Pengaturan Hemodinamik 2

Yose Ramda Ilhami

Kontrol Tekanan Darah
• Peran pusat kardiovaskuler
• Membantu mengatur denyut jantung dan volume sekuncup
• Neuron tertentu meregulasi diameter tekanan darah
 Pusat Kardiovaskuler
• Merupakan kelompok neuron pada medula yang mengatur denyut
jantung, kontraktilitas dan diameter pembuluh darah
• Input dari regio otak yang lebih tinggi dan reseptor sensoris
(baroreseptor dan kemoreseptor)
• Output dari pusat kardiovaskuler berjalan sepanjang serabut simpatis
dan parasimpatis
• Impuls simpatis sepanjang saraf kardioakselerator meningkatkan denyut
jantung dan kontraktilitas
• Impuls parasimpatis sepanjang nervus vagus menurunkan denyut jantung
• Cabang simpatis mengirimkan impuls secara kontinyu ke otot
polos pada dinding pembuluh darah melalui saraf vasomotor
Input Ke Pusat Kardiovaskuler
• Pusat otak yang lebih tinggi  korteks serebral, sistem limbik dan
hipotalamus
• Antisipasi kompetisi
• Peningkatan suhu tubuh
• Propriosepsi
• Input selama aktivitas fisik
• Baroreseptor
• Perubahan pada tekanan di dalam pembuluh darah
• Kemoreseptor
• Monitor konsentrasi bahan kimia dalam darah
Output dari Pusat Kardiovaskuler
• Jantung
• Parasimpatis (nervus vagus)  menurunkan denyut jantung
• Simpatis (nervus kardiak akselerator)  mengakibatkan
peningkatan atau penurunan pada kontraktilitas dan denyut jantung
• Pembuluh darah
• Saraf simpatis vasomotor
• Stimulasi kontinyu pada arteriol di kulit dan pembuluh darah abdomen 
vasokonstriksi
• Peningkatan stimulasi menghasilkan konstriksi dan peningkatan TD
Kontrol Vasomotor
• Serabut saraf simpatis
menginervasi semua pembuluh
darah kecuali kapiler dan sfinkter
prekapiler
• Inervasi arteri kecil dan arteriol 
saraf simpatis  meningkatkan
SVR
• Vena besar dan jantung juga
diinervasi
 Pengaturan Neural dari Tekanan Darah
• Baroreseptor  neuron sensori sensitif tekanan yang penting
 monitor regangan dari dinding pembuluh darah dan atrium
• Reflex sinus carotis  berhubungan dengan bagaimana
mempertahankan tekanan darah normal pada otak dan diinisiasi
dengan baroreseptor pada dinding sinus carotis
• Reflex aorta  berhubungan dengan tekanan darah sistemik secara
umum dan diinisiasi oleh baroreseptor pada dinding arkus aorta
• Jika tekanan darah turun  refleks baroreseptor
meningkatkan denyut jantung, kekuatan kontraksi dan
vasokonstriksi
Fungsi Baroreseptor
• Mempertahankan tekanan yang relatif konstan walaupun
ada perubahan postur tubuh.

Decrease
Supine Standing Venous return

Sympathetic
Nervous Activity
Decrease
Vasomotor Cardiac Output
Center

Sensed By
Baroreceptors Decrease
Arterial Pressure 9
Inervasi Jantung
 Refleks Chemoreseptor
• Carotid bodies dan aortic bodies
• Mendeteksi perubahan pada kadar O2, CO2
dan H+ dalam darah (hipoksia, hiperkapnea
atau asidosis)
• Menimbulkan stimulasi pusat kardiovaskuler
• Meningkatkan stimulasi simpatis ke arteriol
dan vena
• Vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan
darah
• Mengubah laju pernafasan
O2
CO2 Sympathetic
Chemoreceptors VMC BP
activity
pH
Kontrol Neuronal – Bainbrifge Refleks
• Mencegah tertahannya darah pada vena, atrium dan
sirkulasi pulmonal
• Peningkatan tekanan atrial  peningkatan denyut jantung
• Regangan pada atrium  sinyal ke pusat vasomotor melalui
serabut saraf vagal  meningkatkan denyut jantung dan
kontraktilitas

Atrial Vagal Vasomotor Heart rate

Stretch afferents Center Contractility
 Regulasi Hormonal Tekanan Darah
• Sistem Renin Angiotensin Aldosteron
• Penurunan tekanan darah atau aliran darah ke ginjal
• Pelepasan renin  pembentukan angiotensin II  meningkatkan TD
 vasokonstriksi sistemik dan pelepasan aldosteron  reabsorpsi H2O
dan Na+ pada ginjal
• Epinefrine dan norepinefrin
• Dilepaskan oleh medula adrenal sebagai respons stimulasi simpatis
• Meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi
• Mengakibatkan vasokonstriksi pada kulit dan organ abdominal
• Vasodilatasi pada otot jantung dan skeletal
Regulasi Hormonal Tekanan Darah
• Antidiuretik hormone (Vasopressin)
• Diproduksi oleh hipotalamus dan dilepaskan oleh hipofisis posterior
• Dikeluarkan ketika ada dehidrasi atau berkurangnya volume darah
• Mengakibatkan vasokonstriksi yang akan meningkatkan tekanan darah
• Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
• Dilepaskan oleh sel atrium
• Menurunkan TD dengan mengakibatkan vasodilatasi dan membuang
garam dan air pada urin
• Menurunkan volume darah
Kontrol Hormonal
 Regulasi Lokal Tekanan Darah
• Kemampuan jaringan untuk mengatur aliran darah nya sendiri untuk
mencukupi kebutuhan metabolik nya terhadap supply O2 dan nutrisi dan
membuang zat buangan disebut autoregulasi
• Faktor lokal dapat menimbulkan perubahan pada kapiler
• Sangat penting pada jaringan yang memiliki aktivitas yang meningkat (otak, jantung
dan otot skelet)
• Perubahan lokal sebagai respons terhadap perubahan fisika
• Pemanasan dan penurunan regangan vaskuler  vasodilatasi
• Zat vasoaktif yang dilepaskan dari sel mengubah diameter pembuluh darah
(K+, H+, asam laktat, NO)
• Pembuluh darah sistemik dilatasi dan pembuluh pulmonal berkonstriksi sebagai
respons kadar O2 rendah
Regulasi Lokal Aliran Darah
• Agen vasodilator
• Histamine
• NO
• Peningkatan suhu
• Ion H+ dan K+
• CO2
• Adenosine
• Agen Vasokonstriktor
• Norepinefrin dan epinefrin
• Angiotensin
• Vasopressin
• Thromboxane
Kontrol Aliran Darah Melalui Pembuluh
Darah
• Perfusi  bukan iskemia, hipoksia, anoksia atau infark
• Perfusi jaringan tergantung pada
• Cardiac output
• Resistensi perifer
• Tekanan darah
• Regulasi perfusi tergantung pada
• Autoregulasi (akut, lokal, intrinsik)
• Neural (akut)
• Endokrin (jangka panjang)
Autoregulasi Aliran Darah -- Tekanan Darah
• Teori metabolik
• Ketika tekanan arteri >>>  aliran yang berlebih memberikan
banyak oksigen dan nutrisi
• Oksigen  pembuluh darah berkonstriksi  aliran darah kembali
normal
• Teori myogenik
• Regangan tiba-tiba dari pembuluh darah kecil  otot polos dinding
pembuluh darah berkontraksi beberapa detik
• TD tinggi meregang pembuluh darah  konstriksi vaskuler reaktif
 mengurangi aliran darah kembali normal dsb
Autoregulasi Aliran Darah -- Metabolik
• Hiperemia reaktif
• Terjadi ketika aliran darah di blok beberapa detik hingga sejam dan
kemudian dilepaskan sumbatannya
• Akan terkadi peningkatan aliran darah 4-7x normal
• Berlangsung setara dengan lama penghambatan
• Tujuan untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan
• Hiperemia Aktif
• Terjadi ketika jaringan menjadi sangat aktif  otot yang berolahraga
• Aliran darah akan meningkat  adanya kebutuhan metabolik dan
pelepasan vasodilator
Hiperemia – Reaktif dan Aktif
Autoregulasi  pengaturan otomatis aliran darah pada masing-masing
jaringan sesuai proporsi kebutuhan jaringan

Working Tissue temp. rises

Muscle Arterioles
Tissue Tissue CO2 levels rise serving tissue
active hyperemia:
vasodilate and
when tissues Tissue O2 levels fall precapillary
become active,
blood flow
sphincters relax
Lactic acid levels rise
increases.
Aka: intrinsic
metabolic Increased blood
vasodilation flow to tissue
CO2 removed
Now arterioles
will Lactic acid removed
vasoconstrict
and precapillary
sphincters Heat removed O2 delivered
contract 26
 Short term BP control- nervous

Long Term BP control- hormonal

Respons Homeostasis Pada Syok
• Mekanisme kompensasi pada syok berperan dalam
mengembalikan curah jantung dan TD ke normaal
• Aktivasi renin-angiotensin-aldosteron
• Sekresi ADH
• Aktivasi sistem saraf simpatis
• Pelepasan vasodilator lokal
• Jika volume darah berkurang 10-20% atau TD tidak naik
secara cukup  perfusi tidak cukup dan sel akan mati