MEKANISME IMUN INFEKSI

BAKTERI

Imuloserogi 1
• Lingkungan mengandung mikroba patogen yang
dapat menbimbulkan penyakit infeksi.
• Pejamu memiki beberapa mekanisme pertahanan
tubuh untuk mengatasi mikroba patogen yaitu :
1. Pertahanan fisik dan kimia seperti kulit, sekresi
asam lemak dan asam laktat melalui kelenjar
keringat, sekresi lendir, pergerakan silia, sekresi air
mata,air liur, urin, asam lambung, serta lisosom
dalam air mata
2. Simbiosis dengan bakteri flora normal untuk
memproduksi zat yang dapat mencegah invasi
mikroba lain
3. Innate immunity (respon imun non-
spesifik) seperti sel polimorfonukleat
(PMN), makrofag, aktivasi komplemen,
sel mast, protein fase akut, interferon, sel
NK dan mediator eosinofil
4. Sistem imun spesifik ( imunitas humoral
dan imunitas seluler)
• Manifestasi penyakit infeksi akibat
langsung DARI pathogen mikrobial, DAN
interaksinya dengan system imun pejamu.
• Macam respons imun dan penyebab
infeksi akan menentukan apakah penyakit
menjadi akut atau berkepanjangan.
• Respons imun terhadap patogen
ekstraselular dan intraseluler berbeda.
• Sistem imun pada patogen ekstraselular
ditujukan untuk menghancurkan patogen
serta menetralisir produknya, pada
patogen intraseluler sel T dapat
menghancurkan sel yang terinfeksi, dalam
kata lain sitotoksik, atau dapat
mengaktivasi sel untuk menghadapi
patogen
• Sel-sel utama yang berperan pada
respons imun dalam infeksi
mikroorganisme yaitu makrofag, sel T dan
sel B.
• Sel-sel tersebut berinteraksi satu dengan
yang lain secara langsung atau melalui
interleukin (IL). Selain itu diikutsertakan
pula komplemen, sel NK dan sel K.
• Mikroorganisme yang menembus
pertahanan mekanik nonspesifik masih
dapat dieliminir oleh elemen-elemen dari
sistim imun nonspesifik lainnya.
• Enzim lisozom yang ditemukan dalam
banyak sekresi mampu menghancurkan
dinding banyak bakteri.
• Komplemen dapat diaktifkan secara
alternatif oleh berbagai bakteri.
• Aktivasi tersebut akan mengeliminir
bakteri melalui lisis atau peningkatan
fagositosis (melalui faktor kemotaktik,
opsonin dan reseptor untuk komplemen
pada permukaan fagosit).
• Acute phase protein meningkat dan salah
satu dari protein tersebut adalah C
Reactive Protein (CRP) dan disebut
demikian oleh karena mengikat protein C
dari pneumokok.
• Ikatan antara CRP dan protein C tadi akan
mengaktifkan komplemen secara
alternatif.
Aktivasi komplemen terlihat pada
Gambar 1
• Bila pertahanan sistim imun nonspesifik
tidak dapat mengeliminir kuman, sistim
imun spesifik akan dikerahkan.
• Sistim ini bekerja spesifik dan
menggunakan rnemori.
• Antigen akan mencetuskan serentetan
reaksi yang menghasilkan aktivasi limfosit,
produksi antibodi dan limfosit efektor yang
spesifik untuk imunogen
MEKANISME ELIMINASI ANTIGEN

• Fungsi akhir dari sistim imun adalah mengeliminir

bahan asing. Hal ini dilakukan melalui berbagai jalan :
• 1) Sel Tc dapat menghancurkan antigen asing seperti
sel kuman dan sel yang mengandung virus secara
langsung melalui penglepasan sitotoksin.
• 2) Antibodi berfungsi dalam respons imun melalui
beberapa cara :
• a)Neutralisasi toksin
• Antibodi yang spesifik (IgG, IgA) untuk toksin
bakteri atau bisa serangga/ular dapat mengikat antigen
dan menginaktifkannya. Kompleks ikatan tersebut
selanjutnya akan dieliminir oleh sistim fagosit
makrofag.
• b)Neutralisasi virus
• Antibodi yang spesifik (IgG, IgA) terhadap
epitop pada permukaan virus akan mencegah ikatan
virus dengan sel mukosa sehingga mencegah infeksi,
Sel NK dapat menghancurkan sel yang diinfeksi virus.
• c)Opsonisasi bakteri
• Antibodi (IgG, IgM) dapat
menyelimuti permukaan bakteri sehingga
memudahkan eliminasi oleh fagosit (yang
memiliki reseptor untuk Fc dari Ig). Ikatan
dengan makrofag tersebut memudahkan
fagositosis (opsonin).
d)Aktivasi komplemen
• IgG, IgM, IgA) dapat mengaktifkan komplemen. Bila epitop ada pada
permukaan sel misalnya bakteri, maka komplemen yang diaktifkan
dapat menghancurkan sel tersebut dgn enzim.
• Beberapa komponen komplemen (C3b, C4b) juga memiliki sifat
opsonin.
• Opsonin tersebut berikatan dengan kompleks antigen-antibodi dan
dengan·reseptor pada permukaan makrofag sehingga memudahkan
fagositosis.
• Ada komponen komplemen yang berupa kemotaktik (C3a, C5a)
untuk neutrofil dan ada yang mengaktifkan mastosit dan basofil
(anafilatoksin) untuk melepas histamin.
• Beberapa bakteri seperti E. coil dan S. aureus dapat mengaktifkan
komplemen langsung melalui jalur alternatif. Respons melalui
komplemen sangat kompleks dan penting dalam inflamasi yang juga
merupakan mekanisme pertahanan.
 Endothelial Cells
ACUTE INFLAMATION -1

Adhesion molekul
Expression
Cytokines
Bakteri Gram -
LPS
LPS M
PMN

PMN
LPS PMN
Cytokines

JARINGAN PEMB.DARAH
(COLOR,RUBOR, DOLOR) (Vasodilatasi
permeabilitas )
 Endothelial Cells
ACUTE INFLAMATION -2

LPS Tissue injury

Bakteri Gram -
MAC C5 convertase
Aktipasi
komplemen
C3b M/PMN C3b
(jalur alternatif)

Opsonisasi C5a

C5a,C3a,C4a Bas

KEMOTAKTIK Zat mediator

JARINGAN PEMB.DARAH
(COLOR,RUBOR, DOLOR) (Vasodilatasi dan
permeabilitas )
 KUMAN EKSTRASELULER Endothelial Cells
Complement activation
Netralisasi
(classical pathway)

M/PMN
Opsonisasi
B

Bakteri Gram -
Cytokines
LPS M
LPS
(APC)
M
Th
(APC)

M/PMN

Cytokines Cytokines

JARINGAN Sistem Limpatik

(COLOR,RUBOR, DOLOR)
 Kuman Intraseluler/Virus
Tc/Ts MHC I

Tc
NK
NK

ADCC
NK B

Kuman Cytokines
Extra M
seluler
M MHC II M
Th
Cytokines
Cytokines

Jaringan Sistem Limpatik

dan darah
• 4)Eliminasi protozoa
• Baik imunitas humoral maupun selular
(makrofag dan sel T yang diaktifkan) berperanan
pada eliminasi P. carinii, Giardia dan T. gondi.
• 5)Eliminasi jamur
• Respons imun terhadap jamur adalah
kompleks; yang penting antara lain mekanisme
selular dan efek toksik melalui neutrofil. Dinding sel
jamur dapat mengaktifkan komplemen (jalur
alternatif) yang menghasilkan opsonin dan
memudahkan fagositosis.
IMUNOLOGI INFEKSI BAKTERI

• bakteri yang dapat masuk dan tetap hidup dalam sel

eukariositik terlindung dari antibodi humoral dan hanya
dapat dieliminasi oleh respons imun seluler.
• Bakteri ini harus memiliki mekanisme khusus untuk
memproteksi dirinya dari pengaruh enzim lisosomal
dalam sel.
• Terdapat 3 kelompok bakteri dipandang dari sisi
kemampuan invasi ke dalam sel eukariositik yaitu bakteri
intraseluler fakultatif, bakteri intraseluler obligat, dan
bakteri ekstraseluler.
• Termasuk dalam kelompok intraseluler fakultatif adalah
Salmonella spp,Shigella spp, Legionella pneumophili,
Invasive Escherichia coli, Neisseria spp,Mycobacterium
spp, Listeria monocytogenes, Bordetella pertussis.
• Dalam kelompok intraseluler obligat termasuk Rickettsia
spp, Coxiella burnetti, Chlamydia spp.
• contoh bakteri ekstraseluler adalah Mycoplasma spp,
Pseudomonas aeruginosa, EnterotoxigenicEscherichia
coli, Vibrio cholerae, Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes,Haemophylus influenzae,
Bacillus anthracis.
Bakteri ekstraseluler
Strategi pertahanan bakteri ekstraseluler
• Bakteri ekstraseluler , dpt bereplikasi diluar sel, di dalam
sistem sirkulasi, di jaringan ikat ektraseluler dan di berbagai
jaringan.
• Bakteri ekstraseluler pada umumnya mudah dihancurkan
oleh sel fagosit.
• Permukaan bakteri dilapisi kapsul yang protektif (kapsula
antifagosit) mengakibatkan adhesi/perlekatan yang tidak baik
oleh sel fagosit, contohnya bakteri Streptococcus pneumonia
dan Haemophillus influenzae
• Kapsula membuat molekul karbohidrat pada permukaan
bakteri yg seharusnya dikenali oleh reseptor fagosit, tidak
dikenali, sehingga akses fagosit dan deposisi C3b pada
dinding sel bakteri dapat dihambat
• Kapsula menyebabkan aktivasi dan stabilisasi komplemen
yang buruk
• Eksotoksin secara aktif disekresi bakteri gram positif.
Eksotoksin mampu meracuni leukosit. Eksotoksin bersifat
sitotoksik dan membunuh sel dengan mekanisme kimiawi.
Eksotoksin dapat mengganggu fungsi normal sel tanpa
membunuhnya dan merangsang produksi sitokin yang
menimbulkan penyakit, merusak fagosit, jaringan setempat,
dll dan sebagiannya dapat menyebabkan kematian.
• Bakteri mengikat pada permukaan sel non fagosit sehingga
memperoleh perlindungan dari sel fagosit
• Sel normal memiliki protein regulator yang melindungi dari
kerusakan oleh komplemen (CR1, MCP dan DAF) yang
menyebabkan pemecahan C3 konvertase. Beberapa Bakteri
tidak punya protein regulator, sehingga mengaktifkan jalur
alternatif komplemen melalui stabilisasi C3bBb konvertase
pada permukaan bakteri.
• Beberapa Bakteri dapat menghindari lisis dengan cara
mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi
protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan
bakteri yang jauh dari membran sel.
• Di luar membran plasma , bakteri memiliki mukopeptida
yang disebut peptidoglikan yang tebal, untuk menghambat
insersi kompleks serangan membran C5b-9 pada
membran sel bakteri.
• Bakteri enterik gram negatif pada usus mempengaruhi
aktivitas makrofag termasuk menginduksi apoptosis,
meningkatkan produksi IL-1, mencegah fusi fagosom-
lisosom dan mempengaruhi sitoskeleton aktin.
• Beberapa bakteri mempunyai strategi variasi antigenik
seperti variasi lipoprotein permukaan, variasi enzim yang
terlibat dalam sintesis struktur permukaan dan variasi
antigenik pili
Bakteri ekstraseluler
 Mekanisme pertahanan tubuh
• Respon imun terhadap bakteri ektraseluler bertujuan
untuk menetralisir efek toksin dan eliminasi bakteri
• Netralisasi toksin
bakteri gram negatif mengeluarkan endotoksin yg akan
menstimulasi makrofag, menghasilkan sejumlah
sitokin (IL-1,IL-6 dan TNF), yg akan memicu efek
peradangan yang menyebabkan kerusakan sel,
hipotensi, aktivasi sistem koagulasi, gagal organ
multiple sampai kematian.
Antibodi mengandung reseptor sitokin dan
antagonisnya, berperan dlm menghilangkan sejumlah
sitokin dlm sirkulasi dan mencegah sitokin berikatan
dengan sel target
• Antibodi yg beredar dlm sistem sirkulasi akan menetralisir
molekul antifagositik dan eksotoksin dr bakteri.
• Mekanisme Netralisasi antibodi terhadap bakteri dengan dua
cara yaitu (1). dengan kombinasi antibodi yang berada
didekat lokasi biologi yang akan terinfeksi (secara langsung
menghambat reaksi toksin dengan sel target). (2).
Kombinasi antibodi yang terletak jauh dengan lokasi yg akan
terinfeksi dengan mengubah konformasi alostrerik toksin
agar tidak bisa bereaksi dengan sel target
Dengan demikian ikatan antara antibodi dengan
toksin,menyebabkan toksin tidak dapat berdifusi dan akan
rawan terhadap fagositosis, khususnya pada kompleks yang
berukuran besar dan disebabkan oleh deposisi komplemen
pada permukaan bakteri
 opsonisasi
• Opsonisasi yaitu pelapisan antigen oleh antibodi,
komplemen, fibronektin yang berfungsi untuk memudahkan
fagositosis.
• Opsonisasi ada 2 (a. tidak tergantung antibodi dan b. yang
ditingkatkan oleh antibodi)
• A. Tidak tergantung antibodi yaitu protein pengikat manosa
dpt terikat pd manosa terminal permukaan bakteri, akan
mengaktifkan C1r dan C1s berikatan dg c1q. Akan
mengaktifkan komplemen pada jalur klasik yg dpt berperan
sbgai opsonin dan memperantarai fagositosis.
• B. Opsonin yang ditingkatkan olh antibodi, yaitu bateri
yang resisten terhdap proses fagositosis akan tertarik
pada sel PMN dan makrofag jika sudah di opsonin oleh
antibodi.
• Opsonisasi sinergisme antibodi dan komplemen yg
diperantarai oleh reseptor yg punya afinitas kuat terhadp
IgG dan C3b pd permukaan fagosit, sehingga akan
meningkatkan pengikatan di fagosit, akan meningkatkan
makrofag
• Antibodi akan menginisiasi proses berantai komplemen
sehingga lisozim dapat masuk ke dalam lapisan
peptidoglikan bakteri dan menyebabkan kematian sel.
• PMN merupakan fagosit predominan dalam sirkulasi. Dan
akan terangsang oleh sinyak kemotaksin yang dihasilkan
bakteri. Akan melakukan adesi pada dinding sel bakteri,
endotel maupun jaringan yang terinfeksi. Akan merangsang
ekpresi Fc dan komplemen pada permukaan sel. PMN akan
merangsang proses diapedesis untuk dpt menjangkau
bakteri yang telah menginfeksi.
• Proses penelanan bakteri didahului dengan pembentukan
tonjolan pseudopodia yang berbentuk kantong fagosom untk
mengelilingi bakteri. Sehingga bakteri akan terperangkap
didalamnya. Kemudian akan mengeluarkan berbagai enzim
dan protein yang akan merusak dan menghancurkan sel
bakteri
• Proses oksidasi oleh H2O2, superoksida dan radikal
hidroksil , pH dlm sel fagosit dpt alkalis (bersifat
sangat toksik dan dpt merusak lapisan lemak dinding
sel bakteri gram negatif) dan juga dpt berupa pH dlm
fagosom bersifat asam karena aktivitas lisozim.
Sistem imun sekretori
• Pada permukaan mukosa usus mempunyai mekanisme
pertahanan spesifik bakteri dan non spesifik.
• Non spesifik terdiri dari peptida antimikrobial yg dihasilkan
oleh neutrofil, makrofag dba epitel mukosa. Dpt
menyebabkan lisis sel bakteri melalui disrupsi permukaan
membran bakteri.
• Spesifik : diperankan oleh IgA sekretori dan IgE. IgA
berfungsi untuk melapisi (coating) virus dan bakteri sehingga
mencegah adesi pada permukaan epitel di membran
mukosa. Jika bakteri dpt melewati IgA maka lini pertahan
berikutnya IgE. Ikatan antigen dg IgE akan merangsang
mediator agen respon imun dan menghasilkan reaksi
inflamsi akut. Peningkatan permiabilitas vaskuler disebabkan
oleh histamin yang menyebabkan transduksi IgG dan
komplemen. Akan merangsang neutrofil dan eosinofil.
Penyatuan kompleks antibodi dan komplemen pada
permukaan makrofag akan memperkuat faktor permiabilitas
vaskulker dan proses kemotaktik.
Apabila organisme yang diopsonisasi terlalu besar untuk di fagosit,
maka fagosit dpt mengtasi organisme melalui mekanisme
ektraseluer yaitu ADCC (antibodi dependent selluler cytotoxicity)
Infeksi bakteri intraseluler
• Intraseluer fakultatif dpt mudah di fagositosis tetapi tidak
dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri
intraseluler obligat hanya dapat hidup dan berkembangbiak
didalam sel hospes.
• Bakteri intraseluler mempunyai kemampuan
mempertahankan diri melalui tiga mekanisme yaitu 1.
hambatan fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri, 2.
lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi
pembentukan ROI (reaktive oxygen intermediate) seperti
anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida.
3. menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan
lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma
makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan
selanjutnya
Mekanisme pertahanan tubuh
• Diperantarai oleh sel T, sangat peting dalam mengatasi
organisme intraseluler. Sel T CD4 akan berikatan dengan
partikel antigen yang di presentasikan oleh MHC II pada
permukaan makrofag yang terinfeksi bakteri intraseluler. Sel
T helper (Th1) akan mengeluarkan sitokin IFNγ yang akan
mengaktifkan makrofag dan membunuh organsime
intraseluler, melalui pembentukan oksigen reaktif intermediet
(ROI) dan nitrit oxide (NO). Selanjutnya makrofag akan
mengelaurkan lebih banyak substansi yang berperan dala
reaksi inflamasi kronik. Selain itu dapat terjadi lisis sel
diperantarai oleh T CD 8
• Beberpa bakteri yg resisten dpt menimbulkan stimulsi
antigen yang kronik. Hal ini menimbulkan pengumpulan
lokal makrofag yg teraktivasi membentuk ganuloma
sekeliling mikroorganisme untuk mencegah penyebaran.
Akan menyebabkan nekrosis jaringan dan fibrosis yang
luas menyebabkan gangguan fungsi. Olh karena itu,
terjdinya keruskan jringan disebankan oleh respon imun
terhadp infeksi bakteri intraseluler.
 Struktur Bakteri
• Menurut sifat patologik dinding sel, bakteri dapat dibagi menjadi
gram negatif dan garam positif, mikobacterium dan spirochaeta.
• Protein dan polisakarida yang ada kapsul dapat merangsang sistim
imun humoral tubuh untuk membentuk antibodi.
• Bagian ini merupakan sasaran lisozim.
• Antigen yang sering digunakan untuk diagnosis imunologik
dan sebagai sasaran untuk antibodi protektif ditemukan di
permukaan luar yang dapat segera berinteraksi dengan
efektor imnologik seperti antibodi.
• Patogenesitas beberapa infeksi bakteri
non invasif yang hidup dalam sel
permukaan seperti Diptheri dan Vibrio
cholera yang memproduksi eksotoksin
bergantung pada kemampuan pejamu
untuk memproduksi imunoglobin yang
dapat mentralisasinya.
• Antibodi yang dibentuk terhadap toksin
dapat menteralisasi efek toksin tetanus,
difteri sehingga dapat mencegah
kerusakan jaringan yang ditimbulkannya.
Sistem imun sekretori
Bakteri intraseluler
IMMUNE RESPONSE

I. Innate (natural) immunity.

1. Physical & chemical barrier
2. Phagocytic cells & Natural
Killer (NK) Cell
3. Blood protein :complement
4. Cytokines
II. Adaptive (spesific) immunity.
1.Humoral Immunity (B cell)
2.Cell Mediated Immunity(Tcell)
PENGENALAN MUSUH
• Sistem Imun mengenal satu atau
lebih komponen musuh antigen
• Perlu proses penyiapan efektif.
• Hanya berespon terhadap antigen
yang sama spesifik.
• Kenal langsung atau perlu perantara
(Antigen Presenting Cells)
MEKANISME SISTEM IMUN

1. Pengenalan “musuh”
2. Penangkapan “musuh”
3. Penghancuran “musuh”
4. Kerjasama semua komponen sistem
PENGENALAN “MUSUH”
• Belajar sejak dalam kandungan
mis. Timus tempat sekolah sel T.
• Substansi/produk (toksin) mikroor-
ganisme, natural segera dikenal
respon cepat. (Innate Immunity)
• Proses pengenalan (adaptif) setelah
musuh datang (Adaptive Immunity)
PENANGKAPAN MUSUH
• Musuh masuk jaringan tubuh.
• Ditangkap dan dihancurkan oleh
Neutrophil, macrophage, NK Cells dan
complement (Innate Immunity)
• Macrophage (APC)kenalkan
antigen musuh ke sel T (CMI)
• Sel B menangkap sendiri antigen musuh
(HI)
PENGHANCURAN MUSUH

• Penangkapan dan penghancuran musuh

terjadi di luar sel (dalam cairan antar sel,
limpe dan darah) dan di dalam sel.
• Ekstraseluler oleh Innate Immunity
(kecuali NKcells)dan Hum Immunity
• Intraseluler oleh NK cells dan T cells.
KERJASAMA MELAWAN MUSUH
• Kunci kehebatan sistem imun.
• Komunikasi melalui kontak langsung antar
sel reseptor dan molekul assessori yang
sesuai untuk sel yang akan kerjasama
• Berkomunikasi melalui molekul yang dilepas
oleh masing-masing sel (Cytokine)
RESPONS PEJAMU TERHADAP INFEKSI
BAKTERI
• Pertahanan tubuh terhadap infeksi dengan patogen terjadi dengan
1. Pertahanan non-spesifik (innate) dengan mengeluarkan agen
infeksi atau membunuhnya pada kontak pertama. Bilamana patogen
menimbulkan infeksi berbagai respons non-adaptif dini penting
untuk mengendalikan infeksi dan mempertahankan pengawasan
terhadapnya, sampai terbentuk respons imun adaptif.
2. Respons imun adaptif memerlukan waktu beberapa hari, mengingat
limfosit T dan B harus menemukan antigen spesifik untuk
mengadakan proliferasi, dan berdiferensiasi menjadi sel efektor.
Respons sel B yang tergantung pada sel T (T-cell dependent B-cell
responses) tidak akan dapat dimulai sebelum sel mempunyai
kesempatan untuk mengadakan proliferasi dan diferensiasi.
• Terdapat perbedaan mendasar antara respons imun
terhadap patogen ekstraselular danintraseluler.
• Bagi patogen ekstraselular system imun ditujukan untuk
menghancurkan pathogennya sendiri serta menetralisir
produknya.
• Dalam merespons patogen intraseluler terdapat 2 pilihan,
sel T dapat bersifat sitotoksik menghancurkan sel yang
terinfeksi, atau dapat mengaktivasi sel untuk menghadapi
patogen tersebut.
• Sebagai contoh, adalah sel penolong T (helper T cells)
melepas sitokin yang akan mengaktivasi makrofag untuk
• menghancurkan organisme yang telah mengalami
endositosis.
• Banyak patogen memiliki fase infeksi intraseluler dan
ekstraselular, dan mekanisme respons imun yang efektif
akan berbeda dari waktu ke waktu
 Imunitas Non-Spesifik (Innate Immune
Response)
• Respons ini terjadi segera tanpa memerlukan kontak dengan mikroba
sebelumnya
• Respons innate tidak spesifik, dan berlaku bagi setiap patogen.
• Respons terhadap bakteri yang mengadakan invasi disertai proses
inflamasi pada tempat infeksi dimana cairan,sel, bahan-bahan yang
terlarut merembes keluar dari darah menuju jaringan.
• Kejadian ini disertai kemerahan setempat, pembengkakan, serta
demam.
• Inflamasi bertujuan memusatkan agen pertahanan tubuh ke lokasi
yang membutuhkan. Selama inflamasi sel-sel fagosit seperti neutrofil
dan makrofag, meninggalkan aliran darah dan bermigrasi menuju
tempat infeksi sebagai respons tehadap kemikal (chemoattractants)
yang dilepaskan di tempat tersebut.
• Sesampainya pada tempat tersebut, sel-sel fagosit
mengenali, menelan (engulf), serta menghancurkan
patogen.
• Darah juga mengandung rangkaian protein terlarut yang
dinamakan komplemen, yang dapat melubangi membran
plasma sel bakteri, dengan akibat lisis dan kematian sel.
• Respons imun innate terutama efektif terhadap bakteri
tertentu, yang pada dinding selnya terdapat polisakharida
unik sehingga segera dikenali sel pejamu sebagai asing.
 Respons Imun Adaptif

• Respons Imun adaptif memerlukan waktu agar dapat

mempersiapkan system imun untuk menghadapi agen
asing.
• Respons ini sangat spesifik, dan hanya ditujukan untuk
molekul-molekul yang spesifik pada bahan-bahan asing.
• Respons imun didapat dibagi dalam 2 kategori yaitu imunitas humoral,
yangdilaksanakan oleh antibodi (imunoglobulin), dan imunitas
dimediasi sel
• . Dalam beberapa kasus antibodi dapat terikat pada toksin bakteri
sekaligus mencegahnya umtuk masuk ke dalam sel pejamu.
• antibodi dapat berfungsi sebagai molecular tags yang terikat pada
patogen yang masuk dan menandainya untuk dimusnahkan.
• Sel bakteri yang dilapisi molekul antibodi cepat dicerna oleh makrofag
atau dihancurkan komplemen yang diangkut dalam darah.
• Antibodi tidak efektif untuk patogen intraseluler, sehingga diperlukan
sistem senjata tipe ke dua. Imunitas dimediasi sel dilaksanakan oleh
limfosit T (sel-T), yang bila teraktivasi dapat secara spesifik mengenal
serta membunuh sel terinfeksi (atau asing).
Cell Mediated Immunity
(Cellular Immunity)
• Diperankan oleh T cell (limposit T)
• Macrophage atau B cell memperkenalkan
antigen musuh kepada T cell
• Mematikan musuh melalui mekanisme
penghancuran sel yang mengandung antigen
(Cytotoxic T Cell) atau membantu Macrophage
Lapis I : Fisik Kimia Flora Normal
……………………………………….

Lapis II : PMN Comp Macroph Ig.

…………..NK cell……………....………
Lapis III: B cell T cell
Antibody (Ig)

Complement Cytotoxic T Cell

Neutralization Macrophage

SERANGAN BAKTERI
PHAGOCYTOSIS AND KILLING
BY MACROPHAGE
 Respo
Limpa
Imun
Sirkulasi darah
Kuman atau antigen
yg masuk darah

Extravasasi O2,Nutrisi, Respon

sel-sel pertahanan Kelenjar limpe Imun

Cairan Extraseluler
meningkat Masuk aliran limpe

Sirkulasi limpe
Kuman atau antigen

Jaringan
Buku Bacaan
• John Clancy, JR : Basic concepts in
Immunology. A student’s survival
guide. (Mc.Graw-Hill International editors,
2000).
• Ivan Roitt : Essential Immunology, Ed.
8,1994. Terjemahan oleh Aida Harahap
dkk, 2003): Imunology
• Abul K.Abbas: Cellular and Molecular
Immunology. WB Saunders Comp.,
2000).