MORNING REPORT

C1
28 November 2019
 Identitas Pasien
Nama : Ny. PA
Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : Tamat SLTP
Anamnesis
Data diperoleh dari pasien

Keluhan utama: mual muntah, BAK tidak tuntas

 Riwayat Penyakit Sekarang
• Pasien datang dengan keluhan mual muntah dan BAK tidak
tuntas. Pasien mengeluh mual muntah sejak 1 minggu SMRS.
Mual muntah frekuensi 2-3 kali per hari dengan volume 200cc
per muntah berisi makanan atau cairan.
• Pasien juga mengeluh adanya nyeri ulu hati yang terasa
seperti ditusuk-tusuk.
• Selain itu, pasien juga mengeluhkan adanya rasa BAK tidak
tuntas yang dirasakan kurang lebih sejak 1 minggu SMRS.
Pasien kencing sedikit-sedikit. Lalu sering merasa ingin
kencing dan terasa panas saat kencing. Pasien juga
mengeluhkan demam naik turun sejak 1 minggu SMRS.
 Riwayat Penyakit Dahulu
(termasuk riwayat rawat inap/
riwayat operasi) Riwayat Pengobatan
(bulan/tahun)

Hipertensi Amlodipine
 Riwayat Penyakit dalam Keluarga
• Tidak ada keluhan serupa.
 Pemeriksaan Fisik
• KU: sakit sedang Kesadaran : compos mentis
• C2 : BP: 150/90mmHg, PR 80 x/m, RR 20x/m, T 36.50C
• ER : BP: 150/90mmHg, PR 100 x/m, RR 20x/m, T 36.70C
• BB 57kg TB 157cm, IMT 23.7 kg/m2
• Kepala : konjungtiva slight anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
• Leher : KGB tidak teraba
• Thoraks:
• Jantung :
– Inspeksi : IC tidak terlihat
– Palpasi : IC tidak teraba, thrill -
– Perkusi : Batas kiri: ICS V linea midclavicularis sinistra
Batas kanan: ICS IV linea parasternal dextra
– Auskultasi : SI-II normal, murmur (-), gallop (-)
 Pemeriksaan Fisik
• Paru :
– Inspeksi : Gerak napas simetris
– Palpasi : Sela iga tidak melebar, stem fremitus R=L
– Perkusi : Sonor R=L
– Auskultasi : Vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
• Abdomen :
– Inspeksi : Datar
– Auskultasi : Bising usus (+)
– Palpasi : Supel, nyeri tekan (+)
– Perkusi : Timpani
• Ekstremitas Atas dan Bawah: Akral hangat, edema tungkai -/-
 Hasil Pemeriksaan Penunjang
Lab (23/11) Serum Osmolality :
• Hb 10.0 (2 x Na) + (BUN / 2.8) + (glucose / 18) = 231
mOsm/Kg
• Leukosit 17.2
• Trombosit 286000 Na needed: (140-109)x0.6x57 = 1060 meq
• SGOT 55 Na needed daily: 10x0.6x57 = 342 meq
• SGPT 29 Na correction in = 249/312x24jam
• Ureum 43 = 74 hours
• Creatinin 2.6
• GDS 116 K needed: (4-2.27)x0,4x57 = 39 meq
• Na 109 K needed total = 57 + 39 = 96 meq
• K 2.27
• Cl 69.0 GFR CKD EPI = 20.1
RO
 RONTGEN INTERPRETATION
Rontgen components Interpretation
Identity Same
KV Normal
Symmetric Symmetric
Diaphragma normal
Mediastinum Normal
Sinus Costovertebrae Normal
Sinus Cardiophrenicus Normal
Bone Intact, sela
Cor + CTR CTR 50%
Pulmo Parenchym Dalam batas normal

CONCLUSION : cor dan pulmo dalam batas normal

ECG
 ECG INTERPRETATION
ECG components Interpretation Value
Rhytm Sinus takikardi Sinus rhytm
Speed / HR (times/mnt) 110 x/mnt 1500/R-R’
Axis Normal Normal / RAD / LAD
Morphology P wave Normal Lead II : Duration ≤0.10”, Height ≤2.5”
PR Interval 0.20” 0,12” – 0,20”
Pathologic Q Absent Absent / Present
QRS complex duration 0.10” 0,05” – 0,11”``
QRS complex Normal Q duration <0,04”
morphology
QRS complex amplitudo Normal Depth <1/3 R wave
ST segmen Normal Normal / Elevated / Depressed
T wave normal Normal / abnormal
QT Interval 0.2” cQT = QT interval / vR-R’ Interval
U wave Not appear Appear / not appear
CONCLUSION : Sinus Tachycardia Heart Rate 110x/m
 Daftar Diagnosis Medik
• Suspek ISK
• Dyspepsia 
• Hipertensi
• Anemia ec susp renal
• Hiponatrenia
• Hipokalemia
• AKI dd CKD stage IV ec HNS
 Plan
• Cek UL
• Kultur Urine
• USG abdomen
 Plan Terapi
• NaCl 0.9 500 : KCl 50 mEq 7 tpm
• Ciprofloxacin 1x400mg IV
• Paracetamol 3x500mg PO
• Omeprazole 2x40mg IV
• Sucralfat 3x10mg PO
• Metoclopramide 3x10mg IV
• As folat 2x0.4mg PO
• Amlodipine 1x10mg PO
• Furosemide 1x40mg PO
• Natrium bicarbonat 3x500mg PO 
 Prognosis
• Quo ad vitam: dubia ad bonam
• Quo ad functionam: dubia ad malam
• Quo ad sanationam: dubia ad malam
Thank You
Hipertensi
 Konsensus Hipertensi PERHI 2019
Mengingat adanya perbedaan antara dua panduan internasional, PERHI
memilih untuk:
•Tetap menggunakan TDS ≥140 mmHg dan/atau TDD ≥90 mmHg
sebagai definisi hipertensi dengan menyadari bahwa risiko hipertensi
meningkat hampir linear dengan peningkatan tekanan darah
•Melakukan pemeriksaan TD di luar klinik, jika fasilitas tersedia, dengan
ABPM atau HBPM untuk berapa indikasi
•Mencapai target TD lebih rendah dari panduan sebelumya, tetapi tidak
<120/70 mmHg, termasuk bagi mereka yang berusia ≥65 tahun.
•Bagi individu dengan TD 130-139/80-89 mmHg direkomendasikan
untuk intervensi gaya hidup, dan penambahan terapi obat jika terbukti
adanya PKV terutama PJK, sesuai dengan guideline spesifik
 Diagnosis Hipertensi
Diagnosis hipertensi ditegakkan bila TDS ≥140 mmHg dan/atau
TDD ≥90 mmHg pada pengukuran berulang di klinik

KATEGORI TDS TDD

Optimal < 120 mmHg dan <80 mmHg

Normal 120-129 mmHg dan/atau 80-84 mmHg

Normal-tinggi 130-139 mmHg dan/atau 85-89 mmHg

Hipertensi derajat 1 140-159 mmHg dan/atau 90-99 mmHg

Hipertensi derajat 2 160-179 mmHg dan/atau 100-109 mmHg

Hipertensi derajat 3 ≥ 180 mmHg dan/atau ≥ 110 mmHg

Hipertensi sistolik terisolasi ≥ 140 mmHg dan < 90 mmHg

 PENAPISAN DAN DETEKSI HIPERTENSI

TD Normal
TD Optimal TD Normal Hipertens
Tinggi
<120/80 120-129/80-84 i
130-139/85-
>140/90
89

Pengukuran TD di luar
Pikirkan Hipertensi
klinik (ABPM atau
Terselubung
HBPM)
Gunakan
salah satu
untuk
konfirmasi
diagnosis

Ukur TD Ukur TD Kontrol ulang Ukur TD di rumah

Ukur TD
setiap 5 setiap 3 untuk ukur TD di (ABPM atau
setiap tahun
tahun tahun klinik HBPM)

Indikasi untuk
ABPM atau HBPM (lihat
Bab 2.4 dan 2.5)
 Batasan Tekanan Darah di Klinik & luar Klinik
untuk Diagnosis Hipertensi
TDS
Kategori ( TDD (mmHg)
g)
mmH
TD Klinik ≥140 dan/atau ≥90

ABPM

Rerata pagi-siang hari (atau bangun) ≥135 dan/atau ≥85

Rerata malam hari (atau tidur) ≥120 dan/atau ≥70

Rerata 24 jam ≥130 dan/atau ≥80

Rerata HBPM ≥135 dan/atau ≥85

 Evaluasi Klinis
Tujuan dari evaluasi klinis adalah:
–Menegakkan diagnosis dan derajat hipertensi

–Menapis kemungkinan penyebab sekunder hipertensi

–Identifikasi faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi
(gaya hidup, obat lain atau riwayat keluarga)
–Identifikasi faktor risiko kardiovaskular yang lain (termasuk gaya hidup dan
riwayat keluarga)
–Identifikasi penyakit-penyakit penyerta

–Menentukan ada tidaknya HMOD (Hypertension-mediated Organ Damage) atau

penyakit kardiovaskular, serebrovaskular atau ginjal yang sudah ada sebelumnya,
untuk stratifikasi risiko.
 PENILAIAN HMOD (Hypertension-mediated organ damage)
PENAPISAN DASAR INDIKASI DAN INTERPRETASI
EKG 12-sandapan Penapisan LVH dan gangguan kardiak lain, serta aritmia fibrilasi atrial.
Kriteria EKG LVH:
Sokolow-Lyon SV1+RV5 >35 mm, atau R di aVL ≥11 mm;

Cornell voltage SV3+RaVL >28 mm (laki-laki), >20 mm (perempuan)

Albuminuria Protein urin kualitatif untuk deteksi kerusakan ginjal

Funduskopi Deteksi retinopati hipertensi, terutama pada hipertensi derajat 2-3
PENAPISAN LANJUTAN INDIKASI DAN INTERPRETASI
Ekokardiografi Deteksi kelainan struktur dan fungsi kardiak, bila berdampak pada tatalaksana
Ultrasonografi karotis Mengukur intima media thickness dan plak karotis
UltrasonogrFAi-Doppler abdomen Evaluasi ukuran dan struktur ginjal, evaluasi aneurisma atau dilatasi aorta
abdominal, evaluasi kelenjar adrenal (CT/MRI jika fasilitas tersedia)
PWV Sebagai indeks kekakuan arteri dan arteriosklerosis: Tekanan denyut (pada usia tua)
>60 mmHg
PWV karotis-femoral >10 m/detik
ABI Penapisan terdapatnya penyakit pembuluh darah tungkai (ABI <0,9)
Uji fungsi kognitif Evaluasi fungsi kognitif pada pasien dengan gejala gangguan kognitif
Pencitraan otak Evaluasi terdapatnya iskemik atau perdarahan otak, terutama pada pasien
dengan riwayat stroke atau penurunan fungsi kognitif
 PENILAIAN RISIKO PENYAKIT KARDIOVASKULAR
Risiko sangat Individu dengan hal berikut ini:
tinggi PKV terdokumentasi, baik secara klinis atau secara meyakinkan tampak pada pencitraan
PKV klinis meliputi infark miokardium akut, sindroma koroner akut, revaskularisasi
koroner atau arteri lain, stroke, TIA, aneurisma aorta dan penyakit pembuluh darah
perifer.
Secara meyakinkan tampak pada pencitraan meliputi plak signifikan (stenosis ≥50%)
pada angiogrFAi atau ultrasonogrFAi. Tidak termasuk didalamnya penebalan intima-
media thickness (IMT) arteri karotis.
Diabetes mellitus (DM) dengan kerusakan organ target, misalnya proteinuria atau
disertai afktor risiko mayor misalnya hipertensi derajat 3 atau hiperkolesterolemia.
Penyakit ginjal kronik berat (eLFG < 30 mL/min/1.73m2)
Kalkulasi SCORE 10 tahun ≥10%

Risiko tinggi Individu dengan hal berikut:

Kenaikan tinggi pada salah satu faktor risiko, terutama kadar
kolesterol
>8 mmol/L (>310 mg/dL) misalnya hiperkolesterolemia familial,
hipertensi derajat 3 (TD ≥180/110 mmHg).
Pada kebanyakan orang dengan DM (kecuali pada individu muda dengan DM tipe 1 dan
tanpa faktor risiko mayor lain termasuk risiko
sedang).

Hipertrofi ventrikel kiri hipertensif

Penyakit ginjal kronik sedang (eLFG 30-59 mL/min/1.73m 2)
Kalkukasi SCORE 10 tahun 5-10%
Risiko sedang Individu dengan:
Kalkulasi SCORE 10 tahun ≥1% hingga <5%
Hipertensi derajat 2
Kebanyakan orang setengah baya termasuk kategori ini

Risiko rendah Individu dengan:

Kalkulasi SCORE 10 tahun <1%
Ambang Batas TD untuk Inisiasi Obat
Alur Panduan Inisiasi Terapi Obat Sesuai dengan
Klasifikasi Hipertensi
Target Tekanan Darah di Klinik
 Strategi Penatalaksanaan
Hipertensi Tanpa Komplikasi
Strategi Pengobatan Hipertensi dan
Penyakit Arteri Koroner
Strategi Pengobatan pada
Hipertensi dan PGK
Anemia
Anemia
Anemia
Anemia berdasarkan morfologi
Anemia
 Laboratory Evaluation
of Anemia in CKD
• Complete blood count (CBC), include
Hemoglobin (Hb), red cell indices, WBC,
differential, and platelet count
• Absolute reticulocyte count
• Serum ferritin level (sFer)
• Transferrin saturation (Tsat)
• Serum vitamin B12 and folate levels
• Stool for occult blood KDIGO 2012
Benefits of correction of anemia in chronic kidney
disease (CKD) patients
↑Quality-of-life ↑ Sexual function
↑ Exercise capacity ↑ Endocrine function
↓ Cardiac output ↑ Immune function
↓ Angina ↑ Muscle metabolism
↓ Left ventricular hypertrophy ↓ Hospitalizations
↓ Bleeding tendency ↓ Transfusions
↑ Brain/cognitive function nutrition
↓ Depression
↑ Sleep patterns

Mscdougall IC. 2009. Development of Recombinant Erythropoietin and Erythropoietin Analogs. In :

Singh AK and Williams GH. Editors. Textbook of Nephro-Endocrinology. Amsterdam; Elseiver: 35-46
Four steps to effective anemia management in chronic kidney disease

Blood transfusions

ESA therapy

Iron management

Exclude other causes of anemia

I C Mcdougall, 2013.
Sindroma Dispepsia
Sindroma dispepsia
Penyebab Dispepsia
Sindroma dispepsia
 Definisi
• Dispepsia adalah kumpulan gejala nyeri
atau rasa tidak enak di abdomen atas
yang episodik atau persisten, kronik atau
rekuren yang disebabkan oleh berbagai
faktor
• Dikenal juga sebagai overlap syndromes
(sindroma tumpang tindih)
 Etiologi
• Disebabkan oleh berbagai faktor
• Sekitar 50 – 60 % Pasien termasuk
kategori dispepsia fungsional
• Sekitar 40 % disebabkan oleh gangguan
struktur / organ
Tabel 1. Diagnosis Banding Penyebab Dispepsia
Kategori diagnostik Prevalensi
Dispepsia fungsional Sampai 60 %
Dispepsia karena penyakit struktural atau biokimia
Tukak peptik 15 – 25 %
Esofagitis refluks 5 – 15 %
Kanker lambung atau esofagus <2%
Penyakit saluran bilier Jarang
Gastroparesis Jarang
Pankreatitis Jarang
Malabsorbsi karbohidrate (laktose, sorbitol, fruktose, mannitol) Jarang
Obat – obatan Jarang
Penyakit infiltratif lambung (Penyakit Crohn, sarcoidosis) Jarang
Gangguan metabolik (hiperkalsemia, hiperkalemia) Jarang
Hepatoma Jarang
Penyakit usus iskemik Jarang
Penyakit sistemik (diabetes melitus, penyakit tiroid, and Jarang
paratiroid, penyakit jaringan ikat)
Parasit usus (Giardia, Strongyloides) Jarang
Kanker abdomen, terutama kanker pankreas Jarang
 Patogenesis
• Ketidak seimbangan antara faktor agresif
dan faktor defensif
• Bila faktor agresif lebih kuat atau faktor
defensif lebih lemah maka akan terjadi
kerusakan mukosa gaster
 PATOGENESIS kerusakan Mukosa Gaster

Faktor agresif Faktor defensif

Asam gaster Aliran darah mukosa
Pepsin Permukaan sel epitel
Refluks empedu Protaglandin
Nikotin Fosfolipid / surfaktan
OAINS Mukus
Kortikosteroid Bikarbonat
Helicobacter pylori Motilitas
Radikal bebas Impermeabilitas mukosa
Stres Terhadap ion H
Regulasi pH Intraseluler
Faktor pertumbuhan
 Gejala Klinis
• Keluhan / gejala sangat bervariasi
• Bila nyeri ulu hati yang dominan disebut (Dyspepsia
Like Ulcer)
• Bila kembung, mual, cepat kenyang yang sering
dilkeluhkan, ini disebut (Dyspepsia like dismotility)
• Bila tidak ada keluhan yang dominan, dikategorikan
sebagai Dyspepsia non spesifik
• Dyspepsia like reflux (Tidak masuk lagi dalam kriteria
ROMA II)
• Alarm simptom
Hyponatremia
Hypokalemia