Patofisiologi Sistem

Digestif
dr. Fitranto Arjadi M.Kes

2006
CACAT BAWAAN
 Bibir sumbing (harelip, cleft lip)/ bibir terbelah
Herediter, dapat disertai dengan kelainan bawaan
lainnya (hidrocephalus ; syndactylia)
 Bila mengenai bibir disebut cheiloschisis,
jika tak sempurna membentuk hubungan antara rongga
hidung & mulut (cheilognathoschisis)
bila palatum ikut terbelah
(cheilognathopalatoschisis)

RADANG
 Virus : herpes simplek’s
 Streplokok & stafilokok : belah-belah pada sudut mulut
 Jamur : candida albican (bercak putih pada selaput
lendir bibir ; mukosa)
 Spirocheta: treponema pallidium pada syphilis (lues)
CACAT BAWAAN
 Lidah terbelah (bifida/cleft tongue) akibat
gangguan perpaduan bagian kanan dan kiri
 “Microglassia dan macroglassia” = terdapat pada
kretinisme kongenital (kekurangan hormon
kelenjar gondok ibu)
RADANG
a) Akut
Glossitis acuta = akibat tergigit atau digigit,
tersengat serangga ; kekurangan B12 ; zat besi
dll.
b) Kronis : Tuberkulosis, Syphillis
Normal : “flora mulut” tidak menganggu/apatogen.
 Jika daya tahan mulut dan tubuh , kuman apatogen
menjadi patogen  berbagai penyakit/infeksi.
 Daya tahan mulut  karena ; gangguan mekanik
(cidera ; trauma), gangguan kimiawi ; panas ; defisiensi
vitamin ; kurang darah dll)
 Patokan beberapa penyakit : (morbilli & measleas) 
koplik spot, cacar air (varisella) : “strawbery tongue”
 Pada kehamilan : mulut kering ; lidah merah ; gigi
geligi goyah (diabetic stomatitis)
Mikroba Normal Dalam Sistem Digestif
 Mulut
 1 ml air liur = jutaan bacteria
 Perut & Usus halus
 Sedikit organisme karena berhubungan dg
HCl & gerakan cepat makanan
 Usus besar
 100 juta bacteria/ gram feces
 40 % massa feses adalah benda sel microba
 Lactobacillus, Bacteriodes, Enterobacter, E. coli.
Proteus spp.
RADANG
1. Virus : “Gingivastomatitis acuta herpetica”
karena herpes simplek’s ; pada anak 1 – 3
tahun Gejala : gusi merah & bengkak
(sembab) ; nyeri & mudah berdarah. Mula
tampak gelembung isi cairan jernih
2. Anak gizi buruk (malnutrition) kekurangan
vitamin C
3. Kuman : Tubekulosis, spirochaeta
(syphilis): Gingivitis Acuta Necroticans” :
terdapat kuman Bacillus fusiformis pada tukak
& spirochaeta (Barrelia) vinceti
4. Jamur
5. Tidak diketahui (idiopatik)
Stomatitis
Stomatitis aphthosa (cancer sore ; sariawan)
Tukak lonjong ; tunggal atau ganda dengan tepi
agak menonjol ; tukak terasa nyeri ; sembuh
sendiri 7-10 hari
Stomatitis acuta cattarhalis :
Akibat rangsang mekanik ; kimia  selaput lendir
mulut meradang  produksi liur berlebih dan
eksudat
Stomatitis nicarina (smoker palatae) :
Kombinasi lekoplaki palatum dan radang muara
saluran kelenjar liur
 ACHALASIA/CARDIOSPASMUS
Gangguan koordinasi saraf yang ditandai
dengan kesulitan menelan, bentuk esofagus
yang membesar dan berkelok.
Tidak diketahui sebabnya, diduga kerusakan sel
myenterikus dan kurang vit Bc. Pria wanita
sama, umur 30-50 tahun.
GASTER/VENTRICULUS
CACAT BAWAAN
 Atresi kongenital, jarang, biasanya pada bagian cardia atau
pylorus yang buntu
 Microgastria yaitu lambung yang kecil
 Ptosis, lambung yang turun ke bawah, biasanya disertai
visceroptosis umum
 Hernia diafragmatik kongenital, merupakan kebalikan ptosis,
letak lambung terlalu keatas hingga menembus diafragma
 Stenosis pylorus kongenital
kelainan yang paling sering ditemukan, biasa pada bayi laki-laki
(4:1) dan secara anatomik ditemukan hipertrofi otot pylorus,
sfingter pylorica menyempit, proses pengosongan lambung
terganggu.
Gejala-gejala : timbul 2-5 minggu setelah lahir berupa muntah-
muntah, dehidrasi dan berat badan yang cepat menurun.
 Kasus Medis

 Hiatal hernia adalah

kelainan anatomis
dimana bagian dari
lambung menonjol
naik keatas melewati
diagfragma masuk ke
dalam rongga dada.
RADANG (GASTRITIS)
Akut :
 Irritation gastritis : disebabkan
makanan/minuman yang menyebabkan iritasi
mukosa lambung
 Corrosive gastritis : disebabkan asam/alkali
keras, terdapat tukak disamping radang akut
 Gastritis phlegmonus acuta (gastritis purulent) :
pada bakteriemi dengan sarang infeksi
 Gastritis akut hemoragik : disertai perdarahan ;
komplikasi dari penyakit infeksi akut seperti
dipteria / pneumonia
 Gastritis Kronik
 Proses inflamasi berkepanjangan dinding lambung.
Lapisan permukaan diinfiltrasi oleh limfosit dan sel
plasma.
 Gastritis hypertropican’s : mukosa lambung menebal
dan lipatan (haustra) menjadi jelas. Mukosa tebal dan
berbenjol-benjol
 Gastritis atropican’s : selaput lendir menipis dan lipatan-
lipatan melicin/hilang (pada cardia & fundus
 Helicobacter pylori : penyebab utama gastritis kronis di
antrum. Hilangnya sel parietal menyebabkan aklorida &
defisiensi faktor intrisik.
 Vitamin B12 tidak dapat diserap didalam ileum karena
tidak adanya faktor intrinsik yang menyebabkan anemia
pernisiosa
 Ulkus Peptikum

 Tukak di mukosa lambung daerah produksi asam

terutama di bagian distal lambung dan proximal
duodenum.
 Kronis : Lebih sering di duodenum dibanding
lambung
 Epidemiologis : infeksi Helicobacter pylori di
lambung dan kolonisasi di daerah atas saluran
pencernaan. Bakteri ini merusak sistem proteksi
lambung dan menstimulasi produksi asam yang
berlebihan.
 Keluhan umum : nyeri epigastrik beberapa jam
setelah makan dan menyebabkan terbangun pada
malam hari.
 Ulkus peptikum
 Perdarahan saluran pencernaan bagian atas
menyebabkan kehilangan darah kedalam lumen
(Hematemesis dan melena).
 Hematemesis : muntah darah (bercak).
 Melena: keluarnya darah (gelap) bercampur dengan feses.
 Faktor resiko untuk ulkus peptikum : obat obatan (NSAIDs
dan kortikosteroid), hyperparathyroidism (peningkatan
kadar calcium Ca2+ menstimulasi sekresi asam lambung)
dan tumor pankreas penghasil gastrin (Zollinger-Ellisons
syndrome ), Luka bakar ; terutama duodenum (tukak
curling), Perdarahan otak , Uremia, riwayat Gastritis akut,
MEROKOK, KONSUMSi ALKOHOL/KAFEIN, penderita
yang diobati steroid dan tekanan jiwa berat
Ulkus Peptikum
Infeksi bakteri G.I.
 Infeksi  Intoksikasi
 Bakteri Patogen masuk  Menelan racun
ke sistem & berganda  Gejala langsung ada
 Bacteria masuk ke dlm bebrp jam
mukosa usus dan  Demam tak selalu ada
masuk ke sistem organ
lain
 Gejala belum nampak
saat bakteri patogen
bertambah jumlahnya
 Ada demam
Infeksi bakteri G.I
 Diare – infeksi & intoxikasi
 Blood / mucus - dysentery
 Kejang perut , nausea & vomiting
 Defense mechanism untuk mencegah tubuh dari
benda merusak
 Gastroenteritis
 Radang mukosa perut & intestinal
Escherichia Gastroenteritis
 1. ETEC - enterotoxigenic E. coli
 Tak invasive
 Enterotoxin – diare berair
 2. EIEC - enteroinvasive E. coli
 Masuk ke dinding intestinal
 Radang,demam dan Shigella-like dysentery
 3. EHEC - enterhemorrhagic E. coli
 E. coli O157: H7
 Terdapat pada usus hewan, khusunya ternak
 Hemorrhagic colitis – radang colon dg perdarahan
 HUS – Hemolytic Uremic Syndrome
 Darah dalam urine menyebabkan gagal ginjal (toksin)
 Shigellosis (Bacillary Dysentery)
 Infeksi Bacteri - Shigella sp. Gram (-), batang,
Shigella sonnei, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri
& Shigella boydii
Masa Inkubasi : 12 jam - 2 minggu
 Ada demam
 Kasus ringan Shigellosis
 Traveler’s Diarrhea
 Shiga toxin Unusually virulent
 Bacteri menyerang mukosa usus – hasilkan toksin
 Diare berat ( > 20 X) dengan darah pada tinja (disentri)
 Toxin hambat sintesis protein
 Sel pelapis G.I. rusak
20,000 – 30,000 cases per year in U.S.
5 – 15 deaths
Shigella dysenteriae – more severe - Mortality Rate = 20 %
Salmonellosis
 Terdapat pada traktus G.I. manusia & hewan
 Semuanya patogenik
 Masa Inkubasi 12 – 36 jam
 Bacteria masuk ke mukosa intestinal & berganda
 Menembus masuk ke sistem lympha/ sirkulasi darah
& mjd sistemik
 Demam, nyeri perut , kejang & diare
 1 juta Salmonella/gram feces
 Angka kematian < 1 %, lbh tinggi pada bayi dan
orang tua
 Sembuh dalam beberapa hari
Typhoid Fever
 Salmonella typhi - most virulent Salmonella
 Hanya pada manusia (feces)
 Penyakit sistemik
 Sebar melalui badan, ditemukan di darah, urine,
feces
 Angka kematian 1-2 %, dulu sampai 10 %
 Was common before days of proper sewage
treatment
 Still common in Third World countries
Cholera
 Vibrio cholerae Endemic in Asia and India
 Cholera toxin
 Sekresi of Cl- sebabkan kehilangan cairan/ H2O
& diarrhea
 12 – 20 liter cairan tiap hari ( 3 – 5 gallons)
Food Poisoning from Seafood
 Vibrio parahaemolytica
 Ditemukan di air garam estuaries
 Berhubungan dg racun dari
 Raw oysters
 Shell fish/kerang
 Shrimp/udang
 Crabs/kepiting
Staphylococcal Food Poisoning
(Staphylococcal intoxication)
 Menelan enterotoxin dari Staph. aureus
 Staphylococci
 Resisten kuat thd panas
 Resisten terhadap pengeringan
 Resistan tekan osmotik tinggi
 Resistan terhadap kadar garam tinggi.
 Ditemukan di sal napas dan tangan
 Makanan yang terkontaminasi
* 1 million bacteria per gram of food to produce enough enterotoxin to cause
illness
Pencegahan keracunan Staphylococcal :

 Pendinginan yang sesuai selama

penyimpanan untuk mencegah produksi
toksin
 Toksin
 Pacu reflek muntah di pusat otak
 Kejang perut & diare
 Sembuh sempurna dalam 24 jam.
 Angka kematian – 0 % dlm populasi sehat
 Icterus
 Prehepatic atau haemolytic icterus disebabkan
kerusakan yang berlebihan dari sel darah merah
mature atau imature (anemia hemolitik).
 Intrahepatic icterus disebabkan oleh penurunan
fungsi hepatosit yang bisa disebabkan oleh infeksi,
tumor, agen toksik yang menghambat uptake,
transport dan konjugasi bilirubin
 Posthepatic icterus disebabkan oleh colestasis
karena batu empedu atau tumor pankreas.
Gangguan eksresi bilirubin ke intestinal karena
adanya obstruksi pada saluran empedu.
 Hepatitis
 Radang hati /Hepatitis dapat disebabkan oleh
infeksi (virus, bakteria, protozoa) ataupun agen
toksik.
 Bacterial dan rickettsial hepatitis disebabkan oleh
leptospirosis), rickettsia (typhus-hepatitis),
streptococci, pneumococci, dapat juga karena
infeksi naik setelah terjadi gangguan pada saluran
empedu
 Protozoa hepatitis disebabkan oleh plasmodium
(malaria-hepatitis), trypanosoma (trypanosomiasis),
and toxoplasma gondii (toxoplasmosis-hepatitis).
 Hepatitis toksin disebabkan oleh toksin liver ,
toksin haemolytic, obat2an (isoniazid, methyl-
dopa, nitrofurantoin, oxyphenisatin) dan
toksin metabolic (ileus, colitis ulserative ,
hiperemesis gravidarum, tirotoksikosis).
Hepatitis A (Infectious Hepatitis)
 HAV ss RNA no envelope
 Masuk peroral, multiplikasi di G.I. Tract sebar ke liver
 Virus dibuang via feces
 HAV tahan thd normal chlorine disinfectant yang digunakan
di air
 HAV dapat hidup beberapa hari di permukaan tanah
 50% infeksi subklinis
 Gejala
 Mual, diare, tak enak perut
 Demam, menggingil, kuning
 Sembuh menimbulkan kekebalan jangka lama
 Tak ada Hepatitis A kronis
Hepatitis B (Serum Hepatitis)
 HBV ds DNA envelope
 Ditularkan via darah, semen, air liur, air susu
 50% kasus tak nampak gejala
 Gejala
 Hilang nafsu makan, demam, nyeri sendi, kuning
 10% menjadi pembawa HBV kronis
 Pembawa kronis 200 X berkembang mjd kanker hati
 Imunisasi HBV diperlukan untuk individu
resiko tinggi (pekerja kesehatan)
 Vomiting (muntah)
 Nausea (mual) : Perasaan tidak nyaman di
perut sebagai respon dari saraf simpatis dan
parasimpatis, merupakan permulaan dari muntah.
 Respon simpatis meliputi berkeringat, pucat,
peningkatan respirasi, denyut jantung dan dilatasi
pupil. Respon parasimpatis meliputi saliva yang
berlebihan, peingkatan motilitas esophagus, lambung ,
dan duodenum, serta relaksasi dari spincter
esophagus inferior.
 Proses keluarnya isi lambung: orang menarik napas
dalam, pilorus tertutup, glotis tertutup sehingga
respirasi berhenti, dan lambung mengejang diantara
diafragma dan otot abdominal, sehingga
menyebabkan pengosongan yang cepat.
 Cont

 Muntah distimulasi oleh daerah hipotalamus dan

cerebelum melalui stimulus sensorik ataupun injuri.
 Muntah juga distimulasi oleh hantaran signal dari
labirin dan reseptor kimia yang terletak di dasar
ventrikel 4 dekat area postrema.
 Proses menelan dapat hilang karena injuri pada
nervus cranialis 5, 9, dan 10, poliomielitis, miastenia
gravis, dan botulisme
 Suatu keadaan kehilangan H+ yang akut dari cairan
ekstraseluler karena muntah akan menyebabkan
alkalosis metabolik.
 Diare
 Peningkatan frekuensi buang air besar lebih dari
normal.
 Secara patofisiologi terbagi menjadi:
 Zollinger-Ellisons syndrome: sekresi gastrin yang
berlebihan sehingga menyebabkan diare.
 Bakterial atau diare sekretori : disebabkan oleh
peningkatan sekresi Cl dan penurunan reabsorpsi Na.
Enterotoksin dari bakteri pada permukaan mikrovili
mempengaruhi reseptor toksin, sehingga terjadi pengikatan
cAMP didalam sel. Hal ini akan mengaktivasi saluran Cl
dan menghambat proses reabsorpsi NaCl.
Tipe Diare
 Diare Inflamatory (peradangan) : kerusakan
mukosa sehingga terjadi keluarnya cairan dan darah
ke lumen seperti colitis ulserative
 Diare Osmotik: zat osmotik aktif didalam lumen,
dapat dalam bentuk zat normal pada kasus
malabsorpsi
 Diare yang terjadi karena pemotongan ileum :
Asam empedu secara normal diserap kembali di
ileum. Pada kasus reseksi ileum, asam empedu
akan masuk ke colon yang menyebabkan toksis
bagi mukosa kolon sehingga terjadi stimulasi kolon
yang berlebih.
Age Related Dysfunction
Diverticulitis -
radang diverticula
umum tjd pada “western diets” (low fiber)

Konstipasi – jarang/sulit BAB

penurunan motilitas
kelemahan dinding usus

Inkontinensia Fecal -
kehilangan kontrol spingter ani external

Obstruksi Intestinal (Ileus) - blokade/paralysis

Akut abdomen
 Viseral
Spasme/kolik lapisan otot dinding usus
 Peritoneal
Iritasi/radang peritoneum
Apendisitis akut merupakan penyebab paling sering
untuk akut abdomen. Obstruksi mekanis di orificium
apendik oleh suatu faecolith ( separuh kasus yang
dioperasi).
Sekresi dan dilatasi pada apendiks yang tertutup
menyebabkan ulserasi mukosa sehingga dinding di
invasi oleh bakteri intestinal.
Umumnya terjadi peradangan secara umum dan 10 %
apendik yang dioperasi menunjukan normal secara
mikroskopik.
 Perforasi dari apendik yang meradang akan
menyebabkan beberapa komplikasi seperti :
abses periappendiks/ hepatic, fistula,
peritonitis umum, septikemia disertai syok
septic.
 Peritonitis akut biasanya disebabkan oleh
perforasi yang mendadak dg nyeri perut
hebat.
Batu empedu/
cholelithiasis
 Batu empedu merupakan
hasil kristalisasi kolesterol
dengan garam empedu
dalam kandung empedu
dimana akan menyebabkan
hambatan/menutupnya aliran
empedu.
 Dapat menyebabkan
jaundice (penykt. Kuning)
jika e,pedu masuk lagi ke
hepar dan diserap ke darah
 Nyeri yang direfleksikan
pada bahu
 Terapi : obat pelarut batu
empedu, litotripsi,
cholesistektomi
Cholelistisis
Kehilangan darah
 Bersama vomitus (hemetemesis)
ruptur pembuluh darah esofagus (varises)
/gaster (erosi akibat ulkus)
 Melalui anus (melena)

Ulserasi/radang mukosa kolorektal/keluarnya

permukaan tumor/ruptur pembuluh darah
(hemoroid)
Anemia : kehilangan darah (tumor/ulkus),
kegagalan absorbsi zat besi, folat, B12,
penyakit mukosa)
Kehilangan BB : malabsorbsi, gangguan
asupan makanan, tumor/keganasam
Terima Kasih