LAPORAN KASUS

Preceptor :
dr. Ayu Cahya Andhatani, Sp. PD
Koass :
Faisal Abdul Azis Masykur
Annisa Ridha Salsabilla
Shina Megaputri GY
Alda Putri Rahmadilla
Syiefa Renanda Surya
Martha Sella Rianti

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Dr. H Abdul Moeloek Bandar Lampung
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
2022
 OUTLINES

01 Status Pasien

02 Kajian Masalah

03 Tinjauan Pustaka
 1
Status Pasien
Identitas Pasien

Nama : Tn. P
Umur : 18 tahun
Jenis Kelamin : laki-laki
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Suku bangsa : Jawa
Alamat : Sungai Langkah, Pesawaran
 Anamnesis
Keluhan Utama Keluhan Tambahan

Sesak nafas sejak 8 hari Nyeri perut yang hilang timbul,

SMRS bengkak pada kedua anggota gerak
bawah
 Riwayat Penyakit Sekarang
● Pasien mengeluhkan sesak sejak 8 hari SMRS, sesak dirasakan terus menerus dan tidak
membaik dengan istirahat. Keluhan dengan nyeri perut yang hilang timbul bersamaan dengan
sesak pasien. Awalnya pasien sering merasakan badan terasa tidak nyaman, mudah lelah dan
lemas sejak 1 minggu terakhir.
● Bengkak pada kedua tungkai pasien dirasakan sejak 6 hari yang lalu tanpa disertai nyeri.
Riwayat BAK berwarna kuning teh disangkal, pasien mengatakan volume BAK tidak
sebanyak biasanya.
● Pasien juga mengeluhkan sakit kepala. Keluarga mengatakan tekanan darah pasien tinggi sejak
2 bulan terakhir namun tidak rutin minum obat. Pasien pertama kali menjalani hemodialisa
setelah didiagnosis gagal ginjal kronis pada bulan ini (Januari 2023).
● Pasien merupakan rujukan dari RS B dengan diagnosis CKD kemudian dirujuk ke RS US
untuk dilakukan tindakan hemodialisa namun saat proses berlangsung 1 jam tekanan darah
pasien tinggi mencapai sistol 200 mmHg, sehingga proses tersebut tidak dilanjutkan.
● Keluhan demam, batuk dan nyeri dada disangkal pasien.
 Riwayat penyakit ginjal: (-)
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat alergi : (-)

Riwayat Penyakit Penyakit diabetes melitus: (-), penyakit ginjal (-)

Keluarga dan darah tinggi (-)

Pasien pelajar SMK, Pasien merokok dan minuman beralcohol

Riwayat Pribadi sejak 3 tahun terakhir dan gemar mengonsumsi minuman
minuman siap saji (okyjelly, extrajoss) hampir setiap hari sejak SMP

Riwayat Obat Neo napacin ( sejak 3 tahun terakhir)

Samcodine ( sejak 3 tahun terakhir)

Respiratory: sesak nafas

Review of System Gastrointestinal: nyeri ulu hati, penurunan, nafsu makan
Vascular: edem kedua tungkai
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum Tampak sakit sedang

Tingkat Kesadaran Compos mentis

Vital Sign TD 182/130 HR 95x/mnt

T 36,7 °C RR 28x/mnt

BB : 60 kg SpO2 98% nasal kanul 5 lpm

TB: 163cm
○ Kepala : ○ Mata
○ Rambut : tersebar merata ○ Eksoftalmus : Tidak ada
○ Simetris muka : simetris ○ Enoftalmsus : Tidak ada
○ Pem. darah temporal : tidak terlihat ○ Kelopak : Edema (+/+)
jelas ○ Konjungtiva : Anemis (+/+)
○ Sklera : Ikterik (-/-)
○ KGB : ○ Gerakan Mata : Normal
○ Submandibula : Bengkak (-), nyeri (-) ○ Nistagmus : Tidak ada
○ Supraclavicula : Bengkak (-), nyeri (-)
○ Leher : Bengkak (-), nyeri (-)
○ Ketiak : Bengkak (-), nyeri (-) ○ Telinga
○ Lipat paha : Bengkak (-), nyeri (-) ○ Tuli : Tidak ada
○ Serumen : Tidak ada
○ Cairan/darah : Tidak ada
○ Mulut :
○ Bibir : Kering
○ Gigi-Geligi : Normal
○ Tonsil : Bengkak (-)
○ Trismus : Tidak ada
○ Bau pernafasan : Tidak ada
○ Lidah : Bercak putih (-)
○ Mukosa : Kering

○ Leher :
○ JVP : 5 + 2 cm H2O
○ Kelenjar Thyroid : Bengkak (-), Nyeri (-)
○ Kelenjar Limfe : Bengkak (-), Nyeri (-)
 Pemeriksaan Fisik

Paru Jantung
I: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
I : Simetris, normochest, retraksi (-),
P: Pulsasi ictus cordis teraba
lesi (-)
P : Fremitus Taktil kanan = kiri P: Batas jantung normal
P : Sonor A: BJ I dan BJ II normal, gallop (-),
A : Ronkhi murmur (-)
 Pemeriksaan Fisik

Abdomen Ekskremitas
I: Datar, lesi (-)
Superior: edema (-/-), atrofi (-/-), CRT <2s
A: BU (+) normal 12x/menit
Inferior: edema pitting (+/+), atrofi (-/-),
P: Timpani (+), Shifting dullness (-)
CRT <2s
P : Nyeri tekan (+)epigastrium
 Hasil Laboratorium

Parameter Hasil Nilai Rujukan Satuan

LABORATORIUM (5/1/2023)
1. Faal Koagulasi
- CT 10 6-12 menit
- BT 2 1-3 menit
2. Hematologi %
-Hemoglobin 10,0 13,2-17,3 g/dL
-Leukosit 8.080 4500-12500 /μL
-Eritrosit 3,5 4,4-5,9 juta/μL
-Hematokrit 29 40-52 %
-Trombosit 275.000 140.000-392.000 /μL
-MCV 83 80-100 fL
-MCH 28 26-34 pg
-MCHC 34 32-36 g/dL
-Basofil 0 0-1 %
-Eosinofil 0 2-4 %
-Batang 0 3-5 %
-Segmen 91 50-70 %
-Limfosit 7 25-40 %
-Monosit 2 2-8 %
Hasil Laboratorium Kimia Darah

Parameter Hasil Nilai Rujukan Satuan

IMUNOLOGI & SEROLOGI (5/1/2023)

HbsAg Rapid Non Reaktif Non Reaktif RDT
Anti HCV Non Reaktif Non Reaktif RDT
Anti HIV Non Reaktif Non Reaktif RDT
KIMIA DARAH (5/1/2023)
Kalium 4,8 3,5-5,0 mMol/L
Kalsium 9,3 8,8-10,3 mg/dL
Clorida 104 95 – 105 mMol/L
Natrium 136 135-147 mMol/L
GDS 185 <140 mg/dL
Ureum 317 18-55 mg/dL
Creatinin 29 <1,2 mg/dL
SGPT 20 0-50 U/L
SGOT 13 0-50 U/L
 RONTGEN THORAX (31/12/2022)

Deskripsi :
Jantung : Bentuk normal, CTR>0,5
Pulmo : Corakan bronchovasculer bertambah
Kedua apex bersih
Tampak perselubungan mengawan perihiler dan
paracardial
Sinus costofrenicus kanan kiri lancip
Diafragma kanan kiri licin
Kesan :
- Kardiomegali
- Oedema pulmonum
 USG ABDOMEN (30/12/2022)
Deskripsi :
Hepar : Tak membesar, tepi reguler, echo normal, homogen,
sisterna bilier, vena prta dan arteri hepatica tak melebar,
tak tampak nodul.
Ascites(-) Efusi Pleura (-)
Pancreas : Tak membesar, nodul (-), d.pancreaticus tak melebar
Lien : Tak membesar, homogen, tepi licin, nodul (-)
Ren Kanan : ukuran kecil, bentuk dan posisi normal, echo hiperechoic,
cortex medula kabur, sisterna pelvicocalices tak melebar,
tak tampak batu
Ren Kiri : ukuran kecil, bentuk dan posisi normal, echo hiperechoic,
cortex medula kabur, sisterna pelvicocalices tak melebar,
tak tampak batu
Vesica Urinaria : Urin cukup, dinding tak melebar, tak tampak batu.
Prostat : Tak membesar, tepi regularm tak tampak masa
Tak tampak appendicitis akut infiltrat, invaginasi usus maupun massa
abdomen

Kesan :
- CKD sedang-berat, bilateral
- Hepar, vesica felea, pancreas, lien, vesica urinaria dan prostat
normal
- Tak tampak urolithiasis maupun massa abdomen
 2
Kajian Masalah
 DATA DASAR DAFTAR Idx PDx PTx Pmo
MASALAH Pedu

Tn. Y / 18 tahun 1. Edema 1. ADHF EKG Pemberian diuretic loop

Paru 2. Uremic Lung (furosemide) dengan dosis
1. NT Pro BNP maks. 2 amp/8 jam
Ax:
Sesak nafas sejak 8 Pemeriksaan Oksigenasi 4-5L (nasal
hari SMRS enzim jantung (CK, canule) Target SpO2 >95 %
TnI, TnT)
PF: ronkhi (+/+)
Echocardiography
PP:
Ureum : 317 Katerisasi A.
Creatinin : 29
pulmonal
Rontgen
Edema Paru
Kardiomegali
 DATA DASAR DAFTAR Idx PDx PTx Pmo
MASALAH Pedu

2. 2. CKD stage 5 2. CKD stage 5 e.c Renal

Ax: Diabetic Kidney Replacement 1. Diet: rendah natrium, kalium,
Nyeri perut yang hilang Disease Therapy: dan fosfor
timbul, bengkak pada 2. Jumlah cairan yang
kedua anggota gerak 1. Hemodialisa diperbolehkan (tidak lebih
bawah
2. CAPD dari 500 ml/hari)
PF: 3. Transplant 3. Pemeriksaan lab (darah)
Ekstremitas: Edema Ginjal setiap 1 bulan sekali untuk
(+) inferior dekstra et melihat efektifitas dari
sinistra CaCo 3x500mg hemodialisa
PP: Calcium gluconas 4. Kontrol berat badan pada
Darah lengkap: 1gr dalam D5% IMT normal
Hb: 10,0 100 cc drip/jam 5. Perawatan akses vaskular
Eritrosit: 3,5 diulang 3 kali (tanda-tanda infeksi,
Hematokrit: 29 O2 3-6L dengan kebersihan akses vaskular,
Kimia darah nasal canul mencegah luka misal
Kalium 4,8 dengan tidak memakai baju
Kalsium 9,3 yang ketat)
Chlorida 104
Ureum 317
Creatine 29
USG Abd :
CKD sedang-berat
bilateral
 DATA DASAR DAFTAR Idx PDx PTx Pmo
MASALAH Pedu

3. 5. Hipertensi 5. Hipertensi Sekunder Candesartan 1 x 16 mg 1. Penurunan berat badan

Ax: Sekunder e.c CKD Amlodipine 1 x 5 mg 2. Batasi konsumsi alkohol
Sakit kepala. 3. Kurangi konsumsi
natrium tidak lebih dari
PF: 100 mmol/hari
TD 182/130 4. Berhenti merokok dan
mmHg kurangi makanan yang
berlemak serta tinggi
kolesterol untuk
kesehatan jantung
5. Berhenti mengonsumsi
alkohol
6. Lakukan olahraga atau
latihan aerobik 30-60
menit 3x seminggu
secara rutin
7. Meningkatkan konsumsi
sayur dan buah
8. Kontrol tekanan darah
secara teratur dan
mengkonsumsi obat
antihipertensi
 DATA DASAR DAFTAR MASALAH Idx PDx PTx Pmo
Pedu
4. 4. Anemia 1. Penyakit Retikulosit Asam folat 3 x 1 mg 1. Modifikasi pola
Ax: Kronis makan; Tinggi
Lemas zat besi
2. Perbaikan gaya
PF: hidup
Konjungtiva 3. Konsumsi asam
anemis (+/+) folat rutin
4. Konsumsi tablet
PP: penambah
Hb: 10,0
darah
MCV : 83
MCH : 28
 3
Tinjauan Pustaka
Pustaka
 Chronic Kidney Disease
Kerusakan ginjal >3 bulan berupa kelainan strukturan atau fungsional
dengan atau tanpa penurunan LFG dengan manifestasi kelainan patologis
atau terdapat tanda kelainan ginjal (komposisi darah atau urine, atau kelainan
imaging)

LFG <60 ml/menut/1,73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan

ginjal
 KLASIFIKASI
DERAJAT PENYAKIT
Deraja LFG
Penjelasan Related Terms
t (ml/mnt/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan Albuminuria, proteinuria,
1 ≥ 90
LFG normal/ meningkat hematuria
Kerusakan ginjal dengan Albuminuria, proteinuria,
2 60 – 89
LFG turun ringan hematuria
Kerusakan ginjal dengan Chronic renal insufficiency,
3 30 – 59
LFG turun sedang early renal insufficiency
Chronic renal insufficiency,
Kerusakan ginjal dengan
4 15 – 29 early renal insufficiency, pre-
LFG turun berat
ESRD
Renal failure, uremia, end
5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis
stage renal disease
 KLASIFIKASI
ETIOLOGI
Penyakit Tipe (Contoh)
Peny. Ginjal DM tipe I dan II
Diabetes
Peny. Ginjal • Peny. glomerular (autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Non Diabetes • Peny. Vaskular (hipertensi, mikroangiopati, penyakit pembuluh
darah besar)
• Peny. Tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi,
keracunan obat)
• Peny. kistik (ginjal polisiklik)
Peny. pada • Rejeksi kronik
transplantasi • Keracunan obat
• Penyakit reccurent (glomerular)
• Transplantasi glomerulopathy
 EPIDEMIOLOGI
• Penyebab kematian ke-18 tahun 2010
• >2 juta (10%) penduduk dunia mendapatkan perawatan dialysis atau
transplantasi ginjal
• Tahun 2011, sekitar 113.136 pasien di AS mengalami end stage renal
disease (ESDR) dengan penyebab utama diabetes dan hupertensi serta
kasus terbanyak >70 tahun
• Laki laki > perempuan
• Kasus terbanyak >75 tahun dimana mulai terjadi peningkatan LFG pada
usia 35 tahun
 PATOFISIOLOGI
Pengurangan massa ginjal  hipertrofi structural dan fungsional nefron yang tersisa
(surviving nephrons) sebagai kompensasi –diperantarai oleh sitokin & growth
factor  hiperfiltrasi  peningkatan tek. Kapiler dan aliran darah glomerulus 
penurunan fungsi nefron progresif

STADIUM DINI  daya cadang ginjal menghilang (renal reserve)

–LFG NORMAL  penurunan fungsi nefron perlahan –peningaktan urea &
kreatinin serum (LFG 60% - asimptomatik)  muncul keluhan spt nocturia, badan
lemah, mual, penurunan nafsu makan & BB (LFG 30%)  anemia, peningkatan TD,
ggn metabolisme fosfor dan kalsium, ggn keseimbangan air dan elektrolit, ISK (LFG
<30%)  renal replacement therapy spt dialysis/ transplantasi ginjal (LFG <15)
PATOFISIOLOGI
 ETIOLOGI
Penyebab CKD bervariasi secara global, dan penyakit primer yang paling umum
menyebabkan CKD adalah sebagai berikut :
• Diabetes mellitus type 2 (30% to 50%)
• Diabetes mellitus type 1 (3.9%)
• Hypertension (27.2%)
• Glomerulonephritis (8.2%)

CKD dapat terjadi akibat proses penyakit pada salah satu dari tiga kategori:
• Prarenal (penurunan tekanan perfusi ginjal),
• Intrarenal (patologi pembuluh darah, glomeruli, atau tubulus-interstitium),
• Postrenal (obstruktif).
 ETIOLOGI
PRERENAL
Terjadi pada pasien dengan gagal jantung kronis atau sirosis dengan perfusi
ginjal menurun secara terus menerus, yang meningkatkan kecenderungan untuk
beberapa episode cedera ginjal intrinsik, seperti nekrosis tubular akut (accute
tubular necrosis). Hal ini menyebabkan turunnya fungsi ginjal secara progresif
dari waktu ke waktu.
 ETIOLOGI
INTRARENAL
• Penyakit Vaskular Ginjal Intrinsik
Paling umum  Nefrosklerosis, menyebabkan kerusakan kronis pembuluh darah,
glomeruli, dan tubulointerstitium. Stenosis arteri ginjal dari aterosklerosis atau displasia
fibro-otot berbulan-bulan atau tahun, menyebabkan nefropati iskemik (ditandai dengan
glomerulosklerosis dan fibrosis tubulointerstitial)

• Penyakit Tubular dan Interstisial Intrinsik

Paling umum  Penyakit ginjal polikistik. Etiologi lain termasuk nefrokalsinosis (paling
sering karena hiperkalsemia dan hiperkalsiuria), sarkoidosis, nefropati refluks pada anak-
anak dan dewasa muda.
 ETIOLOGI
INTRARENAL
• Penyakit Glomerulus Intrinsik (Nefritik atau Nefrotik)
Pola nefritik ditunjukkan oleh mikroskopi urin abnormal dengan sel darah merah dan sel
darah merah dismorfik, terkadang sel darah putih dan derajat proteinuria yang bervariasi.
Penyebab paling umum adalah GN post-streptokokus, endokarditis infektif, nefritis shunt,
nefropati IgA, lupus nefritis.
Pola nefrotik dikaitkan dengan proteinuria, biasanya dalam kisaran nefrotik (>3,5 gm/ 24
jam), dan analisis mikroskopis urin tidak aktif dengan sedikit sel. Hal ini umumnya
disebabkan oleh glomerulosklerosis segmental fokal, GN membranosa, GN
membranoproliferatif (Tipe 1 dan 2 dan terkait dengan cryoglobulinemia), nefropati
diabetik, dan amiloidosis.
 ETIOLOGI
POSTRENAL
• Obstruksi kronis dapat disebabkan oleh penyakit prostat, nefrolitiasis atau tumor
perut/pelvis dengan efek massa pada ureter sebagai penyebab yang paling umum.
 DIAGNOSIS
GAMBARAN KLINIS

• Sesuai penyakit yang mendasari (DM, HT, ISK, Batu saluran kemih, SLE,
hiperurikemi)
• Sinrom uremia (lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nocturia, kelebihan
volume cairan, neuropati perifer, pruritus, kejang)
• Gejala komplikasi (anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis
metabolik, ggn keseimbangan elektrolit –Na, K, Cl)
 DIAGNOSIS
GAMBARAN LABORATORIUM

• Sesuai penyakit yang mendasari

• Penurunan fungsi ginjal (peningkatan ureum dan kreatinin serum, penurunan
LFG)
• Kelainan biokimiawi darah (penurunan Hb, peningkatan asam urat,
hoper/hipokalemia, hyponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik)
• Kelainan urinalisis (proteinuria, hematuri, leukosituri, cast, isostenuria)
 DIAGNOSIS
GAMBARAN RADIOLOGIS

• Foto polos abdomen  tampak batu radio-opak

• Pielografi IV (jarang dikerjakan)  kontras sering tdk dapat melewati filter
glomerulus dan adanya pengaruh toksik kontras thd ginjal yg sudah rusak
• Pielografi antegrad/retrofrad
• Ultrasonografi ginjal  memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, kprteks
yang menipis, hidronefrosis/batu ginjal. Kista, massa, kalsifikasi
• Pemindaian ginjal (renografi)
 TATALAKSANA
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:
• Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
• Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
• Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
• Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
• Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
• Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
TATALAKSANA
 TATALAKSANA
• Terapi spesifik pada penyakit yang mendasari
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran
ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
 TATALAKSANA
• Pencegahan dan terapi terhadap komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid
(superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor- faktor
komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak
terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat
nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
 TATALAKSANA
PENGHAMBAT PERBURUKAN FUNGSI GINJAL

Faktor utama perburukan fungsi ginjal adalah hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara
penting untuk mengurangi hiperfiltasi glomerulus ini adalah:

a. Terapi Farmakologis
Beberapa obat antihipertensi, terutama golongan ACE inhibitor, melalui berbagai studi
terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat
mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.
 TATALAKSANA
a. a

b. Membatasi asupan protein

Dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt
Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hari, Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35
kkal/kgBB/hari. bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkur.
Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi
dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain yang diekskresikan melalui ginjal.
Makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion unorganik
lain juga diekskresikan melalui ginjal.
Asupan protein berlebih (protein overload) mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal
berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus
hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal.
 a. a
TATALAKSANA b. a

PENCEGAHAN DAN TERAPI THD PENYAKIT KARDIOVASKULAR

Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah,
pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian
anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan
keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap
komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.
 a. a
TATALAKSANA
b. a

PENCEGAHAN DAN TERAPI THD KOMPLIKASI

Hemodialisis
 HEMODIALISIS
INDIKASI DIALISIS

• LFG < 5 ml/menit

Atau
Pasien gagal ginjal dengan:
• KU buruk dan gejala klinis nyata
• K serum > 6 mEq/dL
• pH darah < 7,1
• Anuria berkepanjangan
• Fluid overloaded
 HEMODIALISIS
Hemodialisis dilakukan dgn mengalirkan darah kedalam suatu tabung ginjal buatan
(dialiser) yang terdiri atas 2 kompartemen
• Kompartemen 1 = darah
• Kompartemen 2 = cairan dialisis
Darah dan cairan dialisis dilapisi o/ selaput semipermiabel buatan.
 HEMODIALISIS
JENIS MEMBRAN DIALISER
• Selulosa
• Selulosa diperkaya
• Selulo sintetik
• Membran sintetik

Pada membrane dialiser akan terjadi aktivasi komplemen oleh gugus hidroksil bebas.
Luas permukaan membran penting untuk proses pembersihan. Luas permukaan
membrane 0,8 – 2,1 m2
 HEMODIALISIS
 Pasien akan terpaparan cairan dialisis sebanyak 120-150 Liter selama proses
dialisis
 Cairan dialisis perlu dimurnikan agar tidak terlalu banyak mengandung zat
membahayakan tubuh  Teknik reverse osmosis --> air akan melewati
membrane semi permeable dgn pori kecil shg menahan molekul dgn berat
molekul kecil (urea, natrium, klorida

2 jenis cairan dialisat yg sering digunakan  asetat dan bikarbonat

ASETAT  bersifat asam shg menimbulkan suasana asam dalam darah dan
dpt menimbulkan vasodilatasi
BIKARBONAT  Keuntungan = memberikan bikarbonat kedalam darah yg
menetralkan asidosis dan tidak menimbulkan vasodilatasi
 HEMODIALISIS
Proses dialisis akan terjadi aliran darah diluar tubuh dan mengaktivasi
system koagulasi darah dan timbul bekuan darah.

Diperlukan pemberian heparin selama dialisis.

• Tehnik heparin rutin  sering digunakan. Heparin diberikan scr bolus
diikuti dgn continuous infussion
• Tehnik heparin minimal
• Tehnik bebas heparin
Tehnik heparin inimal dan bebas heparin digunakan pada pasien dgn resiko
perdarahan sedang/berat
 HEMODIALISIS
KOMPLIKASI

• AKUT  Terjadi saat dialisis berlangsung

Sering ==> hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, nyeri dada,
sakit punggung, gatal, demam, menggigil
Jaranh ==> sindrom disekuilibrium, reaksi dialiser, aritmia, tamponade
jantung, kejang, hemolisis, neutropenia, hipoksemia, emboli
udara
Daftar Pustaka
Ciinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation classification and stratification, New York National Kidney Foundation. 2002.
Mackenzie HS, Brenner BM. 1999. Chronic renal failure and its systemic manifestations In: Brady HR. Wilcox CS. editors Therapy in nephrology
and hypertension. Philadelphia: WB Saundres
Skorecki K. Jacob Green, Brenner BM, Chronic renal failure Harrison's principles of intemal medicine. In: Kasper, Braunwald, Fauci, et a1,
editors. 16s edition. Vol 1. New York: McGraw-Hill:200s p. 1551-61.
Slatopolsky E, Brown A, Dusso A, et al. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism Kidney Int. 1999;73;S14-S20
Wei Wang, Chan L. Chronic renal failure: manifestation and pathogenesis, In: Schier RW, editors. Renal and electrolyte disorders. 6'h edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 456-9'7.
Wish JB. Anemia associated with renal failure. In: Hricik DE, Miller RT, Sedor JR, editors. Nephrology secrets. 2"d edition. Philadelphia: Henley
& Belfus; 2003. p. 163-5.
Yu TH. progression of chronic renal failure. Arch Intern Med. 2003;163: l4l7-29.
Goodman WC; Medical management of secondary hyperparathy- roidism in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant. 2002;l 8:S3;32-
9Bregman H, Dougirdas JT, Ing TS. Complications during hemodialysis. Dalam: Dougirdas JT, Ing TS (eds) Handbook of dialysis, edisi 2,
Little Brown am Company: 1994 149-68.
Daugirdas JT. Chronic hemodilysis prescription: a urei kinetic approach Dalam: Dougirdas JT, Ing TS (eds) Handbook of dialysis, edisi 2. Little
Brown am Company; 1994.92-720. Dialysis Therapy, Ed. Nissenson AA, Fine AN Philadelphia: Hanley& Belfusr 1986.
Kartono SD, Darmarini fl Aahimy A. Penyusunan diet pada gagal ginjal kronik dengan dialisis. Dalam: Sidabutar AP, Suhardjono (ed). Gizi pada
gagal ginja kronik. Beberapa aspek penatalaksanaan. PERNEFRI 1992.60-7 4.
TERIMAKASIH