OBAT – OBAT

ENDOKRINAT

By Budiono
 INTEGRASI DAN KOORDINASI
Sistem syaraf :
Neurotransmiter (agen kimia yang disekresikan oleh sel
syaraf (neron) dan memberikan aksi langsung pada neron
atau sel lainnya)
Transmisinya cepat
Komunikasi sel - sel
Sistem endokrin :
Hormon (agen kimia yang disekresikan oleh sel endokrin
langsung ke dalam aliran darah dan ditransportasikan
pada target )
Transmisinya lambat
Melalui sistim sirkulasi
Parakrin dan Endokrin
Hormon :
substansi kimia yg dihasilkan oleh kelenjar endokrin dan
langsung disalurkan kedalam sirkulasi ke sel targetnya
melalui ikatannya pada reseptor yang terdapat pada sel
tersebut untuk menimbulkan respon

AKTIVITAS HORMON pada target sel

1. Hormon harus dikenali oleh reseptor dan terikat pada reseptor
2. Reseptor harus spesifik
3. Satu atau lebih proses intraseluler harus terjadi (misalnya : reaksi
enzimatis, pergerakan ion dll) aktivasi reseptor
 Sekarang telah
diketahui hampir
semua tenunan
mensekresikan sinyal
kimiawi yang berperan
sebagai hormon:
jantung, sel-sel
kekebalan, lambung,
usus, sel-sel tulang,
hati, kulit, sel-sel glial,
dsb.

www.cushings-help.com/ images/endocrine.jpg
www.cushings-help.com/ images/endocrine.jpg
www.cushings-help.com/ images/endocrine.jpg
 PENGATURAN SISTEM
ENDOKRIN PADA VERTEBRATA
SISTEM
HIPOTHALAMUS HIPOFISA
 SISTEM HYPOTALAMUS- PITUITARI
ANTERIOR

HIPOTALAMUS

GnRH GRH SS TRH PIH PRH CRH

+ PITUITARI
+ - - ++ - + +
FSH dan LH Hormon TSH Prolaktin ACTH
Pertumbuhan
ANTERIOR

GONAD : HATI dan Organ & Tiroid Kel. Korteks

Est, Pog, sel lain: jaringan :T3,T4 Ambing Adrenal
Tes IGF-1
 FUNGSI HORMON
1. Perkembangan 3. Tropik
– Berperan dalam – Hormon ini merupakan
pertumbuhan dan perangsang bagi kelenjar
perkembangan lain untuk menghasilkan
– Biologi reproduksi intra / hormon
ekstra uterus sampai dengan
– Antara lain : FSH, LH,
pubertas
– Antara lain : estrogen, ACTH, Releasing hormone
progesteron , testosteron 4. Pengatur metabolisme air
dan mineral
2. Metabolisme Antara lain : calcitonin, ADH
– Mengatur metabolisme
tubuh
– Antara lain : insulin,
glukagon, GH
STRUKTUR 2.Hormon Peptida
Kebanyakan hormon yang beredar dari
HORMON kelompok ini merupakan peptida kecil
hingga protein besar
1.Hormon Amien  Disintesa pada ribosom sel endokrin
mengandung unsur  Sintesa : preprohormon prohormon
 Packaging : Prohormon hormon
‘N’ dan merupakan
 Penyimpanan : hormon
turunan asam amino.
Meliputi hormon- 3.Hormon Steroid
hormon : Kolesterol sebagai pemicu
a.Hormon Thyroid sintesa
Thyroxine (T4) a. Hormon dari korteks
adrenal :
Triiodothyronine (T3)  Aldosteron,
b.Hormon medulla  Kortisol, kortikosteron
adrenal (katekolamin) (Glukokortikoid)
Epinefrin  Dehydroepiandrosteron,
Norepinefrin androstenedion
(androgen)
b. Hormon dari gonad :
testosteron dan estradiol
Sel Folikuler dan Parafolikuler
 Produksi Kelenjar tiroid

Sel Folikular :
• Tetraiodothyronine (thyroxin or T4)
• Triiodothyronine (T3)
• rT3

Sel Parafolikular
• Calcitonin
HORMON TIROID

• Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid yang

terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang
menyatu dibagian tengah oleh bagian sempit
kelenjar, sehingga kelenjar ini tampak seperti kupu-
kupu.

• Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi

gelembung – gelembung berongga, yang masing-
masing membentuk unit fungsional yang disebut
folikel berbentuk cincin dengan lumen bagian dalam
dipenuhi koloid, yaitu suatu bahan yang berfungsi
sebagai tempat penyimpanan ekstrasel untuk
hormon tiroid.
Sintesa hormon tiroid butuh 2 bahan utama :

• Tirosin disediakan dari scaffold glikoprotein besar yang disebut

tiroglobulin, yang disintesa oleh sel-sel epitel tiroid dan disekresikan
ke lumen folikel

• Yodium (Iodine, atau lebih tepatnya Iodide (I-), secara avid diambil
dari darah oleh sel-sel epitelial tiroid, yang pada membran sebelah
luarnya memiliki sodium-iodide symporter or "iodine trap". Begitu
berada di dalam sel, iodide segera dibawa ke dalam lumen folikel
bersama-sama tiroglobulin.
 Sintesis Tiroid
1. Tiroglobulin dihasilkan oleh kompleks golgi / retikulum endoplasma sel folikel
tiroid. Tirosin menyatu kedalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar
ini diproduksi. Tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel
folikel kedalam koloid melalui eksositosis.

2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid

melalui pompa iodium yang sangat aktif atau protein pembawa yang sangat
kuat dan memerlukan energi yang terletak dimembran luar sel folikel.

3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat kesebuah tirosin di dalam

molekul tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan
monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium menghasilkan diiodotirosin
(DIT).

4. Terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium untuk

membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT menghasilkan
tetraiodotironin (T4 atau tiroksin). Penggabungan satu MIT dengan satu DIT
menghasilkan triiodotironin atau T3.
Hormon-hormon Tiroid
Tetraiodothyronine (thyroxin or T4) :
• Yang akan diubah menjadi bentuk aktif dalam sel
tubuh

Triiodothyronine (T3) :
• Bentuk aktif (2-4x) lebih kuat dibandingklan T4
• 20 % diproduksi dalam tiroid and 80 % berasal dari
diiodinated T-4

rT3  tidak aktif

Mekanisme Kontrol TSH
 Fungsi Hormon Tiroid
• Hormon ini penting / essential untuk hidup
karena perannya dalam metabolisme tubuh,
pertumbuhan dan perkembangan.

• Fungsi Primer adalah produksi thyroxin, yaitu

hormon yang dapat mempertahankan level
metabolisme optimum
– Menstimulasi konsumsi oksigen pada sel
– Terlibat dalam metabolisme lipid, KH dan protein
– Pertumbuhan normal dan proses pematangan
 Efek hormon Tiroid
• Increases cardiac output
• Increases heart rate
• Increases ventilation rate
• Increases basal metabolic rate
• Development of brain
• Thickens endometrium
Hypothyroidism
Pada orang dewasa
- Tiredness & lethargy
- Berat badan naik
- Intoleran kondisi dingin
- Kulit kering
- Bradikardi
- Penurunan mental

Pada Anak-anak
- Pertumbuhan tulang terganggu
- Retardasi mental pada infant
- Cretinism
Hyperthyroidism
- Penigkatan basal metabolic rate (BMR)
- Berat badan menurun
- Peningkatan suhu tubuh
- Nervousness
- Tremor
- Takhikardi
- Gangguan penglihatan
 TERAPI DISFUNGSI TIROID
Hyperthyroidism
1. Thioamides : Methimazole
Propylthiouracil (PTU)
MK : penghambatan tiroid peroksidase, menyebabkan penurunan sintesis &
penyimpanan hormon tiroid

2. Anion inhibitor
Iodine, Iodide, Potassium perchlorate
MK : Iodine dan iodide menyebabkan penghambatan konversi T4 menjadi
T3 dan penghambatan sekresi hormon.

3. Antagonis Beta Adrenoseptor

Propanolol & Atenolol mengatasi symptoms
Mk : menurunkan takhikardi, BMR, nervousness, tremor

4. Radioiodine
Target Kerja Obat Antitiroid
Hypothyroidism & Terapi subtitusi Tiroid
1. Levothyroxine
MK : Thyroxine dikonversi menjadi T3 di dlm
tubuh

2. Liothyronine (l-triiodithyronine sodium)

MK : Liothyronine dengan cepat dubah menjadi T3
Hipotalamus-pituitari-tiroid
KELENJAR PANKREAS

FARMAKOLOGI
( PERTEMUAN 2)
Pankreas
 HIstologi Kelenjar Pankreas

• Bagian endokrin pankreas

terdiri dari banyak klaster
kecil sel-sel yang disebut
islets of Langerhans (islets).
Manusia memiliki 1 juta
islets. Histologis, islets
tampak sebagai kelompok
sel-sel yang relatif pucat
dikelilingi oleh tenunan
eksokrin yang berwarna
lebih gelap (gambar kanan:
3 islets pada pankreas
seekor kuda)
Pankreas
• Fungsi Endokrin dan Fungsi Non-endokrin
• Fungsi non-endokrin sebagai akibat aktivitas bagian
eksokrin pankreas -> pencernaan
• Bagian endokrin pankreas terwujud dalam bentuk
islets of Langerhans yang mengandung 4 jenis sel:
– Sel-sel beta (60%)  hormon insulin
– Sel-sel alpha (25%) hormon glukagon
– Sel-sel D (10%)  somatostatin
– Sel-sel F atau PP  Pancreatic polypeptide (parakrin)
 HORMON PANKREAS
Fungsi hormon pankreas :
1. Menyimpan glukosa dari makanan dalam bentuk
glikogen dan lemak (insulin)
2. Menggerakan cadangan energi pada saat lapar /
kerja / stress (glukagon)
3. Mempertahankan dan mengusahakan kadar
glukosa darah tetap pada batas normal
4. Merangsang pertumbuhan
 Insulin

• Insulin adalah pemain utama dalam kontrol

metabolisme intermedier. Insulin mempunyai
peranan menonjol dalam metabolisme
karbohidrat dan metabolisme lemak, juga
mempunyai pengaruh penting dalam
metabolisme protein dan mineral.
Konsekwensinya adalah, gangguan-gangguan
dalam keberadaan insulin menyebabkan efek
yang luas dan merusak terhadap banyak organ
dan tenunan.
 Insulin dan Metabolisme
Karbohidrat
• Glukosa dibebaskan dari karbohidrat makanan seperti tepung
atau sukrosa, secara hidrolisis di dalam usus halus, dan
kemudian diserap ke dalam darah

• Konsentrasi glukosa yang meningkat dalam darah

menstimulir pelepasan insulin, dan insulin bekerja pada
seluruh sel-sel tubuh untuk menstimulir uptake, utilisasi, dan
penyimpanan glukosa.

• Satu efek insulin yang sudah diketahui ialah menurunkan

konsentrasi glukosa darah. Hal penting lain ialah begitu kadar
glukosa darah menurun, sekresi insulin berhenti
Insulin dan Metabolisme Lemak
• Insulin mendorong sintesa asam-asam lemak pada hati. Insulin
menstimulir sintesa glikogen di hati. Namun, ketika glikogen
sudah terakumulasi banyak (sekitar 5% dari massa hati), maka
sintesa berikutnya akan dihambat. Bila hati sudah jenuh
(saturated) dengan glikogen, tambahan glukosa yang diambil
oleh hepatocytes akan dialihkan ke jaras yang menuju sintesa
asam-asam lemak

• Insulin menghambat pemecahan lemak pada adipose tissue

dengan menghambat lipase intraseluler (yang meng-hidrolisa
trigliserida untuk melepaskan asam-asam lemak).

• Insulin mempunyai efek pencadangan-lemak. Tidak hanya

hampir semua sel didorong untuk mengoksidasi karbohidrat
(bukan lemak), untuk energi, tetapi insulin juga secara tidak
langsung menstimulir akumulasi lemak pada adipose tissue.
Glucagon
Glucagon memiliki peran utama dalam
mempertahankan konsentrasi normal
glukosa dalam darah, dan sering
digambarkan mempunyai efek
berlawanan dengan insulin. Yakni,
glukagon meningkatkan kadar
glukosa darah
Efek utama glukagon ialah menstimulir
peningkatan konsentrasi glukosa
dalam darah
Glukagon menstimulir pemecahan
glikogen yang tersimpan di hati
Glukagon mengaktifkan hepatic
gluconeogenesis
 Kontrol Sekresi Glukagon
• Glucagon disekresikan sebagai respons terhadap hipoglikemia
( konsentrasi glukosa yang rendah dalam darah)
• Dua keadaan lain juga memicu sekresi glukagon:
– Peningkatan kadar asam-asam amino darah, seperti sehabis
menyantap makanan yang tinggi proteinnya. Dalam hal ini,
glukagon merubah asam-asam amino yang berlebih menjadi
glukosa dengan cara meningkatkan glukoneogenesis
– Olah raga: dalam hal ini, tidak jelas apakah stimulus aktualnya
adalah olah raga itu sendiri atau menurunnya kadar glukosa
darah akibat olah raga tersebut
• Sekresi glukagon dihambat oleh kadar glukosa darah yang tinggi
Interaksi Komplementer Glukagon dan Insulin
Pengaturan Homeostatis Kadar Glukosa Darah Oleh Insulin dan
Glukagon
 DIABETES MELLITUS

Definisi DM

SEKUMPULAN DARI GANGGUAN METABOLIK YANG

DITANDAI DENGAN HIPERGLIKEMI DAN KELAINAN
METABOLISME LEMAK
SERTA PROTEIN
 PHATHOFISIOLOGI
• DM TIPE I (INSULIN DEPENDENT, JUVENIL-ONSET
DIABETUS)
• DM TIPE II (NON INSULIN DEPENDENT, ADULT-ONSET
DIABETUS)
• Uncommon causes DM (1 – 2 %) termasuk karena
gangguan endokrin, gestational DM, pankreatitis dan
krn pengobatan : glukokortikoid,, niasin, alfa
interveron.
• Komplikasi mikrovaskuler : retinophati, neuropati,
nephropathi dan yg lain : heart disease, stroke
 DIAGNOSIS
• NORMAL FPG < 110 MG/dl
• DM, FPG≥ 126 MG/DL, RANDOM PLASMA ≥
200 MG/dl DAN DUA JAM setelah TEST
TOLERANSI GULA (TTG) ≥ 200 MG/dl
• PLASMA GLUKOSA ≥ 200 MG/DL
 TUJUAN PENGOBATAN
• MENGURANGI SIMTOM KARENA
HIPERGLIKEMI
• MENGURANGI KOMPLIKASI VASKULER
• MENGURANGI MORTALITAS
• MENINGKATKAN KUALITAS HIDUP
 TERAPI FARMAKOLOGI
INSULIN
• VARIASI : SUMBER, KEMURNIAN, ONSET, DURASI DAN
APPEARANCE

JENIS INSULIN
• RAPID ONSET & SHORT DURATION : REGULER, LISPRO DAN
ASPART
• INTERMEDIATED ONSET & DURATION : NPH (ISOPHANE),
LENTE,
• PROLONGED DURATION : PROTAMIN ZINC INSULIN, EXTENDES
INSULIN ZINC, ULTRA LENTE
 INSULIN
STRUKTUR DAN SINTESIS
• HORMON POLIPEPTIDA YG DISEKRESI OLEH SEL β PANKREAS
• DISIMPAN DALAM BENTUK KOMPLEK Dg ZINC 2+
• SINTESIS DAN PELEPASANNYA DIPACU OLEH :
a. glukosa, asam amino dan asam lemak
b. dipacu oleh β -adrenrgik
c. dihambat oleh α-adrenrgik
 LANJUTAN INSULIN
MEKANISME
• BERIKATAN DENGAN TYROSINE KINASE MENYEBABKAN PENINGKATAN
TRANSFORT GLUKOSA PADA SEL OTOT DAN JARINGAN ADIPOSA

PADA LIVER :
• MENGHABAT PRODUKSI GULA DAN MENINGKATKAN GLIKOLISIS
• MENGHABAT GLIKOGENOLISIS DAN MENINGKATKAN SINTESIS GLIKOGEN
• MENINGKATKAN SINTESIS TRIGLISERIDA
• MENINGKATKAN SINTESIS PROTEIN
 LANJUTAN INSULIN
PADA OTOT
• MENINGKATKAN TRASFORT GLUKOSA DAN GLIKOLISIS
• DISPOISI MENINGKATKAN GLIKOGEN
• MENINGKATKAN PROTEIN SISTESIS

PADA JARINGAN LEMAK

• MENINGKATKAN TRANSFOR GLUKOSA
• LIPOGENESIS
• INTRASELULER LIPOLISIS
 PENGGUNAAN INSULIN

• IDDM
• NON IDDM YANG TIDAK TERKONTROL
DENGAN DIET DAN ORAL ANTIDIABETIK
 OBAT DIABETIK ORAL
1. SULFONILUREA
• KLORPROPAMID
• TOLAZAMID
• TOLBUTAMID
• GLIMEPIRID
• GLIPIZID
• GLIBURID

MEKANISME KERJA
• MENINGKATKAN SEKRESI INSULIN
• MENINGKATKAN SENSITIVITAS THD INSULIN
• MENURUNKAN SEKRESI GLUKAKON
• KEGAGALAN BISA TERJADI (15-30%) DAN BISA
MENCAPAI 90 % SETELAH 6-7 TH PENGOBATAN

• SHORT ACTING
- TERMASUK TOLBUTAMID
- ABSORPSI CEPAT, TDK DIPENGARUI OLAH
MAKANAN
- BISA MENYEBABKAN HIPOGLIKEMI, EFEK SAMPING
LAIN : RASHES, GANGGUAN GI
INTERMEDIATED-ACTING
• ACETOHEKSAMID
- ABSORPSI CEPAT
- T ½ 6 JAM
- BERSIFAT URIKOSURIK
• TOLAZAMID
- ABSORPSI LAMBAT
- MEMPUNYAI EFEK DIURETIK LEMAH
• GLIBURID
- ABSORPSI CEPAT
- MEMPUNYAI EFEK DIURETIK LEMAH
- MENGHAMBAT PRODUKSI GLUKOSA DI HEPAR
• GLIPIZIDE
- ABSORPSI CEPAT, TAPI DAPAT DIHAMBAT DG ADANYA
MAKANAN
LONG-ACTING
• TERMASUK KLORPROPAMID DAN
GLIBENKLAMID
• ABSORPSI CEPAT
• EFEK SAMPING LEBIH DARI YANG LAIN
• KONTRAINDIKASI PADA LANSIA
 glucose
Sulphonylureas :
 tolbutamide
glucose  chlorpropamide
 glibenclamide

ATP - -

K+
+
ATP-dependent
K+ Channel
Ca2+ depolarization

Voltage-dependent
Ca2+ channel Insulin
Containing
insulin vesicle

+
 -cell

insulin

Receptors

response
INDIKASI
• DM TIPE II

KONTRA INDIKASI
• MENYUSUI, KETO ASIDOSIS. LONG-ACTING HINDARI
PADA ORANG TUA, INSUFISIENSI GINJAL

REGIMEN DOSIS
• Tolbutamid : 500 mg, 2-3 x
• Klorpropamid : 100-250 mg perhari
• Glibenklamid : 2,5-15 mg per hari
 2. BIGUANID
• METFORMIN
MEKANISME KERJA
• MENINGKATKAN PENGGUNAAN GLUKOSA DI
JARINGAN FERIFER, UPTAKE DAN MENGHAMBAT
GLUKONEOGENESIS
• DALAM BEKERJANYA MEMERLUKAN ADANYA
INSULIN
• REGIMEN DOSIS : 500 MG , 2- 3 KALI SEHARI
 3. α-GLUCOSIDASE INHIBITORS

• ACARBOSE
MK :
MENGHAMBAT ENZIM α-GLUKOSIDASE
SEHINGGA MENURUNKAN ABSORPSI STARCH
DAN SUCROSE

Polisakarida
 Starch Disaccharides Monosaccharides
Sucrose Lactose fructose
Saliva and pancreatic glucose
 - amylases

Membrane bound
Lactase
 - glucosidases
Maltose
Maltotriose
Dextrins Glucose Glucose
Membrane bound Fructose Fructose
- glucosidases

Glucose

Absorption
 4. THIAZOLIDINEDIONES

GLITAZONE
TROGLITAZONE, ROSIGLITAZON DAN
PIOGLITAZONE

MEKANISME KERJA;
• MENURUNAN RESINTENSI INSULIN PERIFER
 5. MEGLITINIDES
REPAGLINIDE DAN NATEGLINIDE

MK :
• BEKERJA SEPERTI SULFONIL UREA
 TERAPI KOMBINASI
TUJUAN TERAPI KOMBINASI
• MEMPERLAMBAT PERBURUKAN SEL BETA
* Menurunkan produksi glukosa hati
* meningkatkan aksi insulin dengan
mengurangi resistensi insulin
* Meningkatkan sekresi insulin
• UNTUK MENGHIDARI EFEK SAMPING KARENA DOSIS
TINGGI
 PILIHAN KOMBINASI
SULFONILUREA

GLITAZON METFORMIN α-GLU

MEGLITINIDE
ADRENAL CORTEX

ADRENAL CORTICOSTEROIDS
Kontrol Sintesis dan Sekresi Adrenal Kortikosteroid
Mekanisme Kerja Kortikosteroid
 Efek Utama Kortikosteroid
Glukokortikoid Efek
- Immunologi -menurunkan produksi limfosit T & B , makrofag
- Anti-imflamasi - Inhibisi efek respon imflamasi

- Metabolisme KH -meningkatkan glukoneogenesis

- Metabolisme Lipid -redistribusi lipid ke bagian yg sensitif steroid (muka, leher,

tengkuk)

- Metabolisme protein -meningkatkan katabolisme, menurunkan anabolisme,

degradasi protein

-Kardiovaskular -meningkatkan sensitivitas sistem vaskular dg

katekolamin, mereduksi permeabilitas kapiler shg
hipertensi
-SSP -perubahan mood (euphoria/depresi), perubahan elektrolit

-Anterior Hipotalamus & Pituitary -negatif feedback CRF & ACTH

Mineralokortikoid : - Ginjal -meningkatkan permeabilitas tubulus distal thd Na

-stimulus pompa Na/K ATPase shg kehilangan K
-meningkatkan cairan ekstraseluler & vol darah
Efek Jangka Panjang Kortikosteroid
SISTEM REPRODUKSI

KONTROL HORMONAL PADA

SISTEM REPRODUKSI
Organisasi anatomi organ reproduksi

1.Hipotalamus
2.Hipofisa anterior dan posterior
3.Kelenjar Kelamin
a. Ovarium
Bagian yang menghasilkan hormon
adalah membran sel-sel granulosa, Teka
Interna dan korpus Luteum.
b. Testis
Menghasilkan hormon steroid pada sel-
sel sertoli dan leydig
Hypothalamic-pituitary-ovarian axis
Hypothalamus-Pituitary Axis

G nR H H y p o th a la m u s G nR H

A n te r io r
LH P itu ita r y LH
FS H FS H
T e s to s te r o n e O e s tro g e n

In h ib in I n h ib in

G onads
L e y d ig S e r to li Theca G ra n u -
C e lls C e lls T e s tis O v a ry in te r n a lo s a
A n d r o g e n ic O e s t r o g e n ic
a n d a n a b o lic e ffe c ts
e ffe c ts S tim u la t o r y
In h ib ito r y A n d ro g e n s
Siklus Menstruasi
 Fase Menstruasi

• No fertilisation; corpus luteum regresses and

hormones decrease.
• Prostaglandins levels increase and constrict spiral
arteries, endometrium then Ischaemic and cell
death occurs.
• Cell degeneration raises prostaglandins further &
lysozymes are also released leading to further
tissue breakdown. Surface endometrium shed as
menstrual flow.
 o

1 F o llic le
o

2 F o ll ic l e M a tu r e F o llic le C o rp u s L u te u m C o rp u s
a lb ic a n s
R e la tiv e H o r m o n e le v e ls in b lo o d

P r o g e s te r o n e

O e s tro g e n

LH

1 7 14 21 28
-1 4 -7 0 +7 +14
M e n s t r u a t io n D a y s o f C y c le
( R e la tiv e to L H S u r g e )
P hases:
O V A R IA N : F o llic u la r L u te a l
O v u la t io n S e c re to ry
U T E R IN E : P r o life r a t iv e
Kontrol Ovulasi dan Korpus Luteum
Ovulasi :
• disebabkan oleh peningkatan tajam gonadotropin
preovulatori yang diinduksi oleh estrogen

Korpus Luteum
• Terbentuk setelah ovuilasi ,mensekresi progesteron yang
diperlukan bagi kebuntingan
• Luteinizing hormon penting untuk mempertahankan
korpus luteum
• Regresi korpus luteum yang tidak bunting, dikontrol oleh
sekresi prostaglandin F2-alpha dari uterus
• Perubahan-perubahan dalam masa hidup luteal, terjadi
karena perubahan-perubahan dalam sintesa prostaglandin
F2-alpha oleh uterus
Kontrol Hormonal Pada Sel Sertoli, Leydig dan Sperma
 OBAT KONTRASEPSI ORAL

1. Kombinasi Estrogen & Progesteron (E+P)

• Estrogen : ethinylestradiol
mestranol (pro drug yg dimetabolisme di
hepar jadi ethinylestradiol )

• Progesteron : progestogen
 Meksnisme Kerja

• Estrogen menghambat ovulasi dengan menekan

hipotalamus dalam mensekresi FSH releasing factor,
LH releasing factor, dan selanjutnya mengurangi
sekresi FSH dan LH.

• Progesteron menghambat pergerakan sperma

dengan meningkatkan kekentalan mukus pada servik,
memperlambat transpor ovum, menghambat aktivasi
enzim penghidrolisa sperma yg diperlukan utk
fertilisasi, dan menghambat ovulasi melalui
pengurangan sekresi FSH dan LH.
• Estrogen & Progesteron diperlukan untuk
pematangan folikel gravida dlm ovarium, krn
hambatan tersebut menyebabkan ovulasi terhambat
yg mengakibatkan pembuahan tidak dapat terjadi.

• E + P akan menyebabkan perubahan endometrium

hingga lebih sukar terjadi inflantasi sel telur yg sudah
dibuahi.

• Juga terjadi perubahan lendir servik dan motilitas

tuba falopi yg mengganggu pergerakan sperma.
2. Progesteron ( pil mini)
- noretindron atau norgestrel
Sering menyebabkan menstruasi tidak teratur sehingga
menimbulkan kecemasan & stres pd pengguna krn takut
hamil.

Ada dlm bentuk inflan, memberikan perlindungan lama.

3. Progesteron Injeksi
Kontrasepsi long-acting isi Medroksi Progesteron asetat
(MPA)
Menghambat ovulasi meningkatkan viskositas muskus servik
dan menekan pertumbuhan endometrium
TERIMA KASIH