KOMA HEPATIKUM

AKBAR
FR PRESIPITASI
1. Infeksi
2. Perdarahan saluran cerna
3. Ketidakseimbangan elektrolit
4. Pemberian obat sedative
5. Konsumsi protein tinggi
 Hipotesis Amonia
HATI
USUS

AMONIA
Hasil degradasi protein dalam lumen
usus dan dari bakteri yang AMONIA  UREA (sel hati periportal)
mengandung urease  Glutamin (sel hati perivenus)

Pada CLD  gangguan metabolism ammonia  peningkatan

konsentrasi ammonia 5-10 x
 Hipotesis Toksisitas Sinergik
• Neurotoksin yang mempunyai efek sinergis dengan ammonia
(mercaptan, asam lemak rantai pendek dan fenol)
• Merkaptan  yang dihasilkan dari metionin o/ bakteri usus 
menghambat NaK-ATP-ase
• asam lemak rantai pendek, oktanoid  gangguan oksidasi, menekan
NaK-ATP-ase  koma hepatic reversible
• Fenol  hasil metabolism tirosin dan fenilalanin  menekan aktivitas
otak dan enzim hati monoamine oksidase, LDH yang berotensi dengan
zat lain seperti ammonia  koma hepatikum
 Hipotesis Neurotransmiter Palsu
• Normal  di otak terdapat dopamine dan noreadrenalin
• CLD  neurotransmitter normal otak digantikan oleh neurotrasmiter
palsu ( oktapamin dan feniletalonamin)
• Terjadi peningkatan produksi oktapamin
• Terjadi penurunan AA rantai cabang (BCAA)  peningkatan AA
aromatic (tirosin, fenilalanin dan trptopan) krn penurunan ambilan
hati
 Hipotesis GABA dan Benzodiazepin
• Terjadi penurunan efek NT yg memiliki efek merangsang (glutamate,
aspartate dan dopamine) sebagai akibat meningkatnya ammonia dan
gama aminobutirat (GABA) yang menghambat transmisi impuls
GEJALA KLINIS
DIGNOSIS
TATALAKSANA
1. Mengobati penyakit dasar hati
2. Mengidentifikasi dan menghilangkan fr pencetus
3. Mengurangi/mencegah pembentukan influx toksin nitrogen ke
jaringan otak :
• Menurunkan/mengurangi asupan makanan yg mengandung protein
• Menggunakan laktulosa dan antibiotic
• Membersihkan saluran cerna bawah
• Upaya suportif dgn memberikn kalori yang cukup
• Mengatasi komplikasi (hipoglikemia, perdarahan sal. Cerna dan keseimbangan
elektrolit).
PROTEIN LAksansia

Antibiotik
BCAA