ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

SIADH (SYNDROME OF INAPPROPRIATE

ANTIDIURETIC HORMONE
 

Kelompok 6
1. BELINA SINTA DEWI
2. MEGA SILVIA NINGSIH
3. NI NYOMAN WINDIANTARI
4. NUR FAIZAH
5. TRI PUTRANTO MAYTAS ARDIYAN
PENGERTIAN
 SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik atau yang
lebih dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter syndrome.
Beberapa definisi SIADH :

1. SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh
ketidakmampuan ginjal mengabsorbsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang
berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K. Timby)

2. SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena skeresi ADH yang berlebihan
dari lobus posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin
Jacob, 1993)

3. SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH

akibat ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001)

4. SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan

pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam
tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)
b.Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Hipofisis
Hipofisis merupakan sebuah kelenjar sebesar kacang polong, yang
terletak di dalam struktur bertulang (sela tursika) di dasar otak.  Sela
tursika melindungi hipofisa tetapi memberikan ruang yang sangat kecil
untuk mengembang. (Watson,2004)
Kelenjar Hipofisis terdapat di sela tursika bertulang yang berada di
bawah lapisan dura mater.Kelenjar ini terbagi menjadi tiga lobus, yaitu
lobus anterior, lobus inferior, dan lobus intermediat. Namun, lobus
intermediat ini rudimenter (tidak berkembang) pada manusia (Karch,
2010).
 Kelenjar Hipofisis dibagi menjadi tiga ,yaitu Hipofisis
anterior,pars media dan posterior .

Lobus Anterior (Adenohipofisis)

Lobus Pars Media

Lobus Posterior (Neurohipofisis)

 Faktor lain yang menyebabkan SIADH
antara lain:

• Kelebihan vasopresin
• Peningkatan tekanan intrakranial baik pada
proses infeksi maupun trauma pada otak.
• Proses infeksi (virus dan bakteri
pneumonia)
• Obat yang dapat merangsang atau
Etiologi melepaskan vasopresin (vinuristin,
cisplatin dan oxytocin)
• Penyakit endokrin seperti insufisiensi
adrenal, mixedema dan insufisiensi
pituitary anterior
• Analgesik
• Muntah
 • Mual dan muntah
• Mobilisasi gastrointestinal menurun (Anorexia)
• Takipnea
• Retensi air yang berlebihan
Manifestasi •
•
Hiponatremi (penurunan kadar natrium )
Kelemahan
Klinis • Letargi
• Penurunan kesadaran (stupor) hingga koma
• Pengeluaran dan produksi urin kurang karena
osmolalitas urine melebihi osmolaritas plasma
Patofisiologi

 Pengeluaran berlanjut dari ADH

menyebabkan retensi air dari tubulus
ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra
selluler meningkat dengan hiponatremi
delusional. Dalam kondisi hiponatremi
dapat menekan renin dan sekresi
aldosteron menyebabkan penurunan
Na+ direabsorbsi tubulus proximal.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur
osmolaritas serum. Bila osmolaritas
serum menurun, mekanisme feedback
akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal
ini akan mengembalikan dan
meningkatkan ekskresi cairan oleh
ginjal untuk meningkatkan osmolaritas
serum menjadi normal.
LANJUTAN….
 Pada pelepasan ADH berlanjut tanpa
kontrol umpan balik, walaupun
osmolaritas plasma darah dan volume
darah meningkat. Kelainan biokimiawi
pada keadaan yang kronik, Na turun dan
Kalium naik, kadang-kadang terdapat
keadaan yang disertai semua kadar
elektrolit dalam serum masih normal dan
satu-satunya kelainan boikimiawi hanya
hipoglikemi. Atrofi adrenal yang idiopatik
menyebabkan korteks kolaps, sel-sel
kolaps yang masih hidup mengalami
pembesaran dengan sitoplasma eosinofil.
(Black dan Matassarin Jacob, 1993)
 
Komplikasi
Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan
konfusi sampai kejang otot, koma dan kematian akibat hipotremia
dan intaksikasi air. SIADH dapat mengakibatkan komplikasi
sebagai berikut :
1.Edema serebral yang dapat terjadi jika penurunan osmolalitas
plasma terjadi terlalu cepat lebih dari 10 mOsm/kg/jam. Hal ini
dapat mengarah ke herniasi serebral.
2.Ketika tingkat-tingkat natrium dalam tubuh rendah, air cenderung
memasuki sel-sel, menyebabkan mereka membengkak pada tiga
bagian organ yaitu otak,jantung dan paru-paru.
3.Edema pulmo non kardiogenik
Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada
jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain
oleh kelainan jantung.(Wilson,1995 )
LANJUTAN.......

 4.Central
 Pontine Myelinolysis (CPM)


 Adalah komplikasi yang paling fatal akibat koreksi hiponatremia yang terlalu cepat. Gejalanya berupa

quadriparesis spastik dan kelumpuhan pseudobulbar serta gangguan kesadaran (konfusi sampai

koma).

 5.
 Overload tipe hipotonik


 Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana seluruh tubuh akan berada

dalam keadaan hipotonik, disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan

ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruh

kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya elektrolit serum).

6. Penurunan Osmolaritas (plasma)

Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L. Sementara penurunan osmolaritas

plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam

meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel,

termasuk ke sel otak

Penatalaksanaan

Rencana non farmakologi

Pembatasan cairan (kontrol kemungkinan kelebihan cairan)
Pembatasan sodium

Rencana farmakologi
 Penggunaan diuretik untuk mencari plasma osmolaritas rendah
Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin
Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA SIADH

Pengkajian

Riwayat
Keadaan
Identitas klien Kesehatan
Psikologis
Keluarga.

Persepsi klien,
Pantau riwayat pola pikir dan
Keluhan utama
pekerjaan pasien mekanisme
koping.

Riwayat
Riwayat Review Of System
Kesehatan
Kesehatan dahulu (ROS)
Sekarang
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
sekresi ADH yang berlebihan secara patologis
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan berhubungan dengan perubahan cairan
sel lambung, mual dan muntah.
3. Gangguan pola eliminasi berhubungan dengan
urine sedikit
 INTERVENSI
1. Kelebihan volume cairan b.d sekresi ADH yang
berlebihan secara patologis
a. Pantau input dan output urine serta hitung keseimbangan
cairan.
b. Pantau keadaan umum dan tanda-tanda vital pasien, perhatikan
hipertensi, nadi kuat, distensi vena leher.
c. Pantau sakit kepala, kram otot, kacau mental dan disorientasi.
d. Catat BB dan monitor tanda-tanda dan gejala retensi urine.
e. Kolaborasi:
f. Berikan atau batasi cairan tergantung pada status volume
cairan.
g. Awasi natrium serum.
h. Pemberian obat-obatan deuretik, cairan hipertonik dan
forosemid pada kasus berat.
2. KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN
B.D PERUBAHAN CAIRAN SEL LAMBUNG; MUAL MUNTAH
a. Timbang sesuai indikasi, bandingkan perubahan status
cairan, riwayat BB.
b. Berikan perawatan mulut sebelum pasien makan.
c. Tingkatkan kenyamanan, lingkungan yang santai
termasuk sosialisasi saat makan. Anjurkan oarang
terdekat untuk membawa makanan yang disukai pasien.
d. Berikan makanan tinggi natrium, mis, susu, daging, telur,
wortel, bit dan seledri. Gunakan jus buah da kaldu
sebagai pengganti air biasa.
e. Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang harus
diberikan.
f. Irigasi selang NG (bila digunakan) dengan normal salin
sebagai pengganti air.
g. Kolaborasi :
h. Konsultasi dengan ahli gizi
i. Pantau pemeriksaan lab, seperti albumin, keadaan asam
amino, zat besi , elektrolit darah, dll.
j. Berikan obat sesuai indikasi
3. GANGGUAN POLA ELIMINASI BERHUBUNGAN DENGAN
PENGELUARAN URIN TERGANGGU

a. Catat frekuensi BAK

b. Catat volume BAK
c. Pantau warna urin saat BAK
d. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
 SIADH
LINK YOUTUBE

 https://youtu.be/ENurzxQCQ9w
 https://youtu.be/0NHT8ERUBo0
TERIMA KASIH