Preseptor:

dr. Budhi Prihartanto, Sp. PD

Nuranisa Fauziah 12100117026

Bakti Gumelar 12100117113
Febi Ramdhani R 12100117143
M Husni Aman T 12100117156

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RS MUHAMMADIYAH BANDUNG
2017
Nama : Ny. LS
Jenis Kelamin : Perempuan
TL/Umur : 31 Desember 1957 / 59 tahun
Alamat : Kp. Cijeungjing, Padalarang
Pendidikan Terakhir : -
Agama : Islam
Suku : Sunda
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Marital : Janda
Masuk Rumah Sakit : 30 September 2017
Tanggal Pemeriksaan: 4 Oktober 2017
 ANAMNESIS

Keluhan Utama : sesak napas dan batuk

 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS Muhammadiyah dengan keluhan sesak
napas dan batuk sejak 2 minggu SMRS. Pasien mengatakan
bahwa sesak napas dirasakan terus menerus, hingga tidur pun
terganggu dan posisi tidur harus duduk.
Keluhan sesak disertai dengan batuk kering, demam tinggi yang
disertai menggigil, lemas badan, dan penurunan nafsu makan.
Pasien mengeluhkan adanya bengkak di kedua kakinya.
• Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat penyakit diabetes

mellitus tipe 2 sejak 6 tahun yang lalu (usia 53
tahun). Sebelum memiliki penyakit diabetes,
keluarga pasien mengatakan bahwa pasien
adalah seseorang yang gemuk.
Pasien juga memiliki riwayat rawat inap pada 6
bulan yang lalu akibat pembesaran pada
jantung, sejak saat itu kondisi pasien menjadi
mudah lemah. Pasien juga mengeluhkan
adanya pandangan yang kabur sejak ± 1 bulan
terakhir.
 Pasien memiliki kebiasaan merokok ± 30
tahun, dalam sehari dapat menghabiskan 1-2
batang disetiap pagi, dan kebiasan ini sudah
berhenti sejak 2 tahun yang lalu.
Pasien memiliki riwayat penyakit batu ginjal
beberapa tahun lalu, dan pasien menyangkal
memiliki riwayat asma, alergi makanan ataupun
obat-obatan. Namun pasien memiliki riwayat
hipertensi dan memiliki riwayat penyakit DM pada
keluarga (ayahnya).
TIMELINE
 PEMERIKSAAN FISIK
(04/10/2017)
Kesan sakit : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital
Tekanan Darah : 150/100 mmHg
Nadi : 76 x/menit, regular
Respirasi : 20 x/menit,
Suhu : 35,2
BB : 50 kg
KEPALA

Tengkorak : tidak ada deformitas, normocephalic

Rambut : Hitam, mudah rapuh
Wajah : pigmentasi (-), jaringan parut (-), icteric (-), edema (-)
Mata : Simetris, edema palpebrae (-), konjunctiva sedikit
anemis, injeksi siliaris (-), sclera icteric (-), kornea jernih,
pupil bulat, isokor, refleks cahaya +/+
Hidung : Simetris, deviasi septum (-), tidak ada massa, tidak

ada sekret, PCH (-)

Telinga : Deformitas (-), luka (-), benjolan (-), otorrhea (-)
Mulut : Bibir kering, cyanosis perioral (-), perdarahan gusi (-), lidah
kotor (-), frenulum linguae ikterik (-), faring hiperemis (-),
arcus faring simetris dengan uvula di tengah, tonsil T1/T1
Gigi : Normal
Leher
•JVP : normal (5+1 cm H2O)
•KGB : tidak terdapat pembesaran KGB
•Trakea : tidak deviasi
•Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax
Inspeksi
-Bentuk dan gerak simetris
-Retraksi otot pernapasan (-)
-Lesi (-)
-Pelebaran sela iga (-)

Jantung
•Inspeksi
Iktus kordis tampak di ICS V linea axillary anterior sinistra

•Palpasi
Iktus cordis teraba di ICS V linea axillary anterior sinistra, tidak kuat
angkat.
• Perkusi (batas jantung)
Batas kanan : ICS V linea para sternal dextra
Batas kiri : ICS V linea anterior axillary sinistra
Batas atas : ICS II linea para sternal sinistra
Batas jantung-hepar : ICS V linea mid clavicular dextra

• Auskultasi:
Bunyi jantung S1 dan S2 normal, S3 gallop (-), dan murmur
(-)
Paru-paru anterior Paru-paru posterior
 Inspeksi:  Inspeksi:
 Retraksi otot pernafasan -/-  Bentuk dan gerakan simetris
 Palpasi  Palpasi
 Hemithoraks kiri & kanan : VF  Hemithoraks kiri dan kanan:
menurun VF normal
 Perkusi  Perkusi
 Hemithoraks kiri dan kanan:  Hemithoraks kanan dan kiri :
sonor sonor
 Auskultasi  Auskultasi
 Hemithoraks kiri & kanan :  Hemithoraks kiri dan kanan :
VBS normal VBS normal
 Ronchi -/-, Wheezing -/-  Ronchi -/-, Wheezing -/-
 Abdomen
 Inspeksi
- Bentuk : Cembung, massa (-), jaringan parut (-)
- Kulit : jar. parut (-), lesi (-)

 Auskultasi
- Bising usus (+) normal

 Perkusi
- Tympanic (+)
- Pekak pindah (-)

 Palpasi
- Dinding perut : lembut
- Nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)
- Massa (-)
- Hepatomegali (-), splenomegali (-)
- Nyeri ketok cva (-)
 Hepar
- Ukuran:
- cm dibawah arcus costarum
- 1 cm dibawah processus xiphoideus

 Spleen
- Tidak teraba
- Ruang troube kosong

 Ginjal
- Nyeri ketok CVA (-/-)
Ekstrimitas atas Ekstrimitas bawah

 Akral hangat  Akral sedikit dingin

 Petechiae (-)  Petechiae (-)
 Edema -/-  Edema -/-
 Sianosis -/-  Sianosis -/-
 Capillary refill < 2 detik  Capillary refill < 2 detik
 Muscle strength 3/3  Muscle strength 3/3
 DIAGNOSIS BANDING

1. HHD
2. CAP DD Bronchitis Akut
3. AKI dd CKD e.c DKD
4. CAD OMI Inferior, CHF
5. DM tipe 2 dengan DKD, neuropati, retinopati
6. Anemia
USULAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Laboratorium
•Pemeriksaan darah rutin
•EKG
•Foto Thorax
•Fungsi ginjal : Ureum, Kreatinin
•Fungsi hati: albumin
•Nilai elektrolit
•GDS, 2 jam PP, Gula darah puasa
DIAGNOSIS KERJA

CAP DD Bronchitis Akut + AKI dd CKD e.c

DKD + CAD OMI Inferior, CHF, HHD + DM
tipe 2 dengan DKD, neuropati, retinopati
+Anemia
PEMERIKSAAN LAB
(30/09/17)

Pemeriksan Darah Rutin

Hb : 8,6 g/dl ()
Ht : 26 % ()
L : 15.100 sel/mm3()
Tr : 698.000 sel/mm3 ()

Diabetes

GDS : 255 mg/dl ()

Faal Ginjal
Ureum : 83,6 mg / dl ()
Kreatinin : 2,87 mg/dl ()
 PEMERIKSAAN LAB
(01/10/17)
Faal Hati
Albumin : 2,64 g/dl
Pemeriksan Darah Rutin
Hb : 7,8 g/dl ()
Elektrolit
Ht : 23 % ()
L : 15.300 sel/mm3 () Natrium : 144,1 mmol/l
Tr : 518.000 sel/mm3 ()
Kalium : 4,96 mmol/l
Klorida : 102,8 mmol/l
Faal Ginjal
Kreatinin : 2,87 mg/dl ()
 PEMERIKSAAN LAB
(02/10/17)

Diabetes

GD 2 jam PP Siang : 275 mg/dl ()

GD 2 jam PP Sore : 301 mg/dl ()
PEMERIKSAAN LAB
(03/10/17)

05.00
Pemeriksan Darah Rutin
Hb : 11,0 g/dl ()
Ht : 33 % ()
L : 10.900 sel/mm3 ()
Tr : 533.000 sel/mm3 ()

Diabetes

GDP : 238 mg/dl ()

GD 2 jam PP Pagi : 200 mg/dl ()
GD 2 jam PP Siang :275 mg/dl ()
GD 2 jam PP Sore : 301 mg/dl ()
PEMERIKSAAN
RADIOLOGI
(30/09/2017)
 KESIMPULAN RADIOLOGI
Kongestif kardiomegali dengan edema paru interstitial disertai perselubungan
opak inhomogen pada 2/3 medial paru bilateral terutama kanan e.c edema
paru alveolar dd/bronkopneumonia bilateral terutama kanan efusi pleura
bilateral.
PEMERIKSAAN EKG
(30/09/17)
 TATALAKSANA
• Farmakologis
- Alprazolam 0,5mg
- Actropid 6-6-6 SC
- Cefotaxim 2x1 adjusting dose
- Azitromycin 1 x 500 mg PO
- Ambroxol 3x1 sendok obat
- Lasix 1x40 mg IV
- Ramipril 1x7.5 PO
- Concor 1x1.25
- Ezelin 16 U
 PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
ANALISIS KASUS
Timeline
30 / 09 /17
Pagi: 19.00 23.30
S: A: S: S:
-Ps mengeluh sesak -Ps mengeluh -Pasien susah tidur
sesak
P:
O: O:
-Infus (+)
-Keadaan umum: O: -Keadaan umum: sakit sedang
-Observasi TTV
sakit sedang -Keadaan umum: -TD : 150/90 mmHg
-Beri terapi sesuai
-TD : 150/100 sakit sedang N : 82x/mnt
advice
mmHg -TD : 150/90 R : 24 x/mnt
-Atur posisi semi
N : 88x/mnt mmHg S : 36,5 0C
fowler
R : 24 x/mnt N : 82x/mnt
-Besok periksa profil
S : 36,40C
lipid, f/ SDH
R : 24 x/mnt A:
S : 36,5 0C HHD
-Thorax foto tunggu
•Lab :
exp.
Hb : 8,6 () A:
P:
Ht : 26 ()
-Alprazolam 0,5mg
L : 15.100 ()
P:
Tr : 698.000
-Observasi TTV
()
-Atur posisi semi
GDS: 255 ()
fowler
Ureum: 83,6 ()
-Tunggu hasil
Cr : 2,80 ()
profil lipid
-Thorax foto
tunggu exp.
 01 / 10 / 2017
S: - Lab :
-2 minggu ada batuk berdahak hijau diikuti Kolesterol : 206 ()
sesak dan lemas badan ke kamar mandi LDL Kolesterol : 143 ()
-BAK sedikit
-Riwayat DM (+) kontrol tidak teratur A:
-Pucat, BAB hitam dan adanya muntah hitam - CAP dd Bronchitis akut
- AKI dd CKD e.c DKD (Diabetic Kidney Disease)
- CAD OMI inferior, CHF
O: - DM tipe 2 dd DKD, neuropati, dan retinopati
-Keadaan umum: sakit sedang - Anemia
-TD : 150/90mmHg
N : 104x/mnt P:
R : 26 - Actropid 6-6-6 SC
S : 36,40C - Cefotaxim 2x1 adjusting dose
-Conjunctiva anemis - Azitromycin 1 x 500 mg PO
-JVP  - Ambroxol 3x1 sendok obat
-Kardiomegali - Lasix 1x40 mg IV
-S1 S2 gallop - Thorax PA ambil hasil
-Ronchi -/- - Cek Na, K, Albumin, Sistem metabolisme, Apus darah
tepi
- Rencana transfusi PRC menunggu hasil Kalium
 02/10/17 03/10/17
S: S:
-Ps mengeluhkan batuk, sesak napas -Ps mengeluhkan batuk, sesak sudah berkurang

O: O:
-Keadaan umum: sakit sedang -Keadaan umum: sakit sedang
-Kesadaran: compos mentis -TD: 160/90 mmHg
-TD: 180/120 mmHg N : 84 x/menit
N : 84x/menit R : 24x/menit
R : 24x/menit (penggunaan O2) S : 36,70C
S : 35,7oC Saturasi O2: 98%
-Conjunctiva anemis -VF kiri lebih kurang dibanding yang kanan
-Edema tungkai bawah (+/+) -Tidur sudah mulai bisa berbaring (setengah
-Tidur harus dalam posisi setengah duduk, duduk)
karena jika sambil berbaring akan sesak
A:
-Lab:
Hb : 7.8 () P:
Cr: 2,87 () -Echocardiography
K: 4.96 -Ramipril 1x5
-Lasix 2x40
A: -CPG 1x75
-Car-Q 1x100
P:
-Transfusi PRC opsi 2 labu
-Post transfusi:
•Lasix 2 amp IV
•Dacurve
•Thorax PA
 04/10/17 05/10/17
S: S:
Pasien mengatakan batuk sudah mulai -Pasien mengatakan batuk sudah sangat
berkurang berkurang
-Pasien mengeluhkan BAK sangat banyak
O:
-Keadaan umum: tenang
-TD: 150/100 mmHg
N : 76 x/menit
R : 20 x/menit
S : 35.20C
Saturasi O2: 98%

-Lab:
GDP : 238 ()
GD2JPP : 200 ()

A:

P:
Ramipril 1x7.5 PO
Concor 1x1.25
Ezelin 16 U
Foley catheter
DIAGNOSIS AKHIR

CAD
COMMUNITY ACQUIRED
PNEUMONIA
CHRONIC KIDNEY
DISEASE
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Definisi Penyakit ginjal kronik adalah Pasien tidak mengetahui
adanya kerusakan ginjal dan atau laju memiliki penyakit ginjal
filtrasi glomerulus <60 kronik
ml/menit/1.73m2 dalam waktu ≥3
bulan.
Negara berkembang terjadi kasus Pasien tinggal di negara
Epidemiologi 40-60 kasus per juta per tahun berkembang
FR & Etiologi Pasien memiliki diabetes
mellitus yang baru
diketahui saat masuk ke
RS

Kriteria • Kerusakan ginjal ≥3 bulan dengan •Pasien tidak pernah

adanya keabnormalitasan ginjal secara melkukan pemeriksaan
struktural ataupun fungsional dengan fungsi ginjal maupun gula
atau tanpa penurunan GFR, dengan darah dalam 3 bulan
manifestasi adanya kelainan patologi terakhir.
atau marker dari kerusakan ginjal
pada urin dan darah atau imaging test.
•GFR <60ml/menit/1.73m2 selama ≥3
bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS

Klasifikasi

•LFG pada pasien:

32,55
ml/mnt/1.73m2 ->
STAGE III
•Dan etiologi dari PGK
pada pasien dari
riwayat diabetes
mellitus tipe 2
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Patofisiologi Faktor risiko pasien
adalah diabetes
mellitus yang
dimilikinya.
TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Patofisiologi Pada
pasien,
pasien
sudah
masuk ke
stage 3,
dilakukan
evaluasi
dan terapi
komplikasi
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS

Gambaran •Sesuai penyakit yang mendasari Pasien merasa lemah,

klinis •Lemah, letargi adanya mual dan
•Mual, muntah keempat ekstrimitas
•Neuropati perifer, parestesia terasa baal dan
•Pruritus, uremic frost kesemutan.
•Perikarditis
•Kejang sd. Koma
•Penurunan libido dan gangg.
siklus menstruasi
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Diagnosis Pemeriksaan Fisik: •Adanya konjungtiva
SIGNS: anemis pada pasien,
•Kulit: berwarna kuning, pallor, hipertensi, sesak,
ekimosis, ekskoriasi, uremic dyspneu saat
frost, edema, xerosis, gray skin aktifitas, mual.
•THT: fetor uremikum
•Mata: Konjungtiva anemis
•Pulmo: ronkhi, efusi pleura
•Cardio:Hipertensi,
kardiomegali
•Genitourinary: isosthenuria

SYMPTOMS:
•Kulit: gatal, mudah memar
•THT: metallic taste, epistaksis
•Pulmo: sesak
•Cardio: dyspneu on exertion,
nyeri retrosternal saat inspirasi
(perikarditis)
•GI: anoreksia, mual,
muntah
•Genitourinary: nokturia,
impotensi, amenorea
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Diagnosis Laboratorium: •Pada pasien terdapat
•Sesuai penyakit yang mendasari peningkatan dari
•Penurunan fungsi ginjal: ↑ serum urea kreatinin
serum urea dan kreatinin, dan •Adanya :
↓ GFR -penurunan GFR
•Biokimia darah: -penurunan Hb
•Hb ↓
o asam urat ↑
o hiponatremia
o hiperkalemia
o hiperfosfatemia
o hipokalsemia
o dislipidemia
o glucose intolerance
o asidosis metabolik

•Urinalisis:
o proteinuria
o hematuria
o leukosuria
o cast
o isostenuria
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS

Diagnosis Radiologis: •Belum dilakukan

•BNO Polos: tampak batu radio- pada pasien
opaque
•USG ginjal: ukuran ginjal
mengecil, korteks menipis,
hidronefrosis, adanya batu
ginjal, kista, massa ataupun
kalsifikasi.
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS
Treatment •Terapi pada penyakit yang Terapi non
mendasari farmakologis :
-Pasien sudah dibatasi
•Non farmakologis: asupan protein
oBatasi asupan protein (0,6- -Anemia sudah
0,8 mg/kg/hari) dan fosfat dikendalikan dengan
(≤10 gr/hari) transfuse PRC 2 labu
oKendalikan DM, HT,
dislipidemia, anemia, Terapi farmakologis :
hiperfosfatemia -Lasix : mengandung
oBatasi cairan ±800 ml furosemid untuk
oBatasi kalium dan natrium diuretik

•Farmakologis:
•ACE inhibitor
•EPO
•Pengikat fosfat (garam kalsium,
Al(OH)3, garam magnesium
[CaCO3, Ca acetate])
•Calcium mimetic agent
 TEORI (GAGAL GINJAL KRONIS) KASUS

Komplikasi Anemia Pasien mengalami

Hiperkalemia anemia, hiperkalsemia
Hiperkalsemia
Gangguan jantung

Prognosis Quo ad vitam: dubia ad malam Quo ad vitam: dubia ad

Quo ad functional: ad malam malam
Quo ad sanationam: dubia ad malam Quo ad functional: ad
malam
Quo ad sanationam:
dubia ad malam
AKI
 TEORI KASUS

Definisi An abrupt (within 48 hours) reduction in kidney function

defined as an absolute increase in serum creatine of more
than or equal to 0,3 mg/dl, a percentage increase in serum
creatine of more than or equal to 50% (1,5-fold from baseline), Pasien memiliki riwayat
or a reduction in urine output (documented oliguria of less gastritis sudah sejak usia 30
than 0,5 ml/kg per hour for more than six hours) th-an, ditambah dengan
kebiasaan pasien selalu
makan pedas setiap kali
makan (tepatnya sebelum
Etiologi Ischemia (60%): cardiovascular disease, sakit), minum kopi setiap
cardiac surgery, abdominal surgery, shock, pagi bahkan sebelum sarapan,
sepsis dan beberapa tahun terakhir
ini pasien sering minum obat
Nephrotoxins(30%): antibiotics, contrast, stelan yang dibeli nya sendiri
chemotherapy, anti-rejection, NSAIDs dan diminum setiap hari.

Gejala Hyperkalemia Pasien sering mengeluh nyeri

Muscle weakness and paralysis ulu hati, kembung dan terasa
ECG changes begah. Pasien juga pernah
Metabolic acidosis mengeluh mual dan muntah.
Kussmaul’s respiration, hypotension, Namun nyeri ulu hatinya
hyperreflexia hilang jika pasien sudah
Salt and water retention makan.
Pulmonary edema, ascites, pleural
effusion
Cardiovascular
 TEORI KASUS

Gejala Hyperkalemia
Muscle weakness and paralysis
ECG changes
Metabolic acidosis
Kussmaul’s respiration, hypotension,
hyperreflexia
Salt and water retention
Pulmonary edema, ascites, pleural
effusion
Cardiovascular
Congestive heart failure, pulmonary
oedema, hypertension (25%),
arrhytmia, pericarditis
Infections
Occur in 30 – 70% of patients
A leading cause of morbidity and
mortality
Neurological
Confusion, somnolence, seizures
Gastrointestinal
Anorexia, nausea, vomiting, ileus
Gastrointestinal bleed in 10 – 30% of
patients
Anemia (decreased erythropoiesis, GI
bleed and frequent blood sample)
 TEORI (GASTRITIS) KASUS
Klasifikasi Berdasarkan tanda dan
gejala pasien, klasifikasi
gastritis pasien termasuk ke
dalam Gastritis Akut erosif
hemoragik, karena pasien
memiliki riwayat konsumsi
obat stelan yang
mengandung NSAID. Obat
stelan tersebut (Binahong)
berisikan :
-Paracetamol
-Fenilbutason
-Piroksikam

1.Paracetamol, termasuk
antipiretik & analgetik
Pre – renal ringan
Myocardial failure 2. Fenilbutason, termasuk
Myocardial infarction, pulmonary embolism, antiinflamasi, antipiretik,
congestive heart failure, tamponade, analgetik.
mechanical ventilation Phenylbutazone mengikat
Disruption of renal autoregulation dan menginaktivasi sintesis
Angiotensin-converting-enzyme prostaglandin H synthase
Renal artery or vein occlusion dan prostacyclin synthase
Thrombosis, thromboembolism, severe melalui peroksida (H2O2).
stenosis, dissecting aneurysm Penurunan produksi
prostaglandin menyebabkan
peradangan jaringan
sekitarnya berkurang.
 TEORI (GASTRITIS)
Klasifikasi • Intrinsic Renal
Small vessel vasculitis or acute
glomerulonephritis
Connective tissue disease (SLE, scleroderma)
Malignant hypertension
Toxemia of pregnancy
Microscopic polyarteritis
Poststreptococcal glomerulonephritis
Rapidly progressive glomerulonephritis
Interstitial nephritis
Drugs (e.g methicillin)
infection
Cancer (lymphoma, leukemia, sarcoidosis)
Acute tubular necrosis
Ischemia (secondary to pre – renal events)
Nephrotoxic antibiotics (gentamicin,
kanamycin)
Heavy metals (mercury, cisplatin)
Solvents (carbon tetrachloride, ethylene,
glycol)
Radiographic contrast agents
Intratubular crystals (uric acid or oxalate)
Intratubular pigments (myoglobinuria)
KASUS
3. Piroxicam, termasuk
golongan NSAID
Menghambat sintesis
prostaglandin dalam jaringan
tubuh dengan menghambat
siklooksigenase; COX-1, COX-
2.
Karena yang dihambatnya
COX-1, maka akan terjadi
peningkatan sekresi H di
lambung, untuk pembentukan
HCl, sehingga semakin sering
penggunaan obat ini, semakin
banyak juga produksi HCl di
lambung yang menyebabkan
peningkatan asam lambung.

Post – renal
Upper urinary tract obstruction
Ureteral obstruction of one or both kidneys
Lower urinary tract obstruction
Bladder – outlet obstruction (more common)
 TEORI KASUS

Patofisiologi Pathophysiology of AKI

Functional alterations lead to injury

 Failure of autoregulation

Injury precedes functional change

 Direct Nephrotoxicity
 Ischemia Reperfusion
 Inflammation

Injury and functional change are

concurrent
 Complete vascular occlusion
 TEORI KASUS
Diagnosis History - Pasien memiliki
Examination riwayat katu ginjal
Urine sebelumnya
Blood tests - Ketuk CVA normal
Radiological investigations tanpa rasa nyeri
Renal biopsy - Pada awalnya pasien
datang dengan urine
output rendah
- KadarUreum kreatinin
abnromal
 TEORI KASUS
Terapi Exclude obstruction to urine outflow Terapi farmakologis :
(particularly if absolute anuria)
Bladder washout to exclude blocked
-Lasix : mengandung
catheter furosemid untuk diuretik
Renal ultrasound scan
Fluid resuscitation
Consider central line If appropriate
Close monitoring of vital signs

Monitor vital signs appropriately

RR, oxygen requirement, and chest
auscultation during fluid resuscitation
Use CVP line for trend information

Parameter for review

Use Early Warning Score
Monitor urea and electrolytes

Renal rescue - avoid risk factors

Nephrotoxic drugs

Renal replacement therapy

CHF
 TEORI (DM) KASUS
Definisi Suatu keadaan keabnormalan fungsi
jantung, menyebabkan jantung gagal
mempertahankan sirkulasi adekuat
untuk kebutuhan tubuh

Epidemiologi Pasien seorang wanita

670.000 kasus HF/ tahun di Amerika Serikat
Kematian sekitar 34% dari semua penyakit jantung berusia 54 tahun
1-2% dewasa di negara berkembang
Meningkat 10% pada >70 tahun
Risiko usia 55 tahun, 33% laki-laki 28% perempuan

FR dan Gangguan jantung kongenital atau Pasien memiliki riw seorang

Etiologi herediter perokok aktif dan tidak
Memiliki kebiasaan yang dapat memicu menjaga pola makan atopu
dislipidemia atau penyebab penyakit berolahraga teratur,
jantung laiinya obesitas, dan merupakan
Hipertensi kronik pasien dengan DM tipe 2
Memiliki penyakit jantung yang tidak terkontrol
 TEORI (DM) KASUS
FR • Kelainan mekanis
Peningkatan beban kontraksi vent. (hipertensi
pulmonal, stenosis aorta, stenosis
pulmonal)
Peningkatan beban volume (regurgitasi aorta,
mitral, trikuspid, dan shunt: ASD, VSD,
PDA)
Obstruksi terhadap pengisian ventrikel
(stenosis mitralis atau trikuspidalis)

Kelainan miokardiu
Iskemik miokardium
Miokarditis
Kardiomiopati
Kelainan metabolik

Berubahnya irama jantung atau urutan

konduksi
Henti jantung
Fibrilasi
Takikardi atau bradikardi yang berat
KLASIFIKASI
 TEORI (DM) KASUS
Patofisiologi Gagal jantung kirigangguan
pemompaan darah pada ventrikel
kiritekanan dan volume akhir
diastolik ventrikel
meningkat↑tekanan atrium kiri
dan menghambat aliran vena
pulmonalbendungan paru
Gagal jantung kanan
gangguan vetrikel
kanan↑tekanan pada atrium
kanan  menghamat aliran masuk
dari vena cava superior dan
inferior  bendungan sistemik.
Gagal jantung kiri&kanan:
tejadi bersama; atau GJ kanan
akibat GJ kiri
 TEORI (DM) KASUS

Gambaran Simptoms (left) ↓ urinasi

klinis Dyspnea on exertion Nocturia
Perubahan status mental Lemah lesu
↓ urinasi Ortopnea
Nocturia PND
Lemah lesu Nocturnal cough
Ortopnea Dyspnea on exertion
PND
Nocturnal cough
Hemoptisis

Simptoms (right)
Abdominal discomfort
oHepatomegali
Peripheral edema
↑ BB karna akumulasi cairan
 TEORI (DM) KASUS
Diagnosis Kriteria Mayor:
PND
PND/Orthopnea Kardiomegali
JVP meningkat
Ronki Basah tidak nyaring Edema ankle
Kardiomegali Batuk malam hari

Edema paru akut

Irama derap S3
Peningkatan tekanan vena >16 cm
H2)
Refluks hepatojugular
Kriteria Minor:
Edema ankle
Batuk malam hari
Dyspneu d’effort
Hepatomegali
efusi pleura
Kapasitas vital berkurang menjadi
1/3 maksimal
takikardia (>120x/menit)
 TEORI (DM) KASUS
Treatment 1. Perencanaan Makan (Meal Pasien diberikan
Planning) Humalog mix 50/50
2. Latihan jasmani (insulin lispro), 10-0-
3. Farmakoterapi 10
Akan berikatan dengan
Obat Antihiperglikemi Oral reseptor insulin, akan
1. Pemacu sekresi insulin mengaktifkan
a. Sulfonilurea mekanisme yang akan
b. Glinid menurunkan kadar
2. Peningkatan sensitivitas insulin glukosa dalam darah
a. Metformin dengan memasilitasi
b. TZD uptake glukosa selular
3. Penghambat absorpsi ke otot skelet dan
a. Penghambat alfa glukosidase lemak, akan
4. Penghambat DPP-IV (dipeptidyl menstimulasi
peptidase-IV) penghambatan output
5. Penghambat SGLT-2 (sodium glukosa dari liver.
Glucose Co-transporter 2)
TREATMENT
BRONKITIS
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Definisi Bronkitis adalah suatu penyakit yang Pasien tidak mengetahui
ditandai adanya dilatasi (ektasis) memiliki penyakit paru
bronkus lokal yang bersifat patologis
dan berjalan kronik.
Bronkitis akut paling banyak terjadi Pasien berusia 59 tahun
Epidemiologi pada anak kurang dari 2 tahun. dan tinggal di daerah
Bronkitis kronik dapat terjadi pada tropis
orang dengan semua umur namun
lebih banyak pada orang diatas 45
tahun. Lebih sering di musim dingin
(di daerah non-tropis) atau musim
hujan (didaerah tropis).
FR & Etiologi Infeksi virus: influenza virus, Pasien memiliki riwayat
respiratory syncyrial virus (RSV), sebagai perokok aktif.
adenovirus, coronavirus, rhino virus,
dan lain-lain.
Infeksi bakteri: Bordatella pertusis,
Bordatella parapertusis, Haemophilus
influenza,Streptococcus pneumonia,
atau bakteri atipik (Mycoplasma
pneumonia, Chlamydia pneumonia,
Legionella).
Jamur
Noninfeksi: polusi udara, rokok dan
lain-lain
 TEORI (BRONKHITIS) KASUS
Klasifikasi 1. Bronkhitis Akut Pasien termasuk
• Bronkitis akut pada umumnya ringan. bronkitis dimana
• Meski ringan, namun ada kalanya sangat penyebab utamanya
mengganggu, terutama jika disertai yaitu merokok yang
sesak, dada terasa berat, dan batuk berjangka panjang.
berkepanjangan.
• Berlangsung singkat (beberapa hari
hingga beberapa minggu), rata-rata 10-
14 hari.
• Bronkitis Akut resiko terkena bronkitis
akut meningkat seiring dengan :
o Merokok
o Dingin, musim dingin
o Area yang banyak polusi
o COPD

2. Bronkhitis Kronis
• Didefinisikan sebagai adanya batuk
produktif yang berlangsung 3 bulan dalam
1 tahun selama 2 tahun berturut turut
• Penyebab utama adalah merokok sigaret
yang berat dan berjangka panjang,
yang mengiritasi tabung-tabung bronchial
dan menyebabkan mereka menghasilkan
lendir yang berlebihan
 TEORI (BRONKHITIS) KASUS

Patofisiologi Infeksi cabang

trakeobronkhial
diakibatkan karena
pasien merupakan
seorang perokok dalam
jangka waktu yang
lama
 TEORI (BRONKHITIS) KASUS

Gambaran • Batuk berdahak •Pasien merasa sesak, batuk

klinis (dahaknya bisa berwarna berdahak.
kemerahan)
• Sesak nafas ketika
melakukan olah raga atau
aktivitas ringan.
• Sering menderita infeksi
pernafasan (misalnya flu)
• Mengi
• Lelah
• Pembengkakan pergelangan
kaki, kaki dan tungkai kiri
dan kanan
• Wajah, telapak tangan atau
selaput lendir yang
berwarna kemerahan
• Pipi tampak kemerahan
• Sakit kepala
• Gangguan penglihatan
• Demam
 TEORI (BRONKHITIS) KASUS
Diagnosis Pemeriksaan Fisik: •Fremitus melemah
Inspeksi
-Bentuk dada: barrel chest (dada
seperti tong)
-Terdapat purse lips breathing
(seperti orang meniup)
-Terlihat penggunaan dan hipertrofi
(pembesaran) otot bantu nafas

Palpasi
-Sela iga melebar
 
Perkusi
-Hipersonor

Auskultasi
-Fremitus melemah
-Suara nafas vesikuler melemah atau
normal
-Ekspirasi memanjang
-Bunyi jantung menjauh
-Terdapat ronki dan atau mengi pada
waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Diagnosis Spirometri Pasien tidak dilakukan
Kunci pada pemeriksaan pemeriksaan spirometri
spirometri ialah rasio FEV1
(Forced Expiratory Volume in 1 s)
dan FVC (Forced Vital Capacity).
FEV1 adalah volume udara yang
pasien dapat keluarkan secara
pak dalam satu detik pertama
setelah inspirasi penuh. FEV1
pada pasien dapat diprediksi dari
usia, jenis kelamin dan tinggi
badan. FVC adalah volume
maksimum total udara yang
pasien dapat hembuskan secara
paksa setelah inspirasi penuh
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Diagnosis Berdasarkan Global Initiative for Pasien tidak dilakukan
Chronic Obstructive Lung Disease pemeriksaan spirometri
(GOLD) 2011, diklasifikasikan
berdasarkan derajat berikut:

Derajat 0 (berisiko)
Gejala klinis : Memiliki satu atau lebih
gejala batuk kronis, produksi sputum,
dan dispnea. Ada paparan terhadap
faktor resiko.
Spirometri : Normal 
Derajat I (PPOK ringan)
Gejala klinis : Dengan atau tanpa
batuk. Dengan atau tanpa produksi
sputum.Sesak napas derajat sesak 0
sampai derajat sesak 1
Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1
≥ 80%
 Derajat II (PPOK sedang)
Gejala klinis : Dengan atau tanpa
batuk. Dengan atau tanpa produksi
sputum. Sesak napas derajat sesak 2
(sesak timbul pada saat aktivitas).
Spirometri :FEV1/FVC < 70%; 50% <
FEV1 < 80%
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Diagnosis Derajat III (PPOK berat) 
Gejala klinis : Sesak napas
derajat sesak 3 dan
4.Eksaserbasi lebih sering
terjadi
Spirometri :FEV1/FVC < 70%;
30% < FEV1 < 50%
 Derajat IV (PPOK sangat berat)
Gejala klinis : Pasien derajat III
dengan gagal napas kronik.
Disertai komplikasi kor
pulmonale atau gagal jantung
kanan.
Spirometri :FEV1/FVC < 70%;
FEV1 < 30% atau < 50%
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Diagnosis Radiologis:
Pemeriksaan radiologi
yakni foto toraks posisi
posterior anterior (PA)
untuk melihat apakah ada
gambaran restriksi
bronkial.
 TEORI (BRONKITIS) KASUS
Treatment •Terapi pada penyakit yang mendasari Farmakologis:
Diberikan Antibiotik
•Non farmakologis:
• menghentikan kebiasaan merokok
• meningkatkan toleransi paru dengan
olahraga dan latihan pernapasan
• memperbaiki nutrisi

•Farmakologis:
•Antitusif (penekan batuk)
•Ekspektoran
•Antipiretik
•Bronkhodilator
Golongan antikolinergik
Golonganβ– 2 agonis
Kombinasi antikolinergik danβ– 2 agonis.
Golongan xantin
•Antibiotik
 TEORI KASUS

Komplikasi • Bronkitis Akut yang tidak

ditangani cenderung menjadi
Bronkitis Kronik
• Bronkitis Kronik menyebabkan
mudah terserang infeksi.
• Bila sekret tetap tinggal, dapat
menyebabkan atelektasisi atau
Bronkietaksis.

Prognosis Quo ad vitam: dubia ad bonam Quo ad vitam: dubia ad

Quo ad functional: dubia ad bonam bonam
Quo ad sanationam: dubia ad Quo ad functional: dubia
malam ad bonam
Quo ad sanationam:
dubia ad malam
DM
 TEORI (DM) KASUS

Definisi Suatu kelainan metabolisme dengan Pasien memiliki riwayat

karakteristik hiperglikemia yang terjadi diabetes mellitus.
karena kelainan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas, kerja insulin, atau kedua-duanya.

Epidemiologi • Di dunia, sebanyak 371 juta jiwa terkena Pasien seorang wanita berusia
DM (Federasi Diabetes Internasional / IDF) 59 tahun.
dengan proporsi DM 2 adalah 95% dan DM
1 hanya 5%.
• DM tipe 1 biasanya timbul pada balita,
anak, atau remaja. 75% berkembang pada
usia < 30 tahun.
• DM tipe 2 terjadi berkaitan dengan gaya
hidup yang buruk dan timbul di usia > 40
tahun, tapi saat ini banyak muncul pada
usia lebih muda, dan biasanya muncul pada
keadaan obese
Faktor Resiko:

FR  Unchangeable Risk Factor • Pasien berusia 59 th.

1. Kelainan Genetik • Pasien sudah tidak bisa bergerak
2. Usia (>45 th) bebas sperti bisanya, karena
 Changeable risk factor lebih cepat lemas dan tidak
1. Stress pernah keluar rumah.
2. Pola Makan (diet)
• Pasien memiliki kebiasaan
3. Kurang Aktivitas Fisik
merokok.
4. Obesitas/dislipidemia
5. Merokok
6. Hipertensi
 TEORI (DM) KASUS
Etiologi 1. DM Tipe 1 Pasien dulu memiliki berat badan
- Destruksi sel β yang besar gemuk (>50kg),
- Defisiensi insulin absolut sehingga kemungkinan terjadi
- Autoimun, Idiopatik resistensi insulin. Keluarga pasien
mengatakan adanya anggota
2. DM Tipe 2 keluarga lain yang mengalami DM
- Dominan resistensi insulin disertai (ayah pasien).
defisiensi insulin relatif
- Dominan defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin

3. DM Tipe Lain
- Defek genetik fungsi sel β
- Defek genetik kerja insulin
- Drug / chemical induced
- GDM: perubahan metabolik dalam
kehamilan

Klasifikasi 1. DM Tipe 1 Pasien mengalami DM 2, yang

2. DM Tipe 2 disebabkan oleh FR dan etiologi
3. DM tipe lain yang disebutkan sebelumnya .
 TEORI (DM) KASUS
Patogenesis Pada pasien DM ini
disebabkan oleh usia,
intoleransi aktivitas,
faktor keturunan DM,
perokok aktif,
hiperkolesterolemia dan
obesitas yang
menyebabkan resistensi
insulin, sehingga terjadi
disfungsi sel B
pankreas
 Predisposisi Physical
Obesitas
genetik inactivity

Pancreatic beta cell

apoptosis dan penurunan
insulin
Liver Jaringan adiposa Otot
Glukoneogenesis Resistensi
Lipolisis ↑ Adipokins
↑ insulin

Sintesis lipid FFA

abnormal Hiperinsulinisme Hiperglikemia Fatigue

↑ kolesterol LDL Glikosuria

↓ kolesterol HDl
Poliuria Osmotic Diuresis
Dislipidemia dan Polidipsia
aterogenesis Hipovolemia dan
dehidrasi
Penyakit
kardiovaskular Hipotensi

Kematian
 Penurunan Peningkatan level
insulin hormon dihubungkan
dengan stress
Peningkatan katekolamin,
kortisol dan hormon
Peningkatan Pengurangan pertumbuhan antagonis
pelepasan penggunaan insulin
asam lemak insulin
Peningkatan
Peningkatan
produksi glukosa
pembentukan
keton
Peningkatan
Akumulasi β-hydroxybutyrate glukagon
dan asam asetoasenat dalam Peningkatan level glukosa
darah darah
Asidosis Keton dalam Solute diuresis
metabolik urin

Depresi Polyuria
Respirasi
SSP
Kussmaul
Shock Hipovolemia Dehidrasi
Peningkatan rasa
haus

Polydipsia
 TEORI (DM) KASUS

Gambaran Keluhan klasik DM berupa : Menurut keluarga pasien,

klinis -Poliuria pasien awalnya sering
-Polidipsia mengeluh sering haus
-Polifagia dan rasa haus masih
-Penurunan berat badan terasa meski sudah
yang tidak dapat minum, pasien juga
dijelaskan penyebabnya mengeluhkan sering lapar
dan makan lebih banyak
Keluhan lain dapat berupa : dari sebelumnya. Pasien
Lemah badan juga mengalami :
Kesemutan -Penurunan BB
Gatal kulit -Kesemutan di ke 2
Mata kabur tangan dan kaki nya
Disfungsi ereksi pada pria dan
pruritus vulva pada wanita
 TEORI (DM) KASUS
Diagnosis 1. Anamnesis : •Keluarga pasien mengatakan
•Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia bahwa pasien sering merasakan
dan penurunan berat badan yang tidak dapat haus dan sering pipis.
dijelaskan sebabnya. •Pasien memiliki kebiasaan
•Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, merokok 1 batang setiap hari
mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta yang sudah berlangsung lama
pruritus vulva pada wanita. •Pasien sebelumnya mengalami
  obesitas
2. Pemeriksaan Fisik :
•Keadaan Umum: TTV, TB, BB, BMI
•Pemeriksaan Head-to-Toe •Dari hasil pemeriksaan fisik,
•Ditemukan faktor risiko yang modifiable pasien memiliki hipertensi
(Hipertensi)
•Dari pemeriksaan penunjang,
diketahui pasien mengalami
hiperglikemi saat pertama kali
diperiksa di GDS( 255 g/dL)
 TEORI (DM) KASUS
Treatment 1. Edukasi Pasien sudah diberikan edukasi
tentang penyakit DMnya.
 TEORI (DM) KASUS
Treatment Pasien sudah diberikan edukasi
tentang penyakit DMnya.
 TEORI (DM) KASUS
Treatment Perencanaan Makan (Meal Alprazolam 0,5mg
- Actropid 6-6-6 SC
Planning) - Cefotaxim 2x1 adjusting dose
- Azitromycin 1 x 500 mg PO
1.Latihan jasmani - Ambroxol 3x1 sendok obat
2.Farmakoterapi - Lasix 1x40 mg IV
- Ramipril 1x7.5 PO
- Concor 1x1.25
Obat Antihiperglikemi Oral - Ezelin 16 U
1.Pemacu sekresi insulin
a.Sulfonilurea
b.Glinid
2.Peningkatan sensitivitas insulin
a.Metformin
b.TZD
3.Penghambat absorpsi
a.Penghambat alfa glukosidase
4.Penghambat DPP-IV (dipeptidyl
peptidase-IV)
5.Penghambat SGLT-2 (sodium
Glucose Co-transporter 2)
 TEORI (DM) KASUS
Treatment Obat Antihiperglikemi suntik Humalog mix 50/50
(insulin lispro)
termasuk Rapid-Acting.
Indikasi pasien :
-Gangguan asupan
makanan
-Dicurigai terdapat
stress metabolik dari
infeksi
 TEORI (DM) KASUS
Komplikasi 1. Komplikasi Akut • Selama dirawat pasien mengalami
Hipoglikemia (Somogyi Phenomenon) komplikasi akut dan kronis.
• Dalam beberapa hari pasien
Hiperglikemia
menjadi hipolikemi-hiperglikemi.
• Pasien juga mengeluh adanya rasa
2. Komplikasi Kronis kesemutan di kedua tangan dan
Komplikasi mikrovaskular (retinopati dan kaki, yang mengindikasikan
Nefropati) adanya komplikasi mikrovaskular.
• Pasien pernah mengaami stroke,
Komplikasi makrovaskular (penyakit arteri
yang kemungkinan besar
koroner, stroke, dan penyakit vaskuler dikarenakan komplikasi dari DM
perifer seperti diabetic foot ulcer) nya atau karena hipertensi yang
Neuropati tidak terkontrol.
Infeksi

 Sekitar 60 % pasien diabetes melitus Quo ad Vitam: dubia ad

Prognosis Quo ad vitam: dubia ad malam
tipe I yang mendapatkan insulin bonam
Quo ad functional: dubia ad
dapat bertahan hidup seperti orang Quo ad Functionam: dubia ad
malam
nermal. Sisanya dapat mengalami bonam
Quo ad sanationam: ad malam
kebutaan, gagal ginjal kronik dan
Quo ad Sanationam: dubia ad
kemungkinan meninggal lebih cepat.
malam
 DM tipe II, jika pasien cepat
didiagnosa dan diobati maka akan
memperlambat terjadinya
komplikasi pada pasien sehingga
morbiditas dan mortalitasnya
menurun. Namun, jika telat
didiagnosa dan diobati, maka
tingkat mortalitas dan morbiditasnya
akan meningkat karena komplikasi
mudah terjadi.