ANTIMIKROBA

(antiinfeksi)
• Drs. Wiratmo, Apt.
• FARMASI
• UNIVERSITAS JEMBER

Fita Dwi S
 PENDAHULUAN
ANTIMIKROBA ADALAH SENYAWA ATAU OBAT
YANG DIGUNAKAN UNTUK MEMBUNUH ATAU
MENGHAMBAT PERTUMBUHAN MIKROBA
(MIKROORGANISME) YANG MERUGIKAN MANUSIA.

ANTIMIKROBA TERDIRI DARI :

ANTIBIOTIKA
KEMOTERAPETIKA
DESINFEKTAN
ANTISEPTIKA
• Antibiotika adalah zat yang dihasilkan oleh
suatu mikroorganisme (fungi dan bakteri) yang
dapat menghambat atau dapat membasmi
/mematikan mikroba jenis lain, sedangkan
toksisitasnya bagi manusia relatif kecil.

• . Kemoteraputika : obat-obat kimia yan

digunakan untuk memberantas penyakit infeksi
akibat mikroorganisme (fungi, virus, protozoa :
plasmodium, amuba, trichomonas,dll) juga
terhadap infeksi cacing.
• DESINFEKTAN ADALAH ANTIMIKROBA YANG
DIGUNAKAN PADA ALAT-ALAT KESEHATAN

• ANTISEPTIKA ADALAH ANTIMIKROBA YG

DIGUNAKAN SECARA TOPIKAL PADA TUBUH
MANUSIA
Obat-obat tersebut memusnahkan parasit tanpa
merusak jaringan tuan rumah.(TOKSISITAS
SELEKTIF)

Termasuk disini yaitu sitostatika (obat kanker)

krn adakalanya dikembangbiakkkan dan
ditularkan pada organisme lain spt halnya
kuman.
AKTIVITAS
Berdasarkan toksisitas selektif
Menghambat pertumbuhan : baktertiostatik
Kadar hambat Minimal : KHM
Pemusnahan melalui fagositosis hospes
Membunuh : bakterisida
Kadar Bunuh Minimal : KBM
Bakteriostatik ttt  bakterisida tergantung
kadar yg melebihi KHM
Berdasarkan luas aktivitasnya
Antibiotika narrow spectrum (aktivitas sempit) =
Obat-obat ini terutama aktif terhadap beberapa
jenis kuman saja, contoh penisilin G aktif
terhadap gram + sedangkan untuk bakteri gram
– pada umumnya resisten ; streptomisin aktif
terhadap gram – sedangkan untuk gram +
resisten.
Antibiotika broad spectrum (aktivitas lebar/luas) =
Bekerja terhadap lebih banyak, baik jenis kuman
gram + maupun gram -, contoh tetrasiklin aktif
terhadap gram +, -, juga terhadap Rickettsia dan
Clamydia.
Batas diantara keduanya tidak jelas
Walaupun berspektrum luas, belum tentu
efektivitas klinisnya seluas spektrumnya.
Tergantung pada ketepatan menggunakan obat
terpilih untuk suatu infeksi tertentu.

Spektrum luas sering menimbulkan supra infeksi

(infeksi sekunder dengan parasit yang berlainan
yang timbul diatasinfeksi primer).
Menggaggu keseimbangan flora normal  yg kuat
dan resisten dominan  infeksi baru.
Contoh : ampisilin, kloramfenikol, tetrasiklin.
EFEK NEGATIF PADA PENGGUNAAN
ANTIMIKROBA YANG TIDAK TEPAT :

• RESISTENSI : adalah keadaan dimana mikroba

tidak diganggu oleh antimikroba
• SUPRA INFEKSI : Infeksi skunder (tambahan)
yang terjadi pada waktu terapi dengan antimikroba
tertentu yang sedang berlangsung, dimana sifat
infeksinya berbeda dengan infeksi sebelumnya.
• SENSITASI : Kepekaan berlebihan dari hospes
akibat penggunaan antimikroba secara lokal.
 RESISTENSI DISEBABKAN :
• * SERINGNYA PENGGUNAAN ANTIMIKROBA
• * TIDAK TEPATNYA PENGGUNAAN A.M.
• * DOSIS TERLALU KECIL
• * LAMANYA TERAPI (terlalu singkat)
• * KOMBINASI ANTIMIKROBA
EFEK SAMPING ANTIMIKROBA :

– REAKSI ALERGI
– REAKSI IDIOSINKRASI – GENETIK
– REAKSI TOKSIK - DOSIS
– PERUBAHAN BIOLOGIK DAN
METABOLIK DARI HOSPES.
FAKTOR PENENTU TERAPI ANTIMIKROBA

• Pada dasarnya, sesuatu infeksi lazimnya dapat

ditangani secara berhasil oleh system pertahanan
alamiah tubuh. Namun adakalanya system ini perlu
ditunjang oleh penggunaan antimikroba
• Dewasa ini sangat disadari bahwa amat sering
antimikroba telah mengalami penyalahgunaan
ataupun penggunaan yang salah oleh masyarakat
• Kelemahan yang masih ada pada pemeriksaan
bakteriologik, maupun kemugkinan kelemahan
penfsiran hasil pemeriksaan, mengakibatkan bahwa
suatu antimikroba diberikan kepada seseorang
penderita infeksi untuk menaggulangi suatu bakteri
yang secara keliru dinyatakan sebagai penyebab
infeksi.
Penyalahgunaan antibiotik secara luas
mengadung berbagai resiko berikut:

– Kebanyakan AM menimbulkan efek

samping & reaksi toksik;
– Hipersensitivitas dpt diinduksi, shg
memugkinkan terjadi berbagai reaksi
ringan ataupun gawat pada pemakain
berulang AM tersebut;
– Flora normal usus sering
dimodifikasi sehigga menigkatkan
kemungkinan untuk terjadi
superinfeksi;
.
 – muatan mikroba yang resisten sering
terseleksi dari populasi bakteri dan merupakan
ancaman individual atau epidemiologik;
– Status fisiopatologi pasien sering kali
menuntut perhatian khusus pada disain terapi
dengan AM
• Factor lingkungan, seperti diet, terapi lain yang
dilaksanakan sejajar ataupun bersama-sama
dengan terapi AM merupakan hal-hal yang perlu
diperhitungkan pengaruhnya terhadap terapi AM.
Pertimbangan Dasar Penggunaan AM
Secara Rasional :
• STRATEGI TERAPI DG ANTIMIKROBA
DITENTUKAN OLEH KARAKTERISTIK
FENOMENA INFEKSI, LOKASI INFEKSI,
PENGENALAN PENYEBAB INFEKSI,KONDISI
FISIOPATOLOGIK PENDERITA SERTA
PENGETAHUAN MENYELURUH TENTANG
ANTIMIKROBA YG TERSEDIA.
FAKTOR YG PERLU DIPERHATIKAN UTK
MENUNJANG TERCAPAINYA TERAPI :
• AKTIVITAS ANTIMIKROBA
• EFEKTIVITAS & EFSIENSI PROSES
FARMAKOKINETIKA
• TOKSISITAS ANTIMIKROBA
• REAKSI KARENA MODIFIKASI FLORA
ALAMIAH HOSPES
• PENGGUNAAN KOMBINASI AM.
• POLA PENANGANAN INFEKSI. AKTIVITAS
ANTIMIKROBA
PENYEBAB KEGAGALAN TERAPI
ANTIMIKROBA
– Dosis yg kurang (meningitis–sal. Nafas)
– Masa terapi yg kurang.
– Adanya factor mekanik : abses, jar. Nekrosis,
batu sal. Kemih, mucus yg banyak, dll.
– Kesalahan dlm menetapkan etiologi. Demam
– Faktor farmakokinetika.
– Pemilihan AM yg kurang tepat.
– Faktor pasien.kondisi patologis
PEMILIHAN ANTIMIKROBA YG
RATIONAL

• IDENTITAS MIKROBA
• LOKASI INFEKSI
• KEAMANAN OBAT (AM)
• KONDISI PASIEN
• COST (BIAYA)
PENGGOLONGAN ANTIBIOTIKA
BERDASARKAN STRUKTUR KIMIA

• 1. GOL. BETHA LAKTAM

• 2. GOL. AMINOGLIKOSIDA
• 3. GOL. MAKROLIDA
• 4. GOL. TETRASIKLIN
• 5. GOL. KHLORAMFENIKOL
• 6. GOL. POLIPEPTIDA
• 7. GOL. RIFAMPISIN
• 8. GOL. QUINOLON.
• 9. GOL. SULFONAMID
PENGGOLONGAN ANTIBIOTIKA
BERDASARKAN MEKANISME KERJANYA

1. MENGHAMBAT SINTESIS DINDING SEL MIKROBA

Contoh : Ampisilin, amoksisilin, cefalosporin
2. MENGHAMBAT SINTESIS PROTEIN SEL MIKROBA
Contoh : Tetrasiklin,Makrolida, Aminoglikosida
3. MENGHAMBAT SINTESIS ASAM NUKLEAT SEL
Contoh : Rifampisin.
4. MENGGAGALKAN KEMAMPUAN PERMEABILITAS
MEMBRAN SEL
Contah : Polimiksin
5. ANTAGONIS KOMPETITIF ----- Metabolisme sel mikroba.
Contoh : Sulfonamid, PAS.
 MEKANISME KERJA
Antagonisme saingan/menghambat
metabolisme saingan sel mikroba. Obat
menyaingi zat-zat penting untuk metabolisme
kuman sehingga pertukaran zatnya terhenti.
Contoh : sulfonamida, trimetoprin, PAS (Para
Amino Salisilat), INH.
Menghambat dinding sel mikroba. Sintesa
dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang
terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan
terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam
sel) sehingga akibatnya sel pecah. Contoh :
siklosrin, basitrasin, vankomisisln, penisilin,
sefalosporin.
Mengganggu keutuhan membran sel mikroba.
Molekul lipoprotein dari membran plasma (di
dalam dinding sel dikacaukan sintesisnya,
sehingga menjadi lebih permeabel, akibatnya
hasil-hasil penting dari lisis sel dapat merembes
keluar. Contoh : polipeptida, polien (nistatin,
amfoterisin) dan imidazol.
Menghambat sintesis protein sel mikroba.
Mengganggu sintesa protein sehingga terbentuk
protein yang abnormal dan non fungsional bagi
mikroba. Contoh : makrolida, aminoglikosida,
linkomisin, tetrasiklin, kloramfenikol.
Menghambat sintesis asam nukleat (DNA/RNA)
sel mikroba. Contoh : rifampisin (RNA), asam
nalidiksat dan kinolon, asiklovir (DNA).
KOMBINASI
Tidak dianjurkan, apalagi dgn dosis yg tetap.
Tetapi ada beberapa kombinasi yg bermanfaat yaitu :
1. Pada infeksi campuran : obat antikuman dgn anti fungi,
obat gram + dgn gram –
2. Memperoleh potensiasi : sulfametoksazol dgn
trimetropin (klortrimoksasol)
3. Mengatasi resistensi : amoksisilin + asam klavulanat
(inaktif penisilinase)
4. Menghambat resistensi : khususnya pada infeksi
menahun, tuberkulosa (rifampisin, INH, pirazinamida)
5. Mengurangi toksisitas : trisulf adan sitostatika (dosis
masing2 komponen dikurangi)
Beta laktam dan dinding sel : penisilin,
sefalosporin,dll
Sintesis protein : tetrasiklin, kloramfenikol,
aminoglikosida, makrolida, linkomisin
Antagonis asam folat : sulfonamida,
trimetropin, kotrimoksasol
Membran sel : polipeptida
 Beta laktam-dinding sel 1
Dinding sel-beta laktam :
- Penisilin : penisilin G, penisilin V, oksasilin,
kloksasilin, tikarsilin, ampisilin, amoksisilin, dll
- Sefalosporin : sefadroksil (G I), sefamandol (G
II), sefriakson (G III).
- Karbapenem : imipenem
- Monobaktam : azreonam
Dinding yg lain : vankomisin, basitrasin
Penghambat beta laktamase : asam klavulanat,
sulbaktam, tazobaktam.
Beta laktam-dinding sel 2/penisilin
• Diperoleh dari jamur penicillium chrysogenum.
• Merupakan antibiotika dengan efektivitas paling luas dan
toksisitasnya terkecil, reaksi utama yang tidak diinginkan
yaitu hipersensitivitas.

Mekanisme kerja
• Dinding sel terdiri dari suatu jaringan polipeptida (polimer
dari senyawa amino dan gula yang saling terikat satu
dengan yang lain/cross linked) yang memberikan
kekuatan mekanis pada dinding.
• Penisilin : menghindarkan sintesa lengkap dari polimer
yang spesifik bagi kuman dan disebut murein.
 Beta laktam-dinding sel 3/penisilin
Akibat : bila sel tumbuh dan plasmanya bertambah atau
menyerap air dengan jalan osmosis maka dinding sel
yang tidak sempurna akan pecah dan bakteri musnah.
Dinding sel manusia dan hewan tidak terdiri dari murein
sehingga antibiotika ini tidak toksik untuk manusia.

obat bergabung dengan penisilin binding protein (PBPs)

pada kuman  terjadi hambatan sintesa dinding sel
kuman karena proses traspeptidase antara rantai
peptidoglikan targanggu  aktivasi enzim proteolitik
(autolisin) pada dinding sel.
PBPs : mengkatalisa reaksi transpeptidase
 Beta laktam-dinding sel 4/penisilin
AKTIVITAS
penisilin G dan turunannya bersifat bakterisid
terhadap kuman gram + (terutama cocci) dan
beberapa kuman gram -. Penisilin termasuk
antibiotika spektrum sempit, begitu pula
penisilin V dan analognya.
Ampisilin dan turunannya memiliki spektrum kerja
yng lebih luas, yang meliputi banyak kuman
gram -, antara lain H.influenzae, E.coli, dan
P.mirabilis.
 Beta laktam-dinding sel 5/penisilin
cara terpenting dari kuman untuk melindungi diri terhadap
efek mematikan dari antibioitka beta laktam 
pembentukan enzim beta laktamase.

Semula hanya stafilococci dan E.coli berdaya membentuk

penisilinase dalam plasmid, yang mengandung gen-gen
(faktor keturunan) untuk sifat ini. Gen-gen  ditularkan
ke kuman lain dengan jalan penggabungan
(konjugasi)  kebanyakan kuman memiiki kemampuan
ini dan resistensi telah disebarluaskan dengan pesat.

Mengatasi masalah resistensi kuman yang amat serius ini,

peneliti telah mensintesa 2 jenis senyawa, yaitu derivat
yang tahan laktamse dan yang memblok laktamase.
 Beta laktam-dinding sel 6/penisilin
EFEK SAMPING
meskipun efek yang tidak diinginkan timbul
dan kadar obat dalam darah tidak dimonitor,
penisilin termasuk obat yang paling aman.
Hipersensitivitas (paling umun terjadi) , Diare,
Nefritis (radang ginjal), Neurotoksisitas,
Gangguan fungsi pembekuan darah
penurunan aglutinasi), Toksisitas kation.
 Beta laktam-dinding sel
7/sefalopsorin
SPEKTRUM KERJA
spektrum kerjanya luas dan meliputi banyak
kuman gram + dan -, termasuk E.coli, klebsiella,
dan proteus. Barkhasiat bakterisid dalam fase
pertumbuhan kuman, berdasarkan penghambatan
sintesa peptidoglikan yang diperlukan kuman
untuk ketangguhan dindingnya. Kepekaan untuk
beta laktamase lebih rendah daripada penisilin.
Dinonaktifkan oleh sefalosporinase
 Beta laktam-dinding sel
8/sefalopsorin
PENGGOLONGAN
Menurut khasiat antimikrobanya dan resistensinya
terhadap beta laktamse.

GENERASI I
sefalotin dan sefazolin, sefradin, sefaleksin dan
sefadroksil
zat ini terutama aktif terhadap cocci gram +, tidak
berdaya terhadap gonococci, H.influenzae, bacteroides
dan pseudomonas
pada umumnya tidak tahan terhadap laktamase
sering digunakan peroral pada infeksi saluran kemih
ringan, dan sebagai obat pilihan kedua pada infeksi
saluran pernafasan dan kulit yang tidak begitu serius dan
bila terdapat alergi untuk penisilin
 Beta laktam-dinding sel
GENERASI II

9/sefalopsorin
sefaklor, sefamandol, sefmetazol, dan sefuroksim
 lebih aktif terhadap kuman gram -, termasuk
H.influenzae, proteus, klebsilla, gonococci dan kuman-
kuman yang yang resisten untuk amoksisilin.
 Agak kuat tahan laktamse. Khasiat terhadap kuman
gram + lebih kurang sama
 II/III digunakan parenteral pada infeksi serius yang
resisten untuk amoksisilin dan sefalosporin generasi I,
juga terkombinasi dengan aminoglikosida (gentamisisn,
tobramisin) untuk memperluas dan memperkuat
aktivitasnya. Begitu pula profilaksis pada bedah jantung,
usus, ginekologi,dll. Sefoksitin dan sefuroksim (gen II)
digunakan pada gonore (kencing nanah) akibat gonokok
yang membentuk laktamsae.
 Beta laktam-dinding sel
10/sefalopsorin
GENERASI III
 sefaperazon, sefotakzim, seftizoksim, sefriakson,
sefotiam, sefiksim dan seprozil.
 Aktivitasnya terhadap kuman gram – lebih kuat dan lebih
luas lagi meliputi pseudomonas dan bacterioides
khususnya seftazidim, sefsulodin dan sefepim.
 Resistensinyaterhadap laktamAse juga lebih kuat tetapi
khasiatnya terhadap stafilokok jauh lebih ringan. Tidak
aktif tergadap MRSA dan MRSE (Methicillin Resistent
Staphylococcus Epidermis)
 Seftriakson dan sefotaksim kini sering dianggap sebagai
obat pilihan pertama untuk gonore. Sefoksitin pada
infeksi bacteroides fragilis
 Beta laktam-dinding sel
11/sefalopsorin
EFEK SAMPING
– manifestasi alergi, harus dihindari atau digunakan
dengan hati-hati pada individu yang alergi terhadap
penisilin (sensitivitas silang)
– efek mirip disulfiram, bila sefamandol atau sefoperazon
ditelan bersama dengan alkohol atau obat yang
mengandung alkohol, akan tampak efek mirip disulfiram,
karena sefalosporin ini menghambat langkah kedua
oksidasi alkohol yang mengakibatkan akumulasi
asetaldehida (muka merah, takikardia, mual,dll)
– Pendarahan, terjadi bila diberikan bersama sefamandol
atau sefoperazon, karena efek anti vitamin K ;
pemberian vitamin ini dapat mengatasi masalah
tersebut.
 Beta laktam lainnya-dinding sel 12
KARBAPENEM (imipenem/silastin)
Merupakan preparat antibiotika berspektrum paling luas
yang tersedia saat ini.
Berperan dalam terapi : aktif terhadap mikroorganisme
gram + penghasil penisilinase dan gram -, anaerob dan
pseudomonas aeruginosa.
Dikombinasi dengan silastin : penghambat
dehidropeptidase shg melindungi imipenem untuk tidak
membelah sehingga pembentukan metabolit toksik tidak
terjadi.
Efek samping : mual, muntah, diare, kadar tinggi dapat
menimbulkan kejang.
Beta laktam lainnya-dinding sel 13
MONOBAKTAM (azreonam)
Merusak sintesis dinding sel
Resisten terhadap kerja beta laktamase.
Aktif terhadap mikroorganisme gram -, aktifitasnya
jelek pada gram + dan anaerob.
Merupakan pilihan yg aman untuk mengobati
penderita yg alergi terhadap penisilin dan/atau
sefaosporin.
Efek samping : flebitis (radang vena), kulit
kemerahan, dan biasanya menimbulkan uji fungsi
hati abnormal.
 Penghambat beta laktamase-
dinding sel 14
Asam klavulanat, sulbaktam, tazobaktam.
Mengandung cincin beta laktam tetapi tidak
mempunyai aktivitas antibakterial yang
bermakna.
Berikatan dan menginaktifkan beta
laktamase (membentuk kompleks) shg dpt
melindungi antibiotika.
Dikombinasikan dengan derivat penisilin
untuk melindungi inaktivasi enzimatik.
 Dinding sel 15
Vankomisin
Efektif terhadap organisme resisten multi
obat spt stafilokok resisten metisilin.
Basitrasin
Aktif terhadap berbagai macam organisme
gram +.
Penggunaannya dibatasi untuk penggunaan
topikal karena potensinya menimbulkan
nefrotoksisitas.
 Sintesis protein 1/tetrasiklin
•antibiotika golongan tetrasiklin yang pertama ditemukan
ialah klortetrasiklin yang dihasilkan oleh streptomyces
aureofaciens. Kemudian ditemukan oksitetrasiklin dari
streptomyces rimosus. Tetapi setelah tahun 1960 zat induk
tetrasiklin mulai dibuat secara sintetik seluruhnya, yang
kemudian disusul oleh derivat oksi dan klor serta senyawa
long acting doksisiklin dan minosiklin.

•Tetrasiklin merupakan basa yang sukar larut dalam air,

tetapi bentuk garam natrium atau garam HCl nya mudah
larut. Dalam keadan kering, bentuk basa dan garam HCl
tetrasiklin bersifat relatif stabil. Dalam larutan, kebanyakan
tetrasiklin sangat labil jadi cepat berkurang potensinya.
 Sintesis protein 2/tetrasiklin
MEKANISME KERJA
Umum : gangguan pada sintesa protein.
Spesifik : menghambat sintesa protein bakteri pada
ribosomnya. Paling sedikit terjadi 2 proses dalam
masuknya antibiotika ke dalam ribosom bakteri gram - ;
pertama yang disebut difusi pasif melalui kanal hidrofilik,
kedua adalah sistem transport aktif. Setelah masuk maka
antibiotika berikatan dengan ribosom 30S sehingga
menghambat akses perubahan amino asil tRNA menjadi
kompleks ribososm mRNA di aseptor akibatnya
menghambat sintesis protein bakteri (menghalangi
masuknya kompleks tRNA-asam amino pada lokasi asam
amino)
 Sintesis protein 3/tetrasiklin
SPEKTRUM
• Tetrasiklin memperlihatkan spektrum antibakteri luas
yang meliputi kuman gram + dan -, aerobik dan
anaerobik. Selain itu juga aktif terhadap spiroket,
mikoplasma, riketsia, klamidia, legionela dan protozoa
tertentu.
EFEK SAMPING
gangguan lambung, penekanan epigastrik biasanya
disebabkan iritasi dari mukosa lambung dan sering kali
terjadi pada penderita yang tidak patuh yang diobati
dengan obat ini.
Efek terhadap klasifikasi jaringan, deposit dalam tulang dan
pada gigi timbul selama kalsifikasi pada anak yang
berkembang, hal ini menyebabkan perwarnaan
(komplek tetrasiklin-kalsiumfosfat) dan hipoplasi pada
gigi dan mengganggu pertumbuhan sementara.
 Sintesis protein 4/tetrasiklin
Hepatotoksisitas fatal
Fototoksisitas, misalnya luka bakar matahari yang berat
terjadi pada pasien menelan tetrasiklin terpajan oleh
sinar matahari atau ultraviolet. Sering dijumpai pada
pemberian tetrasiklin, doksisiklin, dan demeklosiklin.
Gangguan keseimbangan, misalnya mual, muntah, pusing
Pseudotumor serebri, hipertensi intrakranial benigna
ditandai dengan sakit kepala dan pandangan kabur yang
dapat terjadi pda ornag dewasa
Superinfeksi, pertumbuhan berlebihan dari kandida
(misalnya dalam vagina) atau stafilokok resisten (dalam
usus) dapat terjadi
 Sintesis protein 5/tetrasiklin
KONTRAINDIKASI
pasien dengan gangguan ginjal tidak boleh mendapat
tetrasiklin kecuali doksisiklin.. Tetrasiklin tidak boleh
diberikan pda wanita hamil atau menyusui serta anak
dibawah umur 8 tahun.

INTERAKSI
•Membentuk kompleks tidak larut dengan sediaan besi,
aluminium, magnesium dan kalsium, hingga resorpsinya
dari usus gagal. Oleh karena itu tetrasiklin tidak boleh
diminum bersamaan dengan makanan (khususnya susu)
dan antasida.
•Doksisiklin dan minosiklin dapat ditelan bersama makanan
dan susu.
 Sintesis protein 6/aminoglikosida
aminoglikosida dihasilkan oleh jenis-jenis fungi
streptomyces dan micromonospora. Semua
senyawa dan turunan semi sintesisnya
mengandung 2 atau 3 gula amino di dalam
molekulnya, yang saling terikat secara glukosidis
pada inti heksosa/amino siklitol. Dengan adanya
gugusan amino, zat-zat ini bersifat basa lemah
dan garam sulfatnya yang digunakan dalam
terapi mudah larut dalam air.
 Sintesis protein 7/aminoglikosida
• Penggolongan berdasarkan rumus kimianya :
– streptomisin mengandung 1 molekul gula-amino
dalam molekulnya
– kanamisin dengan turunannya amikasin dan
dibekasin,
gentamisin dan turunannya netilmisin dan tobramisin,
yang semuanya memiliki 2 molekul gula yang
dihubungi oleh sikloheksan.
– Neomisin, framisetin dan paromomisin dengan 3 gula-
amino.
 Sintesis protein 8/aminoglikosida
MEKANISME KERJA
berikatan dengan komponen ribosom 30S dan
menyebabkan kode pada mRNA salah baca oleh tRNA
pada waktu sintesis protein. Akibatnya akan terbentuk
protein yagn abnormal dan fungsional bagi sel
mikroba).

SPEKTRUM
• aktivitas antibakteri gentamisin, tobramisin,
kanamisisn, netilmisisn ddan amikasin terutama tertuju
pada basil gram – yang aerobik.
• Semau aminoglikosida bersifat bakterisida. Obat ini
efektif terhadap organisme aerobik, karena bakteri
anaerob tidak mempunyai sistem trasport yang
membutuhkan oksigen.
 Sintesis protein 9/aminoglikosida
PENGGUNAAN
• Streptomisin (dan kanamisin) hanya digunakan
parenteral pada tuberkulosa, diikombinasi dengan
rifampisin, INH dan pirazinamida, juga bersama
benzilpenisislin berkat efek potensisasi pada infeksi
streptokok atau enterokok (endocarditis).
• Gentamisin dan tobramisin sering digunakan bersama
suatu penisilin atau sefalosporin pada infeksi
pseudomonas.
• Amikasin terutama dicadangkan untuk kasus dimana
terdapat resistensi bagi aminoglikosida lainnya.
• Topikal : gentamisin, tobramisin dan neomisin selain
secara sistemis juga sering digunakan topikal sebagai
salep atau tetes mata/telinga,seringkali
dikombinasikan suatu polipeptida (polimiksisn,
basitrasin). Framisetin khusus digunakan secara
topikal. Reaksi hipersensitisasi pada penggunaan ini
jarang dilaporkan, juga hipersensitisasi silang.
 Sintesis protein 10/aminoglikosida
RESISTENSI
Resistensi terhadap streptomisin dapat cepat terjadi,
sedangkan resistensi pada aminoglikosida lainnya terjadi
lebih berangsur-angsur.
Penyebab resistensi :
• kegagalan penetrasi ke dalam kuman. Penetrasi lewat
membran sitoplsma membutuhkan proses aktif. Hal ini
menjelaskan resistensi kuman anaerobik dan bakteri
fakultatif dalam suasana anaerobik terhadap
aminoglikosida. Dapat diatasi dengan kombinasi penisilin
• rendahnya afinitas obat pada ribosom.
• Inaktivasi obat oleh enzim kuman. Dikenal berbagai
enzim inaktivator aminoglikosida yaitu koenzim
fosforilase, adenilse, asetilase gugus hidroksil spesifik
atau gugus amino.
Sintesis protein 11/aminoglikosida
EFEK SAMPING
– Ototoksisitas, vestibuler dan koklear secara langsung
berkaitan dengan kadar puncak plasma yang tinggi
dan lamanya pengobatan. Ketulian mungkin bersifat
irreversibel dan diketahui mempengaruhi janin di
dalam rahim.
– Nefrotoksisistas, retensi pada sel tubulus proksimal
mengganggu proses transport yang diperantarai
kalsium dan menimbulkan kerusakan ginjal yang
derajatnya bisa berupa gangguan ginjal ringan
sampai dengan nekrosis tubular akut berat yang
dapat bersifat irreversibel.
– Paralisis neuromuskular,
– Reaksi alergi, dermatitis kontak merupakan reaksi
yang paling sering terjadi dengan pemberian
neomisin topikal.
 Sintesis protein 12/kloramfenikol
kloramfenikol aktif terhdap sejumlah gram + dan -, tetapi
karena toksisitas nya penggunaan obat ini dibatasi
hanya untuk mengobati infeksi yang mengancam
kehidupan dan tidak ada alternatif lain.

MEKANISME KERJA
kloramfenikol bekerja dengan jalan menghambat sintesis
protein kuman. Yang dihambat adalah jalan enzim
peptidil transferase yang berperan sebagai katalisator
untuk membentuk ikatan-ikatan peptida pada proses
sintesis protein. Karena kemiripan ribosom mitokondria
mamalia dengan bakteri, sintesis protein pada organela
ini dapat dihambat dengan kadar kloramfenikol yang
tinggi yang dapat menyebabkan toksisitas pda tulang.
 Sintesis protein 12/kloramfenikol
SPEKTRUM
Antibiotika luas, aktif terhadap bakteri, riketsia, aktivitas
baik terhadap bakteri anaerob.
Obat ini dapat bersifat bakteriostatik (lebih sering) atau
bakterisida tergantung organismenya.

PENGGUNAAN
beresiko terjdi anemia aplatis maka sudah jarang
digunakan. Digunakan pada infeksi yang tidak ada
alternatif lain seperti infeksi tIfus (salmonella typhi) dan
meningitis (khusus akibat H.influenzae) juga pada infeksi
anaerob yang sukar dicapai obat, khususnya abses otak
oleh B.fragilis.
 Sintesis protein 13/kloramfenikol
RESISTENSI
dapat timbul agak lambat, tetapi resistensi ektra-kromosomal melalui
plasmid juga terdapat, antaral ain terhadap basil tifus perut.
Kemungkinan juga bisa akibat perubahan permeabilitas.
EFEK SAMPING
– depresi sumsum tulang (myelodepresi) yangdapat tampak
dalam 2 bentuk anemia yaitu sebagai :
• penghambatan pembentukan sel-sel darah (eritrosit, trombosit, dan
granulosit) yang timbul dalam waktu 5 hari sesudah dimulainya
terapi. Gangguan tergantung dosis serta lamanya terapi dan bersifat
reversibel
• anemia aplatis, timbul sesudah bbrp mgg – bbrp bln pada
penggunaan oral, parenteral dan okuler, maka tetes mata tidak
boleh digunakan lebih lama dari 10 hari. Myelodepresi ini tidak
reversibel, tidak tergantung dosis dan agak jarang (1 : 4.000-5000)
tetapi fatal.
Sintesis protein 14/kloramfenikol
– baby gray syndrome : efek samping ini terjadi pada neonatus
bila regimen dosis kloramfenikol tidak disesuaikan secara
akurat. Neonatus mempunyai kapasitas yang rendah untuk
mengglukoronidasi antibiotika dan fungsi ginjal yang belum
sempurna. Karena itu, kemampuan untuk mengekskresi obat
menurun, yang menumpuk sampai tingkat yang mengganggu
fungsi ribosom mitokondria. Keadaan ini menyebabkan
masuknya makanan terganggu, menekan pernafasan,
kardiovaskuler kolaps, sianosis (karena itu disebut gray baby)
dan kematian.
– Interkasi, mampu menghambat fungsi penggabungan oksidase
hepatik sehingga dapat menghambat metabolisme obat seperti
walfarin, fenitoin, tolbutamida dan klorpropamida, sehingga
meningkatkan konsentrasi dan efeknya.
 Sintesis protein 15/makrolida
Mempunyai struktur makrosiklik lakton.
Eritromisin merupakan obat pertama yg
digunakan di klinik dan sbg obat pilihan dan
alternatif terhadap penisilin pd individu yang
alergi terhdap antibiotika beta laktam.
Anggota baru : klaritomisin (eritromisin metilasi)
dan azitromisin (cincin lakton lebih besar),
dinitromisin (spektrum = eritromisin ttp dosis
1xsehari)
 Sintesis protein 16/makrolida
MEKANISME KERJA
Mengikat secara irreversibel pada subunit 50S ribosom, sehingga
menghambat translokasi sintesis protein (tempat pengikatan mirip
kloramfenikol)
Bakteriostatik dan bakterisida pada dosis tinggi.

SPEKTRUM
- Eritromisin : sama = penisilin, shg digunakan pada penderita alergi
penisilin.
- Klaritomisin : aktv = eritromisin, efektif terhadap haemophilus
influenzae, clamydia, legionella, ureaplasma.
- Azitromisin : aktiftehadap haemophilus influenzaedan moraxella
catarrhalis.
 Sintesis protein 17/makrolida
RESISTENSI
Mekanisme resistensi :
Ketidakmampuan mikroorganisme mengambil
antibiotika
Menurunnya afinitas antibiotika terhadap sub unit
50S ribosom
Adanya hubungan eritromisin esterase dengan
plasmid.
Baik klaritomisin dan azitromisin menurunkan
jumlah resistensi silang dengan eritromisin.
 Sintesis protein 18/makrolida
EFEK SAMPING
- Gangguan epigastrik, sering terjadi shg dpt menyebabkan
ketidakpatuhan px.
- Ikterus kolestatik, tjd pada eritromisin estolat (rx hipersensitivitas thd
bentuk estolat)
- Ototoksisitas, ketulian sementara berkaitan dgn eritromisin dosis
tinggi
- KI, gangguan fungsi hati tdk boleh mendapatkan eritromisin karena
obat ini berkumpul di hari
- Interaksi, eritromisin dan klaritomisin menghambat metabolisme
hepatik teofilin, walfarin, terfenadin, aztemizol, karbamazepin,
sikloserin  akumulasi toksisk obat. Mengeliminasi mikrointestinal
yang menginaktifkan digoksin  reapsorpsi digoksin yang lebih
besar dalam sirkulasi enterohepatik
 Sintesis protein 19/klindamisin,
linkomisin
Llinkomisin dan klindamisin secara kimia
berbeda dengan eritromisin, tetapi mirip
sekali mengenai aktivitas, mekanisme
kerja, pola resistensi, bahkan terdapat
resistensi silang dan antagonisme
dengannya.
 Sintesis protein 20/klindamisin,
linkomisin
LINKOMISIN
Dihasilkan oleh streptomyces lincolnensis.
Khasiat bakteriostatis dengan spektrum kerja lbh
sempit dr makrolida, terutama pada kuman gram
+ dan anaerob
Penggunaan : infeksi oleh kuman anaerob spt
bacteroides dan untuk acne (topikal) krn aktif thd
propionibacter acnes.
Efek samping : gangguan usus lambung (diare,
mual, muntah), colitis pseudomonas (radang
ususbesar akibat toksin clostridium difficile)
 Sintesis protein 21/klindamisin,
linkomisin
KLINDAMISIN
Sifat dan penggunaan sama dgn linkomisin,
hy khasiatnya lbh krg 4x lbh kuat.
Resistensi belum dilaporkan.
Efek samping = linkomsin, penggunaan
topikal dpt tjd kulit kering/berlemak, iritasi,
eritema, rasa terbakar di mata.
 Antagonis folat 1
Asam folat digunakan untuk sintesis purin dan
pirimidin  prekusor DNA/RNA dan syw lain
untuk pertumbhn seluler dan replikasi.
Mekanisme :
PABA  DHFA  THFA  asam folat  purin 
DNA/RNA
PABA DHFA = dihidropteroat sintetase
DHFA  THFA = dihidrofolat reduktase
 Antagonis folat 2
1. Sulfonamida
2. Trimetoprim
3. Klortrimoksazol

SULFONAMIDA
mafenid, sulfadiazin perak, suksinilsulfatiazol,
sulfasetamida, sulfadiazin, sulfametoksazol,
sulfasalazin, sulfisoksazol.
Spektrum : bakteriostatik,
kadar tinggi dalam urin  bakterisida (aktif dlm urin 10x
drpd plasma  infeksi saluran kemih)
Mekanisme : struktur mirip PABA, bakteri keliru
menggunakan sulfa untuk sintesis  DNA/RNAtidak
terbentuk
 Antagonis folat 3
Manusia tdk membuat asam folat, mdptkan dr
makanan  tdk mempengaruhi metabolisme
Efek antibakteri sulfonamida dihambat dengan
adanya nanah, darah dan jaringan nekrotik.
Sulfa tidak boleh diberikan serentak dengan obat-
obat lain yang rumusnya mirip PABA, misalnya
prokain, prokain-penisilin, benzokain, PAS, dll
 Antagonis folat 4
Resistensi :
- Penurunan pemasukan, permeabilitas menurun
(resisten)
- Sintesis PABA byk
- Perubahan enzim, dihidropteroat sintetase
mutasi/ditransfer mll plasmid (penurunan aktv.)
Penggunaan : radang otak, infeksi mata, radang
usus, infeksi saluran kemih, malaria tropika
 Antagonis folat 5
Efek samping :
- hipersensitivitas
- Kristaluria (sukar larut dlm air seni, sulfadiazin dan
turunannya)  trisulfa, Na bikarbonat (alkali), byk air
- Gangguan darah
- Kernikterus (bilirubin lepas dr ikatanprot.plasma)
- Potensiasi pd tolbutamida, walfarin, metroteksat
(pendesakan ikatan albumun)
- KI : neonatus, bayi , 2 bln, ibu hamil trisemester terakhir
(kernikterus)
 Antagonis folat 6
Kombinasi
trisulfa adalah kombinasi dari 3 sulfonamida ,
biasanya sulfadiazin, sulfamerazin, sulfamezatin
dalam perbandingan yang sama. Karena dosis
setiap obat hanya sepertiga dari dosis biasa dan
daya larutnya masing-masing tidak mempenaruhi,
maka bahaya kristaluria sangat diperkecil.
Pemberian bikarbonat tidak diperlukan lagi, cukup
dengan minum air 1,5 liter sehari selama
pengobatan.
 Antagonis folat 7
TRIMETOPRIM
Spektrum : antiprotozoa dan bakteriostatis
Mekanisme : Penghambatan reduksi DHFA
menjadi THFA lewat blokade reduktase,
sehingga sintesa kuman gagal.
Resistensi : perubahan dihidrofolat reduktase
(mutasi/transfer)
ESO : gangguan saluran cerna, anemia
mmegaloblstik
 Antagonis folat 8
KOTRIMOKSAZOL
Merupakan kombinasi dari sulfametoksazol
dengan trimetoprim  aktv lbh besar drpd
tunggal
Mekanisme :
1. Menghambat masuknya PABA/antagonis
PABA
2. Menghambat reduksi dihidrofolat mjd
tetrahidrofolat
Resistensi : lbh jarang dibandingkan dgn tunggal
 perlu resistensi simultan
 Antagonis folat 9
Dosis :
Rasio sulfametoksazol : trimetoprim 20 : 1
Trimetoprim : lipofil, Vd besar drpd
sulfametoksazol  sulfametoksazol
800mg : trimetoprim 160mg (5:1)  kadar
dlm darah 20 :1
 Antagonis folat 10
Efek samping :
- Reaksi pada kulit
- Saluran cerna : mual, muntah
- Anemia megaloblastik, leukopenia,
trombositopenia
- Pasien HIV dgn pneumonia pneumocytis:
demam, kulit, kemerahan, diare (lemah sistem
imun)
- Memperpanjang waktu protombin pd walfarin,
t1/2 fenitoin meningkat (hambatan
metabolismenya)
 Membran/polipeptida1
Polipeptda terdiri dari :
1. Polimiksin B
2. Polimiksin E/kolistin
Aktif terhdp gram - termasuk pseudomons
3. Basitrasin
4. Gramisidin
Aktif terhadap gram +
 Membran/polipeptida 2
Khasiat : bakterisida
Mekanisme : melekatkan pd membran 
permeabilitas meningkat  sel meletus
Kerjanya tidak tergantung pada keadaan
membelah tidaknya kuman, shg dpt
dikombinasikan dgn bakteriostatika
(kloramfenikol, tetrasiklin)
 Membran/polipeptida 3
Toksik bagi ginajl dan polimiksin juga bagi
organ pendengaran  parenteral u.
pseudomonas ditinggalkan (gentamsin,
sefalosporin)
Resorpsi usus praktis nihil  topikal infeksi
mata, kulit, telinga, bersama dgn
antibiotika lain atau kortikosteroida
 PRINSIP TERAPI DENGAN ANTIBIOTIK

 PENDAHULUAN

 INVESTIGASI ADANYA INFEKSI

 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PEMILIHAN

ANTIBIOTIK

 KOMBINASI ANTIBIOTIK

 EVALUASI/MONITORING

 PENYEBAB KEGAGALAN TERAPI

 KLASIFIKASI MIKROORGANISME

BAKTERI
AEROB
MYCOBACTERIA BAKTERI
ANAEROB

SPIROCHETES JAMUR
JENIS (FUNGI)
ORGANISME

MYCOPLASMA
VIRUS

RICKETTSIAE CHLAMYDIAE
 KLASIFIKASI BAKTERI

BAKTERI
AEROB ANAEROB

GRAM (+) GRAM (-) GRAM (+) GRAM (-)

COCCI COCCI COCCI COCCI

Streptococci Neisseria Peptococcus Tidak ada
Enterococci Moxarella Peptostreptococcus
Staphylococci
BACILLI BACILLI BACILLI
Enterobacteriaceae Clostridia Bacteroides
BACILLI Pseudomonas Proprionibacterium Fusobacterium
Corynebacterium Helicobacter
Listeria Haemophilus
Legionella
 BAKTERI PADA TUBUH MANUSIA

ANATOMI JENIS ORGANISME

Staphylococcus, Corynebacterium,
KULIT Acinetobacter, Pityrosporum (yeast),
Propionibacterium
Streptococcus, Lactobacillus, Fusobacterium,
MULUT Veillonella, Corynebacterium, Neisseria,
Actinomyces
Streptococcus, Staphylococcus,
SALURAN NAFAS
Corynebacterium, Neisseria
Lactobacillus, Streptococcus, Bacteroides,
Bifidobacterium, Eubacterium, Peptococcus,
SALURAN CERNA Peptostreptococcus, Ruminococcus,
Clostridium, Escherichia, Klebsiella, Proteus,
Enterococcus
Escherichia, Klebsiella, Proteus, Neisseria,
SALURAN KEMIH
Lactobacillus
 PENGGOLONGAN ANTIINFEKSI

ANTIBIOTIK/
ANTIMIKROBA

ANTIHELMINTIK ANTI
MIKOBAKTERI

OBAT
ANTIINFEKSI
ANTIMALARIA ANTIJAMUR

ANTIPROTOZOA ANTIVIRUS
NMY 2004
 PENGGOLONGAN ANTIBIOTIK

PENISILIN
LAIN-LAIN SEFALOSPORIN

SULFONAMID &
TRIMETOPRIM BETA LAKTAM
LAINNYA
ANTIBIOTIK

KUINOLON
TETRASIKLIN

MAKROLIDA
AMINOGLIKOSIDA
 GOLONGAN PENISILIN

PENISILIN SPEKTRUM GRAM POSITIF

YANG RUSAK OLEH ENZIM PENISILINASE
(PENISILIN G ,
PENISILIN V)
PENISILIN SPEKTRUM LUAS
YANG RUSAK OLEH ENZIM
PENISILINASE
(AMPISILIN, AMOKSISILIN,
BAKAMPISILIN)
PENISILIN YG TAHAN OLEH ENZIM
PENISILINASE (KLOKSASILIN, FLUKOKSASILIN ,CO
AMOKSIKLAV)
PENISILIN ANTIPSEUDOMONAS
(TIKARSILIN, PIPERASILIN, SULBENISILIN)
 GOLONGAN SEFALOSPORIN

GENERASI PERTAMA : GRAM (+)

(SEFADROKSIL, SEFALEKSIN,
SEFRADIN, SEFAZOLIN SEFALOTIN)
GENERASI KEDUA : GRAM (-)
(SEFAKLOR, SEFUROKSIM, SEFAMANDOL,
SEFOKSITIN)
GENERASI KETIGA : >> GRAM (-) ,
Enterobacteriaceae dan kadang Pseudomonas
(SEFOPERAZON, SEFOTAKSIM,
SEFTRIAKSON, SEFTAZIDIM)
GENERASI KEEMPAT
(SEFEPIM)
 GOLONGAN BETALAKTAM LAIN

MONOBAKTAM : GRAM (-), Pseudomonas

AZTREONAM

CARBAPENEM :SPEKTRUM LUAS

(GRAM (+/-) & AEROB/ANAEROB)
IMIPENEM (+SILASTATIN)
MEROPENEM
 GOLONGAN TETRASIKLIN

BAKTERIOSTATIK, GRAM (+/-)

RESISTENSI ?? : KLAMIDIA, RIKETSIA &
MIKOPLASAM

TETRASIKLIN
DEMEKLOSIKLIN HIDROKLORIDA
DOKSISIKLIN
MINOSIKLIN
OKSITETRASIKLIN
GOLONGAN AMINOGLIKOSIDA

BAKTERISID, Gram (-) & <<< Gram (-)

Toksisitas : nefrotoksik & ototoksik

GENTAMISIN
AMIKASIN
KANAMISIN
NEOMISIN SULFAT
NETILMISIN
TOBRAMISIN
STREPTOMISIN
 GOLONGAN MAKROLIDA

GRAM (+/-),
KLAMIDIA, RIKETSIA & MIKOPLASAM
Alternatif alergi Penisilin ,
Pneumonia

ERITROMISIN
AZITROMISIN
KLARITROMISIN
ROKSITROMISIN
SPIRAMISIN
 GOLONGAN KUINOLON

GRAM (+/-) , Enterobacteriaceae, Pseudomonas

ASAM NALIDIKSAT
ASAM PIPEMIDAT
SIPROFLOKSASIN
OFLOKSASIN
NORFLOKSASIN
PEFLOKSASIN
FLEROKSASIN
SPARFLOKSASIN
LEVOFLOKSASIN
GOLONGAN SULFONAMID &
TRIMETOPRIMa
GRAM (+/-), resistensi ??
TRIMETOPRIM
KOTRIMOKSAZOL
SULFADIAZIN
SULFADIMIDIN
SULFASALAZIN
 GOLONGAN ANTIBIOTIK LAIN
AMFENIKOL : GRAM (+/-), Mikoplasma dll
Anemia aplastika ?? : S typhi & H influenzae
(KLORAMFENIKOL , TIAMFENIKOL)
LINKOSAMID : Gram (+) & Bakteroides
antistap : pada infeksi tulang & sendi, PMC ??
(KLINDAMISIN, LINKOMISIN)
VANKOMISIN : Gram (+)
POLIMIKSIN : Gram (-),Pseudomonas
(KOLISTIN)
 PENDEKATAN SISTEMATIK SELEKSI ANTIBIOTIK
KONFIRMASI INFEKSI :
DEMAM
GEJALA & TANDA
FAKTOR PREDISPOSISI
IDENTIFIKASI PATHOGEN :
BIAKAN & SENSITIVITAS
SEROLOGI
PENGECATAN GRAM
MATERIAL INFEKSI

SELEKSI TERAPI AWAL :

FAKTOR PASIEN
FAKTOR OBAT

MONITOR RESPON TERAPI :

PENILAIAN KLINIK
TES LABORATORIUM
KEGAGALAN TERAPI
HK 2002