Def.

Peradangan :

Reaksi vaskularis dari jar. hidup terhadap injuri lokal

Org. satu sel

Sistem vaskuler ( - )
Multi sel respon terhadap injuri lokal ( + )
Parasit Inverteb

Resp. terhadap injuri lokal berupa :

- Fagositosis
- Menjaring iritasi oleh hematosis
- Menetralisir dr. rangsangan berbahaya, dengan
hipertrofi sel atau salah satu organelnya.
Jawaban peradangan adalah jalin menjalin dekat dengan proses
perbaikan.

Selama perbaikan jar. Injury diganti oleh reg. Dari sel parenk, asli
dengan pengisian kerusakan dengan jar. Parut fibroblast
(scaring). Paling umum adalah kombinasi kedua proses ini

REAKSI PERADANGAN :
- Genesis dr. rh. Arthritis
- Reaksi hipersent yang mengancam kehidupan
- Beberapa penyakit ginjal yang fatal.
POKOK - POKOK SEJARAH :
CORNELIUS CELCIUS : Ada 4 tanda radang, yaitu :
- rubor ( redness )
- tumor ( swelling )
- calor ( heat )
- dolor ( pain )
JOHN HUNTER : Radang bukan sebagai penyakit, tetapi
jawaban yang non - spesifik
JULIUS CONHEIM : pertama menerangkan peradangan secara
mikroskopik
ELIE METCHNIKOFF : Menemukan proses fagositosis
METCHNIKOFF : Humoral theory
PAUL EHRLICH

SIR THOMAS LEWIS : Menemukan mediator kimia

VIRCHOW : Menambah tanda-tanda radang dengan
functio laesa
KAUSA PERADANGAN :
- Inf. Mikrobakt.
- Agen fisik
- Bhn. Kimia
- Jar. Nekrotik & semua type reak. imm

PERADANGAN DIBAGI 2 :
A. Peradangan Akut
B. Peradangan Kronik

SIRK. SEL YANG PENTING DALAM PERADANGAN :

- Netrofil - Basofil
- Monosit - Limfosit
- Eosinofil - Platelet
EKSUDAT : Peradangan cairan ekstrasel yang memp.
Konsent. Prot.
BD. 1, 020

TRANSUDAT : Cairan dengan protein ( t.u. albumin )

BD. < 1, 012

EDEMA : Diakib. cairan berleb. dr. jar. intrast. atau

rongga serosa dapat berupa eks. Maupun
trans.

PUS : - Atau eks. Pur.

Perad. eks. dg. Lekosit >>
( t.u. Netrof & sisa - sisa sel parenk )
- Mengand. Lysosom en2 prot.lysis
materi sifat kental
TD. RAD. DITIMB. OLEH :
1. Perub. dlm. alir. drh. & kaliber
2. Perub. dlm. permeab. kap.
3. Eks. lekosit

ad.1. Perub. dlm. Al. drh. & kaliber

1. Akbt. vasokonst. arterioles :
Inj. ringan hilang setelah 1 - 5 det.
Inj. berat hilang setelah beberapa menit
2. Tjd. vasodil. arterioles
pembt. kan mikrovasc. bed. yg. Baru
Tanda khas perub. Dini hemodin. Berupa :
Heat & Redness
Pd. Stad. Ini :
pe vol. drh.
Tek. Hidrostatik lokam me
vasodil. pemb.
Akibat : trans. keluar kedalam rongga extravascular

3. Al. sirk. yang lambat permeab microvascular

curahan cairan yang kaya akan protein masuk kedalam
jaringan extravascular
STASIS : dimn. terjadi dil. pemb-pemb. kec. mengandung sel
darah

4. Saat stasis >> terjadi dr. perifer dr. leko. t.u. netrofil, sepanj.
end. vasc.
 Dis : Leucocytic
Margination

ad.2. Perubahan dalam permeab. Kapiler

vasodil
trans.
pe tek. hidrost

- permeab vasc.
- eks. Plsm. Prot.

Ditandai : Peradangan edema akut

CONNECTIVE VESEL
CONNECTIVE
TISSUE MATRIX ENDOTHELIUM TISSUE CELLS

BASEMENT MEMBRANE :
MAST
PMN
COLLAGEN TIPE IV CELL

LAMININ
LIMFOSIT
FIBRONECTIN
FIBROBALST
PROTEOGLYCANS PLATELET
ENTACTIN
MONOSIT
ELSTIC FIBERS
EOSINOFIL

COLLAGEN FIBERS BASOFIL

MAKROFAG

PROTEOGLYCANS
HIPOTESE STARLING :

Keseimbangan cairan normal ditentukan oleh 2 kekuatan oposisi,

yang menyebabkan cairan bergerak keluar dari sirkulasi.

Y.I : tek. Osmotik cairan interst. Dan tek. Hidrost. Intravasc.

Bila terjadi :
pe tek. hidrost.
Akibat : EDEMA
atau pe tek. osm.
- PERTUKARAN CAIRAN NORMAL KRITIS TGT.
KEUTUHAN ENDOTHELIUM

- ENDOTEL MELAPISI SEMUA ARTERIOL & VENULA

DAN SEBAGIAN BESAR KAPILER ADALAH TIPE
KONTINYU

- FENESTRASE ENDOTEL, PADA :

ORG. ENDOKRIN, INTESTIN, GLOM

- ENDOTEL TERBUKA, PADA :

HATI, LIMPA, SUMSUM TULANG
VESIKEL PINOSITIK :
SEC. ELECTR. MIC. = PORI BESAR
SEC. MORFOLOGI = PPORI KECIL

ADA 2 PANDANGAN :
1. SIST. PORI KECIL : TRANS ENDOTHELIAL CHANNEL
2. INTERCELLULAR JUNCT LIPID KECIL YANG TAK
LARUT, LEWAT DD.KAP.
INTERCEL. JUNCT :
- STRUK. YANG KURANG KOMPLEKS
- > PERMEABEL DL. VENULA KECIL
JUNCTION 2 : STRUK. LABIL
RENTAN TERHADAP FAKTOR FISIK / KIMIA

MEDIATOR KIMIA, MENYEB. :

PE PERMEAB. KAP. DG. TERBUKANYA LOBANG-
LOBANG DL. INTERCEL. JUNCT.

SEL ENDOTEL VASK :

SEL METAB. AKTIF, MAMPU MENSEKR. MACAM-MACAM
MOL. BIOLOGIK PENTING SPT :
PROSTAGLANDIN, PROCOAGULANT ( FAK.VIII )
ANTI COAGULANT ( PLAS.ACTIVATOR ) & KOLAGEN
POLA & DASAR MORFOLOGI DARI PENINGKATAN
PERMEABILITAS VASKULER

PE PERMEAB. KAP. SEC.KLINIS : EDEMA

TIGA TIPE UMUM RESPONS DAN KEBOCORAN

VASK ; Y.I :
1. RESP. SEGERA YANG SEMENTARA
2. RESP. SEGERA YANG MEMANJANG
3. RESP. LAMBAT YANG LAMA
ad.1 : RES. LANGSUNG SETEL. INJURY PUNCAK
15 - 30 MENIT OLEH HISTAMIN & MEDIAT. KIM.
LAIN
ad.2. IMM. SUSTAINED RESP. :
PD. INJURY BERAT ~ NEKROSIS ENDOT
KEBOCORAN SEGERA SETEL. INJURY. SEMUA TK.
MIKROSIRK. DIPENGARUHI MELIPUTI : VENULA,
CAPILER & ARTENOL
ad.3. DELAYED PRONOLED LEAKAGE :
MULAI LAMBAT, SETELAH BEBERAPA JAM, BAHKAN
BERHARI-HARI.
- TERJADI SETELAH THERMAL INJURY RINGAN &
SEDANG
- SETELAH X-RAY, RAD. ULTRAVIOLET
- TOXIN TERTENTU
- DL. DELAYED ( TIPE IV ) HYPERSENT. REACT.
 TEKANAN DARAH & KEKUATAN COLLOID OSHT
PLASMA DL. NORMAL & MIKROSIRKULASI RADANG

Hydrostatic Pressure

Coll.Osm.Press
32

25

12
Hydrost.Press. Colloid Pressure
Osmotic
0
Art. Ven. Arteriole Venule

TEK. HIDROST. NORMAL : - 32 MM.HG. PD. UJUNG ARTERIOL

- 12 MM.HG. PD. UJUNG VENOUS
PADA RADANG AKUT :

RATA-RATA TEK. KAP. OK : DIL. ARTERIOL

TEK. OSM OK : BOCORNYA PROT.
MELEWATI
VENULA

PERISTIWA SELULER : LEUKOSIT. EKSUDAT DAN

FAGOSITOSIS

- AKUMUL. LEUKO. T.U. NETROFIL & MONOSIT ADL.

PALING PENTING DR. REAKSI RADANG
RANGKAIAN PERISTIWA LEUKOSIT :
1. MARGINATION 2. ADHESON
3. EMIGRASI MENUJU RANGS. KEMOTAKTIK
4. FAGOSITOSIS & DEGRADASI INTRACEL
5. PELEPASAN EKSTRASEL. DARI PRODUK LEKOSIT

MARGINASI :
- DL. ALIR. DRH. NORMAL, SEL DRH. MERAH & PUTIH
DIDL. MIKROVESS. DITAHAN PD. SUMBU SENTRAL
BATANG

- SAAT PERLAMBATAN & STAGNASI ALIRAN SEL

DARAH PUTIH KELUAR DARI BATANG SENTRAL
KONTAK DG. ENDOTEL
ADHESI :
- SEL DRH. PUTIH MELEKAT DL. JML. >>
PD. PERMUK. ENDOTEL
- FAKTOR MEMPENGARUHI ADHESI : Ca++
- ENDOTHELIAL - LEUCOCYTE ADHESION, MEDIATOR :
PROD, BAKTERI ( ENDOTOXIN )
COMPLEMENT FRAGMENTS ( Csa )
CHEMOTACTIC PEPTIDES
LEUKOTRIENE B4 ( LTB4 )
PLATELET ACT. FACTOR
TRANSFERIN
CYTOKINES ( IL - 1 DAN TNF )

MEKANISME
STIMULASI MOL. ADHESI LEUKO ( Csa, LTB4 )
STIMULASI ENDOT. ADHESI MOLEKUL ( IL-1, ENDOTOXIN )
KEDUA EFEK DIATAS ( TNF )
EMIGRASI & CHEMOTAXIS
EMIGRASI ADL. PROSES DIMNA SEL DRH. PUTIH
BERGERAK KELUAR DARI PEMB. KE
DL. JAR. PERIVASKULER
NETROFIL
EOSINOFIL
SEMUA MENGGUNAKAN JALAN
BASOFIL
YANG SAMA
MONOSIT
LIMFOSIT
SEL DARAH MERAH SEC. PASIF TERGESER
KELUAR DR.KEBOCORAN

TIPE TERBANYAK DARI RADANG AKUT :

NETROFIL PREDOM. PADA 6 JAM PERTAMA SPI. 24 JAM
DIGANTI MONOSIT DL. 24 - 48 JAM.
ADA 3 FAKTOR :
1. NETROF. HDP.NYA PENDEK , SETEL. 24 - 48 JAM
MENGHILANG DIGANTI MONOSIT

2. MONOSIT EMIGRASI

3. FAK. CHEMOTACTIC DR. NETROF. & MONOSIT

DIAKTIFKAN PD. PERIODE BERBEDA DR. RESPONS

- BBRP.PERKECUALIAN DR. POLA EKSUDASI SELULER :

INF. PSEUDOMONAS NETROFIL >> SELAMA
2 - 4 HARI
INF. VIRUS LIMFOSIT PERTAMAKALI

REKASI HIPERSENS EOSIN. GRANULOSIT

( SEL UTAMA )
CHEMOTAXIS : SATU ARAH MIGRASI SEL MENUJU
ATRACTANT
ATAU : LOKOMOSI ORIENTASI SEPANJANG
GRADSENT KIMIA
SUBSTANSI EKSOGEN DAPAT SBG. ATTRACTANT
& ENDOGEN ( ZAT PENARIK )

CHEMOTACTIC SIGNIFICANT UNT. NETTROFIL y.i :

1. PRODUKSI BAKTERI
2. KOMPONEN KOMPLEMEN t.u. CSa ( p54 )
3. PRODUKSI DR. LIPOXYGENASE PATHWAYS DR METAB.
ARACHIDONIC, t.u. LEUKOTRIENE B4

SOLUB. BACT. FACT. DG. AKT. CHEMOT, BERASL DARI :

S. AUREUS, S. ALBUS, DAN E. COLI
PERISTIWA BIOKIMIA DL. KERJA LEKOSIT :

1. RECEPTOR LIGAND - BINDING

2. AKIFASI FOSFOLIPASE

3. PE Ca - INTRACEL

4. AKTIFASI PROTEIN KINASE C

5. AKIBAT AKTIFASI LEKOSIT, MELIPUTI :

CHEMOTAXIS
METAB. ARACHIDONIC ACID.
SEKRESI & DEGRANULASI
FAGOSITOSIS & DEGRANULASI

AKUMULASI LEKOSIT PADA FOKUS PERADANGAN

FAGOSITOSIS & PELEPASAN ENZIM OLEH

NETROFIL & MAKROFAG

3 LANGKAH FAGOSITOSIS :
1. PARTIKEL YANG AKAN DITELAN, MELEKAT PADA
PERMUKAAN LEKOSIT

2. MENELAN DG. PBTK.AN VAC. FAGOSIT

3. MEMBUNUH ATAU DEGRADASI DR. MATERI YANG

DICERNA
OPSONIN ADA 2 :
- Ig G ( SUB TIPE 1.3 )
- C3 b DISEBUT OPSONIC FRAGMENT OF C3

ENGULFMENT :
TERJADI SEKEJAP
FAGOSIT MENGENAL PDRT. BENDA ASING

KILLING OR DEGRADATION :
DIKENAL 2 KATAGORI MEKANISME :
OXIGEN - DEPENDENT & INDEPENDENT

MEKANISME BACTERCIDAL YG O2 - DEPENDENT :

OXIDASE
2O2 + NADPH 2O2 + NADP+ + H+
TUBERCLE BASILI TAHAN HIDUP DALAM FAGOSIT

MAKROFAG JUGA MENGHASILKAN H2O2, TETAPI BUKAN

MPO ( EN2. MYELOPEROXIDASE )

EXTRACEL. RELEASE OF LEUCOCYTE PRODUCTS :

SUBSTANSI PALING PENTING :
1. EN2. LYSOSOME

2. OXYGEN DERIVED ACTIVE METABOLITES

3. PRODUKSI METABOLISME ARACHIDONIC ACID

MELIPUTI : - PROSTAGLADIN DAN
- LEUKOTRIEN
PELEPASAN LYSOSOME EN2. SELAMA FAGOSITOSIS
TERJADI DALAM 3 CARA :
1. REGURGITASI SELAMA PEMBERIAN MAKAN
2. REVERSE ENDOCYTOSIS
3. CYTOTOXIC RELEASE : BL. NETROF +
LYSOSOMAL EN2.
MASUK KDL.RUANG
EKSTRACEL

DEFEK DALAM FUNGSI LEKOSIT :

1. DEFEK. DL. JML. SIRKULASI SEL ( NETROPENIA,
DEPRESI TOXIC SSM. TL. E.c. RADIO Th / ATAU KEMO
Th/. )
2. DEFEK DL. PERLEKATAN ( DIABETIC, INTOK. ALC.
AKUT, SETEL. MINUM CORTICOSTEROID )
3. DEFEK DL. MIGRASI & CHEMOTACTIC
DEFEK MIGRASI & CHEMOTAXIS DISEBABKAN OLEH :
A. ABNORMALITAS INTRINSIC DARI LEKOSIT
( DIABETES, CHEDIAC - HIGASHI SINDR. )
B. DEFEK CHEMOTACTIC FACTOR
C. SERUM CHEMOTACTIC INHIBITORS
( MIS.C5 INACTIV )
D. INHIBITOR OF LEUCOCYTE LOCOMOTION

4. DEFEK DL. FAGOSITOSIS

5. DEFEK DL. MICROBICIDAL, DISEBABKAN OLEH :

A. KERUSAKAN PROD. H2O2 ( CHr.Gram. DISEASE )
B. DEFISIENSI MYELOPEROXIDASE
C. DEFISIENSI BERAT GGPD
6. MIXED DEFECT :
PD. DIABETES, CHEDIAK - MIGASHI SINDR.

MEDIATOR KIMIA DARI PERADANGAN

1. REAKSI STEREOTYPED :
MEDIATOR ASAL DARI PLASMA, DARI CELLS & DARI
JAR. RUSAK, DIBAGI DL. GROUP :
- VASO AKTIF AMINE : HISTAMIN, SEROTONIN
- PLASMA PROTEASES :
1. SISTIM KININ ( BRADYKININ & KALCKREIN )
2. SISTIM KOMPLEMEN ( C3a, C5a, C5b, C9 )
3. SISTIM KOAGULASI FIBRINOLITIK
- ARCHIDONIC ACID ( AA ) METABOLIES
ARACHIDONIC ACID ( AA ) METABOLITES :

1. VIA CYCLOOXYGENASE
2. VIA LIPOXYGENASE

VASOACTIVE AMINES :

PD. MAN. HISTAMIN DISIMPAN DL. GRANULA

SEL - SEL MAST. DI JAR. & BASOFIL DL. DARAH

SEROTONINDL. MAST. CELL ( TIKUS )

& DL. PLATELETES
PENYEBAB PELEPASAN AMINE, DR. MAST. CELL :

1. AGEN FISIK ( TRAUMA. DINGIN )

2. REAKSI IMMUNOLOGI ( RECEPT. PERMUK. MAST.

CELL DG. Ig E ). -

3. C3a, C5a, FRAGMEN KOMPL. PERMEAB.

DIS : ANAPHYLATOXINS

4. HIST. RELEASING FACT. DARI :

NETROFIL, MONOSIT, PLATELES

5. INTERLEUKIN - 1
PLASMA PROTEASES :

3 SISTIM SALING BERHUBUNGAN, y.I. :

KOMPL. KININ & SISTIM CLOTTING

VASOAKTIF VASOAKTIF
CHEMOTACTIC

SISTIM KOMPLEMEN :
KONSENTR. DL. PLASMA
KOMPONEN UTAMA DARI SISTIM KOMPL. YANG
MEMPUNYAI AKTIFITAS BIOLOGI DL. PERADANGAN :

1. C3a : ME PERMEAB. VASKULER.

2. C3a : ME PERMEAB VASKULER. & CHEMOT.

UNT. NETROFIL, EOS, BASO & MONO
C5a ADALAH AGEN PERADANGAN YANG KUAT

3. C3a DAN C3b OPSONIN PENTING

MENGENAL RECEPT. PD. NETR, MAKROF & EOS.

4. C5b - 9 MEMBRANE ATTACK COMPLEX

MERUPAKAN KOMP. LYSIS TERKAHIR DR.
SISTIM KININ :
ADL. SATU DARI 3 FACT.
DIPICU LANGSUNG OL. AKTIVASI PERMUK. DR.
FAKTOR HAGEMAN
- SIST. INI MENNGHASILKAN BRADYKININ YANG
POTENT DL. ME PERMEAB. VASC.

EFEK BRADYKININ LAINNYA :

KONTR. OTOT - OTOT POLOS
DIL. PEMB. DARAH
RASA NYERI, BL. DISUNTKAN KDL. KULIT
- BUKAN CHEMOTACTIC
SISTIM CLOTTING :
ADL. SERIAL DR. PLASMA PROT. YANG DIAKTIFASI OL.
FAKT. HAGEMAN
THROMBIN
FIBRINOGEN FIBRIN

RINGKASAN DR. PLASMA PROTEASES :

1. BRADYK. C3a DAN C5a ( SBG. MED. PE PERMEAB )
DAN C5a ( SBG. MED. CHEMOTAXIS )

2. C3 & C5 MERUP. SENTRAL DIBANGKITKAN

OL. 3 KLMP : - REAK. IMM. KLASIK
- AKTIFASI COMPL. PATHWAY LAIN
- AGEN DARI PROD.BAKT,PLASMIN DLL
3. FAKT. XII A ( ACTIV. HAG. FACT ) MEMPRAKARSAI
METABOLIT AS. ARACHIDONIC : PROSTAGLANDIN
DAN LEUKOTRIEN
CYCLOOXYGENASE PATHWAY :
CYCLOOXYGENASE DS. LEMAK MERUBAH
ARACHIDONIC ACID DG. CEPAT PROSTAGLANDIN
ENDOPEROXIDE ( PGG2 )
YG. PD. SAATNYA AKAN DIKONSERVASIKAN SEC. EN2
KDL. PGH2 FREE RADICAL OXYGEN
PGH2 DIKONV. SEC. EN2. KDL. 3 PRODUK :
1. THROMBOXANE A2 ( TXA2 )
2. PROSTACYCLIN ( PGI2 )
TRMUS. P.D.
3. PGE2, PGF2 DAN PGD2 fs.
PERMEAB. Kgo
 ACTIVATED
HAGEMAN FACTOR
HIGH - MOLECULAR WEIGHT KININOGEN
PREKALLIKREIN
SURFACE - ACTIVE AGENTS

PREKALL KALLIKREIN XI XI A

HMWK BRADYKIN PROTHROM THRMB

FIB.NOGEN FIBRIN
PLASMINOGEN PLASMIN
PA FIB.PEPTIDES

C3 C3a
FIBRIN
SPLIT
PRODUCTS
LIPOXYGENASE PATHWAY :
NETROFIL JUGA MENGHASILKAN TRIHYDROXY -
METABOLITITS DARI ARACH. ACID : LIPOXINS

OBAT - OBAT :
CORTICOSTEROID ANTI INFL, o.k. MENGHAMBAT
ASPIRIN BIOSINTESA PROSTAGLD.
INDOMETHACIN

PG. E MEDIAT. PERAD. VASODIL,

PROSTACYCLIN ME PERMEAB. & EF. MDIAT LAIN

VASOKONSTR. DAN
CYSTEINIL : C4, D4 PE PERMEABILITAS
DAN E4 BRONCHO CONSTRICTOR
LEUKOTRIENE PENGUMPULAN & EDHESI LEKO.
PADA ENDOT. VENULA
JUGA SEBAGAI CHEMOTACTIC
AGENT.

AKSI PERADANGAN DARI METABOLIT ARACH. ACID

AKSI METABOLIT

VASOKONSTRIKSI - THROMBOXANE A2, HPETE

ENDOPEROXIDASE,
LEUKONTRIEN C4, D4, E4

VASODILATASI - PGI2, PGE1, PGE2, PGD2

PE PERMEAB.KAPILER - LEUKONTRIEN C4, D4, E4

CHEMOTAXIS - LEUKOTRIEN B4, HHT, HPTE

KONSTITUEN LYSOSOME :
NETROFIL
MONOSIT
NETROFIL MEMP. 2 TIPE GRANULA, Y.I. :
YG.LEBIH KECIL & SPESIFIK LACTOFERIN,
( GR. SEKUNDER ) LYSOZYME,
ALK.PHOSPH,
COLLAGENASE
YG.BESAR, AZUROPHIL MPO, LYSOZYME,
( GRAN. PRIMER ) BACT.FACT,
PROT.KATION,
ACIDHYDRLASE,
BBRP.NETRAL
PROTEASE
( ELASTASE )
ELASTASE MERUP.KONST.LYSOSOME
ACID HYDROLASE YG. BEREFEK
PERADANGAN - POTENT
PROT. KATION : ADL. KELOMPOK HETEROGEN DARI PROTEIN YG :
1. ME PERMEAB, KAP. BAIK SECARA LANGSUNG ATAU
MELALUI PELEPASAN HISTAMIN DARI SEL-SEL MAST.
2. MENYEB. CHEMOTAXIS MONOSIT ( N C F )
3. MENGHAMBAT PERGERAKAN NETROFIL LAIN DAN
EOSINOFIL.
ACID PROTEASE : MEMECAHKAN PROT. PD. PH. ASAM
DEGRADASI BACTERI & DEBRIS
NETRAL PROT.ASE : - DEGRADASI MACAM-MACAM KOMP.EXTRACEL
- MELEPAS KININ - LIKE PEPT. DARI KINENOGEN
- TDR.DARI COLLAG. ASE
ELASTASE MENYERANG
CATHEPSIN
DST.
KOLAGEN, MEMAR. BASALIS PERUSAKAN
FIBRIN, ELASTIN, CARTILAGO JARINGAN
MONOSIT - ACID HYDROLASE
MENGANDUNG
MAKROFAG - COLLAG. ASE
- ELASTASE
- PLASMINOGEN ACT.
BERPERAN DL.
REAKSI PERADANGAN
KRONIS

JADI :

KONS. LYSOSOME MEMP. SEJUMLAH EFEK. INFILTRASI

LEKO. PERMULAAN DAPAT MEMPERBESAR PE
PERMEAB. LEBIH LANJUT, CHEMOTAXIS DAN
PERUSAKAN JARINGAN
PROTEASE YG. BERBAHAYA INI DIKENDALIKAN OLEH
SISTEM ANTI PROTEASE DL. SERUM & CAIRAN JAR.

- SATU DIANTARANYA ADL. ALPHA - 1 - ANTITRYPSIN,

MERUPAKAN PENGHAMBAT UTAMA ELASTASE
NETROFIL
OXYGEN DERIVED FREE RADICALS :
METABOLIT OXYGEN YG REAKTIF TERURAI DL.
NETROFIL & MAKROFAG.
METABOLIT. TSB. TERLIBAT DL. RESPONS SBB. :
1. KERUSAKAN SEL ENDOTHEL. DG. AKIB. PE PERMEAB
2. IN. AKTIVASI ANTIPRATEASE SPT. ALPHA-1-ANTITRYP

- SEL TUMOR
3. INJURY PADA TIPE SEL LAIN - SEL DRH MERAH
- SEL PARENKHIM

SERUM
MEMP. MEKANISME PROTEKTIF
CAIRAN JAR.
ANTI OKSIDAN
SEL-SEL TARGET
ANTI OKSIDAN TERMASUK :
1. TEMBAGA MENGANDUNG CERULOPLASMIN
2. FRAKSI BEBAS - BESI DARI TRANSFERIN
3. ENZIM SUPEROXIDE DISMUTASE
4. EN2. CATALASEE
5. GLUTATHIONE PEROXIDASE

JADI :

PENGARUH OXYGEN - DERIVED FREE RADICALS YANG

DIBERIKAN PADA SETIAP RAKSI PERAD. TGT, PADA
KESEIMBANGAN ANTARA PRODUKSI & IN AKTIFASI
DARI METAB. TSB. OLEH SEL & JARINGAN
 ULTRA STRUKTUR DR. GRANULA NETROFIL UNTUK
AKTIFITAS PEROKSIDASE

GRANULA SPESIFIK : LACTOFERIN

LYSOZYME
ALK. PHOSPH. ASE
COLLAG. ASE
LEUKOCYTE ADHESION -
MOLECULES

GRANULA AZUROPHIL : MYELO PEROXIDASE

LYSOZYME BACT.CIDAL -
FACT
CATTONIC PROT.
ACID HYDRALASE
NEUTRAL PROTEASE
( ELASTASE )
PLATELET ACTIVATING FACTOR ( PAF ) :
PAF : ASAL DARI BASOFIL YANG TERSENSITISASI IgE
YANG DISTIMULIR OL. ANTIGEN.
TERJADI KELOMPOKAN PLATELET DAN
PELEPASAN KONST. AKTIF BERUPA
HISTAMIN & SEROTONIN.
PAF MENYEBABKAN : VASOKONSTRIKSI
BRONCHOKONSTRIKSI
PE ADHESI LEKO PD. ENDOT &
CHEMOTAXIS
JADI :
PAF DAPAT MEMUNCULKAN HAMPIR SEMUA
TANDA-TANDA UTAMA SUATU PERADANGAN
PAF : DAPAT MERANGSANG SINTESA MEDIATOR LAIN
T.U. PROSTAGLANDIN & LEUKOTRIENE OLEH
LEKOSIT & SEL - SEL LAIN.

SUMBER & AKSI PERAD. UTAMA DARI PAF

SOURCES MAJOR INFLAMM. ACTIONS

MAST CELLS / BASOPHILS INCREASED VASC. PERMEABILITY

NEUTROPHILS

MONOCYTES / MACROPHAGES LEUCOCYTE AGGREGATION

ENDOTHELIUM LEUCOCYTE EXUDATION

PLATELETS PLATELET ACTIVATION

OTHER STIMULATION OF OTHER

MEDIATORS ( LT, O2 )
CYTOKINES :
PRODUK POLIPEPTIDE DR. LIMF. & MONO. YG.
TERAKTIFASI DIS. : LYMPHOKINES & MONOKINES
CYTOKINES ; DIPROD. DL. SEL-SEL TIPE NON-LIMFOID
DUA CYTOKINES YG. MENJADI MEDIAT. PENTING
PERADANGAN, Y.I. : INTERLEUKIN - 1 ( IL - 1 )
TUMOR NECROSIS FACTOR ( TNF )
TNF. DIS. PULA : CACHETIN O.K. TIMBUL DL. CACHEXIA
DARI RADANG KRONIS & TUMOR.
IL - 1 : ISOLASI PERTAMA DARI SEL MAKROFI DI
HASILKAN OL. SEMUA TIPE SEL TERMASUK LIMF. &
ENDOT. VASC.
UMUMNYA IL - 1 DAN TNF MENIMBULKAN EFEKNYA
DL. 3 CARA :

- BEKERJA PD. SEL YG. MEMPRODUKSI CYTOKINES TSB.

( AUTOCRINE EFFECT )

- PADA KGB DAN RONGGA-RONGGA SENDI

( PARACRINE EFF )

- SEC. SISTEMIK SPT. HORMONE LAIN

( ENDOCRINE EFF )

TERPENTING : - EFEKNYA PADA PERADANGAN ENDOT.

LOKAL
- REKASI SISTEMIK FASE AKUT
- EFEK PADA FIBROBLAST
PENGARUH IL - 1 DAN TNF PD. ENDOT :

1. INDUKSI & SINTESA DR. MOL - MOL ADHESI PERMUK.

YG. MERANGSANG PE ADHESI NETROF, MONO DAN
LIMF. PADA ENDOT

2. INDUKSI SINTESA & PELEPASAN PGI2, YG. MERUP.

VASODIL. POTENT & PENGHAMBT. AGGREG, PLATELET

3. MERANGSANG SINTESA PAF

4. ME PROCOAGULANT & ME ANTICOAGULANT

SEL - SEL ENDOT. SHG. PERMUK ENDOT BERPOTENSI
THROMBOGENE
IL - 1 DAN TNF JUGA MENIMBULKAN RESPONS FASE
AKUT SEL. SISTEMIK YG. DIHUB. DG. INFEKSI ATAU
INJURY, TERMASUK :
DEMAM
PRODUKSI SLOW - WAVE SLEEP
PELEPASAN NETROF. KDL. SIRKULASI
PELEPASAN ACTH & CORT. STEROID
KHUSUS TNF EFEK HEMODINAMIK. SPT
SEPTIC SHOCK - HYPOTENSI
PE VASC. RESIST.
PE DENYUT JANTUNG
PE PH. DARAH
BACT. PRODUCTS, IMMUNE COMPLEXES, TOXINS, PHYSICAL INJURY,
OTHER CYTOKINES

MACROPHAGE ( AND OTHER CELL ) ACTIVATION

IL - 1 / TNF

ACUTE PHASE REACTIONS ENDOTHELIAL EFFECT FIBROBLAST EFFECT

FEVER LEUCOCYTE
PROLIFERATION
SLEEP ADHERENCE
PGI SYNTHESIS COLLAGEN -
APPETIFE SYNTESIS
PAF
ACUTE PHASE PROTEINS COLLAGENASE
PRO COAGULANT
HEMODYNAMIC EFFECTS ACTIVITY
PROTEASE
( SHOCK ) ANTI COAGULANT
NEUTROPHILIA IL - 1 PGE SYNTHESIS
GROWTH FACTORS & OTHER MEDIATORS :
MEDIATOR-MEDIATOR LAIN YANG MEMPUNYAI AKTIF
CHEMOTACTIC UNTUK LEKO. BERASAL DARI :
KOLAGEN
FIBRONECTIN
GROWTH FACTOR TERTENTU
RINGKASAN MEDIATOR KIMIA DR. RADANG AKUT :
UNT. ME PERMEAB. VASC :
HISTAMIN
ANAPHYLATOXIN ( C3a DAN C5a )
KININ
LEUKOTRIENE C, D DAN E
PAF
UNT. CHEMOTAXIS :
C5a
LEUKOTRIENE B4
CHEMOTACTIC LIPID LAIN
PERANAN PROSTAGLANDIN :
VASODIL
RASA NYERI
DEMAM
POTENSIASI EDEMA

IL - 2 DAN TNF BERPERAN DL. HEMODINAMIK

DAN REAKSI PHASE AKUT.

LYSOSOMAL PODUCTS PERAN. DL.

OXYGEN-DERIVED RADICALS PERUSAKAN JAR.
RINGKASAN MEDIATOR DARI PERADANGAN AKUT.

ACTION
MEDIATOR SOURCE VASC.LEAKAGE CHEMOTAXIS OTHER

HIST. & SEROTONIN MAST CEIL, BAS

& PLATELETS -
+
 BRADYKININ PLASMA SUBSTR - PAIN
+
PLASMA PROT.
C3a VIA LIVER. - OPSONIC FRAGMENT
+
C5a MACROPHAGES + ( C3G ) LEUKO
+
ADHESION
PROSTAGLANDIN MOST CELLS, -
POTENTIATE
FROM MEMBR. VASODIL, PAIN,
OTHER.MEDIAT
PHOSPHOLIPIDS FEVER

LEUKOTRIENE B4 LEUCOCYTES + LEUKO, ADHESION
-
LEUKOTRIENE C4, LEUKO, MAST - - BRONCHO
+
D4, E4 CELLS CONSTRICTION
 ACTION
MEDIATOR SOURCE VASC.LEAKAGE CHEMOTAXIS OTHER

LYSOSOMAL - LEUKOCYTES + + IMMOBIL. OF

COMPONENTS. NEUTROPHIL
CATIONIC-
PROTEIN

NEUTRAL - LEUKOCYTES + - TISSUE DAMAGE

PROTEASES

OXYGEN - LEUKOCYTES + ENDOT. DAMAGE

METABOLITES TISSUE DAMAGE

PAF LEUKO, OTHER + + BRONCHO

CONSTRICT

IL - 1 MACROPHAGES, - + ACUTE PHASE

INF OTHER REACT. LEUKOCYTE
ADHESIONS
MOST LIKELY MEDIATORS IN INFLAMMATIONS :

VASODILATION - PROSTAGLANDIN

INCREASED VASC. - VASOACTIVE AMINES C3a AND

PERMEABILITY C5a, BRADYKININ,
LEUKOTRIENE C4, D4, E4, PAF

CHEMOTAXIS - C5a, LEUKOTRIENE B4 OTHER

CHEMOTACTIC LIPID
BECTERIAL PRODUCTS

FEVER - IL - 1. TNF, PROSTAGLANDIN

PAIN - PROSTAGLANDIN, BRADYKININ

TISSUE DAMAGE - NEUTROPH. & MACROPH.

LYSOSOM. ENZYME, OXYGEN
METABOLITES
LYMPHATICS IN ACUTE INFLAMMATION
SISTS. LIMFATIK & KEL.GET.BENING MENYARING &
MENGATUR CAIRAN EKSTRAVASIK.
BERSAMA DENGAN SIST. FAGOSIT MONONUKL :
MENETRALISIR INJURY
LYMPHATICS : BERUPA SALURAN AMAT HALUS DI
LAPISI ENDOT. TIPIS MEMBR. BASILIS
SEDIKIT LAPISAN OTOT ( - ) , KECUALI
YG.BESAR.
ALIRAN LIMF. ME PADA PERADANGAN, MK.
MENGURANGI EDEMA JAR.
SELAIN CAIRAN,
MELALUI JAL. LIMF
LEUKOSIT
SE-SEL JEBRES
PADA. LYMPHANGITIS TERJADI HIPERPLASIA
LYMPHADENITIS FOLIKEL & SINUS

FAGOSIT MONONUKLEAR :
SEBAGAI PEMAKAN BANGKAI SEL DIDL. TUBUH
METCHNIKOFF : FS. TERPENTING : FAGOSITOSIS

MONOSIT TERMASUK MONONUCLEAR

MAKROFAG PHAGOCYTE SYSTEN ( MPS )

JUGA DIKENAL SBG. RETICULOENDOTHELIAL SYSTEN

( RES)

MPS TERDIRI DARI : - SEL-SEL SSM. TULANG

- DARAH TEPI
- JAR.KHUSUS FS. ENDOCYTOSIS
& INTRACEL DIGESTION
DL. JAR. IKAT DIS : - HISTIOSIT ATU
- MAKROFAG RESIDENT

ASAL DARI STEM - SEL DI SSM. TL. : MONOBLAST

MONOBLAST PROMONOSIT MONOSIT

( DL. DRH. TEPI )
MONOSIT :
- SEL LEBIH KECIL
- FS. LEBIH AKTIF
- TIDAK MEMBELAH
- JML. 4 - 8 % TOTAL SEL DRH. PUTIH
- WAKTU TRANSIT DL. DARAH 32 JAM
- MENGANDUNG SEJML. BESAR VESIKEL -
PINOSITIK, MEMBR. PERMUK, BERKERUT SEJML,
LYSOSOME DAN GOLGI APP YG. AKTIF
FAGOSIT MONONUKLEAR
( RETICULO ENDOTHELIAL ) SYSTEM

STEM CELLS ( COMMITED )

MONOBLASTS BONE MARROW
PROMONOCYTES
MONOCYTES BLOOD
MACROPHAGES TISSUE
IMFLAMATORY MACROPAHGES LIVER
( KUPFFER CELLS )
LUNG ( ALVEOLAR MACROPHAGES )
CONNECTIVE TISSUE ( HISTIOCYTES )
BONE MARROW ( MACROPHAGES )
SPLEE & LYMPH NODES
( FIXED & FREE MACROPHAGES )
SEROUS CAVITIES ( PLERAL & PERIT )
NERVOUS SYSTEM ( MICROGLIAL LEUS )
BONE ( OSTEOCLASTS )
SKIN ( LANGERHANS CELLS )
LYMPHOID TISSUE ( DENDRITICS CELLS )
MPS : ADL. PLURIPOTENTIAL SEL
ACTIVATED MACROPHAGES :
SEL LEBIH BESAR
SITOPLASMA BERKERUT
MITOCHONDRIA >>
ENZIM HYDROLISA
LYSOSOME
AKTIF MEMBR. & ENDOCYTOSIS
METAB. > AKTIF
KEMAMPUAN MEMBUNUH - BAKTERI
INTRASEL
- SEL TUMOR
GANAS
STATUS AKTIFASI INI, DIPICU OLEH :
1. LYMPHOKINES ( GAMMA INTERFERON )
2. INTERAKSI NON-IMMUNOLOGIK
PRODUKSI MAKROFAG TERPENTING :

1. NETRAL PROTEASE : KOLAGENASE, ELASTASE

2. CHEMOTACTIC FACTOR UNT. LEKO. LAIN
3. ARRACHDONIC ACID METABOLIT : CYCLOOXYGENASE
LIPOXYGENASE
4. REACTIVE OXYGEN METABOLITES
5. COMPLEMENT COMPONENTS
6. COAGULATION FACTORS : FAKTOR V & THROMBOPLASTIN
7. GROWTH - PROMOTING FACTORS
8. CYTOKINES : IL - 1 AND TNF
9. AGEN AKTIF BIOLOGIK LAIN YG. MENYEB. PERADANGAN
( PAF ) ATAU AKTIFITAS ANTI - VIRUS ( INTERFERON )
MAKROFAG BERPERAN DL. :

PATOGENESIS PENYAKIT PERADANGAN

MENAHUN SPT. ATHEROSCLEROSIS
RHEMATOID
PERADANGAN KRONIK
DEFENISI DAN PENYEBAB
PERADANGAN AKUT AKAN BERKAHIR DENGAN SATU
DARI 4 HASIL AKHIR, y.i. :
1. RESOLUSI KOMPLIT
2. SEMBUH DENGAN JAR. PARUT
3. PEMBENTUKAN ABSES
4. BERLANJUT MENJADI PERADANGAN
SEC. KLINIS PERAD. KRONIK DIMULAI DARI SALAH
SATU, :
1. KELANJUTAN RADANG AKUT
2. EKSASERBASI AKUT
3. MULAINYA TANPA DIKETAHUI, SBG. RESPON
YG. TIDAK MENGIKUTI GEJALA-GEJALA
PERADANGAN AKUT KLASIK .
BENTUK TERAKHIR ( 3 ) TERMASUK BEBERAPA
PENYAKIT-PENYAKIT YANG SANGAT UMUM &
SANGAT ME KEADAAN UMUM.
SEPERTI RHEMATOID ARTHRITIS, TBC, CHRON, LUNG
DIS.
PD. PENYAKIT-PENYAKIT DIATAS, BERLAKU SALAH
SATU DARI SETTING BERIKUT :
A. INFEKSI PERISTEN OL. MICRO ORG. INTRACEL
( TUBERCULOSIS, INF. VIRUS )
B. TERPAPAR LAMA TERHADAP SUBSTANSI TOXIC
( SILICOSIS, ABSESTOSIS )
C. REAKSI IMMUNE KHUSUS THD JAR.SENDIRI.
( AUTO IMMUNE DISEASE )
SEL DAN MEDIATOR :

PERAD. KRONIK SEC. HISTOLOGIK DITANDAI :

1. INFILTRS. SEL MONONUKLEAR T.U. LIMF. & MACR.
SEL PLASMA

2. PROLIFERASI FIBROBLAST

3. PE JAR. IKAT ( FIBROSIS )

4. PERUSAKAN JAR.
PERADANGAN GRANULOMATOUS MENAHUN
PENYAKIT-PENYAKIT GRANULOMATOUS : TBC, LEPRA,
SCHISTOSOMIASIS GRANULOMA :
UK. KECIL 0,5 - 2 MM.
BERUPA KUMPULAN SEL EPITHELOID
( MODIF MACPH )
BIASA DIKELILINGI OLEH TEPI LIMFOSIT
MODIFIKASI MAKROFAG ( SEL EPITHELIOID )
- MIRIP SEL EPITEL, SITOPL. >>
- ASAL DARI MONOSIT DARAH
- SIFAT FAGOSIT <<
- T.U. UNTUK SEKRESI EKSTRASEL
GAMBARAN LAIN ST. GRANUZOMA, y.i. ADANYA SEL
LANGHAN’S ATAU GIANTS - CELL TIPE BENDA ASING.
- DIBTK. OL. GABUNGAN & FUSI SEL APITH
- O 40 - 50 UM.
- INTI DAPAT MENCAPAI JUMLAH 50
- INTI TERSEBUT KADANG-KADANG TERSUSUN
MEMBENTUK TAPAL KUDA
CONTOH KLASIK PENYAKIT GRANULOMATOSA :
TUBERCULOSA
SARCOIDOSIS CAT SCRATCH DIS.
DEEP FUNGAL INFECT. SYPHILIS
BRUCELLOSIS LEPRA
SCHISTOSOMIASIS
PADA TBC GRANULOMA SEBAGAI TUBERKEL DENGAN
CIRI KHAS NEKROSIS CESEOSA DI SENTRAL.
DUA FAKTOR PENENTU PEMBENTUKAN
GRANULOMA :

1. ADANYA ORG. YG. TAK DAPAT DICERNA

2. ADANYA IMMUNITAS SELULER YG.

MENDORONG AGEN.

JADI :

PRODUK T-CELL YANG DIAKTIF. BERUPA INTERFERON

DAN MUNGKIN IL-4 MENINGKATKAN TRANSFORMASI

MONOSIT MENJADI SEL EPITHELIOID DAN GIANT CELL

MULTINUKLEUS DL. BIAKAN.

POLA MORFOLOGI PERADANGAN AKUT & KRONIK

PERADANGAN SEROSA :
BERASAL DARI SERUM DARAH & SEKRESI SEL MESOTEL
YANG MELAPISI PERIT. PLEURA & PERICARD

PD. PLEURITIS TBC PLEURAL EFFUSION

PERADANGAN FIBRINOSA :

TERJADI EKSUDASI SEJUML. BESAR PLASMA PROT.

TERMASUK FIBRINOGEN ENDAPAN MASSA FIBRIN.

SPT. PD. PERICARDITIS FIBRINOSA

PERADANGAN SUPURATIF ATAU PURULENT
DITANDAI OL. PEMBENTUKAN SEJUMLAH BESAR PUS
ATAU EKSUDAT PURULENT
ORG. TERTENTU SPT. STAPHYLOCOC. MENYEB. SUPP.
LOKAL & O.K. ITU DIS. PYOGENIC ( PUS PRODUCING )
BACTERIA
CONTOH PERADANGAN SUPPURATIF AKUT :
APPENDICITIS ACUTE
PD. KEAD. INI. DITEMUKAN :
MASSA LEKO PMN MENYEBAR ATAU BTK.
AGREGAT LOKAL DISELURUH MUCOSA

ABSES :
- ADL. CONTOH PERAD. SUPP. YG. BERSIF. LOKAL
- DIHASILKAN OL. BAKTERI PYOGENIC
ULKUS : ADL. DEFEK LOKAL ATAU EKSKAVASI
PERMUKAAN ORGAN ATAU JAR. YG. DI
HASILKAN OL. PENGGANTIAN JAR. NEKROTIK
AKIBAT PERADANGAN

ULSERASI :
DAPAT TERJADI BILA DAERAH PERAD. NEKROTIK
ADA PADA ATAU DEKAT PERMUKAAN.

PALING SERING PADA :

1. NEKROSIS PERAD. MUKOSA MULUT, GASTER,
INTESTIN ATAU TRACTUS GENITO URINARIA.

2. PERAD. SUBCUTAN DARI EKTREMITAS INF. PADA

ORGAN-ORGAN TUA DMN. TERDAPAT GGN. SIRK.
PADA STAD. AKUT :
TERDAPAT INFILTR. NETROFIL & DIL. VASK. PADA TEPI
DEFEK

PADA KEAD. MENAHUN :

TEPI & DASAR ULKUS MENGALAMI PROLIF. FIBROBL.
TIMBUL JAR. PARUT.
AKUMULASI SEL - SEL : LIMFOSIT, MAKROFAG &
PLASMA SEL.
EFEK SISTEMIK PERADANGAN
DEMAM ADL. SALAH SATU MANIFESTASE SISTEMIK
YANG PALING PROMINENT, T.U. BILA PERAD. DIHUB.
DG. INFEKSI
BAKTEREMIA :
MENIMBULKAN DEMAM DG. SUHU
MANIFESTASI SISTEMIK DR. PERADANGAN DIS. SBG :
REAKSI FASE AKUT YG. MELIPUTI ( SELAIN DEMAM )
1. PE SLOW - WAVE SLEEP
PE NAFSU MAKAN
PE DEGRADASI PROT.
HIPOTENSI & PERUBAHAN HEMODINAMIK LAIN.
JUGA ME : C-REACT. PROT, SER. AMYLOID,
COMPLEMENT PROT. KOAGULASI &
PERUB. LEKO. DRH. TEPI.
IL - 1 DAN TNF MERUPAKAN MEDIATOR PENTING DARI REAKSI
TSB. INI ( MEKANISME DEMAM )

INFECTIONS, TOXINS

IMMUNE COMPLEXES, NEOPLASMA

IL - 1 / TNF

HYPOTHALAMUS

PROSTAGLANDIN ( E )

VASOMOTOR CENTER

SYMPHATETIC NERVES

SKIN VASOCONSTRICTION

HEAT DISSIPATION

FEVER
LEKOSITOSIS :
GAMBARAN UMUM DARI REAKSI PERAD. TERUTAMA YG.
DITIMBULKAN OL. INFEKSI BAKTERI
HITUNG LEKO BIASA ME SPI 15.000 ATAU 20.000. SEL / ML.
KADANG-KADANG DPT. MENCAPAI 40.000 - 100.000 SEL / ML.

PE YG. EKSTRIM INI DIS. REAKSI LEUKEMOID

O.K. MIRIP DG PE SEL DRH PUTIH PADA LEUKIMIA.

IL - 1 - PELEPASAN SEL DIEPRCEPAT DR. SSM. TL.

TNF - ME PROD. CSFs - COLONY STIMUL. FACTORS
DG. AKIB. PROLIF. PRECURSOR DI SS. TL

LEKOSTIOSIS
INF. BAKTERI UMUMNYA NEUTROPHILIA

TETAPI, INFEKSI OLEH :

INFECTIOUS MONONUCLEOSIS
MUMPS / CAMPAK LYMPHOSITOSIS
GERMAN MEASLES

ASTHMA BRONCHIAL
HAY FEVER EOSINOPHILIA
INFESTASI PARASIT

TYPHOID FEVER
INF. VIRUS
LEUKOPENIA
RICKETISIA
PROTOZOA

PADA K.U. SGT SPP.

KANKER MENYEBAR LEUKOPENIA
TBC MILLIHR
MESKI POLA REAKSI AWAL PERADANGAN SANGAT
STREOTIPI HAL INI SEGERA DIMODIFIKASI OL.
SEJUMLAH VARIABEL BAIK DARI PENYEBAB
PERADANGAN MAUPUN HOST AKAN TERJADI
PERUBAHAN THEMA SECARA DRAMATIS.

JADI : KARAKTER AKHIR DARI REAKSI PERADANGAN,

DIPENGARUHI OLEH : - LAMANYA PROSES PERAD,
- AGEN PENYEBAB
- LOKASI INJURY
- SIFAT EKSUDAT

REPAIR TERJADI & DIMULAI, PADA SAAT DMN.

PERUBAHAN-PERUBAHAN AKIBAT PERAD. DIMULAI
 PENYEMBUHAN & PERBAIKAN

PERBAIKAN MELIPUTI 2 PROSES BERBEDA :

1. REGENERASI OL. SEL TIPE SAMA
2. PENGGANTIAN OL. JAR. IKTA JAR. PARUT (SCAR)

REGENERASI
SEL-SEL TUBUH DIBAGI 3 KELOMPOK :
YG. PADA DASARNYA PUNYA KEMAMPUAN
REGENERASI, y.i. :
SEL LABIL
SEL STABIL
SEL PERMANEN
SEL LABIL :
TERUS MENERUS BERPROLIFERASI SELAMA HIDUP
MENGGANTIKAN SEL - SEL YANG TERUS MENERUS
RUSAK.
MELIPUTI - EPITEL PERMUKAAN
( EPIT. GEPENG BERLAPIS ) KULIT RONGGA MULUT,
VAGINA, SERVIKS
- MUKOSA MELAP. SEMUA DUKT. EKSKRETORIUS KEL.
TUBUH SPT. : KEL. LIUR, PANCREAS, TRKT. BILIARIS
- EPIT. KOLUMNER MELIPUTI : TRACT. G.I., UTERUS,
TUBAFALLOPIT
- EPIT. TRANSISIONAL TRACT. URINARIUS.
- SEL - SEL LIMPA, LYMPHOID, JAR. HEMATOPOETIC
SEL STABIL : MENUNJUKAN REPLIKASI LEVEL NORMAL RENDAH
- DAPAT MEMBELAH SECARA CEPAT
- MAMPU MENYUSUN KEMBALI JAR. ASAL.

MELIPUTI SEL-SEL PARENKHIM HEPAR, GINJAL, SEL OTOT POLOS,

OSTEOBLAST, CHONDROBLAST & SEL ENDOT. VASK.

MEMBR. BASALIS MERUPAKAN STRUK. UTAMA & PENTING UNT.

REGENERASI TERATUR

CONTOH :
VIRUS HEPATITIS MERUSAK SEL-SEL PARENKHIM TANPA
MERUSAK JAR. IKAT LOBULUS
TERJADI REGENERASI KOMPLIT MENYUSUN
KEMBALI LOBULUS SPT. ASAL

ABSES HATI TIMBUL JAR. PARUT ( SCARRING )

SEL PERMANEN
TERMASUK GOL. INI, y.i. :
- SEL SARAF YG. TIDAK DAPAT MEMBELAH DG. MITOSIS
SETEL. KEHIDUPAN POST NATAL.
- SEL OTOT SKELET
- SEL OTOT JANTUNG
PERBAIKAN OLEH JAR. IKAT JAR. GRANULASI
PERADANGAN MENYEMBUH PADA SAAT
MULAINYA PROLIFERASI - SEL FIBROBLAST
- SEL ENDOT. VASK.
- TBTK. JAR. GRANULASI

HISTO : PROLIFERASI PEMB.DRH KECIL BARU &

FIBROBLAST
4 LANGKAH ANGIOGENESIS :

1. DEGRADASI ENZ. DR. MEMB. BASALIS PEMB. INDUK

2. MIGRASI SEL ENDOT. MENUJU RGS. ANGIOGENIK
3. PROLIF. SEL - SEL ENDOT.
4. MATURASI SEL ENDOT. & ORGANISASI - KDL. TUBULUS
KAPILER

PEMBENTUKAN-PEMBENTUKAN DARAH BARU :

SERING MEMP. KEBOCORAN

INTER - ENDOT SHG. JAR. GRANULASI BARU

SERING EDEMATOUS
PADA JAR. GRANULASI YG. BARU BERKEMBANG :
PROLIF. FIBROBALST MEMERLUKAN
ROUGHENDOPL. RETIC YG : SEL PLUMP

MAKROFAG HAMPIR SELALU ADA PD. JAR. GRANUL.

MEMBERSIHKAN DAERAH TSB. DARI EKSTRASEL.
DEBRIS, FIBRIN & BENDA ASING LAIN

BL. RGS. CHEMOTACTIC MENETAP :

NETROFIL
EOSINOFIL JUGA TERLIHAT
LYMFOSIT
PENYEMBUHAN LUKA :
PENYATUAN PRIMER CONTOH : PENYEMBUHAN
LUKA INSISI BEDAH YG. BERSIH = PERBAIKAN
LUKA DG KOMPLIKASI YANG PALING SEDIKIT
- TANPA KONTAMINASI BAKTERI
- JAR. YG. HILANG SEDIKIT
DL. 24 JAM : NETROF. MUNCUL DITEPI INSISI
PD. Hr.KE 3 : NETROF. DIGANTI OL. MAKROF
SERAT-SERAT KOLAGEN PD. TEPI
SAYATAN
Hr.KE 5 : INSISI TERISI JAR. GRANULASI. NEOVASK.
MAKSIMAL FIBROKOL. >>
JEMBATAN INSISI MULAI TAMPAK
SELAMA 2 MINGGU : AKUMUL. KOLAGEN BERLANJUT
- PROLIF. FIBROBLAST >>
- INFILTR. LEKOSIT
- EDEMA
MENGHILANG
- PE VASKULER
AKHIR BULAN 1 :
JAR. PARUT, TDR. DR. : JAR. IKAT SELULER TANPA
INFILTR. RADANG
PENYATUAN SEKUNDER :
BILA TERDAPAT HILANGNYA JAR. & SEL-SEL YG. LUAS,
SPT. INFARK
ULSERASI
PBT. AN ABSES
PADA PENYATUAN SEKUNDER
- TERDAPAT DEFEK JAR, YG. LUAS YG. HARUS DI ISI
- PROSES REPARASI MENJADI LEBIH RUMIT

PENYEMBUHAN SEKUNDER BEDA DG. PENYEMBUHAN

DL. BERBAGAI HAL :
1. REAKSI PERAD. LEBIH INTENS
2. JAR. GRANULASI TBTK. JAUH > BANYAK
3. PHEMOMENA KONTRAKSI LUKA

PENYEMB. LUKA ABNORMAL :

1. EXUBERANT GRANULATION : JAR. GRANULASI >>
2. KELOID : JUMLAH KOLAGEN >>
MEKANISME PERBAIKAN MELIPUT :

REGENERASI SEL PARENKHIM

MIGRASI & PROLIF. SEL PARINK & JAR. IKAT
SINTESA PROT. MATRIKS EKSTRASEL
REMODELING JAR. IKAT & KOMP. PARENKHIM
COLLAGENISASI & AKUISISI KEKUATAN LUKA

JADI, ADA 3 GAMBARAN PENTING, y.i. :

1. PERAN GROWT FACTORS
2. INTERAKSI SEL - SEL DAN SEL - MATRIKS
3. SINTESAS MATR. EKSTRASEL. & KOLAGENISASI
GROWTH FACTORS :
PERTUMB. NORMAL POPULASI SEL DIKONTROL OL.
EFEK GROWTH STIMULATORS & GROWTH INHIBITORS
YG. SALING BERLAWANAN.
TERPENTING ADL. FAKTOR YG. MEREKRUT SEL - SEL Go
KEDALAM SIKLUS SEL.
POLIPEPTIDA TERUTAMA DIDL. GROWTH FACTORS :
1. EPIDERMAL GROWTH FACT. ( EGF )
2. PLATELET - DERIVED GROWTH FACT. ( PDGF )
3. FIBROBALST GROWTH FACTs ( FGFs )
4. TRANSFORMING GROWTH FACT ( TGF ) DAN TGF  )
5. IL - 1 DAN TNF
KOLAGEN.
MERUPAKAN KOMPONEN UTAMA DARI
JAR. IKAT, MEMBR. BASALIS, TULANG, CARTILAGO,
JAR-JAR KHUSUS : CORNEA MATA
KLEP JANTUNG
TANPA KOLAGEN MANUSIA AKAN MENJADI
ONGGOKAN SEL -SEL
FAKTOR-FAKTOR MEMPENGARUHI RESPONS REPARASI
PERADANGAN :
PENG. SISTEMIK : - UMUR, NUTRISI
- KEKACAUAN HEMATOLOGIK
- DIABETES
- GLUCOCORTICO STEROIDS
( SIF. ANTI - RADANG )
- LIPOCORTIN HAMBAT
PHOSPHOLIPASE A2
PENG. LOKAL : DARAH ADEKWAT & BENDA ASING
PATHWAYS OF INJURY
REPARATIVE RESPONSE

VASC. AND.CELLULAR RESPONS

ACUTE INFLAMM. EXUDATION

STIMULUS PROMPTLY DESTROYED STIMULUS NOT PROMPTLY DESTROYED

NECROSTS OF CELLS

NO OR MINIMAL NECROSIS OF CELLS

TISS. OF STABLE TISS. FO PERMANENT
CELLS CELLS

FRAMEWORK FRAME WORK

EXUDATE RESOLVED EXUDATE ORGANIZED INSTACT DESTROYED

RESTITUTION OF SCARRING REGENERATION SCARRING SCARRING

NORMAL STRUC. RESTITUTION OF
EX : FIBRINO NORMAL STRUC. EX : EXAMPLE
EX : MILD PURUGENT BACTERIAL MYOCARDIAL
HEAT INJURY PERICARDITIS EX : LOBAR ABSCES INFARCTION
PERITONITIS PNEUMONIA