Insulin, Glukagon, Somatostatin,

DM
awaluddin

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Insulin
• Disekresi oleh sel-sel beta pada pulau
langerhans pankreas

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
• Mrpkn hormon anabolik (penyimpan kalori=storage
hormon)
• Makan  sekresi insulin meningkat membawa
glukosa ke dlm sel otot, hati & jar. lain

• Menstimulasi penyimpanan glukosa dlm hati & otot

(glikogen)
• Meningkatkan penyimpanann lemak dari makanan dlm
jar. adiposa
• Mempercepat pengangkutan asam amino (berasal dr
protein makanan) ke dalam sel
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
 Glukagon
• Glukagon : disekresi oleh sel alfa pulau
langerhans pankreas
• Glukagon : efek kebalikan insulin : konversi
glikogen menjadi glukosa di hati
• Insulin dan Glukagon  keduanya
mempertahankan kadar glukosa yang konstan
dlm darah
• Glukagon : menstimulasi pelepasan glukosa dari
hati mll pemecahan glikogen (glikogenolisis).
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
• 8 – 12 jam puasa  hati membentuk glukosa
dari pemecahan zat selain karbohidrat spt
asam amino (glukoneogenesis)
• Glukagon jg meningkatkan lipolisis

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

• Insulin jg menghambat pemecahan glukosa,
protein dan lemak yang disimpan
• Selama puasa, antara jam makan & saat tidur
 pankreas mensekresi sejumlah kecil insulin
bersama hormon glukagon
• Insulin tdk ada  glukosa tdk masuk sel 
glukosuria (DM)

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Somatostatin
• Disekresi oleh Sel delta pulau langerhans
pankreas
• Memiliki efek hipoglikemik dengan
mengganggu pelepasan hormon pertumbuhan
dari hipofisis dan
glukagon dari pankreas, dimana h.
pertumbuhan & glukagon cenderung
menaikkan kadar glukosa darah

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

• Glukosa darah normal : <100 mg/dL (5.5
mmol/L)

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Diabetes Melitus
• Kenaikan glukosa dalam darah (hiperglikemia)
• Kemampuan tubuh utk bereaksi dgn insulin
menurun atau pankreas berhenti
memproduksi insulin

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Tipe DM
• Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM)
• Tipe II : non-insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM)
• DM gestasional (GDM)

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 DM Tipe I/IDDM
• Sel beta pankreas dihancurkan oleh proses
otoimun  gangguan produksi insulin 
perlu injeksi insulin
• Angka kejadian : 5-10 %
• Pd usia 30 tahun

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Etiologi DM Tipe I/IDDM
• Genetik
• Imunologi : oto antibodi thd sel-sel pulau
langerhans
• Lingkungan spt Virus/toksin : menyebabkan
proses otoimun yg merusak sel beta

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Patofisiologi Tipe I/IDDM
• Produksi glukosa yg tidak terukur oleh hati 
hiperglikemia puasa
• Glukosa dari makanan tdk disimpan dlm hati 
tetap berada dlm darah  hiperglikemia
postprandial
• Glukosa dlm darah tinggi  ginjal tdk mampu
menyerap semua glukosa  glukosuria  disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yg berlebihan
(diuresis osmotik)  poliuria  polidipsia

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

• Defisiensi insulin  mengganggu metabolisme
protein & lemak  penurunan BB
• Insulin sedikit/tdk ada  Penurunan simpanan
kalori  polifagia, kelelahan & kelemahan
• Insulin sedikit/tdk ada tdk mampu
mengendalikan glikogenolisis &
glukoneogenesis  hiperglikemia

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

• Insulin sedikit/tdk ada  terjadi pemecahan
lemak  peningkatan produk samping
pemecahan lemak yaitu badan keton 
menganggu keseimbangan asam basa
ketoasidosis

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

Manifestasi Klinis DM Tipe I/IDDM
• Penurunan BB baru terjadi  Tubuh kurus
• Sedikit/tdk memiliki insulin endogen

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Penatalaksanaan DM Tipe I/IDDM
• Diet
• Latihan
• Pemantauan kadar glukosa darah
• Insulin
• Cairan dan elektrolit

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 DM Tipe II/NIDDM
• Normalnya : insulin akan terikat dgn reseptor
khusus pd permukaan sel  terjadi rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dlm sel
• Pd DM tipe II : hal diatas tdk terjadi  shg
insulin tdk efektif utk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan
• Angka kejadian 90-95%
• Pd pasien obesitas & > 30 tahun

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Etiologi DM Tipe II/NIDDM
• Obesitas
• Herediter : Penurunan sensitivitas thd insulin
(resistensi insulin) atau gangguan sekresi
insulin
• Usia > 65 thun  resistensi insulin, diet yang
buruk, kurang aktifitas fisik

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Manifestasi Klinis DM Tipe II/NIDDM

• Obesitas
• Penurunan produksi insulin endogen atau
peningkatan resistensi insulin
• Kelelahan -Iritabilitas
• Poliuri - Polidipsi
• Luka lama sembuh -Pandangan kabur
• GDP : > 140 mg/dl -GDS : > 200 mg/dl
• GD 2 jam pp : >200 mg/dl
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
 Penatalaksanaan DM Tipe II/NIDDM
• Pendidikan kesehatan
• Penurunan BB : krn resistensi insulin berkaitan dengan
obesitas
• Diet : utk menurunkan BB 0,5-1 kg : kurangi kalori 500-
1.000
• Latihan  meningkatkan efektifitas insulin, pengambilan
glukosa oleh otot
• Pemantauan kadar GD
• Obat hipoglikemik oral
• Injeksi insulin
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
 Diet

• 50-60% berasal dari karbohidrat

• 20-30% berasal dari lemak
• 12-20% berasal dari protein : kacang-kacangan & biji-
bijian

Karbohidrat ada 2 :
• Kompleks : Roti, sereal, nasi & pasta  dianjurkan
• Sederhana (laktosa & fruktosa) :buah yg manis & gula
(sukrosa) - dibatasi
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
 Diet serat makanan
• Dpt menurunkan kadar kolesterol total dan
kolesterol LDL
Serat ada 2 :
• Terlarut : spt kacang-kacangan  membentuk gel
pada GI tract  memperlambat pengosongan
lambung dan gerakan makanan pd sal. Cerna bgn
atas  menurun kecepatan absorbsi glukosa
• Tak larut : Roti gandum, sereal : baik
meningkatkan masa feses  mencegah konstipasi
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
 Daftar bahan makanan pengganti
• Karbohidrat : Nasi, roti, pati
• Protein hewani : daging/telur
• Protein nabati : Tahu/tempe
• Sayuran, buah, susu, dan lemak/minyak

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Contoh Menu Daftar pengganti
• 2 potong roti
• 3 ons udang rebus
• Selada hijau
• 1 sendok teh minyak
• 1 apel ukuran sedang
• Teh es
• Bawang merah

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Komplikasi DM I & II
• Mikrovaskuler : penyakit ginjal & mata
• Neuropati perifer
• Makrovaskuler : infark miokard
• Stroke
• Penyakit vaskuler perifer

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 DM gestasional (GDM)
• Terjadi pada wanita yg tdk menderita diabetes
sebelum kehamilan
• Terjadi selama masa kehamilan trimester II
atau III
• Angka kejadian 2-5% dr seluruh kehamilan
• 30-40% akan mengalami DM tipe II

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Etiologi DM gestasional (GDM)
• Hormon yg disekresikan oleh plasenta yang
menghambat kerja insulin
• Faktor Risiko :
- obesitas
- usia 30 thn
- riwayat DM pd keluarga
- Pernah melahirkan bayi yg besar (> 4,5 kg)

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Pencegahan GDM
• Wanita DM  tiga bulan sebelum pembuahan
pemeriksaan kadar glukosa darah 4 kali sehari
& injeksi insulin 3-4 kali per hari

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

Penatalaksanaan DM gestasional (GDM)
Ibu :
• Diet
• Pemantauan kadar glukosa
• Insulin
• Obat hipoglikemia oral tdk boleh diberikan selama
hamil  dpt menyebabkan bayi hipoglikemia
Bayi :
• Pemantauan yang ketat
• Pegukuran kadar glukosa darah
• Jika hipoglikemia : pemberian air gula
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
 Kadar glukosa darah yang diharapkan pada
GDM
• Sebelum makan : 70 -100 mg/dl
• 2 jam pp : < 165 mg/dl

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Akibat yg dapat terjadi GDM
• Resiko terjadi makrosomia (bayi
berukuran besar)
• Pankreas bayi mensekresi
insulin >> utk mengimbangi
hiperglikemia ibu  Bayi
beresiko mengalami
hipoglikemia
• Persalinan sulit
• Bedah sesar
• Kelahiran mati Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
 Komplikasi DM
• Hypoglycemia occurs when the blood glucose falls
to less than 50 to 60 mg/dL (2.7 to 3.3 mmol/L),
because of too much insulin or oral hypoglycemic
agents, too little food, or excessive physical activity
• Hipoglikemia terjadi ketika glukosa darah turun
menjadi kurang dari 50 sampai 60 mg / dL (2,7-3,3
mmol / L), karena terlalu banyak insulin atau obat
hipoglikemik oral, terlalu sedikit makanan, atau
kegiatan fisik yang berlebihan

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

• In mild hypoglycemia, as the blood glucose
level falls, sweating, tremor, tachycardia,
palpitation, nervousness, and hunger.
• Pd hipoglikemia ringan :
- kadar glukosa darah turun - tremor
- berkeringat - takikardia
- palpitasi - kegelisahan
- kelaparan
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
• In moderate hypoglycemia: inability to concentrate,
headache, lightheadedness, confusion, memory
lapses, numbness of the lips and tongue, slurred
speech, impaired coordination, emotional changes,
irrational or combative behavior, double vision, and
drowsiness.
• Pada hipoglikemia moderat : ketidakmampuan
berkonsentrasi, sakit kepala, pusing, kebingungan,
kehilangan memori, bibir dan lidah mati rasa , bicara
cadel, gangguan koordinasi, perubahan emosional,
irasional atau perilaku agresif, penglihatan ganda,
dan mengantuk.

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

• In severe hypoglycemia : disoriented behavior,
seizures, difficulty arousing from sleep, or loss
of consciousness

• Pada hipoglikemia berat : disorientasi, kejang,

sulit bangkit dari tidur, atau hilang kesadaran

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

• Diabetic Ketoacidosis :
• The three main clinical features of DKA are
• Hyperglycemia : Without insulin, the amount of glucose
entering the cells is reduced, and production and release of
glucose by the liver (gluconeogenesis) is increased
hyperglycemia
• Dehydration and electrolyte loss : in an attempt to rid the
body of the excess glucose, the kidneys excrete the glucose
along with water and electrolytes (eg, sodium, potassium). This
osmotic diuresis, which is characterized by excessive urination
(polyuria), leads to dehydration and marked electrolyte loss

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

• Acidosis: Another effect of insulin deficiency
or deficit is the breakdown of fat (lipolysis)
into free fatty acids and glycerol  The free
fatty acids are converted into ketone bodies by
the liver. Ketone bodies are acids

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Macrovascular Complications
• Coronary artery disease (Myocardial
infarction)
• Cerebrovascular disease (strokes)
• Peripheral vascular disease (gangrene,
neuropathy and impairments in wound
healing)

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

 Microvascular Complications
• Diabetic retinopathy : caused by changes in
the small blood vessels in the retina, the area
of the eye that receives images and sends
information about the images to the brain
Normal Retinopati

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep

• Nephropathy : If blood glucose levels are
elevated consistently for a significant period of
time, the kidney’s filtration mechanism is
stressed, allowing blood proteins to leak into
the urine. As a result, the pressure in the
blood vessels of the kidney increases. It is
thought that this elevated pressure serves as
the stimulus for the development of
nephropathy.
Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep
• Smeltzer & Bare. 2001. Buku Ajar KMB
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol. 2 Jkt. EGC
• Brunner & Suddarth’s textbook of medical-
surgical nursing. — 12th ed. /Suzanne C.
Smeltzer et al.2010
• Rumahorbo. 1999. Askep Klien dengan
gangguan sistem endokrin. Jkt:EGC

Awaluddin., S.Kep., Ns., M.Kep