KESEIMBAN

GAN ASAM
BASA
KESEIMBANGAN ASAM BASA
TUBUH
Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam tubuh
Kadar normal ion hidrogen (H) arteri adalah: pH = 7,4 (7,35 – 7,45)
Asidosis = asidemia → kadar pH darah <7,35
Alkalemia = alkalosis → kadar pH darah >7,45
Kadar pH darah <6,8 atau >7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh
Pembentukan ion H
Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu ;
1. Pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat
2. Katabolisme zat organik
3. Disosiasi asam organic pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolisme lemak
terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion
H
 Pengontrolan konsentrasi ion H
Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai
semula dengan cara:
1. Mengaktifkan sistem dapar/ buffer kimia
 Mencegah perubahan ion Hidrogen secara berlebihan
 Dapat bekerja beberapa detik untuk mencegah perubahan ion Hidrogen
2. Mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernapasan
 Mengatur perlepasan gas CO2 melalui pernafasan
 Mengatur H CO 2 dalam tubuh
3
 Memerlukan waktu beberapa menit Jika (H+) berubah, pusat pernapasan segera terangsang untuk
mengubah kecepatan pengeluaran gas CO2 dari cairan tubuh, sehingga (H+) kembali normal ,memerlukan
waktu 3 sampai 12 menit

3. Mekanisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

 Mengatur kelebihan asam atau basa
 Bekerja beberapa jam sampai beberapa hari
Sistem buffer dan fungsinya dalam
tubuh
1. Buffer Bikarbonat (H2CO3)
Terdiri dari campuran H2CO3 dan NaHCO3 Kelebihan H+ di ikat oleh HCO3-

H+ + HCO3- H2CO3
Buffer ini terdapat dalam semua cairan tubuh berperan penting dalam menunjang keseimbangan asam – basa

2. Buffer Protein
Sangat penting untuk menetralkan kelebihan asam karbonat dalam plasma
3. Buffer Phosfat
Terdiri dari binatrium dan mononatrium fosfat (Na2HPO4 dan NaH2PO4 ). Sangat penting untuk
sel darah merah dan ginjal

H3PO4= + H+ H3PO4-

4. Buffer Hemoglobin
Sangat penting untuk menetralkan kelebihan H2CO3 dalam eritrosit

CO2 + H2O H2CO3

H2CO3 + Hb HCO3- + H+HbO

H2CO3 + HbO2 HCO3- + H+HbO

 AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan metabolisme
Resistensi insulin
Penurunan curah jantung, tekanan darah Menghambat glikolisis anaerob
arteri, dan aliran darah hati dan ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi ventrikel
Otak
Penghambatan metabolisme dan regulasi
Menghambat respon kardiovaskular terhadap volume sel otak
katekolamin
Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
 AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
Penilaian Keseimbangan Asam-Basa
1. Hendersen-Hasselbalch
2. Fencl-Stewart
Gangguan Keseimbangan Asam Basa
(HH)
1. Asidosis metabolik
2. Alkalosis metabolik
3. Asidosis Respiratorik
4. Alkalosis Respitorik

Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik, salah satu

penyebabnya karena ketidak seimbangan dalam
pembentukan dan pembuangan asam basa oleh ginjal

Asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik terutama

Di sebabkan oleh kelainan pada pernafasan
 Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik, asidosis yang bukan disebabkan oleh
gangguan ventilasi paru.

Penyebabnya adalah penurunan kadar bikarbonat sehingga

kadar ion H meningkat seperti pada kasus diare akut, diabetes
mellitus, olahraga yang terlalu berat, dan asidosis uremia
akibat gagal ginjal.
Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik, terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defisiensi asam non-
karbonat.
Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat.
Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis.
Hilangnya ion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat,
sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat.
Asidosis Respiratorik
Asidosis respiratori, disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi. Pembentukan H2CO3
meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H.
Alkalosis Respiratorik
Alkalosis respiratori, disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat hiperventilasi.
Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukan ion H menurun.
Rumus Umum Interpretasi Asam basa
HH
Disorder HCO3 pCO2 pH BE
(7,35-7,45) -2 s/d +2
(21-26) (35-45)
Asidosis Turun Naik Turun Turun

Alkalosis Naik Turun Naik Naik

 Rumus Umum
1. pH merupakan variabel yang dependen, dipengaruhi oleh HCO3
dan PCO2
2. HCO3 Mewakili Metabolik dan organ yg berperan adalah Ginjal
3. PCO2 Mewakili Respiratorik dan organ yang berperan adalah
Pulmonal
4. Terjadi mekanisme kompensasi untuk mencapai homeostasis,
sehingga apabila ada gangguan asam basa primer, maka organ
skunder akan berkompensasi berlawanan sehingga kadar pH
menjadi normal
 HCO
Normal
[HCO3 ]
GINJAL
BASA- HCO 3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal PARU
pCO2
ASAM CO
CO22
Parameter Penting lain dalam Analisa
Gas Darah
PaO2 : 5 x FiO2
SaO2 : Saturasi Oksigen
AaDO2
◦ 20-65 : Normal
◦ 100-200 : ALI
◦ > 300 : ARDS

pO2/FiO2
◦ < 200 : ARDS
◦ < 300 : ALI
Hasil BGA
PH : 7,37
PCO2 : 36,6
PO2 : 56,3
SO2 : 88,4
BE : -4,1
HCO3 : 22,5
AaDO2 : 323,1
PO2/FIO2 : 94,5
Mengenal Asam Basa Stewart
 VARIABEL INDEPENDEN

CO2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID

pCO2 SID Atot

 CO2

Rx dominan dari CO2 adalah rx absorpsi OH-

CO2 Didalam plasma berada
dalam 4 bentuk
◦ sCO2 (terlarut)
◦ H2CO3 asam karbonat
◦ HCO3- ion bikarbonat
◦ CO32- ion karbonat
hasil disosiasi air dengan melepas H+.
Semakin tinggi pCO2 semakin banyak H+ yang
terbentuk.
Ini yg menjadi dasar dari terminologi
“respiratory acidosis,” yaitu pelepasan ion
hidrogen akibat  pCO2

OH- + CO2  HCO3- + H+

CA
 STRONG ION DIFFERENCE

Definisi:
Strong ion difference adalah ketidakseimbangan muatan
dari ion-ion kuat. Lebih rinci lagi, SID adalah jumlah
konsentrasi basa kation kuat dikurangi jumlah dari
konsentrasi asam anion kuat. Untuk definisi ini semua
konsentrasi ion-ion diekspresikan dalam ekuivalensi
(mEq/L).

Semua ion kuat akan terdisosiasi sempurna jika berada didalam

larutan, misalnya ion natrium (Na+), atau klorida (Cl-). Karena
selalu berdisosiasi ini maka ion-ion kuat tersebut tidak
berpartisipasi dalam reaksi-reaksi kimia. Perannya dalam kimia
asam basa hanya pada hubungan elektronetraliti.
 STRONG ION DIFFERENCE
Gamblegram Mg++
Ca++
K+ 4
SID

[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]

Na+
140 Cl-
102

[Na+] - [Cl-] = [SID]

140 mEq/L - 104 mEq/L = 36 mEq/L

KATION ANION
SKETSA HUBUNGAN ANTARA SID,H+ DAN OH-

[H+] [OH-]
Konsentrasi [H+]

Asidosis Alkalosis

(–) SID (+)

Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 370C, SID hampir

selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter
 WEAK ACID

[Protein H] [Protein-] + [H+]

disosiasi

Kombinasi protein dan posfat disebut asam lemah total (total

weak acid)  [Atot]. Reaksi disosiasinya adalah:

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

Gamblegram
Mg++
Ca++
K+ 4 HCO3-
24 SID
Weak acid
(Alb-,P-)

Na+
140
Cl-
102

KATION ANION
 DEPENDENT VARIABLES

H+ HCO3-

OH- AH

CO3- A-
INDEPENDENT VARIABLES DEPENDENT VARIABLES

Strong Ions
Difference

pCO2
pH

Protein
Concentration
 KLASIFIKASI
 
ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratori  PCO2  PCO2
   
II. Nonrespiratori (metabolik)
   
1. Gangguan pd SID
a. Kelebihan / kekurangan air  [Na+],  SID  [Na+],  SID
   
b. Ketidakseimbangan anion kuat:
i. Kelebihan / kekurangan Cl-  [Cl-],  SID  [Cl-],  SID
 
ii. Ada anion tak terukur  [UA-],  SID
   
2. Gangguan pd asam lemah
i. Kadar albumin  [Alb]  [Alb]
ii. Kadar posphate  [Pi]  [Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo Turun

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo Turun

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

 RESPIRASI
pCO2 berbanding terbalik terhadap pH

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

pCO
2 pH
pH
2
pCO
Acidosis Alkalosis
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis Turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi

Plasma Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
140/1/2 = 280 mEq/L
SID = 38 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
1 liter ½ liter
SID = 76 mEq/L

SID : 38  76 = alkalosis

ALKALOSIS KONTRAKSI
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS

Plasma

1 Liter 140/2 = 70 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L H2O 102/2 = 51 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L SID = 19 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter 2 liter

SID : 38  19 = Acidosis

ASIDOSIS DILUSI
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

GANGGUAN PD SID:
Pengurangan Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L 2 liter

SID  ALKALOSIS

ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
 GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L 2 liter

SID  ASIDOSIS

ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
 PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma NaCl 0.9%

Na+ = 140 mEq/L Na+ = 154 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L Cl- = 154 mEq/L
SID = 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38 
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT
PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9%

Plasma

= Na+ = (140+154)/2 mEq/L= 147 mEq/L

Cl- = (102+ 154)/2 mEq/L= 128 mEq/L

SID = 19 mEq/L 2 liter

SID : 19  Asidosis
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Plasma Ringer laktat

Laktat cepat
dimetabolisme
Cation+ = 137 mEq/L
Na = 140 mEq/L
+
Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 liter 1 liter
SID = 0 mEq/L

SID : 38
 Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L 2 liter
SID = 34 mEq/L

SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika diberikan

NaCl 0.9%
 MEKANISME PEMBERIAN NA-
BIKARBONAT PADA ASIDOSIS

Plasma;
asidosis Plasma + NaHCO3
hiperkloremik

25 mEq
NaHCO3 HCO3 cepat
Na+ = 140 mEq/L Na = 165 mEq/L dimetabolisme
+

Cl- = 130 mEq/L Cl- = 130 mEq/L

SID =10 mEq/L 1 liter 1.025 SID = 35 mEq/L
liter

SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan

karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg
tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID   alkalosis
 Efek pemberian bikarbonat:

CO2 + H2O  HCO3- + H+

[HCO3- ]  [CO32-] + [H+] Reaksi pembentukan karbonat

Alkalosis  [H+]   reaksi ke kanan  [CO32-] 

• Jika [CO32-]  maka calcium yang terionisasi akan diikat oleh [CO32-] 
hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel   tetany, hyperexcitability of
muscles, sustained contraction, dan gangguan kontraksi otot jantung.
• Pe natrium secara cepat  SID  secara cepat  alkalosis berat 
kompensasi paru dengan cara menahan CO2  hipoventilasi  CO2
narkosis  apneu

Asidosis  [H+]   reaksi ke kiri  [CO32-] 

Pada asidosis kronik; [CO32-]  pembentukan CaCO3 <<  integritas

tulang terganggu  osteoporosis
 UA = Unmeasured Anion:
Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll.

K K HCO3- SID 
HCO3- SID
Keto-

A- A-

Na+ Na+

Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis

Normal Ketosis
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR  Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Asidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

 GANGGUAN PD ASAM LEMAH:
Hipo/Hiperalbumin- atau P-

K K K
HCO3 SID
HCO3 SID HCO3 SID
Alb-/P-
Alb-/P-  Alb/P 

Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin
Cl hiperposfatemi
Cl Cl /hipoposfate
mi

Normal Acidosis Alkalosis

CAIRAN TUBUH
. Larutan yang terdiri
Cairan Tubuh dari air dan zat
terlarut.

Elektrolit

Zat terlarut
Nonelektrolit
DISTRIBUSI CAIRAN TUBUH
Cairan tubuh (total body water, TBW) (60%)
LK: 60%
Pr: 50%
Intraselular (40%)

Ekstraselular (20%)

Interstitial (15%)

Plasma Darah (5%)

Jumlah volume cairan tubuh tergantung:
kandungan lemak badan,
usia

Lemak sangat sedikit menyimpan lemak pada

Pr > Lk
cairan

semakin tua usia semakin sedikit

kandungan airnya
Elektrolit merupakan zat yang terdisosiasi dalam cairan dan
menghantarkan arus listrik.

ion positif (kation)

ion negatif (anion)

 Kation utama dalam cairan

ekstraselular: Natrium (Na+)
 Kation utama dalam cairan
intraselular: Kalium (K+).

 Anion utama dalam cairan

ekstraselular: klorida (Cl-) dan bikarbonat
(HCO3-)
 Anion utama dalam cairan intraselular:
ion fosfat (HPO43-)
 (mEg/l) Plasma Cairan Interstitial Cairan Intracellular
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

Kation Na 142 145 15

K 4 4 150
Ca 5 2,5 2
Mg 3 1,5 27
Total 154 152 194
Anion Cl 103 114 1

HCO3 27 30 10

HPO4 2 2 100
SO4 1 1 20
Asam Organik 5 5 0

Protein 16 0 63

Total 154 152 194

NON ELEKTROLIT
Zat terlarut yang tidak terurai dalam
larutan dan tidak bermutan listrik.

Non elektrolit : protein, urea, glukosa,

oksigen, karbon dioksida dan asam-
asam organik.

Zat lainnya termasuk penting kreatinin

dan bilirubin.
 Perpindahan air dan zat terlarut

Mekanisme transpor pasif Tekanan osmotik : tekanan yang

Difusi dibutuhkan untuk mencegah
Osmosis perembesan (difusi) cairan melalui
membran semipermiabel ke dalam
cairan lain yang konsentrasinya
lebih tinggi.

Mekanisme transpor Difusi : gerakan molekul yang

aktif berhubungan terus-menerus di antara molekul
dengan pompa Na-K yang satu dengan yang lainnya
dalam cairan, maupun dalam gas.

Pompa natrium-kalium : suatu proses transpor yang

memompa ion natrium keluar melalui membran sel dan
pada saat yang bersamaan memompa ion kalium dari luar
ke dalam.
FUNGSI CAIRAN
Fungsi cairan bagi tubuh:

a. Mempertahankan panas tubuh dan pengaturan

temperatur tubuh

b. Transpor nutrien ke sel

c. Transpor hasil sisa metabolisme

d. Transpor hormon

e. Pelumas antar-organ

f. Mempertahankan tekanan hidrostatik dalam sistem

kardiovaskuler.
KESEIMBANGAN CAIRAN
Keseimbangan cairan keseimbangan antara intake
(pemasukan) cairan dan output (pengeluaran) cairan

Kebutuhan air normal setiap hari (bayi / seorang dewasa

sehat) : sekitar 1500 ml/m2 luas permukaan badan atau
sekitar 1.800-2.500 ml/hari.

Pemasukan cairan:
 Sekitar 1.200 ml berasal dari minuman
 1.000 ml dari makanan
1. Ginjal
Dalam bentuk urine P
Produksi urine : 1 ml/kg/jam
E
Pada orang dewasa produksi urine sekitar 1500 ml/hari.
N
G
E
2. Kulit L
Hilangnya cairan melalui kulit : Isensible Water Loss (IWL), yaitu U
sekitar 15-20 ml/24 jam.
A
R
A
N
3. Paru-paru
Paru-paru menghasilkan IWL sekitar 400 ml/hari.
C
A
4. Gastrointestinal I
Melalui feses setiap hari sekitar 100-200 ml. R
Perhitungan IWL secara keseluruhan adalah 10-15 cc/kg BB/24 A
jam, N
dengan kenaikan 10% dari IWL pada setiap kenaikan suhu 1
derajat celsius.
 Pengaturan Keseimbangan Cairan
dan Elektrolit
Rasa dahaga
Mekanisme rasa dahaga :
1. Penurunan fungsi ginjal merangsang pelepasan renin → angiotensin II → merangsang
Aldosteron
hipotalamus → melepaskan substrat neural → sensasi haus
2. Osmoreseptor di hipotalamus → mendeteksi peningkatan tekanan osmotik dan
mengaktivasi jaringan saraf → sensasi rasa dahaga

Anti-diuretik hormon (ADH)

Stimuli utama untuk sekresi ADH → peningkatan osmolaritas dan penurunan cairan
ekstrasel → meningkatkan reabsorpsi air pada duktus koligentes → menghemat air

Pelepasan aldosteron → sangat efektif dalam mengendalikan hiperkalemia (dirangsang

oleh perubahan konsentrasi kalium, natrium serum dan sistem angiotensin renin )
Perubahan Cairan Tubuh
1. Perubahan volume
◦ Defisit volume
◦ Kelebihan volume

2. Perubahan konsentrasi
◦ Hiponatremia
◦ Hipernatremia
◦ Hipokalemia
◦ Hiperkalemia

3. Perubahan komposisi
◦ Asidosis respiratorik
◦ Alkalosis respiratorik
◦ Asidosis metabolik
 DEFISIT VOLUME DEHIDRASI

Suatu keadaan penurunan total air di

dalam tubuh karena hilangnya cairan
Dehidrasi sering dikategorikan
secara patologis, asupan air tidak
sesuai dengan kadar konsentrasi
adekuat atau kombinasi keduanya.
serum dari natrium :
 Isonatremik (130-150 mEq/L)
Pada dehidrasi terjadi keseimbangan
Hiponatremik (<139 mEq/L)
negatif cairan tubuh akibat
 Hipernatremik (>150 mEq/L).
penurunan asupan cairan dan
meningkatnya jumlah air yang keluar
Dehidrasi isonatremik (80%),
(lewat ginjal, saluran cerna atau
Dehidrasi hipernatremik atau
insensible water loss/IWL) atau
hiponatremik (5-10%)
karena adanya perpindahan cairan
dalam tubuh.
PEDOMAN DEHIDRASI WHO
DERAJAT DEHIDRASI
JENIS CAIRAN INTRAVENA
Memberikan cairan ke dalam tubuh melalui pembuluh darah vena

Indikasi

Kontraindikasi
Klasifikasi cairan
Cairan Hipotonik
osmolaritas << serum
Cairan Isotonik
osmolaritas – serum (tetap berada di pembuluh darah)
Cairan Hipertonik
osmolaritas >> serum
 Kristaloid
Solution Glukosa Sodium Chloride Potassium Kalsium Laktat mOsmol
(mg/dl) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) /L

Dextrose 5000 253

5% in
water

D5 ½ NS 5000 77 77 406

D5 NS 5000 154 154 561

0,9% 154 154 308

NaCl
Ringer 130 109 4.0 3.0 28 273
laktat

D5 RL 5000 130 109 4.0 3.0 28 525

5% NaCl 855 855 1171

Kristaloid
larutan dengan air yang terdiri dari molekul-molekul kecil, dapat menembus membrane kapiler
dengan mudah. (dari kompartmen intravaskuler ke kompartmen interstisial, kemudian
didistribusikan ke semua kompartmen ekstra vaskuler)
Bersifat isotonik. efektif dalam mengisi sejumlah cairan ke dalam pembuluh darah dengan
segera dan efektif untuk pasien yang membutuhkan cairan segera.
Contoh cairan kristaloid adalah Ringer laktat, Normal saline, Dekstrosa, Ringer asetat.
Koloid
Plasma expander
mempunyai berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik  cairan ini
cenderung bertahan agak lama dalam ruang intravaskuler.
terdiri dari molekul-molekul besar yang sulit menembus membrane
kapiler, digunakan untuk mengganti cairan intravaskuler.
Koloid
Cenderung tidak keluar dari membrane kapiler dan tetap berada dalam
pembuluh darah, bersifat hipertonik dan dapat menarik cairan dari
pembuluh darah.
penggunaannya membutuhkan volume yang sama dengan volume plasma
yang hilang. Digunakan untuk menjaga dan meningkatkan tekanan
osmose plasma.

Contoh cairan koloid adalah

Albumin, HES (Hidroxyetyl
Starches), Dekstran, dan Gelatin.
 Kristaloid vs Koloid
Kristaloid Koloid
Keunggulan 1. Lebih mudah tersedia dan murah 1. Ekspansi volume plasma tanpa
2. Komposisi sama dengan plasma (Ringer ekspansi interstisial
Laktat /Ringer Asetat) 2. Ekspansi volume lebih besar
3. Bisa disimpan di suhu kamar 3. Durasi lebih lama
4. Bebas dari reaksi analfilaktik 4. Oksigenasi jaringan lebih baik
5. Komplikasi minimal 5. Insiden edema paru dan/atau
edema sistemik lebih rendah

Kekurangan 1. Edema bisa mengurangi ekspansibilitas 1. Analfilaksis

dinding dada 2. Koagulopati
2. Oksigenasi jaringan terganggu karena 3. Albumin bisa memperberat
bertambahnya jarak kapiler dan sel depresi miokard pada pasien
3. Memerlukan volume 4 kali lebih banyak syok
Ringer Laktat Meylon

NaCl 0,9% Manitol

Asering Otsu RL

KA-EN 3A-3B Otsu NS

KA-EN MG3 KAEN 4B

KAEN 1B KAEN 4A
TatalaksanaREHIDRASI
dehidrasi

Derajat ringan : defisit 3-5%

Derajat sedang : defisit 6-8%
Derajat berat : defisit > 10%
 Terapi Cairan

Resusitasi Maintenance

Kristaloid Koloid Elektrolit Nutrisi

Tentukan defisit cairan
Atasi dengan pemberian cairan kristaloid 20 – 40 cc/kgBB dalam
½ sampai 1 jam
Sisa defisit 50% dalam 8 jam pertama dan 50% dalam 16 jam
berikutnya
Rumus pemberian cairan = % defisit x BB (gram)
◦ Resusitasi cepat  20-40 cc/kgBB/jam, dapat diulangi
◦ Resusitasi lambat  ½ defisit + maintenance atau 2cc/kgBB/jam

Diberikan 8 jam I dan sisanya diberikan 16 jam II

Kondisi dikatakan telah teratasi atau hidrasi apabila urine output
0,5-1 cc/kgBB/jam
METABOLISME
KARBOHIDRAT,
PROTEIN LIPID,
PURIN,
PIRIMIDIN
METABOLISME
KARBOHIDRAT
DIET BERVARIASI P.U. KARBOHIDRAT >
FUNGSI KARBOHIDRAT TERUTAMA SEBAGAI SUMBER
ENERGI ( DR. GLUKOSA )
MONOSAKARIDA ( HEKSOSA ) HASIL PENCERNA-
AN KARBOHIDRAT TERUTAMA :
* GLUKOSA
* FRUKTOSA
* GALAKTOSA
Jalur metabolisme disakarida dr diet
 ?  Uridin difosfat galaktosa

Metabolisme galaktosa
Metabolisme Fruktosa
Glukosa darah , memacu jalur metabolisme karbohi-
drat berikut :
1. Glikolisis
2. Glikogenesis
3. HMP Shunt
4. Oksidasi Piruvat
5. Siklus Asam Sitrat
6. Sisa ditimbun sbg lemak

Puasa / kelaparan kadar glukosa darah me

macu jalur metabolisme karbohidrat berikut :
1. Glikogenolisis
2. Glukoneogenesis
 GLIKOLISIS
Disebut juga EMBDEN MEYER HOFF PATHWAY
Terjadi di dalam otot bergaris
Glikolisis : oksidasi glukosa energi ( ATP )

Aerob Anaerob
( asam piruvat ) ( asam laktat )
Pada keadaan aerob :
Hasil akhirnya asam piruvat Masuk ke dalam
mitokondria Asetil KoA

Siklus Krebs ATP + CO2+ H2O

JALUR GLIKOLISIS
Reaksi2 pd Glikolisis pada umumnya berjalan dua arah, kecuali 3
reaksi :
1. Glukosa Glukosa 6-p
Dikatalisis oleh enzim : Heksokinase dan Glukokinase
* Enzim Heksokinase :
- terdapat di sel otot ( selain hati dan pankreas )
- dihambat secara allosterik oleh produk akhirnya
- mempunyai afinitas tinggi terhadap glukosa
* Enzim Glukokinase :
- terdapat di sel hati dan pankreas
- aktif pada saat konsentrasi glukosa darah
* di jar. selain hati & pankreas, glukosa masuk glikoli-
sis dikontrol oleh h. insulin
 *Reaksi ini bersifat irreversible, ATP sbg donor gugus
fosfat

2. Fruktosa 6-p Fruktosa 1,6-bi-p

* Dikatalisis oleh enzim : Fosfofruktokinase
* bersifat irreversible
* Merupakan enzim pengendali kecepatan alur gliko-
lisis ( rate limiting enzyme )

3. Fosfoenol piruvat Enol piruvat

* Dikatalisis oleh enzim : Piruvat kinase
Energi yang dihasilkan :
Oksidasi 1 mol Glukosa 2 mol piruvat meng-
hasilkan 8 mol ATP
* Reaksi 5 : 2 x 3 ATP = 6 ATP
* Reaksi 6 & 9 : 2 + 2 ATP = 4 ATP
* Reaksi 1 & 3 : =-2ATP
= 8 ATP
Pada Glikolisis Anaerob :

* Rantai respirasi tidak berjalan

* Hasil akhirnya asam laktat
Laktat dehidrogenase
Piruvat + NADH + H+ Laktat + NAD+

Energi yg dihasilkan :
Reaksi 6 & 9 : 4 ATP
Reaksi 1 & 3 : -2 ATP
= 2 ATP
Anaerob Rantai Respirasi tak berjalan

NADH + H+ yg dihasilkan dari reaksi 5 tak dapat dibentuk kembali

menjadi NAD+ lewat rantai respirasi

Padahal NAD+ harus selalu tersedia untuk kelangsung

an Glikolisis

Untuk mengatasinya : NADH + H+ akan dibentuk men

jadi NAD+ lewat pertolongan enzim Laktat Dehidroge-
nase ( LDH ) yg akan mengubah Piruvat
Laktat
GLIKOLISIS DI ERITROSIT :

* Eritrosit dewasa tidak mempunyai inti sel dan orga-

nel sel ( mitokondria ) Rantai Respirasi dan
Siklus Asam Sitrat tidak dapat terjadi

* oksidasi glukosa di eritrosit selalu menghasilkan

asam laktat
* Glikolisis di dalam eritrosit mamalia ada jalan sam-
ping yg bertujuan untuk membentuk : 2,3-bifosfo Gli
serat yg berfungsi untuk membantu melepas
ikatan HbO2 ( Oksihemoglobin ) menjadi Hb + O2
JA L U R B I F O S F O G L I S E R AT D A L A M
ER I T R O S IT
Metabolisme Bifosfogliserat di eritrosit
 OKSIDASI ASAM PIRUVAT
Terjadi di dalam mitokondria
Oksidasi 1 mol Piruvat 1 mol Asetil KoA menghasilkan 3
mol ATP
Reaksinya memerlukan TPP ( Tiamin Piro Phosphat )
Dikatalisis oleh enzim : Kompleks Piruvat Dehidroge-
nase yg memerlukan koenzim : CoA ( Koenzim A ) yg berasal dr
Asam Pantotenat ( vitamin B5 )
Defisiensi tiamin penumpukan piruvat
Alkoholik def. thiamin asidosis laktat & piruvat
CH3COCOOH + HSCoA + NAD+ CH3CO-SCoA + NADH H+
(piruvat) ( Asetil KoA )
SINTESIS ASETIL KoA
 GLIKOGENESIS
Sintesis glikogen dari glukosa
Terjadi di dalam hati dan otot
Reaksi 1 : Mg++
Glukosa + ATP Glukosa 6-p + ADP
Glukokinase / Heksokinase
Reaksi 2 :
Glukosa 6-p Glukosa 1-p
Fosfoglukomutase
Reaksi 3 :
Glukosa 1-p + UTP UDPG + Pirofosfat
UDPG Pirofosforilase
Enzim Glikogen sintetase ( sintase ) mem-
bentuk ikatan α-1,4 Glikosidik ( rantai lurus ) dr gliko-
gen

Enzim Pencabang ( Branching Enzyme )

membentuk ikatan α-1,6 Glikosidik ( rantai cabang ) dr
glikogen

Molekul glikogen seperti pohon + cabang + rantingnya

JALUR GLIKOGENESIS DAN
GLIKOGENOLISIS
Glikogenesis

GLIKOGENOLISIS
 GLIKOGENOLISIS
Proses pemecahan glikogen
Dalam otot :
* tujuannya untuk mendapat energi bagi otot
* hasil akhirnya : piruvat / laktat sebab gluko-
sa 6-p yg dihasilkan dr glikogenolisis masuk ke jalur
glikolisis di otot
Dalam hati :
* tujuannya : untuk mempertahankan kadar glukosa
darah di antara dua waktu makan
* Glukosa 6-p akan diubah menjadi glukosa
Glukosa 6-p + H2O Glukosa + Pi
Glukosa 6-fosfatase
Enzim Glukosa 6-fosfatase terdapat di : hati, ginjal
dan epitel usus ( tetapi tidak terdapat di otot )

Enzim Glikogen fosforilase memutus ikatan α-1,4

glikosidik dr glikogen

Debranching enzyme memutus ikatan α-1,6

glikosidik
 GLUKONEOGENESIS
Pembentukan glukosa dari bahan bukan karbohidrat
Pada mmalia terutama terjadi di : hati dan ginjal
Substrat :
1. Asam laktat dr. otot, eritrosit
2. Gliserol dr. hidrolisis Triasilgliserol dlm. jar.
lemak ( adiposa )
3. Asam amino glukogenik
4. Asam propionat pd ruminansia

Glukoneogenesis penting sekali untuk penyediaan glu

kosa bila karbohidrat tidak cukup dlm diet
Jaringan perlu pasokan glukosa kontinu sebagai sumber
energi terutama sistem saraf dan eritrosit

Enzim bantuan :
1. Piruvat karboksilase
2. Fosfoenolpiruvat karboksikinase
3. Fruktosa 1,6 bifosfatase
4. Glukosa 6-fosfatase
JALUR GLUKONEOGENESIS
GLUKONEOGENESIS DARI ASAM
AMINO
PERUBAHAN ASAM PROPIONAT
MASUK KE JALUR
GLUKONEOGENESIS
CORI CYCLE
HMP SHUNT
(HEKSOSA MONO PHOSPHAT SHUNT)
Disebut juga : Pentose Phosphate Pathway
Merupakan jalan lain untuk oksidasi glukosa
Tidak bertujuan menghasilkan energi ( ATP )
Aktif dalam :
1. Hati
2. Jar. Lemak
3. Klj. Korteks adrenal
4. Klj. Tiroid
5. Eritrosit
6. Klj. Mammae ( laktasi )
Tidak aktif di dalam sel otot
Fungsi :
1. Membentuk NADPH untuk sintesis asam le
mak, steroid
2. Membentuk pentosa ribosa untuk sinte
sis nukleotida dan asam nukleat
3. Dalam eritrosit :
Membentuk NADPH untuk mereduksi :

Glutathion reduktase
Glutathion Teroksidasi Glutathion tereduksi
( G-S-S-G ) ( 2-G-SH )
2G-SH + H2O2 G-S-S-G + 2H2O
Glutathion peroksidase
Glutathion tereduksi membebaskan eritrosit dari H2O2
penimbunan H2O2 memperpendek umur eritro-
sit
Mutasi enzim glutathion peroksidase

Hemolisis eritrosit jika diberi oksidan spt. : primaquin,

Aspirin, sulfonamid

Ribosa 5-p yg terbentuk akan bereaksi dengan ATP

5-Phospho Ribosil 1-Piro Phosphat (PRPP)
JALUR HMP SHUNT
PRODUK HMP SHUNT
 GLUKOSA DARAH
Glukosa dapat dipakai oleh semua jaringan tubuh, disimpan :
* hati dan otot Glikogen
* jaringan lemak Triasilgliserol ( TG )
Sumber glukosa darah :
1. Karbohidrat Makanan
2. Glikogenolisis hepar
3. Glukoneogenesis
Hormon yg mengatur glukosa darah :
* Insulin
* Hormon dr. klj. Hipofisa anterior : Growth Hormone
* Hormon klj. Medula adrenal : epinefrin, glukagon
PENGARUH HORMON :

* Keadaan kadar glukosa darah

merangsang sekresi hormon glukagon

* Keadaan kadar glukosa darah merangsang sekresi hormon

insulin
Glukagon (hati)
Pembentukan cAMP
Epinefrin (otot)
1. cAMP menghambat Glikogen sinta-
se menghambat glikogenesis
2. cAMP memacu fosforilase
memacu glikogenolisis
INSULIN :
1. Memacu glikogen sintase
2. Memacu fosfodiesterase yg akan memecah cAMP menjadi
5’AMP
efek : memacu glikogenesis
menghambat glikogenolisis
 PERUBAHAN ANTAR BAHAN MAKANAN

Makan banyak karbohidrat

Karbohidrat dapat dibentuk menjadi lemak
(Glukosa Asetil KoA Asam lemak TG)

Makan protein
Kelebihan protein dpt dibentuk menjadi lemak
Asam amino Anggota Siklus Kreb’s / Piruvat

Asetil KoA Asam lemak TG

Makan banyak lipid
Lipid tidak dapat diubah menjadi protein ataupun karbohidrat
LIPID (TG) cadangan energi
( oksidasi β asam lemak)

Asetil KoA TCA Cycle E

Pendahuluan

Metabolisme:

 Keseluruhan reaksi yang terjadi di dalam sel,

 Meliputi proses penguraian & sintesis molekul kimia yang menghasilkan &
membutuhkan panas (energi) serta dikatalisis oleh enzim.
METABOLISME
PROTEIN
Protein adalah salah satu makrobiomolekuler, fungsi utamanya
sebagai pembentuk struktur sel mahluk hidup termasuk
manusia.

Protein adalah polimer dari asam-asam amino yang tersambung

melalui ikatan peptida, oleh karenanya dapat juga disebut
sebagai polipeptida.

Pencernaan Protein
Protein dalam makanan dicerna → proteosa → pepton →
polipeptida → asam amino
 Beberapa sifat utama molekul protein yaitu :
Berat molekulnya besar, ribuan sampai jutaan, sehingga merupakan suatu
makromolekul.

Umumnya terdiri dari 20 macam asam amino. Asam amino berikatan secara
kovalen satu dengan yang lain dalam variasi urutan yang bermacam-macam
membentuk suatu rantai polipeptida.

Terdapatnya ikatan kimia lain, yang menyebabkan terbentuknya lengkungan rantai

polipeptida manjadi struktur tiga dimensi protein.

Strukturnya tidak stabil terhadap bebrapa faktor seperti pH, radiasi, temperatur,
pelarut organik, dan detergen.

Umumnya reaktif dan sangat spesifik disebabkan terdapatnya gugus samping yang
reaktif dan susunan khas struktur makromolekulnya.
Gambaran Umum Fungsi Protein
Protein struktural
Protein Simpanan/ Cadangan
Protein Transpor
Protein Hormonal
Protein Reseptor
Protein Kontraktil
Protein Enzimatik
Protein Toksin
Antibodi Protein Penggumpal
 Tingkat organisasi struktur protein terbagi 4 kelas dengan
urutan kerumitan struktur tiga dimensi

Struktur Primer
R1 O R3 O R5

CH NH C CH NH C CH
NH C CH NH C CH NH C

O R2 O R4 O
S
S
O R2 O R4 O

NH C CH NH C CH NH C
CH NH C CH NH C CH

R1 O R3 O R5
Struktur Sekunder
C
O
S tru k tu r -h e lik s

H
N

C
O
S a tu p u ta ra n p e n u h = s a tu s a tu a n u la n g a n
= 5 ,4 A m e n g a n d u n g 3 ,6 re s id u a s a m a m in o
H
N

C =O RHC C =O
H -N C=O H -N
CHR HN CHR
O =C CHR O =C
N -H O =C NH
RHC NH RHC
C =O RHC C =O
H -N C=O H -N
CHR HN CHR
O =C CHR O =C
N -H O =C
• Struktur Tersier
Struktur Kuartener

◦ Struktur Kuartener yaitu penyusun protomer dalam protein oligomerik. Contohnya

Hemoglobin.

◦ Sedangkan Protomer yaitu banyak protein ada sebagai oligomer atau molekul-
molekul besar terbentuk dari penggumpalan khas dari sub unit yang identik atau
berlainan.
Asam amino sebagai penyusun protein

R

H2N C COOH

Asam α – amino karboksilat

Metabolisme Asam Amino
Asam amino yang terbentuk di usus akan diabsorpsi dan dibawa
oleh peredaran darah ke dalam sel-sel tubuh.
 Metabolisme Asam amino di dalam sel
 Katabolisme:
Katabolisme Nitrogen asam amino → urea
Katabolisme kerangka karbon asam amino → senyawa amfibolik
 Anabolisme → Sintesis protein
Ada 20 macam asam amino dasar : 8 macam adalah asam amino
esensial
Pembentukan Produk khusus
 Pada keadaan asam amino dari makanan berlebihan :
1. Untuk sintesis protein
2. Untuk sintesis produk khusus (serotonin) dll
3. Sisa → katabolisme
N → urea
Kerangka C → senyawa amfibolik (misalnya anggota siklus asam
sitrat) → sintesis lemak, sintesis glikogen.
 Pada keadaan kelaparan : katabolisme asam amino meningkat
N → urea
Kerangka C → senyawa amfibolik

Energi Sintesis Glukosa

Rumus struktur asam amino penyusun
protein

O
O
O H2N CH C OH
H2N CH C OH
H2N CH C OH CH2
CH CH3
CH3 CH CH3
CH3
CH3
Alan (Ala) Valin (Val) Leusin (Leu)
As. 2-amino propanoat As. 2-amino-3-metil butanoat As.2-amino-4-metil- Pentanoat
 O
O
O H2N CH C OH
H2 N CH C OH
C OH CH2
CH CH3
CH2
HN
CH3
Isoleusin (Ile) Prolin (Pro) Fenilalanin (Fen)
As.2-amino-4-metil pentanoat As.Furano metanoat As. 2-amino-3- fenilpropanoat

O
O
H2N CH C OH
H2N CH C OH
CH2
CH2 O
CH2
H2N CH C OH
S
HN H
CH3
Triptofan(Trip) Metionin(Met) Glisin(Gli)
As. 2-amino-3-(3-idolil) propanoat As.2-amino-4-(metil tio) butanoat As. 2 amino etanoat
 O O O
H2N CH C OH H2N CH C OH H2N CH C OH
CH2 CH OH CH2
OH CH3 SH
Serin (Ser) Treonin (Tre) Sistein (Sis)
2 amino-3-hidroksi propanoat 2-amino-3-hidroksi butanoat 3-merkapto propanoat

O O
O
H 2N CH C OH H2 N CH C OH
H2 N CH C OH
H2 C CH2
CH2
CH2
C O
C O
NH2
NH2
Tirosin (Tir) Aspargin (Asn) Glutamin (Gln)
As.2-amino-3-(p-hidroksifenil) propanoat As.2-amino suksinat As.2-amino glutaram
 O O
O H2N CH C OH H2N CH C OH
H2N CH C OH CH2 CH2
CH2 CH2 CH2
C O C O C O
OH OH NH2
As.Aspartat (Asp) As. Glutamat (Glu) Liain (Lis)
As.2-amino suksinamat As.2-Glutarat As.2,6-diamino heksanoat

H2N CH C OH

CH2
O
CH2
H2N CH C OH
CH2
CH2
NH

C NH N

NH2 NH
Arginin (Arg) Histidin (His)
As.2-amino-5-guanido valerat As.2-amino-3-imidazol propanoat
Macam Asam amino

Asam amino esensial :

Tak dapat disentesis oleh tubuh, hanya bisa didapat dari
luar/makanan.
Asam amino setengah esensial :
Pada tubuh manusia dewasa sehat mampu memenuhi
kebutuhannya.
Asam amino non esensial :
Dapat disentesis oleh tubuh dari senyawa lain.
Asam amino esensial
isoleusina
leusina
lisina
metionina
fenilalanina
treonina
triptofan
dan valina

Asam amino setengah esensial

Histidina
dan arginina
Asam amino non esensial
Alanin
Aspargin
Aspartat
Sistein
Glutamat
Glutamin
Prolin
Serin
Tirosin
Stereo Kimia Asam Amino
Asam amino memiliki atom karbon asimetris, kecuali glisin
Asam amino mempunyai sifat aktif optik.
Jumlah stereoisomer yang mungkin terjadai sebanyak 2n;
dimana n adalah jumlah atom karbon asimetris.

O
O O H2N CH* C OH
H2N CH C OH H2 N CH* C OH CH* CH3

H CH3 CH2
CH3
Glisin Alanin Isoleusin
 CHO CHO
C C
HOH2C OH HO CH2OH
H H
D-gliseraldehid L-gliseraldehid

CHO CHO
C C
H3C NH2 H2N CH3
H H
D-alanin L-alanin

D dan L merupakan bayangan cermin satu dengan yang lain

Reaksi Asam Amino

a. Reaksi Ninhidrin
O O
OH H O OH
R C C R-CHO + NH3 + CO2
OH H
O NH2 OH
O
Ninhidrin

O O O O
OH OH
+ N
OH H
O O O HO
Biru-ungu
b. Reaksi Sanger
1-fluoro-2,4-dinitrobenzen (FDNB)
NO2

NO2

H O NO2
R C C NH
NO2 NH2 OH
H C R
F
COOH
FDNB Asam amino DNP-asam amino
c. Reaksi Edman

H O
+ R C C NH H
N
NH2 OH O C C S
N C S
C NH HC NH
S H C R R

COOH
Feniltiososianat Feniltiohidrantion
Ikatan Peptida
H H
C N C N
O O

karbon

karbon
Polipeptida atau Protein
Beberapa sifat utama molekul protein yaitu :
Berat molekulnya besar, ribuan sampai jutaan, sehingga merupakan
suatu makromolekul.
Umumnya terdiri dari 20 macam asam amino. Asam amino
berikatan secara kovalen satu dengan yang lain dalam variasi urutan
yang bermacam-macam membentuk suatu rantai polipeptida.
Terdapatnya ikatan kimia lain, yang menyebabkan terbentuknya
lengkungan rantai polipeptida manjadi struktur tiga dimensi protein.
Strukturnya tidak stabil terhadap bebrapa faktor seperti pH, radiasi,
temperatur, pelarut organik, dan detergen.
Umumnya reaktif dan sangat spesifik disebabkan terdapatnya gugus
samping yang reaktif dan susunan khas struktur makromolekulnya.
Beberapa sifat utama molekul protein yaitu :

Berat molekulnya besar, ribuan sampai jutaan, sehingga merupakan

suatu makromolekul.
Umumnya terdiri dari 20 macam asam amino. Asam amino
berikatan secara kovalen satu dengan yang lain dalam variasi urutan
yang bermacam-macam membentuk suatu rantai polipeptida.
Terdapatnya ikatan kimia lain, yang menyebabkan terbentuknya
lengkungan rantai polipeptida manjadi struktur tiga dimensi protein.
Strukturnya tidak stabil terhadap bebrapa faktor seperti pH, radiasi,
temperatur, pelarut organik, dan detergen.
Umumnya reaktif dan sangat spesifik disebabkan terdapatnya gugus
samping yang reaktif dan susunan khas struktur makromolekulnya.
PURIN DAN
PIRIMIDIN
 Metabolisme
Nukleotida Purin dan Pirimidin
Asam Nuklet (dimakan dalam bentuk nukleoprotein)

Enzim proteolitik --------------------- di usus

Asam Nukleat

Nuklease (DNAase & RNAase) ------ di getah pankreas

Nukleotida

Polinukleotidase = fosfoesterase---di usus

Mononukleotida

Nukleotidase & fosfatase

Nukleosida

Fosforilase ----------- usus

Basa purin dan Pirimidin

Guanin Adenosin

Xantin Hipoxantin

Asam Urat

Absorsi di usus

Ekskresi sebagai asam urat di urine

 Metabolisme
Nukleotida Purin dan Pirimidin
Purin
Pirimidin
Kedua macam nukleotida ini terikat dengan pentosa
Purin
◦ Utama
◦ Adenin
◦ Guanine
◦ Lainnya
◦ Hipoxanthine
◦ Xanthine
Zat intermediate dari metabolisme Adenin dan Guanine
Purine
 Suatu senyawa organik heterosiklik yang terdiri dari sebuah cincin
pirimidin yang dihubungkan ke cincin imidazole

 Jenis yang paling banyak didistribusikan yang mengandung

heterocycle alam

 Bersifat nonesensial secara dietetik diuraikan disaluran cerna menjadi

mononukleotida sehingga dapat diserap menjadi basa purin
Purine (cont…)
Fungsi

Komponen biokimia yang penting dalam biomolekular lainnya,

seperti ATP, GTP, AMP cyclic, NADH dan koenzim-A

Berfungsi secara lansung sebagai neurotransmitter yang bekerja

pada reseptor purigenic
Purine (cont…)
Biosintesis Purine
Pada manusia, biosintesis purin untuk

memenuhi kebutuhan asam nukleat

Ureotelic: bahan akhir dari bahan nitrogen

yang tidak berguna berupa ureum

Uricotelic:bahan akhir dari bahan nitrogen

yang tidak berguna berupa asam urat (ekskresi

melalui urine)
Biosinstesis Purin
Biosinstesis Purin (cont…)
Konversi IMP ke AMP dan GMP
Purine NH2 O
6 7
Purin Utama 1N
5 N HN
N
8
2
N9 H2N N N
3N
4
H H
Adenosin, A Guanin, G
(6-aminoprin) (2-amino-6-oksipurin)

◦ Adenine dan guanine

Purine (cont..)
Adenine
Guanine
Guanine Merupakan satu dari dua basa N Purina yang Menyusun DNA dan RNA. Dalam DNA
pilin ganda, guanina berikatan dengan sitosina melalui tiga ikatan Hidrogen. Guaninaa
Membentuk nukleosida bersama dengan gula ribosa yang dinamakan guanosina. Bentuk
deoksiguanosina yang berikatan dengan tiga Gugus Fosfat anorganik (dGTP) Merupakan salah
satu bahan baku dalam teknik PCR.
Purin lainnya
◦ Hypoxamine dan xantine
 Reaksi Penyelamatan
Purin & Nukleosida Mononukleotida
 Konversi purin, ribonukleosida, deoxyribonukleosida menjadi mononukleotida
 Memerlukan energi yang lebih rendah daripada sintesis de novo
 Fosforibosilasi purin bebas oleh PRPPmembentuk purin 5'-mononukleotida
(Pu-RP)
 Pu + PR—PP PRP + PPi

Hepar sebagai tempat utama biosintesis nukleotida purin menyediakan purin

dan nukleosida purin untuk diselamatkan dan digunakan oleh jaringan-jaringan
yang tidak mampu membentuk kedua zat tersebut
Contoh:
Pada otak manusia memiliki glutamin amidotransferase dalam kadar rendah
sehingga bergantung pada purin eksogen
Katabolisme Purin
Katabolisme Purin
Hasil akhir katabolisme purin pada manusia adalah asam urat
99% asam urat manusia didapat dari substrat oleh nukleosida purin
fosforilase (komponen penting pada purin salvage pathway)
• Xantin oksidase:
sangat aktif pada hati, usus halus, ginjal
menghambat pembentukan asam urat
pegang peranan penting pada keadaan hiperurikemia dan gout
Pada orang normal (dalam jumlah kecil): asam urat (berasal dari
metabolisme asam nukleat oleh flora bakteri dalam usus) diabsorbsi dan
langsung diekskresi
Pada golongan primata rendah: terdapat enzim urikase yang merubah
asam urat menjadi allantoin yang sangat mudah larut dalam air
Katabolisme Purin
Adenosin
NH3 Adenosin deanosin

Adenosin deanosin

Pi
Purin nukleosida
fosforilse
Ribose 1-P

Hipoxantin
Pirimidin
Pirimidin utama
-Sitosin
-Urasil
-Timin

NH2 O O
CH3
N HN HN

O N O N O N
H H H
Sitosin, C Urasil, U Timin, T
(2-oksi-amino-pirimidin) (2,4-deoksipirimidin) (5-metil-2,4-dioksi- pirimidin )
 Biosintesa Pirimidin
MEMERLUKAN: PRPP, glutamin, CO2, aspartat, H4folat
Beda dg biosintesis purin: ribosefosfat disini diikat pada akhir reaksi
Enzim pd reaksi (4): dlm mitokondria, lainnya dlm sitosol
(12) H2Folat  H4Folat oleh dihidrofolat reduktase  dipakai lagi. Inhibitor:
MTX (methotrexat)
Biosintesis pirimidin (cont…)
 Reaksi Penyelamatan
PIRIMIDIN
•Mammalia tidak dapat mengubah basa pirimidin bebas menjadi nukleotidanya,
tetapi mempunyai salvage pathway untuk mengubah nukleosida pirimidin,
uridin, sitidin dan timidin menjadi nukleotida pirimidinnya

•Enzim orotat fosforibosiltransferase dapat meng”salvage” asam orota menjadi

OMP, tetapi asam orotat tidak dianggap sebagai basa pirimidin murni

•Enzim ini tidak dapat memakai basa pirimidin sebagai substratnya meskipun ia
dapat mengubah allopurinol (4-hidroksipirazolo-pirimidin) menjadi nukleotida.
 Reaksi Penyelamatan
PIRIMIDIN
ATP ADP

URIDIN UMP

Uridin sitisin kinase

SITIDIN CMP

ATP ADP

TIMIDIN TMP
Katabolisme Pirimidin
•Terutama terjadi di hati dengan hasil akhirnya berupa zat-zat yang mudah larut dalam air.
•Hasil akhir katabolisme purin sukar larut (as.urat, sodium urat)
•Hasil akhir katabolisme berupa ß-lanin (dari sitosin dan urasil) dan ß-amino isobutirat (dari
timin)
Ekskresi ß-aminoisobutirat meningkat pada leukemia dan radiasi
sinar X, akibat peningkatan destruksi sel dan DNA nya.

Ekskresi ß-aminoisobutirat juga meningkat pada 25% orang normal

dari etnis Cina dan Jepang

Untuk pseudouridin yang terdapat dalam tRNA, tidak ada

mekanisme hidrolisa atau fosforilasi untuk nukleosida ini menjadi
basa pirimidinnya (urasil), sehingga pseudouridin diekskresikan
sebagai pseudouridin dalam urine manusia
Katabolisme Pirimidin (cont…)