EDEMA PADA ANAK

Oleh :
Givary Savalindo
Tiga Putu
Dinda Tiara
Rima Putri
Nailul Hikmah
Amania Mutiara
Ariani Hikmatul
KEPANITERAAN KLINIK ILMU
KESEHATAN ANAK
FK UNIMUS
PENDAHULUAN

Edema merupakan pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh

cairan dan beberapa sel yang berpindah dari aliran darah ke
jaringan interstitial (Robbins et al, 2015). Terdapat beberapa
penyakit pada anak yang memiliki manifestasi klinik edema
seperti sindrom nefrotik, sindrom nefritik, gagal jantung,
sindrom hepatorenal, dan kwashiorkor.
1
 Sindrom nefrotik merupakan salah
Definisi satu
penyakit ginjal pada anak-anak
jenis 

 maupun orang dewasa.

Proteinuria
masif
(≥50 mg/kgBB/hari ATAU
≥40 mg/m2LPB/jam ATAU
rasio protein/kreatinin urin >2 mg/mg
ATAU dipstick ≥ +2)

Hipoalbuminemia (< 2,5 g/dL)

Edema

Hiperkolesterolemia (> 200 mg/dL)

Roth KS. Nephrotic syndrome: Pathogenesis and management. Ped in Rev 2002;23(7):237-47
 ETIOLOGI

Kongenita
l

Primer / Idiopatik

Sekunder
 lupus eritematosus sistemik, purpura
Henoch Schonlein, dll
 • kelainan minimal (SNKM)
80 %

• glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

7–8 %

• glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)

4-6 %

• mesangial proliferatif difus (MPD)

2-5 %

• nefropati membranosa (GNM)

1,5 %
Sindrom nefrotik sensitif
steroid
(SNSS)

Sindrom nefrotik resisten

steroid
(SNRS)
Proteinuria masif Hipoalbuminemia Edema hiperkolesterlemia

 Asites, efusi pleura, edema genitalia

 Infeksi sekunder : kulit, peritonitis, diare
 Anemia
 Gangguan pertumbuhan, nafsu makan ↓
 Tetani (hipokalsemia)
 Syok hipovolemia
 Trombosisi vena
 Gagal ginjal akut : oliguria/anuria, asidosis
metabolik, hiperkalemia, kreatinin & ureum darah ↑
 Hematuria mikroskopik
 Hipertensi
Edema anasarka
 Ascites
Edema pitting perifer
Labial edema

Scrotal edema
1. Urinalisis. Biakan urin bila terdapat gejala infeksi saluran kemih.
2. Protein urin kuantitatif  urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin urin
pertama pagi hari
3. Pemeriksaan Darah
 Darahtepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit,
hematokrit, LED)
 Albumin dan kolesterol serum
 Ureum, kreatinin, klirens kreatinin
 Kadarkomplemen C3
 bila curiga lupus eritematosus sistemik ditambah pemeriksaan
komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody), anti ds-DNA
• REMISI : proteinuria negatif atau trace (< 4 mg/m2 LPB/jam) 3
hari berturut-turut dalam 1 minggu
• RELAPS : proteinuria ≥ 2+ (> 40 mg/m2 LPB/jam) 3 hari berturut-
turut dalam 1 minggu
• RELAPS JARANG : relaps < 2 x dalam 6 bulan pertama setelah
respons awal atau < 4 x dalam 1 tahun.
• RELAPS SERING : relaps ≥ 2 x dalam 6 bulan pertama setelah respons
awal atau ≥ 4 x dalam 1 tahun
• DEPENDENT STEROID : relaps 2 x berurutan saat dosis steroid
diturunkan (alternating) atau dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan
• RESISTEN STEROID : tidak terjadi remisi pada pengobatan
prednison dosis penuh (full dose) 2 mg/kgbb/hari selama 4 minggu.
• SENSITIF STEROID : remisi pada pemberian prednison dosis
penuh selama 4 minggu
 SN pertama kali  RAWAT RS  mempercepat
pemeriksaan, evaluasi pengaturan diit, penanganan
edema, memulai terapi steroid, edukasi ortu
 Sebelum pengobatan steroid 
Ukur berat badan, tinggi badan, tekanan darah.
Mencari gejala penyakit sistemik  SLE, purpura Henoch-Schonlein.
Mencari fokus infeksi di gigi, telinga, kecacingan  eradikasi dulu Uji
Mantoux  bila positif : proflaksis INH 6 bulan bersama steroid  bila Tbc :
terapi OAT

 SN relaps  Rawat RS bila : edema anasarka berat, muntah, infeksi berat,

gagal ginjal, syok.

Tirah baring tidak wajib, aktivitas fisik sesuai kemampuan, bila

edema tidak berat boleh sekolah.
 Diit protein normal
 1,5-2 g/kgbb/hari
 Diit tinggi protein  KONTRAINDIKASI
menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa
metabolisme protein (hiperfiltrasi)
menyebabkan sklerosis glomerulus
 Diit rendah protein 
KONTRAINDIKASI malnutrisi
energi protein (MEP) hambatan
pertumbuhan
 Diit rendah garam bila masih edema
 1-2 g/hari
 Restriksi cairan bila edema berat.
 Loop diuretic : furosemid 1-3 mg/kgbb/hari
Dapat dikombinasi spironolakton (antagonis aldosteron, diuretic hemat kalium) 2-4
mg/kgbb/hari.
 Sebelum terapi diuretik  singkirkan kemungkinan hipovolemia.
 Terapi diuretik > 1-2 minggu  pantau kalium & natrium darah.
 Bila diuretik gagal / edema refrakter (karena hipovolemia, hipoalbuminemia berat (≤
1 g/dL))  infus albumin 20-25% 1 g/kgbb selama 2-4 jam untuk menarik cairan
interstisial  dilanjutkan furosemid IV 1-2 mg/kgbb.
lain (lebih murah) : plasma 20 ml/kgbb/hari pelan  mencegah komplikasi
 Alternatif
dekompensasi jantung.
 Asites berat, distres respirasi  pungsi asites
GAGAL JANTUNG
Gagal jantung pada anak adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh
ketidakmampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme termasuk kebutuhan untuk
pertumbuhan. Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung
bawaan maupun didapat yang diakibatkan oleh preload/afterload berlebih
atau oleh insufisiensi miokard. Umumnya pada gagal jantung terjadi curah
jantung yang rendah misalnya pada miokarditis akut, kardiomiopati dilatasi,
takiaritmia kronik, kelainan koroner dan sekuele pasca operatif.
MANIFESTASI KLINIS
GANGGUAN MIOKARD GAGAL JANTUNG KIRI

1. Takikardia. Laju jantung >160/menit pada bayi dan 1. Takipne

>100 pada anak (saat diam). 2. Sesak nafas, terutama saat aktivitas. Sesak
Jika laju jantung >200 /menit perlu dicurigai nafas mengakibatkan kesulitan makan,
adanya takikardia supraventrikular dalam jangka panjang akan mengakibatkan
2. Kardiomegali gagal tumbuh
3. Peningkatan tonus simpatis: berkeringat, gangguan 3. Ortopneu
pertumbuhan. 4. Mengi atau ronki.
4. Gallop 5. Batuk

GAGAL JANTUNG KANAN

1. Hepatomegali.
2. Peningkatan JVP (Tidak ditemukan pada bayi)
3. Edema perifer : tidak ditemukan pada bayi
4. Kelopak mata yang bengkak, biasanya dijumpai pada bayi
EMERIKSAAN PENUNJANG
1. FOTO TORAK: Dikatakan kardiomegali jika rasio antara diameter
jantung dengan dimensi torak internal CTR melebihi 0.5 pada
dewasa, 0.55 pada anak dan sekitar 0.6 pada bayi.
2. EKG : tidak dapat memastikan ada atau tidaknya gagal jantung
tetapi dapat mendeteksi adanya hipertrofi ruang ruang jantung.
3. Ekokardiografi : memberi gambaran terinci dan kuantitatif tentang
anatomi dan fungsi jantung.
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSAAN SECARA UMUM
1. Pemberian oksigen.
2. Tirah baring, posisi setengah duduk.
3. Koreksi gangguan kesimbangan asam basa dan elektrolit yang timbul.
4. Restriksi garam jangan terlalu ketat terutama pada bayi.
5. Timbang berat badan tiap hari pada pasien yang dirawat inap (untuk menilai retensi cairan yang
bertambah/berkurang)
6. Menghilangkan faktor yang memperberat seperti demam, anemia, atasi infeksi jika ada.
7. Mengobati faktor penyebab misalnya hipertensi, aritmi, defek septum ventrikel besar
 
Digoksin

Pada semua kasus gagal jantung dapat diberi digoksin kecuali jika ada kontraindikasi
diantaranya kardiomiopati hipertrofik, blok jantung komplit atau tamponade jantung.
Sebelum pemberian digoksin harus dilakukan EKG dulu terutama untuk melihat irama
jantung dan interval PR.

Dosis digoksin untuk gagal jantung (oral)

____________________________________________________________________
Usia Dosis digitalisasi total Dosis rumat
(µg/kg) (µg/KgBB/hari)
_____________________________________________________________________
Prematur 20 5
Bayi < 30 hari 30 8
Usia < 2 tahun 40-50 10-12
Usia > 2 tahun 30-40 8-10
Diuretik
Furosemid biasanya dipakai pada anak dengan dosis 1-2 mg/kg
BB/hari. Dapat diberikan secara oral atau intravena dengan
dosis yang sama.
Captoptril dosis 0.3-6 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis,
KWASHIORKOR
Gizi buruk adalah KEP tingkat berat akibat kurang konsumsi makanan bergizi dan
atau menderita sakit dalam waktu lama. Ditandai dengan status gizi sangat kurus
menurut berat badan (BB) terhadap tinggi badan (TB). kwashiorkor adalah hasil akhir
dari tingkat keparahan penderita gizi buruk. Kwashiorkor adalah suatu sindrom klinik
yang timbul sebagai akibat adanya kekurangan protein yang parah dan pemasukan
kalori yang kurang dari yang dibutuhkan dan dikarakteristikkan dengan:

- Edema
- Wajah membulat dan sembab
- Pandangan mata sayu
- Rambut tipis, kemerahan spt warna rambut jagung, mudah dicabut tanpa sakit,
rontok
- Perubahan status mental: apatis & rewel
• Edema minimal pada kedua punggung kaki, bersifat pitting
edema
Derajat edema:
+  Pada tangan & kaki
++  Tungkai & lengan
+++  Seluruh tubuh (wajah & perut)
Derajat edema
• Pembesaran hatiuntuk menentukan jumlah cairan yang diberikan
• Otot mengecil (hipotrofi)
• Kelainan kulit berupa crazy pavement dermatosis
• Sering disertai: penyakit infeksi (umumnya akut),
anemia, dan diare
10 LANGKAH TATALAKSANA GIZI BURUK
SINDROM HEPATORENAL
SHR merupakan stadium lanjut dari dari sirosis
hati. Patofisiologi SHR sangat kompleks akan
tetapi mekanisme yang mendasarinya belum
jelas dipahami. Penyakit ini diduga terjadi akibat
vasokonstriksi ginjal yang berlangsung
bersamaan dengan memburuknya penyakit hati.
SHR tipe 1 :
• Gagal ginjal progresif ( 221 µmol/L0 atau penurunan
clearance creatinin 50% (< 20 mL/min)
SHR tipe 2 :
• Tidak terjadi gagal ginjal progresif. kreatinin serum
>132.6 µmol/L atau Creatinine clearance <40
mL/min
• Tidak disertai: syok, infeksi bakteri, pengobatan
dengan obat nefrotoksik, kehilangan cairan melalui
gastrointestinal atau ginjal.
• Tidak ada perbaikan penggunaan diuretic
GEJALA KLINIS
a. Sirosis dengan asites
b. Kreatinin serum > 133 µmol/L (1.5 mg/dL)
c. Tidak ada perbaikan serum kreatinin (penurunan
≤133 µmol/L) paling sedikit 2 hari setelah pemberian
diuretik atau albimin; dosis albumin
direkomendasikan 1 gr/kgbb maksimum 100 gr/hari
d. Tidak ada syok
e. Tidak menggunakan obat-obatan yang nefrotoksisk
f. Tidak ada penyakit parenkim ginjal yang
diindikasikan dengan proteinuria >500 mg/hari,
mikrohematuria (>50 sel darah merah/lapang
pandang ) dan atau tidak ada kelainan pada USG
ginjal.
Sebagian besar pasien dengan SHR berada dalam keadaan sirosis, dengan gejala ikterik, perubahan status
mental, clubing finger, palmar eriteme dan spider naevi, asites yang resisten terhadap pemberian diuretik.
Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air
yang menimbulkan asites, edema dan delusional hiponatremia, yang ditandai oleh ekresi natrium urin yang
rendah dan oliguri–anuria.
TATALAKSANA
ANTIBIOTIK HEMODIALISA
Norfloxacin dapat mengurangi insiden spontaneus bacterial Hemodialisis digunakan pada penanganan SHR tipe 1,
peritonitis yang akan menghambat kejadian SHR dan dapat sambil menunggu transplantasi hati dan dapat
memperbaiki harapan hidup memperbaiki fungsi ginjal sementara.

VASOPRESIN TRANSPLA
Vasopresin analog (Ornopresin dan terlipresin) dan α- NTASI hati secara teori adalah terapi pilihan yang
Transplantasi
adrenergik agonis (norephinefrin, mododrine). Dosis tepat untuk meningkatkan harapan hidup penderita SHR
Terlipresin 5–20 μg/kgbb/dosis setiap 4 jam IV.16 baik tipe 1 maupun tipe 2.

TIPS
Transjugular intrahepatic portosystemic shunts (TIPS)
TIPS merupakan shunts yang dibuat antara vena jugular
yang dihubungkan melalui hepar dengan vena porta dihati
yang berguna untuk mengurangi tekanan vena porta.
SINDROM NEFRITIK

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu kumpulan gejala yang

ditandai oleh penurunan mendadak LFG dengan manifestasi klinik berupa
edema, hematuria, hipertensi, oligouria serta insufisiensi ginjal. GNA
sering juga disebut sebagai sindrom nefritik akut (SNA).
Glomerulonjefritis akut pasca streptococcus (GNAPS), merupakan bentuk
GNA/SNA akibat infeksi group A β-hemolytic streptococci (GABHS)
yang banyak ditemukan pada anak usia 3-8 tahun.
PATOFISIOLOGI

CHRONIC RENAL FAILURE

MANIFESTASI KLINIK
PERIODE LATEN
Periode antara infeksi streptokokus dan timbulnya gejala klinik. periode 1-2 minggu umumnya
terjadi pada GNAPS yang didahului oleh ISPA, sedangkan periode 3 minggu didahului oleh
infeksi kulit/piodermi.

HEMATURIA
Makroskopik terdapat pada 30-70% kasus GNAPS, sedangkan hematuria mikroskopik dijumpai
hampir pada semua. Urin tampak seperti teh. Hematuria makroskopik biasanya timbul dalam
minggu pertama dan berlangsung beberapa hari, tetapi dapat pula berlangsung sampai beberapa
minggu

EDEMA
Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema palpebra), disusul daerah tungkai.
Jika terjadi retensi cairan hebat, maka timbul asites, dan edema genitalia eksterna. Edema
palpebra sangat menonjol waktu bangun pagi, karena adanya jaringan longgar pada daerah
tersebut dan menghilang atau berkurang pada siang dan sore hari atau setelah melakukan
kegitan fisik. Edema bersifat pitting.
OLIGOURIA/ANURIA
Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan
produksi urin kurang dari 350 ml/m2 LPB/hari. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal
menurun atau timbul kegagalan ginjal akut.
HIPERTENSI
Gejala ini terdapat pada 60-70% kasus GNAPS. Umumnya terjadi dalam minggu
pertama dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain.

EDEMA PARU
Kelainan ini bisa bersifat asimtomatik/hanya terlihat secara radiologi. Gejala-
gejala klinik adalah batuk, sesak napas, sianosis. Pada auskultasi terdengar ronki
basah kasar/basah halus. Keadaan ini umumnya terjadi dalam minggu pertama dan
kadang-kadang bersifat fatal
GEJALA LAIN

Gejala lain yang sering seperti pucat, malaise, letargi dan anoreksia. Gejala pucat
mungkin karena peregangan jaringan subkutan akibat edema atau akibat hematuria
makroskopik yang berlangsung lama
PEMERIKSAAN PENUNJANG
URINALISIS
• proteinuria : kualitatif proteinuria berkisar antara +1 sampai +4
• hematuria : eritrosit dalam urin penting untuk melacak lebih lanjut kemungkinan suatu
glomerulonefritis.
• sedimen abnormal : eritrosit & lekosit dismorfik, silinder seluler, granular, eritrosit, albumin, &
silinder lekosit
SERUM

• BUN/ureum ↑, kreatinin ↑ Tanda gagal ginjal : K ↑, asidosis, hiperfosfatemia, Ca ↓

• Aktivasi komplemen: 80-92% kasus GNAPS dengan kadar C3 menurun.
• Serologis : ASO, antihialuronidase (AHase) dan antideoksiribonuklease (AD Nase-B)
meningkat
• LED : Umumnya meninggi pada fase akut dan menurun setelah gejala klinik menghilang.
DIAGNOSIS
Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi
pada umumnya kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut:

Untuk menunjang Biakan positif untuk

Dijumpai full blown diagnosis klinik, streptokokus ß hemolitikus
case dengan gejala – dilakukan pemeriksaan grup A. Pada GNAPS
gejala hematuria, laboratorium berupa asimtomatik, diagnosis
hipertensi, edema, ASTO (meningkat) & C3 berdasarkan kelainan
oliguria yang (menurun) dan sedimen urin (hematuria
merupakan gejala- pemeriksaan lain berupa mikroskopik), proteinuria
gejala khas GNAPS. adanya torak eritrosit, dan adanya epidemi/kontak
hematuria & proteinuria. dengan penderita GNAPS
TATA LAKSANA
Bed rest
Istirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang biasanya timbul dalam minggu
pertama perjalanan penyakit GNAPS. penderita dipulangkan sesudah 10-14 hari perawatan dengan
syarat tidak ada komplikasi.

Antibiotik
Untuk eradikasi streptokokus Penicillin 50.000 U/kgBB/hari, 10 hari, dapat dikombinasi amoksisillin 50
mg/kg/hari Erythromicyn 30 mg/kg/hari bila alergi penicillin

Diet
Bila edema berat, diberikan makanan tanpa garam, sedangkan bila edema ringan, pemberian garam dibatasi 1 g/hari.
Bila edema
Protein berat,
dibatasi bila diberikan makanan
kadar ureum tanpa
meninggi, yaitugaram, bila
sebanyak edema
0,5-1 ringan, pemberian garam dibatasi 0,5-1
g/kgbb/hari
g/hari. Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi, 0,5-1 g/kgbb/hari. Asupan cairan harus
diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oliguria atau anuria
Bendungan sirkulasi
Pembatasan cairan, dengan kata lain asupan harus sesuai dengan keluaran. Bila terjadi edema berat atau
tanda-tanda edema paru akut, harus diberi diuretik, misalnya furosemid. Bila tidak berhasil, maka
dilakukan dialisis peritoneal

Hipertensi
Pada hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral dapat diberi kaptopril (0,3-2
mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanya.

Gangguan Ginjal Akut

Hal penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan cairan, pemberian kalori yang cukup dalam
bentuk karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberi natrium bikarbonat dan bila terdapat hiperkalemia
diberi Ca glukonas atau Kayexalate untuk mengikat kalium.
KOMPLIKASI

1. Ensefalopati hipertensi.
2. Gangguan ginjal akut
3. Edema paru
4. Posterior leukoencephalopathy syndrome
PROGNOSIS

• Sebagian besar sembuh sempurna, prognosis sangat baik

• Diuresis normal hari ke 7-10 disertai hilangnya edema
• Tekanan darah normal bertahap.
• Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu, normal dalam 3-4 minggu.
• Komplemen serum normal dalam 6-8 minggu.
• Umumnya kelainan sedimen urin tetap ada selama berbulan-bulan s/d bertahun-tahun
TERIMAKASIH