*

Chronic Kidney Disease stage V

et causa nefropati obstruksi
Oleh
dr. Tassya Fransisca Poputra
Pembimbing
dr. Safri Tegema
Dr. Kirana Mokoagow

*Pendahuluan
Penyakit Ginjal
kronik/ Chronic
Kidney Disease
(CKD)

proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi
ginjal yang progresif, dan umumnya
berakhir dengan gagal ginjal.

Di negara-negara barat CKD epidemi dengan angka pertumbuhan dialisis

pertahun 6-8%. Di Amerika Serikat dua dekade terakhir terjadi peningkatan
prevalensi gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal terminal yang memerlukan
terapi pengganti ginjal. Di As 1 dari 9 orang CKD
identifikasi
identifikasi dini
dini
3 strategi membantu
memperlambat
progresivitas CKD

modifikasi
modifikasi faktor
faktor
resiko
resiko
manajemen secara
paripurna.

*Pendahuluan
Pada stadium dini CKD dapat didiagnosis pemeriksaan penunjang dan terbukti
dengan pengobatan dini mencegah terjadinya gagal ginjal, penyakit
kardiovaskular dan dapat mencegah peningkatan angka mortalitas

CKD merupakan penyakit yang kronis, sehingga diperlukan kerjasama tim

medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini.
Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi
sangat membantu pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki
kualitas hidup penderita

Pada laporan ini akan dibahas mengenai kasus pada pasien di RS Kota
Kotamobagu yang masuk tanggal 8 Februari 2015 dengan diagnosa CKD stage V
et causa nefropati obstruksi (nefrolithiasis bilateral), disertai faktor resiko
berupa gout arthritis, hipertensi stage 1

*Tinjauan Pustaka
- Ginjal adalah sepasang organ
berbentuk seperti kacang. Terletak
retroperitoneal di bagian belakang
dari abdomen dan masing-masing
terletak disisi kolumna vertebralis
- Masing-masing ginjal berat
sekitar pon
- Memiliki unit penyaringan yang
disebut nefron. Nefron merupakan
unit
fungsional
dari
ginjal.
Komponen esensial dari nefron
terdiri dari renal atau malpighian
corpuscular
(glomerulus
dan
kapsula
Bowman),
tubulus
proksimal, loop of Henle, tubulus
distal, dan connecting tubule.5,6

*Tinjauan Pustaka

DEFINISI CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

MENURUT NKF-K/DOQI

1. Kerusakan ginjal selama 3 bulan bila dijumpai kelainan struktur atau

fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:
Kelainan patologi, Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah
atau urine, atau kelainan radiologi.

2. GFR 60 ml/men/1,73m2 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

KLASIFIKASI CKD ATAS DASAR DERAJAT

PENYAKIT
NFK/DOQI
perhitungan GFR dengan
rumus Cockroft-Gault

KLASIFIKASI CKD ATAS DASAR DIAGNOSIS

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

Tergantung pada penyakit yang mendasarinya

Pengurangan massa ginjal hipertrofi sisa nefron secara
struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi,
akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh
penambahan tekanan kapiler aliran glomerulus
Proses adaptasi ini berlangsung singkat maladaptasi
berupa sklerosis nefron yang masih tersisa penurunan
fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya
sudah tidak aktif lagi.

PATOFISIOLOGI

Adanya aktivitas renin-angiotensinaldosteron intrarenal

ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan preogesivitas tersebut
Berperan sebagai progresivitas ginjal kronik : albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia
Stadium dini CKD terjadi kehilangan daya cadang ginjal,
LFG masih normal
Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif
peningkatan urea dan kreatinin serum

PENYEBAB CKD DI INDONESIA (2000)

PENYEBAB

INSIDEN

Glomerulonefritis

46.39%

Diabetes Mellitus

18.25%

Obstruksi dan infeksi

12.85%

Hipertensi

8.46%

Penyebab lain

13.65%

Sistem Organ
Umum

Manifestasi Klinis
Lemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan debilitas,
edema

Kulit

Pucat, rapuh, gatal, bruising

Kepala dan leher

Fetor uremia

Mata

Fundus hipertensi, mata merah

Jantung dan vaskuler

Hipertensi,

sindroma

overload,

paying

jantung,

pericarditis uremik, tamponade

Respirasi

Efusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremik

Gastrointestinal

Anoreksia,

mual,

muntah,

gastritis,

ulkus,

colitis

uremik, perdarahan saluran cerna

Ginjal

Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuria

Reproduksi

Penurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas,

genikomasti

Saraf

Letargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor,

mioklonus,

asteriksis,

kejang,

penurunan

kesadaran,koma
Tulang

ROD, kalsifikasi jaringan lunak

Sendi

Gout, pseudogout, kalsifikasi

Darah

Anemia,

kecendrunganberdarah

karena

penurunan fungsi tromosit, defisiansi imun akibat

penurunan fungsi imunologis dan fagositosis

Endokrin

Intoleransi

glukosa,

resistensi

insulin,

hiperlipidemia, penueunan kadar testosterone

dan estrogen

*DIAGNOSIS
GAMBARAN KLINIS

-Gambaran klinis pasien CKD meliputi:

a). Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, ISK,
BSK, hipertensi, hiperurikemi, SLE dan lain sebagainya.
b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual
muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, perikarditis,
kejang sampai koma.
c). Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(K,Na,Cl)

*DIAGNOSIS
GAMBARAN LABORATORIUM

-a). Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

-b). penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar BUN, kreatinin dan
penurunan GFR.
-c). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
hiponatremia, hiper atau hiokloremia, asidosis metabolik.
-d). Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, lekosuria, cast,
isotenuria.

*DIAGNOSIS
GAMBARAN
GAMBARAN RADIOLOGI
RADIOLOGI

a).
a). Foto
Foto polos
polos abdomen,
abdomen, bias
bias terlihat
terlihat batu
batu yang
yang radio-opak.
radio-opak.
b).
b). IVP,
IVP, jarang
jarang dilakukan
dilakukan keran
keran kontras
kontras tidak
tidak bias
bias melewati
melewati filter
filter glomerulus
glomerulus
dan
dan akan
akan terjadi
terjadi pengaruh
pengaruh toksik
toksik pada
pada ginjal
ginjal yang
yang sudah
sudah mengalami
mengalami
kerusakan.
kerusakan.
c).
c). Pielografi
Pielografi antegrad
antegrad dan
dan retrogad
retrogad dikukan
dikukan sesuai
sesuai indikasi.
indikasi.
d).
d). USG
USG ginjal
ginjal bias
bias memperlihatkan
memperlihatkan ukuran
ukuran ginjal
ginjal yang
yang mengecil,
mengecil, korteks
korteks yang
yang
menipis,
menipis, adanya
adanya hidronefrosis
hidronefrosis atau
atau batu
batu ginjal,
ginjal, kista,
kista, masa,
masa, kalisifikasi.
kalisifikasi.
e).
e). Renografi
Renografi dikerjakan
dikerjakan sesuai
sesuai indikasi.
indikasi.

* PENATALAKSANAAN
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

PRINSIP
TATALAKSANA
CKD

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau
transplantasi ginjal

Rencana Tatalaksana CKD Sesuai dengan Derajatnya

Derajat

GFR

Rencana Tatalaksana

(ml/men/1,73m
)
90
2

Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi

perburukan

fungsi

ginjal,

memperkecil resiko kardiovaskular

60-89

Menghambat perburukan fungsi ginjal

30-59

Evaluasi dan terapi komplikasi

15-29

Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

< 15

Terapi pengganti ginjal

TERAPI
TERAPI
KONSERVATIF
KONSERVATIF

TERAPI
TERAPI
SIMPTOMATIK
SIMPTOMATIK

Diet
Diet rendah
rendah
protein,
protein, tinggi
tinggi
kalori
kalori

Asidosis metabolik
sodium
bikarbonat

Pemberian
Pemberian cairan
cairan
disesuaikan
disesuaikan
dengan
dengan produksi
produksi
urin,
urin, asupan
asupan
garam
garam sesuai
sesuai
evaluasi
evaluasi
elektrolit
elektrolit

Anemia
transfusi PRC, EPO

Diet
Diet rendah
rendah
kalium
kalium

Keluhan GIT (mual

muntah) dialisis
kuat dan
simptomatik
Cegah ODR
kendalikan fosfat
kalsium
bikarbonat

TERAPI
TERAPI PENGGANTI
PENGGANTI
GINJAL
GINJAL

Diberikan pada
CKD stage V atau
GFR < 15
ml/min/1.73 m2

Hemod ialisis
Transplantasi
ginjal

*INDIKASI DIALISIS
* Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan

obat-obatan
* Gangguan elektrolit (Hiperkalemia,hiponatremi) yang
tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
* Overload cairan (edema paru)
* Anuria
* Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
* Efusi perikardial
* Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati)
yang memburuk.

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama
: Tn. MP
Usia
: 61 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat
: Mongkonai barat,
Kotamobagu barat
Pekerjaan
: Wiraswasta
Agama
: Islam
Masuk RS
: 8 Februari 2015

Anamnesis
KELUHAN
UTAMA

KELUHAN
TAMBAHAN

Lemah badan 2 bln SMRS

Mual dan muntah 3 hari
SMRS

Nyeri kedua pinggang

hilang timbul 3 minggu
SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSU Kota Kotamobagu dengan keluhan tubuh
terasa lemas sejak 2 bulan yang lalu (awal Desember 2014). Pasien
mengeluh badan terasa mudah lelah dan lemas dan mulai
mengganggu aktivitas sehari hari. Pasien merasakan mual dan
muntah sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, muntah setiap
kali makan dan memuntahkan air dan kadang ada sisa makanan
yang baru saja dimakan. Muntah darah atau berwarna kehitaman
disangkal oleh pasien. Nafsu makan pasien menurun.
Pasien mengeluh nyeri pada kedua pinggang sejak 3 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri pinggang ini bersifat tumpul dan
menjalar ke punggung belakang. Pasien mengaku kencing sedikit.
Tidak sakit atau perih pada saat kencing. Kencing berdarah dan
berpasir disangkal oleh pasien. Pasien tidak ada riwayat demam.
BAB tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+) sejak + 10 tahun yang lalu, minum obat
tidak teratur. Obat yang biasa diminum adalah nifedipin jika pasien
merasa tekanan darahnya naik.
Riwayat asam urat (+) sejak 2 tahun terakhir. Jika nyeri pada sendi
pasien meminum obat herbal dan jamu buah merah. Riwayat
minum obat par disangkal.
Pasien pernah kencing batu 8 bulan lalu. Batu keluar 2 buah, yang 1
sebesar ukuran kacang kedelai dan yang lainnya sebesar jagung.
Pasien pernah dirawat di RSU Prof. R.D Kandou pada bulan
Desember 2014, dan dikatakan menderita penyakit gagal ginjal dan
harus menjalani hemodialisa. Disamping itu pasien ditangani oleh
dokter bedah dan diharuskan menjalani operasi pengangkatan batu
ginjal.

RIWAYAT
KELUARGA

Dalam keluarga tidak ada

yang sakit seperti pasien.
Ayah pasien mempunyai
riwayat hipertensi.

RIWAYAT
KEBIASAAN

Pasien memiliki kebiasaan

minum jamu dan ramuah
herbal. Pasien mengaku
kurang minum air sejak
masih muda. Kebiasaan
merokok dan minum
minuman beralkohol
disangkal olej pasien.

STATUS GENERALIS

Kesadaran
: compos mentis
Keadaan umum : tampak sakit
Tekanan darah
: 120/90 mmHg
Nadi
: 92x/ menit
Pernafasan
: 22x/ menit
Suhu
: 36,60C
Berat badan
: 58 kg
Tinggi badan : 167 cm

STATUS GENERALIS
KEPALA
normochepali, rambut hitam, lurus,
tidak mudah dicabut, distribusi
merata
WAJAH
Simetris, Pucat (+), Sianosis (-),
Ikterik (-)
MATA
Kelopak mata tidak cekung,
konjungtiva pucat +/+, sklera
ikterik -/-, pupil isokor kanan kiri,
RC +/+, eksofthalmus (-),
nystagmus (-), gerakan bola
mata baik
TELINGA
deformitas -/-, sekret dari telinga -/darah dari telinga -/-.

HIDUNG
deformitas (-), deviasi
septum (-), sekret -/-, PCH
(-).
BIBIR
tampak kering, sianosis
-/MULUT
:
Oral hygiene baik, karies
-/-, gigi ompong -/TENGGOROKAN
Tonsil T1-T1, tidak
hiperemis, kripta tidak
melebar
LEHER
pembesaran tiroid -/-,
KGB membesar (-), JVP
52cm

STATUS GENERALIS
JANTUNG
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V garis midclavicularis kiri
Perkusi : Batas atas : ICS II garis parasternal sinistra
Batas kanan : ICS IV garis sternel dextra
Batas kiri : ICS V garis midclavikularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, regular, mumur (-),gallop (-)
PARU
Paru
Inspeksi : Bentuk dan ukuran dada normal, retraksi (-)
Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-

STATUS GENERALIS
ABDOMEN:
Inspeksi : datar, tidak tampak peristaltik usus, retraksi
epigastrium (+)
Palpasi
: lemas, NT (-), hepar lien TTB, massa (-),
turgor
kulit kembali < 2 detik, NKCVA +/+, ballotemen
(-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal
EKSTREMITAS
akral hangat (+) di keempat ekstremitas, oedem (-), kulit
agak kering

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaa 8/2/15

10/2/2015

12/2/2015

n
Hemoglobin 10,9 gr/dl (13,2-17,3 gr/dl)

10,5

11,0

Hematokrit

32,9 % ( 35- 50 %)

28,6

34,1

Eritrosit

3,87 ( 4,4-5,9)

3,77

3,90

Leukosit

9.400/uL (3500-10.000/uL)

6.300

9.600

Trombosit

346.000/uL(150.000-

288.000

352.000

LED

390.000/uL)
130mm/jam (<20mm/jam)

125

Ureum

88mg/dl (10-50)

86

79

Kreatinin

5,0 mg/dl (0,7-1,2)

4,8

5,22

Natrium

132 meq/l(135-147)

129

Kalium

3,2 meq/l(3,5-5,0)

5,2

Chlor

103 meq/l (94-111)

96

GDP

91 gr/dl

Asam urat

10,2 mg dl (3,4-7,0)

9,90

Pemeriksaanan urinalisa

Pemeriksaa

8/2/2015

Pemeriksa

8/2/2015

n
Warna
Kejernihan

Kuning
Keruh

Mikroskopik :
Eritosit

>150 (<5

Leukosit

LPB)
15-20 (<10

Silinder

LPB)
Granular 1-3

Kimia urine :
Berat jenis

1.020 g/ml

pH
Leukosit

5.0
100 /L

Kristal
Sel-sel ragi

(negatif)
Negatif
Negatif

Nitrit
Protein

(<10)
Negative
150mg/dl

Epitel
Bakteri

1-2/LPK
+

Glukosa
Keton

(<10)
Normal
Negatif

Trichomonas
Benang

Negatif
Negatif

Normal
Negatif
250/L (<5)

lender

Urobilinogen
Bilirubin
Eritrosit

USG abdomen

Kesan :
- Nefrolithias
is
bilateral
- Hidronefros
is
dextra

Derajat klasifikasi GFR

Diagnosis Kerja
- CKD stage V ec nefropati obstruksi
(nefrolithiasis bilateral)
- Gout arthritis
- Hipertensi stage 1 (terkontrol)
- sindrom dispepsia

Penatalaksanaan

Infus NaCl 0,9% -> 20 gtt/m

Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
Inj. ondansentron 3 x 1 amp
Valsartan 80 mg 0-0-1
Allopurinol 2 x 1 tab
Diet tinggi kalori 35 kkal/kgBB (2310
kkal/hr), diet rendah protein 0,8
gr/kgBB/hr (53 gram/hr)
Rencana Hemodialisis

Follow Up
Tgl

9/2/15 Mual (+)

Muntah
(+)

TD : 130/80
N: 84x/menit
S : 36,5oC
RR
:
20
x/menit
Mata : CA +/
+, SI -/Thorax :
S1-2
reg,
bising
(-)Sonor, Sp.
Vesikuler,
Rh-/-, Wh-/Abdomen :
Datar, lemas,
NTE
(+),
NKCVA +/+, ,
BU(+), H/L :
ttb

- CKD stage
V
ec
nefropati
obstruksi
gout
arthritis
sindrom
dispepsia
- Hipertensi
terkontrol

- Infus NaCl ->

20 gtt/m
Inj.ranitidin
2x1amp
Inj.ondansentron
3x1 amp
Valsartan 80 mg
0-0-1
Allopurinol
2x1
tab

Follow Up
Tgl

10/2/1 Mual (+)

5
Muntah
(+)
gatal (+)

TD : 130/80
N: 84x/menit
S : 36,5oC
RR
:
20
x/menit
Mata : CA +/
+, SI -/Thorax :
S1-2
reg,
bising
(-)Sonor, Sp.
Vesikuler,
Rh-/-, Wh-/Abdomen :
Datar, lemas,
NTE
(+),
NKCVA +/+, ,
BU(+), H/L :
ttb

- CKD stage
V ec
nefropati
obstruksi
gout
arthritis
sindrom
dispepsia
- Hipertensi
terkontrol

Infus NaCl -> 20

gtt/m
Inj.ranitidin 2x1amp
Inj.primperan 3x1
amp
Valsartan 80 mg 00-1

Follow Up
Tgl

11/2/1 Mual (+)

5
Muntah
(+)
gatal (+)

TD : 130/80
N: 84x/menit
S : 36,5oC
RR
:
20
x/menit
Mata : CA +/
+, SI -/Thorax :
S1-2
reg,
bising
(-)Sonor, Sp.
Vesikuler,
Rh-/-, Wh-/Abdomen :
Datar, lemas,
NTE
(+),
NKCVA +/+, ,
BU(+), H/L :
ttb

- CKD stage
V ec
nefropati
obstruksi
gout
arthritis
sindrom
dispepsia
- Hipertensi
terkontrol

Infus NaCl -> 20

gtt/m
Inj.ranitidin 2x1amp
Inj.primperan 3x1
amp
Lovesco
(Levofloxacin) 500
mg 1x1 tab
Diovan (Valsartan)
80 mg 1-0-0
Nephrolit Fe 1-0-1
Renax 1x1 cap

Follow Up
Tgl

12/2/1 Mual (+)

5
Muntah
(+)
gatal (+)

TD : 130/80
N: 84x/menit
S : 36,5oC
RR
:
20
x/menit
Mata : CA +/
+, SI -/Thorax :
S1-2
reg,
bising
(-)Sonor, Sp.
Vesikuler,
Rh-/-, Wh-/Abdomen :
Datar, lemas,
NTE
(+),
NKCVA +/+, ,
BU(+), H/L :
ttb

- CKD stage
V ec
nefropati
obstruksi
gout
arthritis
sindrom
dispepsia
- Hipertensi
terkontrol

Infus NaCl -> 20

gtt/m
Inj.ranitidin 2x1amp
Inj.primperan 3x1
amp
Lovesco
(Levofloxacin) 500
mg 1x1 tab
Diovan (Valsartan)
80 mg 1-0-0
Nephrolit Fe 1-0-1
Renax 1x1 cap

Follow Up
Tgl

13/2/1 Mual (+)

5
Muntah
(+)
gatal (+)

TD : 130/80
N: 84x/menit
S : 36,5oC
RR
:
20
x/menit
Mata : CA +/
+, SI -/Thorax :
S1-2
reg,
bising
(-)Sonor, Sp.
Vesikuler,
Rh-/-, Wh-/Abdomen :
Datar, lemas,
NTE
(+),
NKCVA +/+, ,
BU(+), H/L :
ttb

- CKD stage
V ec
nefropati
obstruksi
gout
arthritis
sindrom
dispepsia
- Hipertensi
terkontrol

Infus NaCl -> 20

gtt/m
Inj.ranitidin 2x1amp
Inj.primperan 3x1
amp
Lovesco
(Levofloxacin) 500
mg 1x1 tab
Diovan (Valsartan)
80 mg 1-0-0
Nephrolit Fe 1-0-1
Renax 1x1 cap
Rencana operasi
batu ginjal di RSU.
Prof. R.D Kandou
Manado
Rencana
hemodialisa di RSU.
Prof. R.D Kandou
Manado

Follow Up
Tgl

13/2/1 Mual (+)

5
Muntah
(+)
gatal (+)

TD : 130/80
N: 84x/menit
S : 36,5oC
RR
:
20
x/menit
Mata : CA +/
+, SI -/Thorax :
S1-2
reg,
bising
(-)Sonor, Sp.
Vesikuler,
Rh-/-, Wh-/Abdomen :
Datar, lemas,
NTE
(+),
NKCVA +/+, ,
BU(+), H/L :
ttb

- CKD stage
V ec
nefropati
obstruksi
gout
arthritis
sindrom
dispepsia
- Hipertensi
terkontrol

Infus NaCl -> 20

gtt/m
Inj.ranitidin 2x1amp
Inj.primperan 3x1
amp
Lovesco
(Levofloxacin) 500
mg 1x1 tab
Diovan (Valsartan)
80 mg 1-0-0
Nephrolit Fe 1-0-1
Renax 1x1 cap
- Pasien dirujuk ke
RSU. Prof. R.D
Kandou untuk
dilakukan
hemodialisa dan
operasi batu ginjal.

Pembahasan
Gejala klinik pada CKD dapat meliputi
penyakit yg mendasarinya seperti batu traktus
urinarius, hipertensi. Selain itu dapat berupa
gejala sindrom uremik lemah, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan
volume cairan, neuropati perifer, pruritus,
kejang sampai koma
Pasien memiliki keluhan utama berupa
lemah, mual muntah, paa follow up pasien
mengeluh gatal, serta adanya nyeri pinggang
akibat batu ginjal

 Pasien memiliki riwayat kencing batu,

hipertensi, asam urat. Pernah dirawat di RSU
Prof. Kandou dan disarankun untuk HD dan
operasi batu ginjal tapi pasien msh menolak.
Dari pemeriksaan darah lengkap pada pasien
ini ditemukan anemia ringan (hemoglobin10,9
gr/dl). Pada pemeriksaan kimia klinik
ditemukan peningkatan BUN (88 mg/dl),
peningkatan kreatinin (5 mg/dl) dan penurunan
GFR (12,98 ml/menit/1,73m 2), hiperurisemia
(10,2 mg/dl). Pada pemeriksaan urinalisis
ditemukan leukosuria (100 leu/l), proteinuria
(120 mg/dl), dan hematuria (250 ery/l)..

 Berdasarkan hasil anamnesis,

pemeriksaan fisik dan penunjang, maka
pasien ini didiagnosis dengan CKD stage V
karena secara klinis dijumpai gejala klasik
berupa anemia, hipertensi dan gejala
sindrom uremikum berupa lemah, letargi,
mual muntah, gatal. Ditambah dengan
GFR < 15 ml/menit/1,73m2. Kausa
nefropati obstruksi karena pada pada
anamnesis pasien mempinyai riwayat
keluar batu saat kencing dan pada
pemeriksaan ultrasonografi tampak batu
di kedua ginjal (nefrolithiasis bilateral).

 Pada kasus ini, pasien mengalami

anemia ringan dimana Hb 10,9 gr/dl.
Koreksi anemia pada CKD dimulai
pada kadar hemoglobin < 10gr/dl
dengan target terapi tercapainya
hemoglobin antara 11-12 gr/dl. Pada
pasien ini belum diberikan transfusi
PRC karena kadar hemoglobin masih
baik dan pada tanggal 13 Februari
2015 hemoglobin pasien sudah naik

 Keluhan utama pasien datang berupa

lemah badan, mual dan muntah yang
diduga merupakan salah gejala sindrom
uremikum sehingga pasien didiagnosa
dengan sindrom dispepsia ec suspek
gastropati uremikum. Disamping perlunya
hemodialisis untuk mengatasi hal ini,
pengobatan simptomatis yang diberikan
pada pasien ini yaitu dengan pemberian
injeksi ranitidin 2x1 ampul dan injeksi
primperan 3x1 ampul.

 Penatalaksanaan hipertensi pada pada pasien CKD

diet rendah garam dan obat antihipertensi ACE
inhibitor dan atau ARB merupakan pilihan
mengurangi hipertensi glomerulus melalui 2
mekanisme, yaitu:
(1) menurunkan tekanan darah sistemik dan
menyebabkan vasodilatasi arteriol efferen; dan
(2) meningkatkan permeabilitas membran glomerulus
dan menurunkan produksi sitokin fibrogenik. ARB
mempunyai efek samping yang lebih sedikit
dibandingkan ACE inhibitor (seperti batuk atau
hiperkalsemia).
Pada pasien ini diberikan pengobatan berupa obat
antihipertensi golongan ARB yaitu valsartan 1 x 80 mg.

 Kausa utama CKD pada pasien nefropati obstruksi

berupa nefrolithiasis bilateral operasi nefrolitotomi,
disamping itu bisa juga digunakan pengobatan yang dapat
mengurangi batu yang terbentuk dalam saluran kemih.
Pada pasien ini dilakukan perencanaan untuk dirujuk ke
spesialis bedah urologi untuk menjalani operasi
pengangkatan batu ginjal. Untuk sementara waktu
digunakan obat Nephrolit yang berisikan ekstrak
ortosiphon stamnineus folium 18 mg, strobilancus crispus
folium 6 mg, sorchis arvensis folium 24 mg, phyliantus
niruri folium 2,4 mg, vitamin B6 5 mg, asam folat 200 mcg.
Pemberian asam folat merupakan salah satu cara untuk
mencegah terjadinya hiperhomosisteinemia pada pasien
CKD. Homosistein berperan dalam memicu proses
atherogenesis. Asam folat merupakan salah satu substansi
penting yang diperlukan dalam metabolisme homosistein.

 Pada pasien ini ditemukan adanya

leukosuria dan bakteri dalam
pemeriksaan urinalisa lengkap, yang
mana menandakan adanya infeksi
bakteri pada saluran kemih maka
diberikan Lovesco (Levofloxacin) 2 x
500 mg.

 Faktor utama perburukan fungsi ginjal adalah

terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Salah satu
cara untuk mengurangi keadaan tersebut
adalah dengan pembatasan asupan protein.
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan
pada GFR < 60 ml/min/1,73m2.Jumlah protein
yang dianjurkan 0,6 0,8 g/kgBB/hr. Jumlah
kalori yang diberikan 30 - 35 kkal/kgBB/hr. Diet
rendah garam 2 3 gr/hr dianjurkan supaya
mencegah volume overload sekaligus terapi
nonfarmakologis untuk mengatasi hipertensi

TERIMA KASIH