Welcom

e
HIPERTENSI
HIPERTENSIEMERGENCY
EMERGENCY
KELOMPOK 3

RAHMA ROSITALIA
NURSYAMSI AQMARINA
FARA UMAINAH
MELIYUN PONEMA
YUNITA SARI TAMSIR
INTAN CAHYANI
AKBAR
ALDIN K. TIMUMUN
 DEFINISI
DEFINISI
Hipertensi darurat (emergency hypertension) :
kenaikan tekanan darah mendadak (sistolik  ≥180
mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan
kerusakan organ target yang bersifat progresif,
sehingga tekanan darah harus diturunkan segera,
dalam hitungan menit sampai jam. Tekanan darah
yang sangat tinggi dan terdapat kerusakan organ,
sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan
segera (dalam menit atau jam) agar dapat membatasi
kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah
untuk dapat dikategorikan sebagai hipertensi
darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan
referensi di Indonesia memakan patokan >220/140.
JENIS JENIS HIPERTENSI

HIPERTENSI EMERGENSI

HIPERTENSI URGENSI
 ETIOLOGI
ETIOLOGI
Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi
dimana terjadi kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak
terkontrol yang berakibat pada kerusakan organ target yang
progresif. Berbagai sistem organ yang menjadi organ target pada
hipertensi emergensi ini adalah sistem saraf yang dapat
mengakibatkan hipertensi ensefalopati, infark serebral,
perdarahan subarakhnoid, perdarahan intrakranial; sistem
kardiovaskular yang dapat mengakibatkan infark miokard,
disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru akut, diseksi aorta; dan
sistem organ lainnya seperti gagal ginjal akut, retinopati,
eklamsia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik.
MANIFESTASI
MANIFESTASI KLINIS
KLINIS
Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya
adalah gejala organ target yang terganggu,
diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada
gangguan jantung dan diseksi aorta; mata kabur
dan edema papilla mata; sakit kepala hebat,
gangguan kesadaran dan lateralisasi pada
gangguan otak; gagal ginjal akut pada gangguan
ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri
tengkuk pada kenaikan tekanan darah
umumnya.
 PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer
maupun sekunder, dapat dengan mendadak mengalami percepatan
kenaikan dengan tekanan diastolik meningkat cepat sampai di atas
130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat
menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta
hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron.
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap
kenaikan ataupun penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada
orang normal adalah sekitar 60-160 mmHg. Apabila tekanan darah
melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi
menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak.
Tekanan diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya
pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak
yang irreversible.
 PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi
akan menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah
jantung
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak
mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120
mmHg – 160 mmHg, sedangkan pada penderita hipertensi baru
dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. Pada keadaan hiper
kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi
125 mmHg, sehingga perubahan yang sedikit saja dari TD
menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema
otak
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
Penurunan tekanan darah harus dilakukan dengan segera
namun tidak terburu-buru. Penurunan  tekanan darah yang
terburu-buru dapat menyebabkan iskemik pada otak dan ginjal.
Tekanan darah harus dikurangi 25% dalam waktu 1 menit
sampai 2 jam dan diturunkan lagi ke 160/100 dalam 2 sampai 6
jam. Medikasi yang diberikan sebaiknya per parenteral (Infus
drip, BUKAN INJEKSI). Obat yang cukup sering digunakan
adalah Nitroprusid IV dengan dosis 0,25 ug/kg/menit. Bila
tidak ada, pengobatan oral dapat diberikan sambil merujuk
penderita ke Rumah Sakit. Pengobatan oral yang dapat
diberikan meliputi Nifedipinde 5-10 mg, Captorpil 12,5-25
mg, Clonidin 75-100 ug, Propanolol 10-40 mg. Penderita harus
dirawat inap.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
RIWAYAT DAN EKG UNTUK MENGETAHUI
PEMERIKSAAN FISIK HIPERTROPI VENTRIKEL
SECARA MENYELURUH KIRI

URINALISA UNTUK
PEMERIKSAAN MENGETAHUI PROTEIN
RETINA DALAM URIN, DARAH,
GLUKOSA

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
UNTUK MENGETAHUI PEMERIKSAAN :
KERUSAKAN ORGAN GINJAL RENOGRAM,
DAN AJANTUNG PIELOGRAM INTRAVENA
ARTERIOGRAM RENAL,
PEMERIKSAAN FUNGSI
FOTO DADA DAN CT GINJAL TERPISAH DAN
PENENTUAN KADAR
SCAN
URIN.
 KOMPLIKASI
GAGAL JANTUNG
STROKE

KERUSAKAN EDEMA PARU

GINJAL

SERANGAN
JANTUNG ANEURISMA

EKLAMSIA PADA
WANITA HAMIL
 DIAGNOSA
DIAGNOSA KEPERAWATAN
KEPERAWATAN
Penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia
miokard, hipertropi ventricular

Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan

peningkatan tekanan vaskuler serebral

Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral,

ginjal, jantung berhubungan dengan adanya
tahanan pembuluh darah 
 INTERVENSI
Penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia
miokard, hipertropi ventricular

• Pantau TD, ukur pada kedua tangan

• Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
• Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas
• Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler
• Catat edema umum
• Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas, batasi jumlah pengunjung.
• Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat tidur/kursi
• Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
• Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher, meninggikan
kepala tempat tidur.
• Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
• Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
• Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
• Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi
THANK
YOU