Anda di halaman 1dari 24

CKD

chronic kidney disease

Oleh :
Zaenab qubra
(201210410311240)
DEFINISI

Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan, yaitu


ditandai dengan kelainan struktur
dan penurunan fungsi ginjal dengan atau
tanpa penurunan GFR
(Glomerular Filtration Rate)
< 60ml/mnt/1,73m2 ≥ 3
bulan
ANATOMI GINJAL
Fisiologi Ginjal
Ginjal melaksanakan
tiga proses dasar dalam
menjalankan fungsi
regulatorik dan
ekskretorik yaitu :
• filtrasi glomerulus
• reabsorpsi tubulus
• sekresi tubulus
STADIUM CKD
Stadium Fungsi ginjal Laju filtrasi glomerulus
ml/menit/1,73 m2

Resiko meningkat Normal > 90, terdapat faktor resiko

1 Normal/meningkat >90, terdapat kerusakan


ginjal, proteinuria menetap,
kelainan sedimen urin,
kelainan kimia darah dan
urin, kelainan pada
pemeriksaan radiologi
2 Penurunan ringan 60-89

3 Penurunan sedang 30-59

4 Penurunan berat 15-29

5 Gagal ginjal <15


ETIOLOGI

Penyebab utama di Amerika Serikat 1995 – 1999


Penyebab Insiden
Diabetes Melitus
44%
-tipe1 (7%)
27%
-tipe 2 (37%)
10%
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar
4%
Glomerulonefritis
3%
Nefritis Interstitialis
2%
Kista dan penyakit bawaan lahir
2%
Penyakit sistemik (missal: lupus dan vaskulitis)
4%
Neoplasma
4%
Tidak diketahui
Penyakit lain

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun


2000, penyebab gagal ginjal tersering : glomerulonefritis, DM, obstruksi dan
infeksi, hipertensi, sebab lain.
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi PGK terkait dengan penyebab
yang mendasari, selanjutnya proses berjalan secara
kronis progresif yang dalam jangka panjang
akan menyebabkan massa ginjal menurun
sehingga nefron yang masih baik akan mengalami
hiperfiltrasi oleh karena peningkatan tekanan dan
aliran kapiler glomerulus
PATOFISIOLOGI
Pengurangan massa
maladaptasi sklerosis nefron
ginjal

Hipertrofi struktural penurunan fungsi


adaptasi
dan fungsional nefron nefron progresif

peningkatan tekanan
Kompensasi kapiler dan aliran darah
glomerulus

peningkatan aktivitas
renin-angiotensin- hiperfiltrasi
aldosteron intrarenal
PATOFISIOLOGI

• Patofisiologi dari CKD diawali dari adanya faktor inisiasi yang


mengakibatkan luka pada glomerulus dan menurunkan luas permukaan
filtrasi. Menurunnya luas pgermukaan filtrasi juga dapat disebabkan
oleh penyakit diabetes mellitus yang menghasilkan AGEs product serta
bisa disebabkan pula oleh arteriosclerosis karena sistemik hipertensi.
Penurunan area filtrasi tersebut menjadikan ginjal melakukan proses
adaptasi hemodinamik melalui 2 mekanisme kompensasi, yaitu
peningkatan aliran darah glomerular serta peningkatan tekanan kapiler
glomerular yang dimediasi oleh ATII. Kedua mekanisme tersebut dapat
memperparah kondisi luka seperti pada epitel dan endotel yang dapat
mengakibatkan proteinuria, luka mesangial, serta terjadi glomerular
hypertrophy. Kondisi tersebut dapat mengakibatkan glomerulosclerosis
yang berkaitan dengan semakin berkurangnya jumlah nefron yang
berfungsi secara normal dan memperburuk progresivitas CKD
(Chisholm-burns dan Wells, 2008)
Penatalaksanaan terapi
S-O-A-P
skenario
Nama : Ny.P
Umur : 66 tahun
Alamat : Malang
Status : Jamkesmas
MRS : 04-03-2010
Keluhan :
- Sesak nafas sejak 5 hari SMRS
- Memberat sejak 1 hari SMRS
KRS : 11-03-2010
RP : DM, Hipertensi, Jantung
DIAGNOSIS

• ALO (Acute Lung Odem)


• CKD st.V
• Hiperkalemia
• Asidosis Metabolik
SUBJEKTIF

Tanggal Problem / Kejadian / Tindakan Klinisi

  Pasien MRS dengan keluhan sesak yang dirasakannya sejak 5 hari yang lalu dan semakin memberat
  sejak 1 hari sebelum MRS.
04/3/10 Pasien datang dan langsung masuk ruangan dengan kondisi umum lemah, kaki bengkak, sesak
  disertai batuk, dan juga mual dengan TD 202/106, nadi 100, RR 44 dan suhu 37
05/3/0 Kondisi umum lemah, TD 200/90, nadi 88, RR 30 dan suhu 37. Pasien masih merasa sesak dan
9 batuk semakin memberat, bengkak di kaki pasien belum teratasi dan mengeluh mual
 
06/3/10 Kondisi umum lemah, TD 180/100, nadi 86, RR 30 dan suhu 37,8. Pasien masih mengeluh sesak dan
batuk dan kaki masih tampak bengkak dan perut terasa mual, suhu tubuh pasien cukup tinggi.
  Kondisi umum lemah, TD 180/90, nadi 88, RR 28 dan suhu 37. Pasien masih mengeluh sesak dan
07/3/10 batuk sedikit berkurang, kaki masih tampak bengkak dan perut terasa mual.
08/3/10 Pasien menjalani HD
Kondisi umum sudah mulai membaik TD 160/90, nadi 84, RR 24 dan suhu 37. Keluhan sesak dan
batuk sudah lebih berkurang, bengkak di kaki juga sudah mulai berkurang
09/3/10 Kondisi umum membaik TD 160/80, nadi 76, RR 24 dan suhu 37. Pasien tidak lagi mengeluh batuk,
meski kadang-kadang masih merasa sesak, bengkak di kaki sudah semakin berkurang
10/3/10 Kondisi umum baik, TD 130/80, nadi 84, RR 20 dan suhu 37. Keluhan sesak semakin berkurang,
OBJEKTIF (DATA KLINIK PASIEN)

No. Data Klinis Nilai Tanggal


(yang penting) Normal
4/3 5/3 6/3 7/3 8/3 9/3 10/3 11/3

1 TD 125/75 202/106 200/90 180/10 180/90 160/90 160/80 130/8 160/9


0 0 0

2 Nadi 80 100 88 86 88 84 76 84 84
3 RR 20 44 30 30 28 24 24 20 24
4 Suhu 36-37,5 37 37 37,8 37 37 37 37 36,8
5 GCS 456 456 456 456 456 456 456 456 457
6 Edema - + + + + + + - -
7 Sesak - + + + + + ↓↓ ↓↓ -
8 Nyeri ulu hati - - - - - - - - -
9 Mual - + + + + + - - -
10 Muntah - - - - - - - - -
11 Lemah - + + + + + - - -
12 Batuk berdahak - + + + + + - -
No Data Laboratorium Nilai Normal Tanggal Pemberian Obat (2010)
4/3 5/3 6/3 7/3 8/3 9/3
1. Leukosit 3000 -10.000 μl           7.100
2. Hemoglobin 11,0 – 16,5 g/dL           6,4
3. Hematokrit 35,0 – 50,0 % 18         19,1
4. Trombosit 150.000 - 390.000 μl           176.000
5. Ureum 10 – 50 mg/dL 110,4       66,6  
6. Kreatinin 0,7 – 1,5 mg/dL 9,7       7,09  
7. Albumin 3.5 – 5,5 g/dL 4,14          
8. Natrium 136 – 145 mEq 141   141 141 147 146
9. Kalium 3,5 – 5,5 mEq 6,1   6,6 6.08 5,29 3,41
10. Clorida 98 – 106 mEq 108   109 109 106 110
11. Asam Urat 2 – 6 mg/dL         6,4  
12. Kolesterol Total 130 – 220 mg/dL         190  
13. Kolesterol HDL > 50 mg/dL         36  
14. Kolesterol LDL < 150 mg/dL         122  
15. Trigliserida 34 – 143 mg/dL         96  
16. Gula Darah Sesaat < 200 mg/dL 135          
17. Gula Darah Puasa 60 – 110 mg/dL         94  
18. Gula Darah 2 Jam PP < 130 mg/dL         169  
19. SGOT 11 – 41 U/L 28          
20. SGPT 10 – 41 U/L 39          
21. pH 7,35 – 7,45 7,351 7,220 7,263 7,249 7,281  
22. pCO2 35 – 45 mmHg 49,6 40,3 38,5 40,0    
23. pO2 80–100 mmHg 43,5 83,2 109,1 94,6    
24. HCO3- 21 – 28 mEq/L   16,5 17,8 16,8    
25. BE 0±2 mEq/L   -9,7 -8,5 -9,3    
26. O2 saturated > 95%   94,1 97,3 96,8    
27. SO2 95% – 100% 75          
28. LED < 20            
29. Bilirubin total < 1,10 mg/dL 0,86       0.34  
30. Direct Bilirubin < 0,25 mg/dL            
31. Indirect Bilirubin < 0,75 mg/dL            
OBAT

Mulai Jenis obat* Rute Dosis Frek Berhenti

8-10lpm
4/3 O2 Inhalasi   11/3
2-4 lpm

       
4/3 Drip 10mg /jam 4/3
  Furosemid      

5/3 i.v 40 mg 40-40-0 11/3

4/3 Ranitidin i.v 50 mg 2x1 4/3


5/3 Metoklopramid i.v 10 mg 3x1 9/3
5/3 5/3
Transfusi PRC iv I bag  
8/3 8/3

5/3 Ca Glukonas i.v 10 mg/ml /5 mnt 7/3

40 %
5/3 D40 50cc+ Actrapid 10 UI i.v   7/3
10 UI
5/3 Kalitake p.o 5 mg 3x1 sach 5/3

5/3 50mEq 5/3


6/3 Nabic drip 50mEq 20 tpm 6/3
7/3 35mEq 7/3

5/3 Salbutamol Nebulizer 10 mg 3x1 5/3


4/3 Clonidin p.o 0,15mg 2x1 11/3
5/3 Amlodipin p.o 10 mg 1x1 9/3
10/3 Captopril p.o 25 mg 3x1 KRS
5/3 Ambroxol p.o 30 mg 3x1 11/3
6/3 Parasetamol p.o 500 mg k/p 6/3
No Jenis Obat Rute Regimen Dosis Tanggal Pemberian Obat (2010)
Nama Dagang/ Generik 4/3 5/3 6/3 7/3 8/3 9/3 10/3 11/3
1. O2 inhalasi 8 – 10 lpm √ √ √ √ √ √ √ √

2-4 lpm √ √ √ √ √ √ √ √

2. Furosemid drip 10 mg/jam √


i.v 40mg(40-40-0) √ √ √ √ √ √ √

3. ranitidin i.V 50mg (2x1) √

4. metoklopramide i. 10 mg (3x1) √ √ √ √ √ //
5. Transfusi PRC I.V 1 bag √ √

6. Ca Glukonas i.v 10 mg/ml/5mnt √ √ √ √ //


7. D40 50cc + Actrapid 10 UI i.v 40% 10 UI √ √ √ //

8. Kalitake p.o 3 x 5 mg √
9. Natrium Bicarbonat 50 mEq √ //
50mEq 20tpm 20tpm
35mEq √
10 salbutamol Nebulizer 1 bag/hari √

11. Clonidin p.o 2 x 0.15 mg √ √ √ √ √ √ √ √

12. amlodipin p.o 1 x 10 mg √ √ √ √ √ //


13 Captopril p.o 3 x 25 mg √ √

14 Ambroxol p.o 3 x 30mg √ √ √ √ √ √ √


15 Parasetamol p.o 500mg prn √

Ket : Tgl 5/3 Natrium bikarbonat 50 mEq 100 cc NS 20 tpm Tgl. 6/3 Natrium bikarbonat 50 mEq 100 cc NS 20 tpm
Tgl. 7/3 Natrium bikarbonat 35 mEq 100 cc NS 20 tpm Tgl. 8/3 Pasien HD
ASSESMENT

Problem medik S/O Terapi Analisis DRP

ALO (Acute Lung Terapi oksigen bertujuan untuk mengatasi


Odem) gangguan pernafasan akibat sesak nafas
Oksigen
+ dan edema paru
Chronic Kidney
Disease Sesak Napas Salbutamol Bronchodilator -

Terapi ini bertujuan untuk mengatasi


edema paru akibat kelebihan cairan
Furosemid

Hipertensi Clonidin Terapi kombinasi baik


Clonidin+Amlodipin/Clonidin +
Amlodipin Captopril bertujuan menurunkan tekanan -
darah
Captopril

Kalitake
O : K > 3,5- 5,5 Terapi bertujuan untuk mengontrol
Hiperkalemia D40 50cc + Actrapid 10 UI keadaan Hiperkalemia
-
mEq
Ca.Glukonas
ASSESSMENT
Problem medik S/O Terapi Analisis DRP

O: Hemoglobin Transfusi PRC Terapi anemia


Anemia -
< 11-16,5g/dL
Terapi ini bertujuan untuk
Ranitidin menghambat sekresi asam
lambung
Mual
Terapi bertujuan untuk
Metoklopramide
mengatasi rasa mual

O : Suhu > 36- Terapi ini sebagai antipiretik


Paracetamol
37,5

Sebagai mukolitik, yang dapat


Batuk
Ambroxol mengencerkan sekret saluran -
Berdahak
napas
PLAN (monitoring)
Problem Medik Terapi Monitoring

• Oksigen • Sesak nafas (-)


Sesak nafas
• Salbutamol

Edema Paru • Furosemid • Edema (-)


• Tekanan Darah turun
Hipertensi • Clonidin

• Amlodipin

• Captopril
• kadar kalium menurun
Hiperkalemia • Kalitake

• D40 50 cc + Actrapid 10 UI

• Ca.Glukonas

• pH naik
Asidosis Metabolik • Natrium Bicarbonat

Mual • Metoklopramide • Mual (-)

• Ranitidin

Demam • Paracetamol • Demam (-)


DAFTAR PUSTAKA

National Kidney Foundation – Kidney Disease


Outcomes Quality Initiative (NKF K/DOQI).
DiPiro et all. Pharmacotherapy : A
Pathophysiologic Approach. 8th Edition.
 Clinical Pharmacy And Therapeutics

Anda mungkin juga menyukai