Dr. dr. Aldy S. Rambe, Sp.

S(K)/
dr. Aida Fithrie, Sp.S(K)
Departemen Neurologi FK USU – RSHAM
1
2
3
4
Neuropati perifer  kerusakan sistem saraf perifer
Fungsi yang terganggu & gejalanya tergantung pada
tipe saraf yang terkena
- motorik, sensorik, atau otonomik

5
Saraf motorik
- kontrol pergerakan semua otot  berjalan,
menggenggam
Saraf sensorik
- menghantarkan informasi mengenai pengalaman
sensorik  rasa raba, nyeri
Saraf otonomik
- regulasi aktivitas biologis yang tidak disadari 
bernafas, denyut jantung
6
7
Neuropraxia : demielinisasi fokal atau segmental,
akson tidak terkena  penyembuhan 6 – 8
minggu
Axonotmesis : akson terkena, epineurium baik 
tumbuh kembali dengan kecepatan 1 mm sehari
Neurotmesis : saraf terkena, tidak ada kontinuitas
 tidak ada penyembuhan (recovery)
Degenerasi wallerian : degenerasi aksonal, terjadi
distal dari lokasi trauma

8
9
10
11
Meskipun beberapa neuropati mengenai semua 3 tipe
saraf, namun yang lain terutama mengenai 1 atau 2
tipe:
- neuropati motorik predominan
- neuropati sensorik predominan
- neuropati motorik sensorik
- neuropati otonomik

12
KLASIFIKASI NEUROPATI
Kerusakan melibatkan hanya 1 saraf =
mononeuropati
Mengenai banyak saraf (multipel) pada semua
ekstremitas = polineuropati
Mengenai 2 atau lebih saraf pada daerah tubuh
tertentu = mononeuritis multipleks

13
KLASIFIKASI NEUROPATI
Akut  < 4 mgg
Sub akut  1 – 3 bulan
Kronik  > 3 bulan

14
KLASIFIKASI NEUROPATI
Neuropati akut : gejala terlihat mendadak,
berkembang cepat, & pulih perlahan  GBS

Kronik : gejala mulai perlahan, berkembang lambat,

& semakin memburuk  neuropati DM

15
GEJALA & TANDA NEUROPATI
• Motorik  LMN type :
- Kelemahan otot  distal
- RF ↓ atau (-)
- Fasikulasi
• Sensorik:
- Positif
- Negatif
• Otonom 16
Polineuropati  “glove & stocking”

17
PENDEKATAN DIAGNOSTIK
• Neuropati fokal  neuropati kompresi :
neuropati medianus (CTS)
neuropati ulnar (elbow)
neuropati peroneal (caput fibular)

• Neuropati multifokal  mononeuritis multipleks

vaskulitis, DM
18
PENDEKATAN DIAGNOSTIK
Neuropati metabolik & toksik  awalnya
sensorik & kemudian melibatkan motorik

Neuropati sensorik  toksisitas obat

(thalidomide, cisplatin), sindrom paraneoplastik,
defisiensi nutrisional

Neuropati motorik  GBS 19

PENDEKATAN DIAGNOSTIK
Penting membedakan neuropati : aksonal,
demielinisasi, atau keduanya
 NCV – EMG

DM, infeksi HIV, & alkoholism:

- Neuropati sensorimotor aksonal simetris, distal
- small-fiber, nyeri
20
PENDEKATAN DIAGNOSTIK
Trauma, iskemik  onset akut, gejala berat saat
onset

Inflamatorik & metabolik  subakut  hari –

minggu

Toksik & metabolik  kronik  minggu – bulan

21
22
23
24
25
26
27
NEUROPATI DM

28
Definisi
Komplikasi DM  kerusakan saraf perifer, otonom, &
saraf kranial  KGD terlalu tinggi dalam periode
lama

DM  kerusakan mikrovaskuler

29
30
Epidemiologi
60 – 70% ps DM  neuropati
sisanya  tanpa gejala
% tertinggi  mengalami DM > 25 th
sering: pasien dengan KGD tidak terkontrol, kadar
lipid darah tinggi, TD tinggi, BB berlebihan,
umur > 40 th

31
32
Gejala
Tanda klinis awal:
RF APR ↓ atau (-)
sensasi vibrasi jari2 kaki ↓ atau (-)
NCV menurun

Tanda klinis lanjut:

nyeri
gangguan sensorik distal
RF ↓ atau (-)
kelemahan otot distal
33
Gejala
Sensorik : kesemutan, kebas, rasa seperti terbakar,
nyeri
Motorik: kelemahan otot
Otonomik: gangguan sudomotorik, gastrointestinal
(mual, muntah, kembung, diare, konstipasi), miksi
(urgensi, inkontinensia) `

34
Diagnosa
Kriteria diagnostik :
 Mengalami DM
 Hiperglikemia kronis

 Neuropati sensorimotorik distal

 Retinopati atau nefropati diabetika ∞ neuropati

 Kausa lain dari neuropati dapat disingkirkan

Laboratorium
NCV – EMG

35
Terapi
Medikamentosa
Kontrol KGD
Perawatan kaki

36
GUILLAIN BARRE SYNDROME

37
Definisi
AIDP = acute inflammatory demyelinating
polyneuropathy
 kelemahan otot progresif, arefleksia
Insidensi: 0.6 – 2.4% kasus / 100.000 populasi 
semua umur & jenis kelamin

38
Patogenesis
Immunologically mediated
Faktor humoral & fenomena imun cell– mediated
 kerusakan myelin &/atau sel Schwann
∞ infeksi saluran nafas atau gastrointestinal 
Campylobacter jejuni

39
40
Manifestasi klinis
Gejala neurologis  2 – 4 mgg setelah infeksi
Gejala awal : parestesia jari-jari kaki 
kelemahan ekstremitas bawah  dalam beberapa
jam/hari melibatkan lengan, saraf kranial
 kasus berat : otot-otot pernafasan 
membutuhkan ventilator (¼ kasus)
95% kasus  progresif: 4 – 6 mgg  remisi
terjadi perlahan dalam beberapa minggu – bulan
41
Varian
Miller Fisher syndrome: oftalmoplegia, ataksia,
arefleksia

AMAN (acute motor axonal neuropathy)

AMSAN (acute motor sensory axonal neuropathy)

42
43
Pemeriksaan fisik
Kelemahan ekstremitas simetris
Arefleksia
Pemeriksaan Laseque (+)
Gangguan sensorik minimal  parestesia
Gangguan otonomik  50% : aritmia jantung,
tekanan darah fluktuatif, ileus paralitik, retensi
urin
Paresis N. Facialis  50%
44
45
Diagnosa
NCS  3 – 10 hari
- Distal Latency memanjang
- NCV menurun
- blok konduksi, dispersi temporal
- F wave memanjang atau hilang

LCS : disosiasi sito–albuminik  1 mgg setelah gejala

46
47
48
Prognosis
90%  perbaikan tanpa defisit bermakna
3 – 5%  CIDP

49
Terapi
Observasi & monitor TD, jantung, fungsi pernafasan
Plasmaferesis  200 – 250 ml/kgBB/x  4 – 6 x
selama 8 – 10 hari (alternate days)
IVIg  0.4 g/kgBB/hr  selama 5 hari
Kortikosteroid tidak dianjurkan

50
51