NEUROFISIOLOGI

ELEKTROFISIKA
DAN
SUMBER FISIS
 Tujuan Instruksional
Setelah mempelajari materi ini, setiap mahasiswa/i dapat :
1. Memahami neuron sbg unit fungsional dan fungsi dasar.
2. Menyebutkan dan menjelaskan tipe-tipe serabut saraf.
3. Menyebutkan dan menjelaskan tipe-tipe reseptor.
4. Memahami dan menerangkan lintasan reseptor.
5. Memahami scr spesifik reseptor nyeri.
6. Memahami pengertian, fisiologi dan dimensi nyeri.
7. Memahami klasifikasi nyeri berdasarkan klasifikasi,
patofisiologi, sifat dan mekanisme.
8. Memahami level-level modulasi, hal-hal yg terjadi dan kaitan
aplikasi elektroterapi pd level berbeda.
9. Menyebutkan dan memahami teori-teori terkait modulasi
nyeri.
 Neuron  unit fungsional
• Integrator
• Konduktor
• transmitter
 Terdiri dr badan sel (cell body), axon &
dendrit
 3 fungsi dasar
1. bereaksi thd suatu stimulus
2. mengirim suatu stimulasi dgn
cepat ke bagian sel lain.
3. mempengaruhi neuron, sel-sel otot &
sel-sel glandular lain.
Struktur Neuron
 Tipe-tipe serabut saraf
 A fibres: besar, bermyelin , konduksi
cepat(12-30 m/dt), serabut sensoris &
motoris.
Terdiri dr neuron A alpha , A beta , A
gamma γ & A delta .
 B fibres: lebih kecil, konduksi lebih lambat,

bermyelin, efferent, serabut pre- ganglion

pd sistem saraf autonom.
 C fibres: kecil, konduksi lambat, tdk

bermyelin, serabut post-ganglion pd sistem

saraf simpatis. Mempunyai sedikit /tidak
bermyelin pd saraf perifer
 Reseptor
 Informasi diterima & diteruskan
 Stimulus afferent dr :
• Proprioceptor
• Corticospinal
• Extereceptor
• teleceptor
 Berdasarkan lokasi (Sherington)
• Extereceptor
• Enteroceptor
• proprioceptor
Spesifikasi stimulasi
 Mekanoreceptor  mekanik
 Thermoceptor  termal
 Chemoreceptor  kimia
 Fotoreceptor  foton/sinar
 Nociceptor  nyeri

Kualitas & kuantitas stimulus

 Unimodale receptor
 Polymodale receptor
Fibre Sensation Nerve Sign Symptomps
type
A CUTANEUS exteroceptor Decreased sensation Hypoaesthesia
C Pain all sensory nerves Complete loss of sensation Anaesthesia
Diminished, loss &
increased pain sensibility Hypoalgesia
Complete loss Analgesia
Increased Hyperalgesia

A temperature all sensory nerves Complete loss Athermaesthesia

C Diminished Hypothermaesthesia
Increased Hyperthermaesthesia

DEEP motor branches of loss of muscle joint tendon Bathaesthesia

A , , SENSATIONS spinal nerves sensibility or position sense Bathyhypoaesthesia
γ Proprioceptors

VISCERAL Visceroceptor
SENSES
B organic Autonomic nerves Hunger, nausea
sensation
Visceral pain
C Autonomic nerves Referred pain
Lintasan receptor
Jalur Informasi ke dan dari
SSP/CNS
Lokasi Receptor
 Receptor nyeri
 Ditangkap oleh indera spesifik :
• badan Ruffini  rangsang panas
• badan Krause  rangsang dingin
• badan Vater Paccini  rangsang nyeri
 Indera tdk spesifik  ujung-ujung saraf
(nociceptor sensoris) pd jaringan ttt :
kulit, periosteum, dinding arteri, kapsul sendi,
ligamen dll
 Sifat nociceptor  hampir tdk
beradaptasi
 Ambang rangsang makin rendah dlm
waktu lama scr progresif makin peka 
hyperalgesia
 Kerusakan jaringan  pelepasan
bradikinine & polipeptida  ujung-ujung
nociceptor
 Nyeri
 Refleks utk menghindari rangsangan dr luar
/melindungi badan dr hal-hal yg membahayakan tubuh
& menjadi sinyal adanya kerusakan jaringan.
 Pernyataan perasaan spesifik seseorang yg
diinformasikan oleh suatu mekanisme pertahanan
organisme tubuh thdp suatu lesi/kerusakan jaringan
(Stein Bach)
 Tdk seimbangnya aktivitas supressor & depressor pd
fase ttt akibat adanya gangguan/cidera pd jaringan
tertentu (Melzack & Wall)
 Unpleasant sensory and emotional experience
assosiated with actual or potential tissue damage, or
described in term of such damage (R. Calliet)
 Pengalaman Sensori dan pengalaman
emosional yg tdk nyaman berkaitan
dgn potensi atau kerusakan jaringan yg
aktual
 Dipengaruhi faktor patologi fisik,
kebudayaan, ekonomi, sosial,
demografi & lingkungan
 Status psikologis, riwayat personal dan
situasi berkontribusi thd kualitas &
kuantitas nyeri ( Turk & Melzack, 1992
Kejadian nyeri melibatkan proses:
1.Transduksi  proses konversi energi dari stimulus termal, mekanik, atau
kimia yang berbahaya menjadi impuls saraf oleh reseptor sensorik (nosiseptor)

2.Transmisi  impuls saraf ditransmisi dari tempat transduksi ke saraf spinal

dan otak,

3.Modulasi  inhibisi atau fasilitasi dari otak mempengaruhi transmisi

nosiseptif di saraf spinal.

4.Persepsi  proses apresiasi sinyal yang telah tiba di struktur yang lebih
tinggi sebagai nyeri, penentuan pengertian dan respon perilaku
Ascending Pain
Transmission
Pathway
The ascending neural pain pathway is
only a 3 neuron relay
The major convergence point is the
ventral posterior lateral nucleus of the
thalamus, which relays the signal to
limbic and cortical areas

Ascending Pain Pathway (Purves, 2001).

Transmisi nyeri
 nociceptorter:

1.serabut A-δ
peka thd nyeri
tajam, panas 
first pain

2. serabut C
peka thd nyeri
tumpul & lama
 second
pain
 Klasifikasi :
- Nyeri perifer (peripheral pain)
a. superfisial  sharp pain
b. dalam  deep pain
c. referred pain
- Nyeri sentral (central pain)
- Nyeri psikologik (psycologic pain)
 Berdasarkan patofisiologi

1. Nyeri nosiseptif/inflamasi  stimulasi

mekanis thd nociceptor
2. Neuropatik  disfungsi primer pd
sistem saraf (Neliola et al, 2000)
3. Idiopatik  kelainan patologi tdk
ditemukan
4. Psikologik
 Berdasarkan sifat
1. Primer
Mudah dilokalisir, tajam & cepat
timbul  aktifitas serabut Aδ
2. Sekunder
Sulit dilokalisir, timbul lama, tak dpt
tertahankan, aktifitas serabut C
 Berdasarkan Mekanisme (1)
 Tranduksi
Stimulasi nyeri (mekanis, thermis, kimiawi)
diubah menjadi aktifitas listrik yg diterima
ujung-ujung saraf  impuls
 Transmisi
Penyaluran impuls melalui saraf sensorik
oleh serabut Aδ & C  dorsal horn medulla
spinalis  thalamus (traktus spinothalamikus
 somatosensorik cortex cerebri
 Berdasarkan Mekanisme (2)
 Modulasi
Interaksi sistem analgesik endogen
(enkefalin, endorfin, serotonin,
noradrenalin)  menekan impuls
nyeri pd cornu posterior medulla
spinalis
 Persepsi
Hasil interaksi proses tranduksi,
transmisi & modulasi
 Modulasi Nyeri
 Level sensorik
Kerusakan jar  sel-sel rusak
melepaskan zat kimiawi/algogen
(prostaglandin, histamin & bradikinin)
Algogen  zat iritan  meningkatkan
sensitifitas nosisensorik  nyeri hebat/
hiperalgesia
Proses peradangan  imbalance ion pd
membran sel  aksi potensial kontinyu
 konduksi Aδ & C semakin cepat
Modulasi level sensorik  mengangkut
zat-zat algogen, mengaktifkan sodium
potassium pump  keseimbangan ion
scr normal  penurunan aksi potensial,
menghambat/ memperlambat serabut
aferen Aδ & C
Contoh :
• Ice therapy  menghambat konduksi
serabut aferen Aδ & C ke PHC
• MWD/SWD  peningkatan sirkulasi &
metabolisme penyerapan zat algogen 
mengurangi iritasi nosiseptor
• Ectrical stimulation under pressure 
peningkatan penyerapan zat algogen
 Level spinal
Stimulasi fisik, mekanik, termal &
kimiawi  perubahan aksi potensial
sensoris nerve end  aktifitas listrik
(impuls)
Ke PHC oleh Aδ (myelin tipis) & C
(tidak bermyelin)
Modulasi nyeri level  stimulasi
serabut aferen Aβ & proprioseptor
utk blokade Aδ & C di PHC medulla
spinalis
Gate control theory  SG aktif
berfungsi sebagai gerbang ke T-cell
 Contoh :
 IFC & TENS (summetric biphase)
merangsang serabut aferen Aβ
(diameter besar)  blokade impuls
nyeri di PHC
 Mild heating  merangsang rufini 
blokade impuls nyeri di PHC
 CRS  merangsang serabut aferen Ia &
II (propriosepsi otot)  blokade impuls
nyeri di PHC
 Level supra spinal
Melibatkan sistem analgesik endogen
(enkefalin, endorphin, serotonin, adrenalin 
efek menekan impuls nyeri di thalamus
Dipengaruhi stimulasi serabut Aδ & C.

Contoh :
 TENS (arus keras/kasar, diadinamic, galvanic
 memicu pelepasan sistem analgesic
endogen tubuh
 US & transverse friction (mekanik) 
merangsang serabut Aδ & C  memicu
pelepasan sistem analgesic endogen tubuh
 Level sentral
Melibatkan sistem limbic sebagai
pusat emosional.
Keadaan emosional  blokade
impuls nyeri di PHC medulla spinalis,
thalamus & korteks sometosensorik
 Fisiologi nyeri (1)
1. Stimulus (mekanis, kimiawi & termal)
 tubuh mentransformasi ke dalam
aktifitas kelistrikan pd ujung-ujung
saraf sensoris oleh serabut Aδ & C
(neuron pertama)  dorsal horn
medulla spinalis (Fields, 1988)
2. Bersinaps dgn neuron kedua 
ascenden melalui traktus
spinothalamikus ke formasi reticular di
brain stem, periaqueductal gray
hipothalamus & thalamus
 Fisiologi nyeri (2)

3. Di thalamus neuron ketiga mengirim

ke somatosensory cortex & limbic
system  interpretasi nyeri (Wallace,
1992)

Selama transmisi inormasi nociceptif

dari spinal cord ke tingkat lebih tinggi,
persepsi nyeri pasien dapat dimodifikasi
 Dimensi nyeri (Fields, 1988)
 Sensorik
Rasa tidak nyaman yg dpt diidentifikasi &
dilokalisir pd bagian tubuh ttt & dpt
diidentifikasi derajat intensitasnya
 Afektif
Melibatkan serangkaian tingkah laku pasien
yg kompleks. Menggambarkan perbedaan yg
khas tentang cara individu merasakan
nyerinya & variabillitas terhadap nyeri

Perbedaan  deteksi & toleransi nyeri

Nyeri Visceral
Referred pain
 Penyebab nyeri
 Trauma pd jaringan atau krn adanya problem
pd sistem kimia dan elektrik dlm tubuh.
 Rangsangan noxious berupa mekanis, kimia
atau termal mencapai intensitas yg cukup maka
tubuh mentransfer rangsangan ini ke dalam
aktivitas elektrik pd sensory nerve endings.
 Modulasi Nyeri
 Fields (1988) selama transmisi, informasi
nocicencoric dr spinal cord berupa persepsi
nyeri dpt dimodifikasi
 Pain dumping  merangsang serabut afferen
tipe II/IIIa (bermyelin tebal) akan menghambat
aktivitas nociceptor pd level spinalis
 Post exitatory depression (Sato & Smith)
 Stimulasi nerve fibers bermyelin pd otot &
kulit  symphatetic reflex berkurang  diikuti
post excitaory depression
 Endorphin release theory  nyeri kronis 
hipoaktifitas sistem endorphine
 Modulasi nyeri  keseimbangan pd serabut
saraf berdiameter besar Aβ neuron transmitting
non nocicencoric termasuk sentuhan,
proprioceptif serta tekanan dr A dgn serabut C
yg merupakan neuron sensoris utk transmisi
nocicencoric.
 Serabut Aβ, A & C neuron ascending berada
di substansia gelatinosa & tractus cells yg
disebut sebagai T-cells. T-cells jg merupakan
terminal yg terdiri dr banyak neuron dinamik 
menerima input dr berbagai sumber termasuk
serabut Aβ, A & C.
 The Gate Control Theory (Melzack and Wall)
 interaksi aktifitas perifer dgn sistem modulasi
nyeri yg ada di substansia gelatinosa pd spinal
cord
 Substansia gelatinosa bergerak sebagai
gerbang atau modulator yg memfasilitasi/
menghambat transmisi impuls noxius di T-cells.
 Modulasi nyeri terjadi saat diameter serabut Aβ
melampaui aktivitas rangsangan substansia
gelatinosa.
 Eksitasi substansia gelatinosa mengakibatkan
gerbang tertutup oleh nocicencoric information
transmitted A & serabut C neuron yg menuju ke
T-cells.
 Kelebihan A & serabut C dpt menghambat
aktivitas substansia gelatinosa  pembukaan
gerbang  peningkatan nocicencoric
information kpd T-cells & central nervous system
 nyeri
 Nyeri dpt dipengaruhi oleh sistem modulasi
descending yg jg termasuk struktur pd tractus
corticospinal di cortex & medulla.
 Melzack menyempurnakan teorinya
 central nervous system mempunyai
“pattern generating mechanism”.
Aktivitas abnormal ini dpt terjadi mulai dr
cornu dorsalis  cortex cerebri  pola
impuls  nyeri
Penyempurnaan ini untuk menjelaskan
beberapa fenomena yg tdk dpt
diterangkan sebelumnya seperti yg
muncul meskipun tanpa nocicencoric di
perifer ataupun nyeri yg muncul setelah
jalan saraf nocicencoric diputus.
TERIMA KASIH