Laporan Kasus

Congestive Heart Failure (CHF)

Oleh :
Nanda Yunita Ayu Fitriyah (22004101036)

Dosen Pembimbing :
dr. Nelly Mulyaningsih, Sp.JP (K)FIHA
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PASIEN
2.1 Identitas Pasien

No. RM : 25****
Nama : Tn. D
Umur : 50 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Penjahit
Agama : Islam
Alamat : Banyuwangi
Suku : Jawa
Tanggal MRS : 24 Juni 2021
 ANAMNESIS
Keluhan Utama Riwayat Penyakit Dahulu
Perut dan Kedua kaki bengkak Hipertensi (+) tidak terkontrol
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Penyakit Sekarang
Tidak ada
Riwayat penyakit sekarang: Kedua kaki bengkak sejak
1 minggu yang lalu. Sesak (+) dan keringat dingin (+). Riwayat Pengobatan
Keluhan perut membesar 1 bulan yang lalu, napas Pernah melakukan pengobatan hipertensi 2 tahun
ngongsrong saat beraktivitas. Sesak tidak berkurang yang lalu
saat pasien beristirahat. Bila tidur disanggah 3 bantal.
Riwayat Alergi
Riwayat batuk kering 1 minggu yang lalu.
Tidak ada
Riwayat Kebiasaan
Tidak merokok dan tidak minum alkohol
Riwayat sosial ekonomi
Cukup
 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum Tanda-Tanda Vital
Kesan Umum : Lemah TD : 140/117 mmHg
Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6 Suhu : 36,50 C
Berat Badan : Tidak ada data Nadi : 63 x/menit
Tinggi Badan : Tidak ada data RR : 30 x/menit
BMI : Tidak ada data SpO2 : 94% free air
 STATUS GENERALIS
Kepala/Leher Konjungtiva anemis (-/-), ikterik (-/-), sianosis (-), Dispneu (+)

Thorax Inspeksi : Ictus cordis terlihat

Jantung Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : Sonor, Batas Jantung  S melebar
Auskultasi: S1S2 Irreguler (+), Murmur (-),Gallop (-)

Paru paru Inspeksi : bentuk normochest, pergerakan dada kanan-kiri simetris, otot bantu nafas (-), retraksi ICS (-)
Perkusi : sonor (+/+)
Palpasi: nyeri tekan (-), stem fremitus kanan-kiri simetris
Aukultasi : suara nafas vesikuler (+/+), suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (+/+), bronkofoni (-/-).

Abdomen Inspeksi : Tampak membesar (distended)

Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : Nyeri tekan (-), Asites (+)
Perkusi: timpani, shifting dullnes (+)

Ekstremitas Edema
- -
+ +
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM 24 JUNI 2021
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Neutrofil 55.5 (↓) % 73.7-89.7
Trombosit 147 (↓) x10n3/μL 150-440
Natrium 132.9 (↓) mmol/L 135-145
GDA 99 mg/dL 70-125

LABORATORIUM 26 JUNI 2021

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Na+ 133,1 (↓) mmol/L 135-145
K+ 2,97 (↓) mmol/L 3.3-5.5
Cl- 93.0 (↓) mmol/L 98-108
Ca2+ 2.20 mg/dL 2.1-2.5
FOTO THORAX 24 JUNI 2021 Jantung :
Bentuk: Normal
Ukuran : CTR>50%,
Posisi : dominan pada hemithorax sinistra
Aorta : Terdapat dilatasi aorta
Trakhea : Normal (ditengah)
Pulmo: Hilus normal, terdapat gambaran infiltrate halus
lapang paru bawah dextra
Sudut costophrenicus : lancip dextra, sinistra tidak
dapat dievaluasi
Hemidiafraghma : dome shape
Tulang : Normal ( tidak fraktur, massa patologis)
Soft tissue : Normal
Kesan : Kardiomegali
EKG 24 JUNI 2021
EKG Tn. D (50 thn) :

-Irama : asinus, iregular

-HR: 90 bpm
-Axis: Normal.
-Gelombang P normal
-Gelombang QRS tidak melebar
-Interval PR normal
-ST depresi V5, V6, dan lead II
panjang.
-Didapatkan gelombang T inverted
lead II,III,aVF dan V1-V6.

Temuan ini menunjukkan adanya

iskemia.
 ECG 25 JUNI 2021
Bacaan Echocardiography :
Katup : MR trivial, TR ringan, PR trivial
Dimensi Ruang jantung : all chamber dilatation
Fraksi sistolik LV menurun (EF : 32,48%)
Fraksi diastolik abnormal relaksasi
Fraksi sistolik RV menurun
Global hipokinetik
LVH eksentrik (+)
Kesan : DCM (Dilated cardiomiopathy)
 DIAGNOSIS KERJA & DIAGNOSIS BANDING
WORKING DIAGNOSIS
Congestive Heart Failure (CHF)
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Myocardial Infarction
Viral Pneumonia
Cardiogenic pulmonary edema
 PENATALAKSANAAN
Planning Diagnostik :
-Pemeriksaan EKG, X-Ray Thorax dan Echocardiography
Planning Terapi :
-Infus Nacl 0,9% 7 tpm
-O2 Nasal 3 lpm
-NTG 10 mcg/jam
-Inj. Lasix 10mg/ml 3x1 amp
-Inj. Omeprazole 40 mg 1x1
-Inj. Metoclopramide 10 mg/2ml 3x1
PO:
-Captopril 3 x 6,25 mg
-Spironolactone 50 mg 1-0-0
-Clopidogrel 75 mg 1x1
-Q ten 100 mg 1x1
-Sucralfat syrup 500mg/5ml 3xC1
-Digoxin 0,25 mg 1x1
 RESUME
Tn. D, usia 50 tahun datang ke RSUD Blambangan pada tanggal 24 Juni 2021
pukul 20.45 dengan keluhan utama bengkak pada perut dan kedua kakinya. Kedua
kaki bengkak sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan perut membesar 1 bulan yang lalu,
napas ngongsrong saat beraktivitas. Sesak tidak berkurang saat pasien beristirahat.
Bila tidur disanggah 3 bantal.Riwayat batuk kering 1 minggu yang lalu. Pasien
memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol.
 RESUME
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran compos mentis,

GCS E4V5M6. Tekanan darah 140/117 mmHg, nadi 63x/menit, RR 30x/menit, suhu axila 36,5 oC, SpO2

94% free air. Pada pemeriksaan head to toe, kepala leher didapatkan dispneu. Thorax ictus cordis

terlihat, ictus cordis teraba, pekak, batas jantung sinistra melebar, S1S2 irreguler (+). Paru-paru,

bentuk/volume dada simetris, pergerakan dada simetris, palpasi pergerakan dada simetris, fremitus

raba simetris. Perkusi sonor kanan dan kiri, ronkhi paru-paru kanan-kiri (+). Abdomen acites (+),

bising usus dalam batas normal. Ekstremitas atas bawah, akral hangat (+), edem tungkai (+/+)
 RESUME
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan trombosit menurun dan penurunan

ringan pada kadar natrium serum. Pada EKG Tn. D (50 thn) tampak Irama asinus, HR: 90 bpm,

iregular, Axis: Normal. Gelombang P normal, Gelombang QRS tidak melebar, interval PR normal, ST

depresi V5, V6, dan lead II panjang. Didapatkan gelombang T inverted lead II,III,aVF dan V1-V6.

Temuan ini menunjukkan adanya iskemia.

Foto thorax AP simetris CTR lebih dari 50%, Pulmo tampak infiltrat halus unilateral dextra

lapang paru bawah. Sinus phrenico costalis kanan-kiri tampak lancip, dan tulang-tulang tampak

baik dengan kesan Kardiomegali. Pemeriksaan ECG didapatkan kesan DCM.

 TABEL SOAP
S O A P
25/6/21 KU : Lemah Wdx : Non-farmakologi:
Jam: GCS : 456 -CHF Pembatasan cairan
02.00  Kesadaran : CM -DCM Posisi Semi fowler
TD: 167/105 mmHg    
 Sesak napas, batuk (+), perut N: 86 x/menit Farmakologi:
 
dan kaki membengkak, T : 36 ‘C -Infus Nacl 0,9% 7 tpm
mual(+) RR : 30 x/menit -O2 Nasal 3 lpm
  -NTG 10 mcg/jam
Abdomen distended (+) -Inj. Lasix 10mg/ml 3x1 amp
Edema tungkai (+/+) -Inj. Omeprazole 40 mg 1x1
  -Inj. Metoclopramide 10 mg/2ml
DL: 3x1
Trombosit : 147 (↓) PO:
Natrium :132,9 (↓) -Captopril 3 x 6,25 mg
EKG : -Spironolactone 50 mg 1-0-0
Iskemia -Clopidogrel 75 mg 1x1
ECG : -Q ten 100 mg 1x1
EF : 32,42% kesan DCM -Sucralfat syrup 500mg/5ml
Foto thorax : Cardiomegali 3xC1
-Digoxin 0,25 mg 1x1
25/6/21 Sesak berkurang KU : Lemah -CHF -Infus Nacl 0,9% 7 tpm
Jam: GCS : 456 -DCM -O2 Nasal 3 lpm
08.20 Kesadaran : CM   -NTG habis diganti ISDN 3x5
TD: 128/92 mmHg -Inj. Lasix 10mg/ml 3x1 amp
N: 79 x/menit -Inj. Omeprazole 40 mg 1x1
T : 36 ‘C -Inj. Metoclopramide 10 mg/2ml 3x1
RR : 18 x/menit PO:
Edema tungkai (+/+) -Captopril 3 x 6,25 mg
  -Spironolactone 50 mg 1-0-0
  -Clopidogrel 75 mg 1x1
  -Q ten 100 mg 1x1
  -Sucralfat syrup 500mg/5ml 3xC1
  -Digoxin 0,25 mg 1x1
   
14.00 Sesak berkurang, edema KU : Lemah -CHF Terapi dilanjutkan
tungkai berkurang GCS : 456 -DCM
Kesadaran : CM  
TD: 124/107 mmHg
N: 69 x/menit
T : 36 ‘C
RR : 21 x/menit
SpO2 :100% nasal canule
 
 Tanggal S O A P
26/6/21 Sesak Bekurang, KU : Cukup CHF dengan Non-farmakologi:
Jam: 07.15 Nyeri Dada GCS : 456 DCM Pembatasan cairan
  berkurang Kesadaran : CM   Posisi Semi fowler
   
  TD: 120/83 mmHg Farmakologi:
  N: 70 x/menit -Infus loading NaCl 0,9% 200 cc/30 menit sampai 1000 cc (bila tidk sesak)
  T : 36,5 ‘C -O2 Nasal 3 lpm
  RR : 20 x/menit -Furosemide 1-0-0
  SpO2: 100 % -ISDN 3x 5 mg
  Ascites (-) edema tungkai -Inj. Metoclopramide 3x1
  berkurang -Inj. Omeprazole 40 mg 1x1
    PO :
-Captopril 3 x 6,25 mg
 12.50 Elektrolit:
-Spironolactone 50 mg 1-0-0
  Na+ : 133,1 mmol/L -Clopidogrel 75 mg 1x1
  (135-145) -Q ten 100 mg 1x1
  K+ : 2,97 mmol/L -Sucralfat syrup 500mg/5ml 3xC1
(3.3-5.5) -Digoxin 0,25 mg 1x1
Cl- : 93.0 -ISDN 3x5 mg
mmol/L -Concor 1x1,25 mg
(98-108)  
Cek elektrolit
Ca2+: 2.20 mg/dL (2.1-2.5)  
  Drip KCl 25 mg/24 jam
  Spironolactone 100 mg-0-0
Sore loading PZ 200 cc/30 menit maksiml 1000 cc
 
 Tanggal S O A P
27/6/21 Sesak berkurang KU : Cukup -CHF Non-farmako:
Jam: GCS : 456 -DCM Pembatasan cairan
10.25 Kesadaran : CM   Posisi Semi fowler
   
TD: 104/64 mmHg
Farmakologi:
N: 62 x/menit -Infus Nacl 0,9% +KCl 25 mg 7 tpm lanjut PZ 28 tpm
T : 36,5 ‘C -O2 Nasal 3 lpm
RR : 20 x/menit -Inj.Lasix 1x1 ampul
SpO2 :100% dengan -Inj.Omeprazol 1x1
Nasal Canule -Inj.Metoclopramide 3x1
UT : 3900cc/24 jam PO:
K/L :a(-)/i(-)/c(-)/d(-) -Captopril 3 x 6,25 mg
Thorax : -Spironolactone 100 mg 1-0-0
-Clopidogrel 75 mg
Cor: S1 S2 Tunggal, 0-1-0
murmur (-) -Q ten 100 mg 2x1
Pulmo:Rh (-/-), Wh(-/-) -Sucralfat syrup 500mg/5ml 3xC1
Abdomen: soefl, BU -ISDN 3x5 mg
normal -Concor 1x1,25 mg
Extremitas : Akral -KSR 3x1
hangat, edema (-)
14.00 Sesak berkurang KU : Cukup -CHF Terapi dilanjutkan
GCS : 456 -DCM
Kesadaran : CM  
TD: 121/94 mmHg
N: 68 x/menit
T : 36,5 ‘C
RR : 20 x/menit
SpO2 :100% dengan
Nasal Canule
21.00 Sesak berkurang KU : Cukup -CHF Terapi dilanjutkan
GCS : 456 -DCM
Kesadaran : CM  
TD: 132/111 mmHg
N: 54 x/menit
T : 36,5 ‘C
RR : 21 x/menit
SpO2 :100% dengan
Nasal Canule
 Tanggal S O A P
28/6/21 Tidak ada KU : Cukup -CHF ACC KRS
Jam: keluhan GCS : 456 -DCM Infus PZ 28 tpm
08.20 Kesadaran : CM   Inj. Lasix 1x1 amp
TD: 130/97 mmHg   Inj. Omeprazole 1x1
N: 63 x/menit Inj. Metocloprmide
T : 36,5 ‘C  
RR : 20 x/menit  
SpO2 :100 %  
  Farmakologi PO
(obat pulang):
-Lasix ½-0-0
-Spironolactone 100-0-0
-Ramipril 2,5 mg
-Clopidogrel 1x1
-Q ten 2x100 mg
-ISDN 3x5 mg
-Concor 1x1,25
-KSR 2x1
-Lansoprazole 2x1
-Metoclopramide 3x1
-Sucralfat syr 3xC1
 
 
PEMBAHASAN
 PEMBAHASAN
Keluhan Utama :
Bengkak pada perut dan kedua kaki.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Kedua kaki bengkak sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan
perut membesar 1 bulan yang lalu, napas ngongsrong
saat beraktivitas. Sesak tidak berkurang saat pasien
beristirahat.
 PEMBAHASAN
Keluhan Utama :
Bengkak pada perut dan kedua kaki.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Kedua kaki bengkak sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan
perut membesar 1 bulan yang lalu, napas ngongsrong
saat beraktivitas. Sesak tidak berkurang saat pasien
beristirahat.
Pada pasien gagal jantung sistolik, dispnea
diperkirakan timbul dari kongesti paru karena
disfungsi ventrikel kiri menyebabkan curah jantung
menurun dan tekanan vena pulmonal meningkat.
Hal ini pada akhirnya menyebabkan ekstravasasi
cairan ke dalam ruang interstisial dan alveoli paru
yang mengurangi komplians paru dan mengganggu
kemudahan bernafas, sehingga meningkatkan
keluhan dispnea.
PEMBAHASAN
Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi tidak terkontrol.
PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis gagal jantung

ditegakkan apabila memenuhi
2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor dengan 2 kriteria minor.
 PENEGAKAN DIAGNOSIS
ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN PENUNJANG

-Bengkak pada perut dan -TD : 140/117 Laboratorium 24 Juni 2021

kedua kaki. -S1 S2 ireguler Trombosit : 147 x10n3/μL(↓)
-Sesak yang tidak -Ronchi (+/+) Natrium : 132,9 mmol/L(↓)
berkurang saat aktivitas -Ascites (+) Laboratorium 26 Juni 2021
-Riwayat Hipertensi tidak -Edema tungkai (+/+)
Na+ : 133,1 mmol/L (↓)
terkontrol
K+ : 2,97 mmol/L (↓)
Cl- : 93.0 mmol/L (↓)
Foto Thorax
Kesan : Kardiomegali
EKG
ST depresi dan T inversi Iskemia
ECG
Kesan DCM
ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis Kerja : Congestive Heat Failure (CHF)

Diagnosa banding
Myocardial Infarction
Viral Pneumonia
Cardiogenic pulmonary edema

Planning
PO:
-Infus Nacl 0,9% 7 tpm
-Captopril 3 x 6,25 mg
-O2 Nasal 3 lpm
-Spironolactone 50 mg 1-0-0
-NTG 10 mcg/jam
-Clopidogrel 75 mg 1x1
-Inj. Lasix 10mg/ml 3x1 amp
-Q ten 100 mg 1x1
-Inj. Omeprazole 40 mg 1x1
-Sucralfat syrup 500mg/5ml 3xC1
-Inj. Metoclopramide 10 mg/2ml 3x1
-Digoxin 0,25 mg 1x1
 Prognosis
Dubia ad malam

KIE
-Edukasi keluarga mengenai kondisi penyakit pasien.
-Edukasi keluarga mengenai pengobatan yang diberikan kepada pasien.
-Edukasi keluarga mengenai Manajemen Hipertensi pada pasien.
 PENATALAKSANAAN
Nitrogliserin pump 10 mcg/jam.
Nitrogliserin yang dinitrasi oleh Mitochondrial Aldehyde Dehydrogenase (mALDH) di otot polos dan sel lainnya
sehingga menghasilkan pelepasan ion nitrit, yang kemudian diubah menjadi oksida nitrat. Nitrit oksida yang
dilepaskan menstimulasi guanylyl cyclase di otot polos dan menyebabkan peningkatan cGMP dan memicu
vasodilatasi. Venodilatasi meningkatkan pengumpulan darah perifer dan menurunkan aliran balik vena ke jantung
sehingga mengurangi tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (preload) sedangkan relaksasi arteriolar mengurangi
resistensi vaskular sistemik dan tekanan arteri (afterload).
 PENATALAKSANAAN
Injeksi Lasix (Furosemide)
Furosemide menghambat reabsorpsi tubular natrium dan klorida di tubulus proksimal dan distal serta lengkung
tebal Henle asendens. Furosemide digunakan untuk mengobati kondisi dengan kelebihan volume dan edema
sekunder akibat eksaserbasi gagal jantung kongestif

Injeksi Omeprazole
Omeprazole merupakan obat golongan Proton Pump Inhibitor (PPI) yang bekerja dengan menghambat pompa H +
/ K + ATP sel parietal sehingga dapat menekan produksi HCl. Obat ini diberikan untuk mencegah dari pemberian
obat antiplatelet clopidogrel yang memiliki risiko efek samping terjadinya gastritis, perdarahan maupun ulkus
gastrointestinal.

Injeksi Metoclopramide
Metoklopromaid memblok reseptor D2 dopamine di chemoreceptor trigger zone di medula yang mencetuskan
gejala mual dan muntah sehingga menimbulkan efek antimual dan antimuntah.
 PENATALAKSANAAN
Captopril
Merupakan golongan ACE-Inhibitor yang bekerja menghambat perubahan angiotensin 1 menjadi angiotensin
2 sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Vasodilatasi secara langsung akan
menurunkan tekanan darah sedangkan berkuangnya aldosteron akan menyebabkan ekskesi air dan natrium.

Spironolakton
Spironolacton merupakan antagonis aldosteron dan merupakan diuetik lemah yang penggunaannya
dikombinasikan dengan diuretik lain seperti furosemide/thiazid untuk mencegah hipokalemia.

Clopidogrel
Clopidogrel merupakan obat penghambat agregasi platelet yang diinduksi ADP yang bekerja dengan
penghambatan langsung adenosin difosfat (ADP). Anti platelet ini digunakan untuk pencegahan sekunder
stroke, infark miokard, dan vascular death.
 PENATALAKSANAAN
Q ten (Koenzim Q10)
Q10 memiliki efek antioksidan untuk mencegah kerusakan sel. CoQ10 terdapat di semua jaringan dan organ
tubuh dengan konsentrasi tertinggi di jantung. Konsentrasi CoQ10 telah berbanding terbalik dengan tingkat
keparahan CHF sehingga suplementasi CoQ10 dibeikan pada pasien ini.

Sucralfat
Sucralfat syrup yang berfungsi sebagai gastro-duodenal protective agent. Efek lain yakni membantu sintesa
prostglandin, menambah sekresi bikarbonat dan mukus.

Digoksin
Digoxin bekerja untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dengan menghambat transpor Na +,K+, ATP-
ase, meningkatkan Na+ intraseluler, yang akhirnya meningkatkan Ca 2+ intraseluler. Peningkatan kalsium
miokardial akan meningkatkan kalsium ke miofilmen yang menyebabkan respon inotropik positif.
 KESIMPULAN
Tn.D , 50 tahun datang ke UGD dengan keluhan bengkak perut dan kedua kaki. Pasien
didiagnosis CHF setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Tatalaksana pada kasus adalah planning diagnosis berupa pemeriksaan
EKG,ECG,Foto thorax, terapi medikamentosa dan non medikamentosa.
CONGESTIVE HEART
FAILURE (CHF)
 DEFINISI

Gagal jantung didefinisikan sebagai abnormalitas dari struktur atau fungsi

jantung yang menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mendistribusikan

oksigen ke seluruh tubuh.

 HFrEF

(Heart Failure with Reduced

Ejection Fraction)
Gagal jantung dengan penurunan
fungsi sistolik (fraksi ejeksi). LVEF
<40%

HFpEF

(Heart Failure with Preserved Ejection

Fraction) Gangguan fungsi diastolik
saja namun fungsi sistolik
(fraksi ejeksi) yang normal. LVEF
>50%
 ETIOLOGI
Keadaan yang menyebabkan gagal jantung secara cepat
 Gangguan takiaritmia atau bradikakardia yang berat
 Sindrom koroner akut
 Komplikasi mekanis pada sindrom koroner akut (ruptur septum intraventrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan)
 Emboli paru akut
 Krisis hipertensi
 Diseksi aorta
 Tamponade jantung
 Masalah perioperatif dan bedah
 Kardiomiopati peripartum

Keadaan yang menyebabkan gagal jantung yang tidak terlalu cepat

 Infeksi (termasuk endocarditis infektif)
 Eksaserbasi akut PPOK / asma
 Anemia
 Disfungsi ginjal
 Ketidakpatuhan berobat
 Penyebab iatrogenik (obat kortikosteroid, NSAID)
 Aritmia, bradikardia, dan gangguan konduksi yang tidak menyebabkan perubahan mendadak laju nadi
 Hipertensi tidak terkontrol
 Penggunaan obat terlarang dan alkohol
 KLASIFIKASI
Berdasarkan Kelainan Struktural Jantung
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi
Stadium A
gagal jantung. Tidak terdapat gangguan struktural
atau fungsional jantung, dan juga tidak tampak
tanda atau gejala.
Telah terbentuk kelainan pada struktur jantung
Stadium B
yang berhubungan dengan perkembangan gagal
jantung tapi tidak terdapat tanda atau gejala.
Gagal jantung yang simtomatik berhubungan
Stadium C
dengan penyakit struktural jantung yang
mendasari.
Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal
Stadium D
jantung yang sangat bermakna muncul saat istrahat
walaupun sudah mendapat terapi farmakologi
maksimal (refrakter).
Berdasarkan kapasitas fungsional dari NYHA
Tidak ada batasan aktivitas fisik sehari-hari
Kelas I
tidak menimbulkan kelelahan, berdebar atau
sesak nafas.
Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak
Kelas II
terdapat keluhan saat istrahat, namun aktivitas
fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan,
berdebar atau sesak nafas.
Terdapat batasan aktivitas yang bermakna.
Kelas III
Tidak terdapat keluhan saat istrahat, namun
aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan,
berdebar atau sesak nafas.
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa
Kelas IV
keluhan. Terdapat gejala saat istrahat. Keluhan
meningkat saat melakukan aktivitas.
 GEJALA
Gagal Jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan:
Gejala khas gagal jantung: Sesak nafas saat istirahat atau aktivitas, kelelahan, edema tungkai
DAN
Tanda khas gagal jantung: takikardia, takipneu, ronkhi paru, efusi pleura, peningkatan tekanan vena jugularis,
edema perifer, hepatomegali.
DAN
Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istirahat, kardiomegali, suara jantung tiga,
murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik.
TANDA DAN GEJALA
 PEMERIKSAAN FISIK
• Abnormalitas heart rate yakni takikardia
• Elevasi vena jugularis
• Titik impuls maksimal ventrikel kiri menggeser impuls jantung ke lateral dan ke bawah
(impuls apikal).
• Suara jantung S3 dan S4
• Pemeriksaan paru dapat ditemukan ronki dan efusi pleura
• Hepatomegali dapat terjadi karena gagal jantung sisi kanan dan kongesti vena.
• Refluks hepatojugular dapat menjadi tes yang berguna pada pasien dengan gagal
jantung sisi kanan
• Manuver Valsava didapatkan hasil kurangnya kemunculan kembali suara Korotkoff
setelah pelepasan manuver (absent overshoot)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium

b. Elektrokardiogram (EKG)

c. Foto toraks

d. Peptida Natriuretik

e. Troponin I atau T

f. Ekokardiogafi
 TATALAKSANA
Tatalaksana non farmakologi

 Manajemen perawatan diri untuk menjaga stabilitas fisik

 Ketaatan pasien untuk berobat dapat mempengaruhi morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien.

 Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien

harus menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter.

 Restriksi cairan 900 ml–1,2 liter/hari (sesuai berat badan) dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala berat

yang disertai hiponatremia.

 Pengurangan berat badan pasien obesitas dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal

jantung.
• Latihan fisik pada semua pasien gagal jantung kronik stabil
TATALAKSANA FARMAKOLOGI
 KOMPLIKASI CHF

• Aritmia (Atrial Fibrillation, Ventricular tachycardia)

• Tromboemboli

• Dekompensasi akut gagal jantung (kongesti paru, gagal napas, syok kardiogenik)

PROGNOSIS
Prognosis gagal jantung masih tergolong buruk. Data studi klasik Framingham menunjukkan bahwa median
kesintasan pada pria dan wanita dengan gagal jantung masing-masing adalah 1,7 tahun dan 3,2 tahun.
Sementara itu, tak lebih dari 25% pria dan 38% wanita yang mampu bertahan hidup dalam kurun 5 waktu pasca
diagnosis gagal jantung.

Faktor yang Mempengaruhi Prognosis Gagal Jantung meliputi demografik, etiologi gagal jantung, komorbiditas,
kadar biomarker gagal jantung, serta parameter hemodinamik.
TERIMA KASIH