CLINICAL

SCIENCE
SESSION Muhammad Aulia Gifari
12100117051
GLAUKOMA SEKUNDER Noviyanti Hutami Putri
12100117075
Preseptor:
M Arief Sumadilaga
Djhony Djuarsa, dr., Sp.M 12100117123

1
Basic Science
Humor akueus (diproduksi
badan siliar)

Posterior Chamber

Celah antara iris dan lensa

Anterior Chamber

Anyaman trabekel

Canalis Schlemm

Vena episklera

3
perubahan TIO ↑
patologis
pada diskus
optikus

defek
lapang
pandang
yang khas

GLAUKOMA
Tekanan
Bola
mata
terhadap
Saraf
Optik
Lapang Pandangan Penderita
Glaukoma
 60 juta
orang
terkena
glaukoma

Terutama Epidemiolog 50% tidak

Usia Lanjut i terdiagnosis

Indonesia 
3% Populasi
Etiologi

Penyebab pasti  belum diketahui.
berhubungan dengan ↑ TIO
↑ TIO disebabkan oleh :
↑ produksi cairan mata oleh badan siliar
↓ pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.
 Primer
Sudut
Terbuka
Sekunder

GLAUKOMA Primer
Sudut
Tertutup
Sekunder
Kongenital
Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma Sudut Tertutup
 • penyebabnya
tidak diketahui
Primer

• kondisi dapat
Sekunde ditelusuri dan
r diketahui
penyebabnya
 Usia >60
tahun

Ras Afrika-


Kortikosteroid
Amerika

rabun jauh
Faktor Riwayat
keluarga

Resiko
menderita
glaukoma

anatomi mata, diabetes,

ketebalan tekanan darah
kornea dan tinggi dan
penampilan penyakit
saraf optik jantung
Luka fisik
pada mata
Mengapa terjadi Glaukoma?

Produksi dan pembuangan humor akuos tidak seimbang

Tekanan bola mata tinggi

Saraf mata terdesak

buta
GLAUKOMA SEKUNDER
SUDUT TERBUKA

Uveitis
Lensa hipermatur
Steroid
Trauma

Gejala: akut/kronis
GLAUKOMA SEKUNDER
SUDUT TERTUTUP

Uveitis
Lensa maju/membesar
Tumor intraokuli
Neovakularisasi sudut

Tanda glaukoma sudut tertutup

Patofisiologi Glaukoma Sekunder

Kerusakan saraf optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik
diduga disebabkan oleh :
1. Gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada pupil saraf optik.
2. Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik.
3. Ekskavasio papil saraf optik
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atropi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson disaraf optikus. Diskus optikus menjadi
atropik, disertai pembesaran cekungan optikus, iris dan korpus siliaris juga.
 Glaukoma Sekunder b.Berdasarkan Etiology :
a. Berdasarkan kelainan aliran
1. Glaukoma sekunder
keluar dari aqueous : sudut terbuka
• Glaukoma karena Uveitis
Glaukoma Primer – Uveitic Glaucoma
1. Glaukoma sekunder sudut terbuka • Glaucoma pada Lensa –
1. Glaukoma sudut Lens-induced glaucoma
• Pre trabekular : obstruksi karena
terbuka primer adanya membrane yang menutupi • Glaucoma paska trauma
trabekula –Traumatic glaucoma
2. Glaukoma sudut • Trabekular : obstruksi karena • Glaucoma karena Steroid
sumbatan pada trabekular –Corticosteroid-induced
tertutup primer meshwork glaucoma
• Post trabekular : peningkatan
3. Glaukoma tekanan episklera 2. Glaukoma sekunder
sudut tertutup
tekanan normal • Lens Induced
2.Glaukoma sekunder sudut tertutup • Glaukoma Neovaskular
• Dorongan posterior : iris terdorong • Drug Induced Angel
ke trabekula Closure
• Dorongan anterior : penarikan iris
ke trabekula

18
 Glaukoma Uveitis

DEFINISI EPIDEMIOLOGI Keadaan Uveitis yang

menyebabkan
Glaukoma uveitis istilah Pada pasien dewasa didapatkan
yang digunakan jika 27% dari 74 pasien Uveitis 1.Obstruksi anyaman trabekula
kronis
terdapat kerusakan saraf 2.Trabekulitis
optic dan kelainan lapang Pada pasien anak dengan Uveitis
33% mengalami Glaukoma 3.Sinekia perifer anterior
pandang yang disebabkan
4.Neovascularisasi
peningkatan tekanan
intraocular karena Uveitis.

19
Diagnosis
Diagnosis pasti ditegakan melalui
Gonioskopi dengan ditemukan nya
timbunan sel radang pada Akuos humor
dan vitreous, anyaman trabekulum. Dan
sinekia anterior perifer.

20
Tatalaksana :
• Harus bersamaaan dengan
tatalaksana Uveitis
• Terapi obat untuk mengurangi
peradangan di anyaman
tabekulum
• Terapi obat untuk mengurangi
produksi akuos humor
• Operatif
• Bertujuan untuk menurunkan Tatalaksana
tekanan intraocular sehingga
tidak terjadi progresifitas
kerusakan serabut saraf.
Neal Creative © Neal Creative | click & Learn more
 Medika Mentosa
Menurunkan
produksi cairan Midtriakum
akuos : & Sikloplegik
:
Kortikosteroid,
pengobatan Inhibitor karbonik
Uveitis : Anti Inflamasi anhidrase
Dexametason
Non Steroid - Untuk
Sebagai tambahan
Asetazolamide mencegah
suspensi 2-4mg,
250 mg qid per
kortikosteroid terapi untuk
oral
sinekia
kuat mempunyai menurunkan dosis
efek steroid
posterior
β-blocker
meningkatkan - Homatropin
TIO Timolol maleat 5%
Fluorometolon, 0,25%-0,5% bid
Medrison,
Kortikosteroid Agonis
kurang kuat adrenergik
mempunya efek
meningkatkan Depefeprine
TIO lebih rendah. 0,5%-2% bid 22
 OPERATIF
- Tidak dilakukan pada keadaan inflamasi
aktif
- Dilakukan pada glaucoma terbuka atau
tertutup yang tidak terjadi penurunan TIO
setelah pemberian obat-obatan.
Trabekulektomi
Pemasangan implan drainase
Goniotomi
Siklodestruksi
Iridektomi
Laser: iridotomi

23
Steroid Induced Glaucoma

Definisi: 
Penggunaan jangka panjang obat-obatan steroid lebih dari 2 minggu yang
diperkirakan dapat menimbulkan kerusakan pada trabekulum.
 
Mekanisme:
Terjadi penimbunan glikosaminoglikan dalam bentuk polimer pada anyaman
trabekulum yang mengakibatkan “biologic edema” sehingga resistensi aliran
aquos humor bertambah. Steroid juga diketahui menekan aktivitas
fagositosis endotel trabekulum sehingga debris pada cairan aquos humor
tertimbun di trabekulum. Beberapa gen seperti gen myocillin (GLC1A) telah
dilaporkan berhubungan dengan glaucoma steroid.
Epidemiologi:

Penggunaan obat steroid secara topical pada mata misalnya pada anak-
anak yang menderita konjungtivitis vernalis.
 
Manifestasi:
Pemakaian berbagai macam steroid (topical, inhalasi, periokular atau
endogen) dapat menyebabkan peningkatan TIO sebagai glaucoma
sekunder sudut terbuka. Kenaikan TIO terjadi pada minggu ke 2 dan ke 6
setelah pemberian steroid tergantung pada potensi, durasi, jenis,
konsentrasi dan respon individu terhadap steroid. Diagnosa glaucoma
sekunder akibat penggunaan steroid ditegakkan bila TIO mengalami
penurunan setelah penghentian steroid yang biasanya terjadi pada minggu
ke-2 sampai ke-4.
Lens-Induced Glaucoma


A) Glaukoma Fakolitik:
 Merupakan glaucoma sekunder sudu terbuka yang diakibatkan karena
katarak matur dan hipermatur.
Glaukoma sekunder terjadi akibat adanya kebocoran molekul besar protein
lensa pada akuos humor melalui mikrodefek pada kapsul anterior maupun
posterior lensa sehingga mengakibatkan sumbatan pada outflow akuos humor.
 Manifestasi klinisnya adalah adanya peningkatan TIO secara mendadak,
injeksi konjungtiva dan episklera yang disertai rasa sakit. Pada pemeriksaan slit
lamp tampak adanya kornea edema, flare serta partikel refringen pada kamera
anterior. Terjadinya unilateral serta adanya penurunan tajam penglihatan
karena katarak.
b) Glaukoma akibat Partikel Lensa 
Glaukoma sekunder ini diakibatkan karena adanya robekan pada kapsul lensa
yang diikuti keluarnya material korteks lensa atau material kapsul sehingga
terjadi penutupan outflow trabecular. Material lensa dapat masuk ke kamera
anterior oleh karena sisa masa lensa setelah operasi katarak

c) Glaukoma Fakomorfik
Merupakan peradangan granulomatosa sebagai respon sekunder dari adanya
material lensa yang biasa terjadi setelah operasi katarak atau trauma tembus.
Gambaran klinisnya adalah adanya uveitis anterior unilateral yang terjadi
beberapa hari atau bulan setelah trauma atau operasi. Peningkatan TIO terjadi
akibat adanya obstruksi outflow dari akuos humor, inflamasi trabekulitis atau
peripheral sinekia.
Glaukoma Pasca Trauma


Pada cedera mata dapat terjadi pendarahan ke dalam bilik mata

depan (hifema) ataupun hal lain yang menutupi cairan mata keluar

sehingga tekana intraokuler biasanya meningkat karena tersumbatnya

aliran tersebut sehingga terjadi glaukoma sekunder. Glaukoma

sekunder juga dapat terjadi pada trauma tumpul mata yang merusak

sudut (resesi sudut). Selain itu limbusa atau kornea yang robek juga bisa

menyebabakan glaukoma sekunder.

Evaluasi Klinis Glaukoma

Anamnesis

keluhan utama pasien,
riwayat perjalanan penyakit mata maupun proses sistemik yang ada
riwayat penyakit keluarga
Pertanyaan yang berhubungan dengan gejala dari glaukoma (rasa sakit atau nyeri, melihat halo,
trauma, riwayat operasi sebelumnya dan penyakit mata yang diderita sebelumnya.
Riwayat penyakit sistemik yang berhubungan dengan glaukoma juga ditanyakan, seperti riwayat
diabetes melitus atau hipertensi. Ada baiknya kita juga menanyakan adanya
riwayat penggunaan kortikosteroid jangka panjang
Pemeriksaan Oftalmologi
Evaluasi Klinis Glaukoma
Pemeriksaan Oftalmologi
Refraksi
• Miopia yang tinggi  resiko yang besar menderita glaukoma
Konjungtiva

• Vasodilatasi pembuluh darah konjungtiva.
• Obat tetes epinefrin jangka panjang deposit hitam adenokrom pada konjungtiva.
• Obat antiglaukoma topikal  mata kering dan reaksi alergi
Kornea
• Edema kornea, abnormalitas endotel dan skar akibat trauma
Kamera Okuli Anterior
• Dalam dan dangkalnya kamera okuli anterior.
Iris
• Atrofi iris, defek transiluminasi, ektropion uvea, nodul dan eksfoliasi. neovaskularisasi
pada permukaan anterior iris
Lensa
• Perhatikan posisi, bentuk, ukuran, serta kejernihan atau kekeruhan lensa. Jika pasien
menggunakan IOL, perhatikan letak dan posisi dari IOL
Funduskopi
• Funduskopi dapat menentukan cupping dari papil nervus optikus
Alat bantu pemeriksaan glaukoma


Tonometri (Tonometri Digital, Schiotz, Aplanasi Goldmann)
• mengukur TIO

Gionoskopi
• menilai lebar atau sempitnya sudut bilik mata depan
• mengetahui adanya perlekatan iris bagian perifer

Perimetri
• lapang pandang

Tonografi
• mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula dalam
satu satuan waktu

Tes Provokasi
• Pada gaukoma sudut terbuka dapat digunakan tes minum air, pressure
congestion test, kombinasi antara tes minum air dengan pressure congestion test
dan tes steroid.
• Glaukoma sudut tertutup digunakan tes kamar gelap, tes membaca, tes
midriasis, tes bersujud
Glaukoma Sudut Tertutup
Pada glaucoma ini, aliran akuos tidak lancer karena tertutupnya anyaman
trabekulum oleh iris akibat dari kelainan mata lain, misalnya uveitis, lensa
yang maju atau membesar, tumor intraocular dan neovaskularisasi sudut
iridokornea.

32
Galaukoma sekunder sudut tertutup meliputi :
- Lens Induced
Tanda dan gejala
- Glaukoma Neovaskular yang timbul seperti
- Drug Induced Angle Closure pada glaucoma sudut
tertutup akut, khas
disertai rasa sakit,
mata merah dan
gejala lain.

33
 menyebabkan aliran cairan akuos
dari COP ke COA terhambat

Sinekia posterior

Pada uveitis
Sinekia anterior

jaringan trabekulum tidak dapat berfungsi mengalirkan

humor akuos ke kanalis Schlemm.

34
Luksasi lensa ke depan menyebabkan COA menjadi
dangkal, Iris akan terdorong ke korena sehingga
menutup jaringan trabekulum. Pembengkakakn lensa
akibat meresapnya sejumlah cairan ke dalam lensa pada
proses katarak juga mempersempt COA sehingga
memudahkan terjadinya penutupan anyaman
trabekulum pleh iris

35
Tumor yang berasal dari uvea atau retina dapat
mendesak iris ke depan sehingga iris menutup anyaman
trabekulom.

Misal pada melanoma yang berasal dari uvea tumbuh cepat dan dapat
menyebabkan kenaikan TIO. Kenaikan TIO ini dapat disebabkan karena
gangguan pada sudut iridokorneal/tertutupnya anyaman trabekulum, atau
penyumbatan vena korteks, atau akibat penambahan volume intraocular akibat
tumor itu sendiri

36
Neovaskularisasi sudut sering terjadi pada penderita
retinopati diabetikum dan penyakit-penyakit vascular
retina.
Pada penyakit retina tersebut, akan terjadi iskemia retina. Kondisi iskemi akan
merangsang terbentuknya pembuluh dadrah baru yang rapuh di retina.
Neovaskularisasi ini juga dapat terjadi pada iris dan sudut iridokorneal, akibatnya
iris akan melekat pada anyaman trabekulum sehingga aliran cairan akuos
terganggu dan TIO meningkat.

37
Obat-obatan glaukoma

38
 Dasar-dasar penanganan Glaukoma
Penanganan glaucoma dilakukan berdasarkan prinsip-prinsip di
bawah ini :
1. Semakin tinggi TIO, makin besar resiko kerusakan saraf optic
2. Terdapat beberapa factor lain selain TIO yang mempengaruhi
kerusakan saraf optic, tetapi factor tersebut belum diketahui dengan
jelas.
3. Pada pasien glaucoma, penurunan tekanan akan menurunkan
resiko kerusakan lebih lanjut tetapi belum dapat diketahui pada
tekanan berapa kerusakan tersebut berhenti, jadi perlu follow-up
terus menerus
4. Setiap pengobatan atau tindakan untuk menurunkan TIO pasti
mempunyai efek samping dan membutuhkan biaya
5. Keberhasilan penanganan glaucoma adalah penurunan TIO
secukupnya sehingga selama hidup pasien masih mempunyai
penglihatan yang bagus, dengan efek samping sekecil mungkin dan
biaya seringan mungkin.

39
 Dasar-dasar penanganan Glaukoma
Pada dasarnya terapi glaucoma dibagi menjadi terapi medikamentosan dan
operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Cara
penurunan TIO adalah dengan menurunkan produski humor akuos oleh bada siliar
atau menambah pembuangan cairan akuos melalui anyaman trabekulum dan
uveosklera
Penurunan TIO dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu :
1. Menurunkan produksi humor akuos (dengan timolol maleat, yaitu penghambat
anhidrasi karbonat, adrenergic alfa-2)
2. Menambah pembuangan humor akuos (pilokarpin, prostaglandin)
3. Merusak bada silier (siklokrioterapi, siklofotokoagulasi)
4. Operasi filtrasi (trabekulotomi, pemsangan implant Baerveldt, Ahmed, Molteno)
5. Mengubah anatomi/fungsi sudut iridokornea (trabekuloplasti laser, iridioplasti)
Target penurunan TIO pada glaucoma sudut tertutup dan glaucoma sekunder
adalah dibawah 22 mmHg.
*suatu tekanan sebesar “x” mmHg dapat disebut sudah aman bagi suatu individu
jika sudah terjadi progrefisitas kerusakan saraf optic, hal ini dapat diketahui dengan
cara melakukan evaluasi papil saraf optic tiap 3 bulan dan pemeriksaan lapang
pandang setiap 6 bulan. Apabila sudah stabil, artinya tidak progresif berarti TIO
sebesar “x” mmHg aman bagi individu tersebut.
40
 Pembagian Obat-obat Glaukoma

1. Obat topical :
a. Golongan kolinergik : pilokarpin, karbakhol
b. Golongan agonis adrenergic : epinefrin, dipivefrin, brimonidin,
apraklonidin
c. Golongan beta reseptor inhibitor : timolol, carteolol, betaxolol,
levobunolol, metoprolol
d. Golongan analog prostaglandin : latanoprost, travoprost,
tafluprost bimatoprost, unoprostone
e. Golongan penghambat anhidrasi karbonat topical : dorzolamid,
brinzolamid
2. Obat sistemik :
a. Golongan inhibitor karbonik anhydrase : acetazolamide,
methazolamid
b. Zat hiperosmotik : manitol, gliserin, urea

41
 Pembagian Obat-obat Glaukoma
1. Pilokarpin
Menurunkan TIO dengan cara menaikkan kemampuan aliran keluar
cairan akuos melalui trabekulummeshwork dengan cara merangsang
saraf parasimpatik sehingga menyyebabkan kontraksi m.
longitudinalis cilliaris yang menarik taji sclera sehingga anyaman
trabekulum terbuka.
Selain itu juga menyebabkan kontraksi m. sfingter pupil sehingga
terjadi miosis yang menyebabkan terbukanya sudut itidokornea oada
glaucoma sudut tertutup.

Pilokarpin tidak boleh diberikan pada glaucoma yang disebabkan

oleh uveitis, glaucoma maligna, dan kasus alergi paada obat tersebut.
Efek samping obat ini adalah keratitis superfisialis pungtata, spasme
otot siliar yang menyebabkan rasa nyeri pada daerah alis, miopisasi,
ablasio retina, katarak.
Tersedia dalam bentuk pilokarpin hidrikloride 0,25%-10% dan
pilokarpin nitrat 1%-4%. Pemberian dengan diteteskan 1-2 tetes, 3-4
kali sehari. Durasi obat ini selama 4-6 jam.

42
 Pembagian Obat-obat Glaukoma
2. epinefrin dan Dipivefrin
Bersifat simpatomimetik yang memacu reseptor adrenergic alfa
dan beta dengan akibat turunnya produksi cairan akuos dan
meningkatnya aliran keluar akuos melalui anyaman trabekulum.
Efek sampingnya adalah hiperemi konjungtiva, midriasis sementara,
reaksi alergi kelopak mata dan hipertensi sistemik. Obat ini tidak
dapat diberikan pada glaucoma sudut tertutup karena akan
menyebabkan serangan glaucoma sudut tertutup akut akibat efek
midriasis dari obat ini.
Dosis pemberina epinefrin antara 0,25%-2% sebanyak 2x1, sedangkan
dipiverin 0,1% diberikn 2x1.
 
3. Brimonidin
Golongan agonis adrenergic alfa-2 selektif yang bekerja
menurunkan TIO dengan menurunkan cairan humor akuos dan
menaikkan aliran uveosklera.
Efek sampingnya adalah timbulnya krusta pada palpebral, rasa panas,
mata merah sakit kepala, mulut kering, penglihatan kabur, rasa lelah
dan gatal pada mata.
Tersedia dalam konsentrasi 0,2% diberkan 2x1. 43
 Pembagian Obat-obat Glaukoma
4. Timolol Maleat
Golongan beta-2 reseptor inhibitor yang menurunkan
TIO dengan menurunkan produksi cairan akuos oleh bada
siliar.
Efek sampingnya adalah konjungtifitis, blefaritis,
gangguan penglihatan keratopati pungtata, gejala
sindrom mata kering, diplopia dan ptosis.
Tersedia dengan konstrasi 0,1% (bentuk gel) diberikan 1x1
dan dengan konsentrasi 0,25%-0,5% (bentuk tetes mata)
diberikan 2x1
 
5. Betaxolol
Selektif beta-1 reseptor inhibitor, aman pada pasien asma.
Tersedia dalam bentuk betaxolol hidroklorid tetes mata
dengan konsentrasi 0,25% dan 0,5% yang diberikan satu
tetes, dua kali sehari.
44
 Pembagian Obat-obat Glaukoma
6. Latanoprost
Analog prostaglandin yang bekerja menaikkan aliran keluar uveosklera dengan cara
merelaksasikan m. siliaris dan mengganggu metabolism pada matrik ekstraselular
otot siliar. Obat ini dapat digunakan pada psien glaucoma primer sudut terbuka dan
hipertensi okulis, namun tidak boleh diberikan pada glaucoma dengan tanda-tanda
inflamasi misalnya karna uveitis dan glaucoma neovaskular.
Efek sampingnya adalah pigmentasi iris, hiperemsi konjungtiva ringan, erosi kornea,
penebalan bulu mata, penglihatan kabur, rasa panas dan gatal paada mata.
Dosis yang tersedia dalam konsentrasi 0,005% tetes mata yang diberikan satu kali
pada malam hari.
 
7. Unoprostone
Analog prostaglandin untuk terapi laukoma sudut terbuka dan hipertensi ocular. Obat
ini meningkatkan perfusi darah pada papil saraf optic. Bekerja meningkatkan aliran
uveoskleral tanpa mempengaruhi produksi akuos humor.
Tidak boleh diberikan pada glaucoma dengan inflamasi dan glaucoma neovaskular
Efek samping adalah perubahan pigmen iris, hiperemis konjungtiva, iritasi, rasa
terbakar dan gatal pada mata.
Tersedia dalam bentuk unoprostone isopropylate 0,15% tetes ata yang diberikan satu
tetes 2x1 45
8. Bimatoprost
Kelompok prostaglandin yang menurunkan TIO yang poten dengan
cara meningkatkan aliran keluar akuos pada uveosklera dari pada
trabekulum.
Sediaan dalam bentuk tetes mata bimatoprost 0,03% yang diberikan
sekali sehari pada malam hari
 
9. Dorzolamid
Penghambat anhydrase karbonat topical ini bersifat hidrofili dan dapat
menembus kornea dan menuju badan siliar unruk menekan produksi
cairan akuos.
Dosis yang tersedia adalah dorsolamide hydrochloride 2% tetes mata
yang dapat diberikan sampai 3x1
 
10. Brinzolamid
Penghambat anhydrase karbonik.
Dosis yang tersedia adalahh brinzolamid 1% tetes mata yang diberikan
3x1. 46
Obat Sistemik
1. Acetazolamide
Golongan anhydrase karbonat. Menurunkan produksi akuos humor.
Dapat sebagai monoterapi atau terapi tambahan pada pasien glaucom
tertutup primer, glaucoma sekunder dan glaucoma sudut tertutup aku

Dosis yang tersedia adalah 125 mg, 250 mg dalam bentuk tablet dan
500 mg dalam bentuk kapsul yang diberikan setiap 6 jam pada orang
dewasa, pada anak diberkan 10-15 mg/kgBB/hari dengan dosis terbag
3 atau 4. Dapat juga diberikan secara IV.
 
2. Methazolamide
Sama seperti acetazolamide namun lebih poten.
Dosis yang tersedia adalah tablet 25mg dan 50mg diberikan 3x1

47
3. Gliserol
Obat hiperosmotik yang dapat menurunkan TIO dengan cara
mengurangi volume vitreous. Obat ini pentin dalam keadaan
akut. Obat hiperosmotik ini membuat tekanan osmotic darah
menjadi tinggi sehingga air di vireuos bisa terserap ke darah.
Dosis yang tersedia cairan gliserol 50% dan 75% yang
diberikan dosis standar 2-3ml/kg dapat diberikan peroral 3-4
kali sehari.

4. Manitol
Golongan hiperosmotik diberikan secara IV.
Dosis yang tersedia 20% dalam 500ml. Dapat diberikan 1-
2gr/kgBB atau 5 ml/kgBB IV dalam satu jam.
48
 Bedah Glaukoma
1. Insisional dan Laser

a. Iridektomi atau iridotomi perifer

Tindakan bedah dengan membuat lubang pada iris untuk
mengalirkan cairan akuos langsung dari bilik belakang ke bilik depan
mata mencegah tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga
dapat mencegah timbulnya blok pupil relative pada pasien yang
memiliki bilik depan mata yang dangkal.
Iridektomi perifer dengan cara menggunting iris bagian perifer
sedangkan iridotomi perifer perifer yaitu melubangi iris dengan
menggunakan laser.

Iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea

yang sempit dan terancam tertutup, glaucoma sudut tertutup akut
beserta mata satunya, blok pupil pada afakia atau pseudofakia,
nanoftalmos dan glaucoma fakomorfik. Tidak dapat dilakukan pada
kornea yang keruh, pupil dilatasi, COA sangat dangkal, inflamasi
akut. Apabila terdapat kondisi tersebut dilakukan iridektomi perifer.
49
 Bedah Glaukoma
b. Gonioplasti atau Iridoplasti laser
Digunakan pada pasien penderita glaucoma sudut
tertutup dengan tujuan memperdalam sudut iridokornea.
Laser dilakukan pada stroma iris sehingga terjadi
konstriksi yang akan menarik iris perifer menjadi lebih
datar dan sudut iridokornea terbuka.

c. Trabekuloplasti Laser
Untuk membuat sikatriks di trabekulum. Sikatriks sifatnya
membuat tarikan, diharapkan bagian yang tidak terkena
laser/tidak terjadi sikatriks akan tertarik sehingga celah
trabekulum melebar. Dilakukan pada pasien dengan
glaucoma sudut terbuka yang sudah tidak toleran atau
tidak mempan oleh obat-obatan anti glaucoma.

50
Bedah Glaukoma
d. Trabekulotomi
Prosedur operasi dengan tujuan membuat
saluran atau lubang yang menghubungkan
bilik depan mata dengan daerah
subkonjungtiva atau subtenon sehingga
pada kondisi ini cairan akuos dapat
mengalir langsung dari bilik mata belakang
ke bilik depan mata dan lansgung masuk ke
daerah subkonjungtiva melalui partial
thickness flap sclera sehingga TIO turun.
Dapat dilakukan pada psien glaucoma
sudut terbuka primer atau sekunder,
glaucoma sudut tertutup primer atau
sekunder.

51
 THANK YOU

Neal Creative © Neal Creative | click & Learn more