ACUTE KIDNEY INJURY DAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE

dr. Ibrahim Achmad

1806271516

Moderator:
dr. Ginova Nainggolan, SpPD, K-GH
 PENDAHULUAN
PENGATUR: KERUSAKAN:
- Tekanan darah Zat yang di eksresikan
- Endokrine(Renin, kalsitriol) berukurang
- Asam Basa

ARF  AKI(acute Kidney injury):

- 20-200rb orang/ 1 jt penduduk
PENYARING: - 7-18% pasien RS
Mel.Filtrasi Glomerulus - 50% pasien ICU
(tiap 500cc darah  10 % terfiltrasi)

CKD(chronic kidney Disease):

- Malaysia: 1800 kasus baru/tahun
- Amerika: 6% CKD st 1 & 2 , 4.5%
1. Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s

2.
Principles Internal Medicine [. 20th ed. United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145.
Bargman JM, Skore KL. Chronic kidney disease. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s
CKD st 4 & 5
Principles Internal Medicine. 20th ed. United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2157.
 PENDAHULUAN(2)

Kementerian Kesehatan RI 2019

 DEFINISI

GAGAL GINJAL AKUT(AKI) AKUT KIDNEY DISEASE(AKD) GAGAL GINJAL KRONIK

• Sindrom yang ditandai oleh AKI yang bertahan > 7 hari proses pathophysiologic yang
penurunan LFG secara mendadak dan berhubungan dengan gangguan fungsi
cepat dari ginjal yang ditandai dengan
• Retensi produk sisa nitrogen seperti penurunan GFR secara progresif, > 3
ureum dan kreatinin bulan (KDIGO 2012)

1. hawla LS, Bellomo R, Bihorac A, Goldstein SL, Siew ED, Bagshaw SM, et al. Acute kidney disease and renal recovery: Consensus report of the Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 Workgroup. Nat Rev Nephrol [Internet].
2017;13(4):241–57.
 DEFINISI(2)

hawla LS, Bellomo R, Bihorac A, Goldstein SL, Siew ED, Bagshaw SM, et al. Acute kidney disease and renal recovery: Consensus
report of the Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 Workgroup. Nat Rev Nephrol [Internet]. 2017;13(4):241–57.
 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
GAGAL GINJAL
AKUT(AKI)

FAKTOR RESIKO

• Umur
• Operasi besar
• Terpapar zat Nefrotoksik
• Proteinuria

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s Principles
Internal Medicine [Internet]. 20th ed. United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145
 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO(2)
GAGAL GINJAL KRONIK

FAKTOR RESIKO

• Childhood obesity
• Hipertensi
• Diabetes melitus Bargman JM, Skore KL. Chronic kidney disease. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s
Principles Internal Medicine [Internet]. 20th ed. United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2157
• Autoimmune disease
• Usia
• RPK: gangguan ginjal
• Ada riwayat AKI sebelumnya
 PATOFISIOLOGI
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)
A. Prerenal Azotemia

flow darah ke ginjal

↓ atau inadekuat

flitrasi
glomelular ↓

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s Principles Internal Medicine [Internet]. 20th ed. United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145
 PATOFISIOLOGI(2)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)
A. Prerenal Azotemia

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s Principles Internal Medicine [Internet]. 20th ed. United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145
 PATOFISIOLOGI(3)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)

B. INTRINSIC AKI
sepsis, iskemik ginjal, dan nefrotoxin

inflamasi dan gangguan mitokondria

Kerusakan Ginjal

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s Principles Internal Medicine [Internet]. 20th ed. United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145
 PATOFISIOLOGI(4)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)

C. POST RENAL

blockade pada saluran kemih

N: Tek.Filtrasi:
↑ tekanan tubuli 55 mmHg

mengganggu proses filtrasi pada ginjal

silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiolgy. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme; 2000. 208–2012 p
PATOFISIOLOGI(5)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)

silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiolgy. Color

Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme; 2000. 208–
2012 p
 PATOFISIOLOGI(6)
GAGAL GINJAL KRONIK

1. Mekanisme spesifik karena suatu etilogi:

komplek imun, gangguan/perubahan kontur
ginjal yang abnormal, suatu tipe dari nefritis,
dan atau pajanan toksin
2. Hiperfiltrasi dan hypertropia dari sisa nefron
yang masih aktif, dan secara perlahan-lahan
karena suatu etiologi yang terus menerus
menyebabkan penurunan masa ginjal dan
dilanjutkan penurunan fungsi ginjal

silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiolgy. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme; 2000. 208–2012 p
 PATOFISIOLOGI(7)
GAGAL GINJAL KRONIK

Pada Nefropati
Diabetikum(contoh) : terjadi
penebalan membrane basalis 
mengurangi ke-Negatif-an
membrane u/ menolak Albumin

silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiolgy. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme; 2000. 208–2012 p
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)

ANAMNESIS PEM.FISIK
• secara menyeluruh  u/ diagnosis • Hipotensi ortostatik
banding penyebab • Takikardi
• Umur & factor Resiko
• Contoh : hipovelimia  muntah,
• Tanda dehidrasi
diare,dll • Tanda CHF
• Penggunaan obat: Antihypertensi, • Gangguan Albumin( edema
NSAIDS tungkai, acites)

GFR
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(2)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)

A. Etiologi, tanda klinis, dan temuan labotarium pada AKI yang paling sering

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s Principles Internal Medicine [Internet]. 20th ed.
United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(3)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)

B. Penyebab AKI yang berhubungan dengan nefrotoksin endogen3

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s Principles Internal Medicine [Internet]. 20th ed.
United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(4)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)

C. Penyebab AKI yang berhubungan dengan nefrotoksin eksogen3

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s Principles Internal Medicine [Internet]. 20th ed.
United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(5)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)

D. Penyebab lain
AKI oleh
mekanisme
intrinsik3

Waikar SS, Bonventre J V. Acute

kidney Injury. In: Kasper, Fauci,
Hauser, Longo, Jameson,
Loscalzo, editors. harrison’s
Principles Internal Medicine
[Internet]. 20th ed. United
States: McGraw-Hill Education;
2018. p. 2145
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(6)
PEMERIKSAAN URIN
• Urine lengkap : AKI yang baru
jarang dilakukan kecuali akibat
sumbatan, urosepsis,
glomeluronefritis.
• AKI  iskemik atau nefrotoksin
 proteinuria(<1 g/d)
• Gross proteinuria 
kerusakan barrier dari protein
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN DARAH PEMERIKSAAN BIOPSI GINJAL
• peningkatan serum RADIOLOGI diagnosis definitive
kreatinin(24-48 jam) dan CT uro sebagai penanda untuk penyebab
puncaknya(3-5 hari) ,resolusi lokasi obstruksi, vascular AKI dari gangguan
(hari ke 5-7), imaging dengan kontra intrinsik(nefritis,dll
• thromboemboli arteri renalis )
maka akan terjadi meningkatan
yang lebih cepat
• tidak di ikuti dengan
peningkatan produksi HB
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(7)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

TEMUAN PEMERIKSAAN URIN

PADA AKI

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury.

In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson,
Loscalzo, editors. harrison’s Principles Internal
Medicine [Internet]. 20th ed. United States:
McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(8)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)
KRITERIA DIAGNOSIS

Cruz DN, Ricci Z, Ronco C. Clinical review: RIFLE and AKIN – time for reappraisal. Crit Care [Internet]. 2009 [cited 2019 May 27];13(3):211
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(9)
GAGAL GINJAL KRONIK(CKD)

ANAMNESIS PEM.FISIK
• Riwayat AKI sebelum • Tekanan darah
• Riwayat obat-obatan jangka • Anemia
Panjang • Edema/overload cairan
• Diabetes dan hipertensi • GFR yang rendah
• Riwayat keluarga • Imaging: ukuran ginjal,
• Uremic syndrome: napsu makan, Polykistik
keram otot, hiccups, gatal
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(10)
GAGAL GINJAL KRONIK(CKD)

KRITERIA DIAGNOSIS(KDIGO 2012)

AER : Albumin Excretion Rate , ACR : Albumin to creatinine Ratio

KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. J Int Soc Nephrol. 2013;3(1)
 DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(11)
GAGAL GINJAL KRONIK(CKD)

UAE: Urine Albumin Excretion, AER : Albumin Excretion Rate , ACR : Albumin to creatinine Ratio, UAC: Urine Albumin Concentration

KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. J Int Soc Nephrol. 2013;3(1)
DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI(12)
GAGAL GINJAL KRONIK(CKD)
 MANIFESTASI DARI PENYAKIT CKD
A. SODIUM DAN KESEIMBANGAN CAIRAN
tidak efektif kompensasi
sehingga akan menyebabkan peningkatan
NORMAL: hipertensi dan makin ektraselluler fluid
Sekresi Air dan Natrium memperburuk gangguan volume(ECFV) 
ginjal peripheral edema.

B. METABOLIK ASIDOSIS
sering terjadi pada pasien CKD, dapat terjadi kurangnya membentukan buffer oleh ginjal,
dan dapat terjadi akibat hyperchloremic.
 MANIFESTASI DARI PENYAKIT CKD(2)

C. GANGGUAN KESEIMBANGAN POTASSIUM

kesulitan untuk ginjal

membuang kalium membuang kalium
*ACE-I  menghambat RAS hiperkalemia
melalui GI tract .
 menghambat reabsorpsi
natrium di tubulus Ginjal dan kompensasi
tidak membuang kalium ke
urin
 MANIFESTASI DARI PENYAKIT CKD(3)
D. Manisfestasi tulang

High bone turn over Osteomalacia Low bone turn over

menurunnya GFR sehingga berkurangnya (sering pada DM dan Geriyatri) PTH normal
sekresi fosfat(retensi fosfat) penurunan bentuk aktif dari VIT D
↓ ↓
merangsang PTH penurunan produk mineral yang
berada pada tulang
↓
hiperparatiroid sekunder
↓
osteitis fibrosa cystica
nyeri pada tulang, brown tumor,
comperesion syndrome, EPO resisten
akibat fibrosis bone marrow, kelemahan
otot
 MANIFESTASI DARI PENYAKIT CKD(4)
D. Manisfestasi tulang

High bone turn over

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors.
harrison’s Principles Internal Medicine [Internet]. 20th ed. United States: McGraw-Hill Education; 2018. p.
2145
 MANIFESTASI DARI PENYAKIT CKD(5)
D. Cardiovaskular
kalsifikasi pada resiko terjadinya
hyperfostinemia
CKD stage 5 pembuluh darah penyakit jantung
dan hypercalcemia
jantung coroner

E. Anemia
Penurunan EPO
CKD stage 3 & hampir +
pada seluruh stage 4 resistensi erythropoitic-stimulating
agents (ESA)
*resistesi ESA biasanya memiliki prognosis
yang jelek
 MANIFESTASI DARI PENYAKIT CKD(6)
F. Gangguan neuromuscular

GGN. Elektrolit Gangguan tidur, gangguan

Gangguan syaraf konsentrasi, twitching,
Stress/beban otonom
penyakit, Uremia mood yang irritability

G. Gangguan pada gastrointestinal

uremic fetor, bau seperti urine akibat perubahan urea

menjadi ammonia pada saliva
 MANIFESTASI DARI PENYAKIT CKD(7)
F. Gangguan pada kulit
urochomes
Uremia +
pruritus

calciphylaxis
G. Lain-lain

Kalsifikasi
Pembuluh iskemik dari
oklusi
darah jaringan

Waikar SS, Bonventre J V. Acute kidney Injury. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo, editors. harrison’s Principles
Internal Medicine [Internet]. 20th ed. United States: McGraw-Hill Education; 2018. p. 2145
 MODALITAS PENATALAKSANAAN
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)
TERAPI ETIOLOGI TERAPI SUPORTIF
berdasarkan kausa  Nutrisi: AKI  protein energy wasting  starvation ketoasidosis dan
(prerenal, renal, postrenal) katabolisme protein.
o 30 Kal/kgBB ideal/hari pada GnGA tanpa komplikasi;,
o protein 0.8–1.0 g/kg per day non katabolik ,
 Managemen cairan :
o Hipovolemia: rehidrasi sesuai kebutuhan
o perdarahan berikan transfusi darah dan cairan isotonik
o diare, muntah, atau asupan  suplementasi

 Hipervolemia: restriksi cairan dan natrium

o Batasi garam (1-2 g/hari ) dan air (<1 L/hari)
o Furosemid dapat meningkatkan flow urine, (tidak ada evidence: meningkatnya
urine output memperbaiki fungsi ginjal, tetapi pemberian diuretic dapat
mengurangi kebutuhan untuk dialysis.)
o Dopamine(low doses) meningkatkan sekresi Natrium dan air(prerenal)
 Gangguan asam basa dan elektrolit: asidosis yang berat/lethal.
 Hipo ataupun hiperkalemia sesuai dengan kebutuhan klinis.
MODALITAS PENATALAKSANAAN(2)
GAGAL GINJAL AKUT(AKI)

INDIKASI DAN MODALITAS DIALYSIS

A Asidosis Refrakter

I Toxic ingestions--> Obat, alcohol(methanol)

U Uremia berat( BUN > 100mg/dL)

E Hyperkalemia

O Overload cairan(Renal Support)

 MODALITAS PENATALAKSANAAN(3)
GAGAL GINJAL KRONIK(CKD)

Secara umum adalah dengan memperlambat progresifitas dari CKD

Mengurangi hipertensi Memperlambat diabetic nefropathy

intraglomelular dan proteinuria mengontrol gula darah dan menjadi pasien
• mengontrol tekanan darah (target 130/80 diabetes terkontrol
mmhg pada CKD dengan protein uria).
• Pemberian ACE-I dan ARB  penelitian
efektif menurunkan progresifitas dari gagal
ginjal(diabetes ataupun tidak)
 MODALITAS PENATALAKSANAAN(4)
GAGAL GINJAL KRONIK(CKD)
Memberikan Renal Replacement therapy(KDIGO 2012)
• symptoms or signs attributable to kidney failure (acid-base or electrolyte
abnormalities, pruritus);
• inability to control volume status or blood pressure
• a progressive deterioration in nutritional status refractory to dietary
Intervention
• cognitive impairment

Dialysis Transplantasi Ginjal

Dialysis dapat digunakan pada AKI atau pun • Pilihan terbaik saat ini
CKD tergantung dari indikasinya, diantaranya • Dari studi yang ada:
ada beberapa metode hemodialisa yaitu:  Survival rate 1 tahun setelah transplantasi
• CRRT( continuous renal replacement : 97 %
therapy)  Rata-rata survival setelah transplantasi :
• SLED ( slow low efficiency dialysis) 10- 14 tahun
TERIMAKASIH 