MODUL

BERCAK
PUTIH
 09401711001 Nanda Nofrima

09401711002 Chandra Pardede

09401711005 Febrianti

09401711014 Siti Hajar Ansar 09401711006 Jusmaidar M. D. Pua

09401711020 Muh. Rizki Abd Malik 09401711011 Luluk Ayu Safira

09401711033 Andri W.J. Imbar

09401711045 Farida Warnangan

09401711048 Nindi Pratami J. Habsyi

 SKENARIO

Seorang laki-laki berusia 25 tahun

datang
ke klinik dokter umum dengan
keluhan
bercak-bercak putih sejak 1 bulan.
Bercak putih berbentuk bulat,
bercak putih awalnya muncul di
daerah punggung
 PERTANYAAN PENTING

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi kulit !

2. Jelaskan etiologi bercak putih pada skenario !

3. Jelaskan patomekanisme gejala pada skenario !

4. Sebukan DD dari skenario !

5. Jelaskan setiap DD !

 Etiologi, Epidemiologi, Faktor

Risiko
 Patogenesis, Manifestasi
Klinis
 Langkah Diagnostik, Penatalaksanaan

 Komplikasi, Prognosis,
  Bakteri gram negatif dapat
ETIOLOGI ditemukan pada beberapa
BERCAK PUTIH tempat di kulit, dimana kulit yang
cenderung kering pada kulit

94%
 Malassezia furfur, yang normal membatasi pertumbuhan

merupakan flora normal kulit, bakteri tersebut, terutama

beberapa faktor dapat bakteri basil gram negatif

mempengaruhi pertumbuhan  bakteri gram positif seperti

dan perkembangannya beberapa golongan

JAMU
JAMU
 Faktor eksogen : panas dan
kelembaban
Streptococcus dan M.leprae
merupakan bakteri yang
80%
R
R  Faktor endogen : malnutrisi, umumnya tidak termasuk dalam

dermatitis seboroik, sindrome flora normal kulit

BAKTE
BAKTE
chusing, terapi imunospuresan,
RI
hiperhidrosis dan riwayat RI
 PATOMEKANISME BERCAK
PUTIH
Eksogen (Panas
Endogen (Keringat) Flora normal (Jamur)
matahari)

Bakteri tumbuh abnormal

Merubah asam lemak menjadi asam

dekarboksilat

Menghalangi proses tyrosinase pada

melanosit

Hipopigment
asi
 LANGKAH DIAGNOSTIK
PEMERIKSAAN
FISIK • Pemeriksaan dengan lampu

ANAMNESI wood
S • Gambaran klinis yang • Pemeriksaan darah, urin,

berbentuk khas, bulat atau feses rutin, kimia

• Kapan kelainan kulit berbatas tegas darah, serologi, biologi

tersebut mulai muncul, • Kulit kepala pada lesi molekuler

onset, durasi, dimana bewarna kemerahan • Biopsi kulit

PEMERIKSA
lokasi awalnya • Terdapat exclamation mark AN
• Demam atau tidak hair pada sekitar tepi lesi PENUNJANG

• Disertai gatal atau tidak • Bisa terdapat skuama

• Tanyakan apakah • Inspeksi apakah terdapat
pekerjaannya yang trauma fisik, terbakar, dan
berhubungan dengan jaringan parut
kelainan
Siregar.2005.Atlas kulit
Berwarna • Perhatikan
Saripati Penyakit Kulit.Jakarta:EGC. Hal 2-6,10 lokasi lesi dan
LEPRA
 ETIOLOGI LEPRA

Mycobacterium leprae Bakteri tahan asam dan alkohol

Bakteri gram positif
ditemukan oleh G.A
HANSEN pada tahun
1874 di Norwegia
M. leprae berbentuk
kuman dengan ukuran 3-
8 µm x 0,5 µm
 EPIDEMIOLOGI LEPRA

• Anak-anak lebih rentan daripada orang • Anak dibawah umur 1 tahun jarang sekali
dewasa • Frekuensi tertingi pada kelompok umur 25
• Anak-anak dibawah umur 14 tahun ± 13% tahun
 PATOGENESIS LEPRA

Kontak (TT) Tuberkuloid Polar

(Ti) Tuberkuloid Multibasilar

Non infeksi Infeksi (banyak
Indefinite
kuman)
(BT) Borderline Pausibasila
95% Tuberculoid r
Subklinis (sedikit
(BB) Mid Borderline
30% kuman)
Sembuh
70% (BL) Borderline
Indeterminat
Lepromatous
e (I)
(Li) Lepromatosa
Indefinite
Determinate (LL) Lepromatosa
Polar
 MANIFESTASI KLINIS LEPRA
Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)
Lesi kulit  1-5 lesi  > 5 lesi
(makula datar, papul  Hipopigmentasi/eri  Distribusi lebih
yang meninggi, tema simetris
nodus)  Distribusi tidak  Hilangnya sensasi
simetris kurang jelas
 Hilangnya sensasi
yang jelas
Kerusakan saraf  Hanya satu cabang  Banyak cabang
(menyebabkan saraf saraf
hilangnya
sensasi/kelemahan
otot yang dipersarafi
oleh saraf yang
terkena)
 Multibasilar (MB)

Pausibasilar (PB)
 ANAMNESIS LEPRA
Keluhan
• Bercak kulit berwarna merah
atau putih berbentuk plakat,
terutama di wajah dan telinga.
• Bercak kurang/mati rasa, tidak
gatal
• Lepuh pada kulit tidak
dirasakan nyeri
Faktor Risiko
 Sosial ekonomi rendah
 Kontak lama dengan pasien,
seperti anggota keluarga yang
didiagnosis lepra
 Immunocompromised
 Tinggal di daerah endemik
lepra
 PEMERIKSAAN FISIK LEPRA
Tanda-tanda pada kulit
 Bercak berbentuk plakat
dengan kulit mengkilat atau
kering bersisik
 Kulit tidak berkeringat dan
berambut
 Terdapat baal pada lesi kulit,
hilang sensasi nyeri dan suhu,
vitiligo
Tanda-tanda pada saraf
Penebalan nervus perifer, nyeri
tekan dan atau spontanpada
saraf, kesemutan, tertusuk-tusuk
dan nyeri pada anggota gerak,
kelemahan anggota gerak dan
atau wajah, adanya deformitas,
ulkus yang sulit sembuh
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LEPRA
• Kerokan jaringan kulit menggunakan pewarnaan
Bakteriosko Ziehl-Neelsen
pis • Akan tampak merah pada sediaan
• Pada tipe tuberkuloid : tuberkel dan kuman non
Histopatolo solid
gik • Pada tipe lepromatosa : tampak subepidermal clear
zone
Serologik • Terbentuknya antibodi pada infeksi M. leprae
• Didapatkan sel virchow dengan banyak kuman

ML dipstick
Uji MLPA Uji ELISA ML flow test
test
 PENATALAKSANAAN LEPRA

Pemberian Multi Drug Treatment Untuk Pausibasilar

 Rifampisin 600 mg setiap, dalam pengawasan

 DDS 100 mg setiap hari
Keduanya diberikan dalam 6 dosis selam 6-9 bulan, RFT setelah
9 bulan
Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan klinis dan
bakterioskopik setelah 6 bulan pada akhir pengobatan
 PENATALAKSANAAN LEPRA

Pemberian Multi Drug Treatment Untuk Multibasilar

 Rifampisin 600 mg setiap, dalam pengawasan

 DDS 100 mg setiap hari
 Klofamizin 300 mg setiap bulan, dalam pengawasan,
diteruskan 50 mg sehari atau 3 kali 100 mg setiap minggu
Obat ini diberikan 24 dosis dalam 24 sampai 36 bulan hingga
bakterioskopis (-)
Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan klinis setiap bulan
dan bakterioskopis minimal setiap 3 bulan
 PROGNOSIS LEPRA

Prognosis untuk vitam umumnya

bonam, namun dubia ad malam
pada fungsi ekstremitas, karena
dapat terjadi mutilasi, demikian pula
untuk kejadian berulangnya
PENCEGAHAN LEPRA
PITIRIASIS VERSIKOLOR
(PV)
 ETIOLOGI PV

Malassezia Banyak berkolonisasa pada area yang kaya sekresi

spp. kelenjar sebasea
Ragi lipofilik, flora normal kulit

Juga bersifat dimorfik, bentuk

ragi dapat berubah menjadi hifa
 EPIDEMIOLOGI PV
Daerah tropis

<< Bayi dan orang tua

>> Remaja dan dewasa
muda

Penyakit kulit terbanyak ditemukan

diantara berbagai penyakit kulit
akibat jamur
PATOGENESIS PV
 MANIFESTASI KLINIS PV

Lesi berupa makula berbatas tegas, Lesi PV terutama terdapat pada

dapat hipopigmentasi,
hiperpigmentasi, dan kadang
eritematosa, terdiri atas berbagai
ukuran dan berskuama halus
Umumnya tidak disertai keluhan
badan bagian atas, leher, perut, dan
ekstremitas sisi proksimal
Kadang ditemukan pada wajah dan
skalp, dapat juga di aksila, lipat

subyektif paha, genitalia

 LANGKAH DIAGNOSTIK PV

ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN

PENUNJANG
PENATALAKSANAAN PV
 PROGNOSIS PV

Prognosis baik jika pengobatan

dilakukan secara tekun dan konsisten,
serta faktor predisposisi dapat dihindari

Lesi hipopigmentasi dapat bertahan

sampai beberapa bulan setelah jamur
negatif,
hal ini perlu dijelaskan pada pasien
PENCEGAHAN PV
VITILIGO
 ETIOLOGI VITILIGO

Mycobacterium leprae Bakteri tahan asam dan alkohol

Bakteri gram positif
ditemukan oleh G.A
HANSEN pada tahun
1874 di Norwegia
M. leprae berbentuk
kuman dengan ukuran 3-
8 µm x 0,5 µm
 EPIDEMIOLOGI VITILIGO

• Anak-anak lebih rentan daripada orang • Anak dibawah umur 1 tahun jarang sekali
dewasa • Frekuensi tertingi pada kelompok umur 25
• Anak-anak dibawah umur 14 tahun ± 13% tahun
PATOGENESIS VITILIGO
MANIFESTASI KLINIS
VITILIGO
LANGKAH DIAGNOSTIK
VITILIGO
PENATALAKSANAAN
VITILIGO
PROGNOSIS VITILIGO
TERIMA
KASIH