Patologi Ginjal

dr. Fitranto Arjadi M.Kes

Struktur Ginjal

Figure 26.4a, b
Sindrom Klinik Penyakit Ginjal
Sindrom Gagal Ginjal
- Gagal Ginjal Akut
- Gagal Ginjal Kronik
Sindrom Glomerulovaskuler
- Sindrom Nefritik Akut
- Sindrom Nefrotik
- Proteinuri asimtomatik (hematuri)
- Sindrom Glomeruler Kronik
- Hipertensi
 (Sindrom Klinik)
Sindrom Tubulointerstisial
- Nefritis interstisial
- Infeksi traktus urinarius dan Pielonefritis
- Nefropati obtruksi
- Kelainan tubuler (didapat atau kongenital)
Batu ginjal
 Sindrom Gagal Ginjal
- Oliguri, anuri, polakisuri
- Sesak nafas akibat
kelebihan cairan
- Keluhan akibat anemis Batu saluran kemih
- Keluhan akibat asidosis -Nyeri kolik
- Keluhan akibat uremi - Keluhan hematuri
-Kadang gangguan
miksi
Sindrom Glomerulo-vaskuler
Oedem muka menjalar kebagian yang lain.
Hematuria
Oliguri

Sindrom Tubulointerstisialis
-Nyeri
- Demam
- Menggigil
- Keluhan miksi
PEMERIKSAAN KLINIK
- Mencari kelainan yang ada hubungannya
dengan penyakit ginjal.
- Palpasi ginjal

- Nyeri ketok kostovertebra

- Bising arteria renalis

- Mencari tanda-tanda komplikasi

 Infeksi Saluran
Kemih (ISK)
 Merupakan masalah yang sering
dihadapi oleh dokter.
 Ditemukan pada semua umur.
 Gejala klinik yang ditemukan
bervariasi.
 DEFINISI:
Masuknya kuman patogen ke saluran kemih yang
diikuti reaksi inflamasi.
2 faktor : adanya kuman dan reaksi inflamasi
Pembagian :
A. ISK atas & ISK bawah
B. ISK complicated & ISK noncomplicated
Penyebab :
Kebanyakan oleh E. Coli dan Staph. Sphrofilik,
Enterobakter, Klebsiela, Proteus,
Pseudomonas
ISK pada wanita dewasa:
-23-30% wanita telah mengalami ISK.
-40% mengalami kekambuhan
-Kebanyakan disebabkan oleh E. Coli

Patofisiologi :
ISK pada wanita “ascenderen”
Koloni kuman di introitus vaginae (ISK
berulang)
Uretra yang pendek, sex intercourse, tampon
Host defence mechanism
30% cystitis invasi ke ginjal
 Sindrom Klinik ISK
1. ISK akut uncomplicated (simple)
2. Pielonefritis akut uncomplicated
3. ISK complicated
4. Bakteriuria asimptomatik
5. ISK pada laki-laki
a. ISK akut uncomplic. ( mukosa kandung kemih )
- piuri, kultur ( + )
- disuri, frekuensi, urgensi, hematuri
- tidak enak pada rongga pelvis
Bakteriuri bermakna
Infeksi clamidia (10-15%):
Sindrom urethritis akut (o.k. analgetik)

b. Pielonefritis akut uncomplic.

- Demam, menggigil, mual, muntah, nyeri
kosto vertebra, gejala sistitis
- T/: cefalosporin, gentamisin, TMS, quinolon
untuk 15 hari.
c. ISK complic. Akut (Pielonefritis)
- Bakteriemi, sepsis, syok.
- Kelainan saluran kencing
- kelainan faal ginjal
- gangguan daya tahan tubuh

d. Bakteriuri asimptomatik
Ditemukannya bakteri dalam urine
Tanda-tanda peradangan (-)
Ditemukan biasanya saat test
kesehatan
1. Urethritis:
- discharge, disuri, urgensi
- Clamidia (25%), GO (10%)
- GO: diplokokus (+), piuri
-Tx/: kondom, ceftrixon,
doksisiklin
2.Prostatitis akut:
• febris, LBP
• Prostat membesar, lunak, nyeri
• Penyebab E. Coli
• Tx/ TMS/Cipro /sesuai kultur
bakteri
Gagal Ginjal Akut( GGA )
Definisi:
Gagal Ginjal Akut adalah penurunan laju filtrasi
glomeruli yang berlangsung mendadak sehingga
menyebabkan kenaikan kreatinin plasma yang
bersifat progresif dengan atau tanpa adanya
oliguri.
Klasifikasi :
GGA Pre-renal
GGA Renal
GGA Post-renal
GGA Pre-renal
- Penyebab biasanya karena gangguan perfusi
ginjal.
- Kebanyakan reversibel
- Dapat berkembang menjadi GGA Renal
- Perlu pengelolaan yang tepat dan cepat
Etiologi:
1. Penurunan volume intra vakuler:
- kehilangan darah/plasma: perdarahan, luka bakar
- kehilangan cairan ekstra seluler: muntah, diarhe
2. Kenaikan kapasitas vaskuler:
- sepsis, blokade ganglion
- reaksi anafilaksi, anestesi
3. Penurunan curah jantung (kegagalan pompa jantung):
- infark miokard
- gagal jantung kongestif
- emboli paru
GGA Renal:
-Nekrosis Tubuler Akut

-Akibat penyakit ginjal primer

GGA Post-renal
-Gangguan pada aliran urine

-Tanpa penanganan yang cepat dapat

berkembang menjadi GGK
 Etiologi:
-Obstruksi: - batu

- tumor
- hipertrofi prostat
- keganasanretroperitoneal
- keganasan daerah pelvis
- mekanis
Ekstravasasi
Pengelolaan :
- Tindakan pembedahan

- Koreksi cairan dan elektrolit

- Prognosis: baik
 Gagal Ginjal Kronis ( GGK )
DEFINISI:
1. Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan (fungsi atau struktur )
dengan atau tanpa penurunan LFG.
2. LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal
 BATU SALURAN KEMIH
-Sudah dikenal sejak 5000 SM.
-Sering dijumpai dalam praktek.
-Gejala klinik bervariasi.
-Memerlukan tindakan yang tepat supaya
gagal ginjal tidak terjadi.
Penyebab :
• Metabolik
• Infeksi
• Defek tubuler
herediter
Macam batu Penyebab
--------------------------------------------------------
1. Batu kalsium: oksalat Hiperkalsiuria
Fosfat Hiperoksaluria
pH urine tinggi
Volume urine rendah
2. Batu infeksi ISK dgn bakteriuri
pembentuk urease
3. Batu asam urat Hiperurikosuri
pH urine rendah
Volume urine rendah
4. Batu cystin/Xantin Cystinuria
Xantinuria
Batu kalsium:

Terbentuk oleh karena:

a. Hiperkalsiuria
b. Hiperurikosuria
c. Hiperoksaluria
d. Batu kalsiumfosfat (hiperkalsiuria +
pH urine alkalis)
e. Volume urine kurang
f. Bersifat radioopaque
g. Merupakan batu yang terbanyak(70%)
Batu infeksi:
- Sering berbentuk batu Staghorn
- Terdiri dari strufit, triple fosfat, campuran
- Bersifat radiopaque
- Faktor: - Bakteri pemecah urea
- pH urine basa
- Stasis urine
- Neurogenic bladder
Batu Asam Urat:

 Hiperurisemi (25% penderita gout).

 Volume urine sedikit (< 600ml/24 jam)
 pH urine rendah (< 6,5 )
 Gout
 Hiperurisemia
 Radiolucent
 Jarang memerlukan pembedahan
 Gambaran Klinik

 Nyeri: nyeri pinggang, kolik ureter, disuri

 Hematuri
 ISK yang berulang
 Obstruksi urine yang mendadak
 Riwayat mengeluarkan batu
 GGA dan GGK
 Diagnosis dan Evaluasi

1. Gambaran klinik yang mengarah ke batu

2. Pemeriksaan urine:
hematuri,piuri,kristaluri
3. Pemeriksaan penunjang:
a. Foto polos abdomen, IVU
b. USG
c. CT-Scan abdomen
d. Laboratorium
 Terapi:
Mengambil batu yg sudah terbentuk.
Mencegah terjadinya kekambuhan
Terapi/pencegahan:
- minum yang banyak 2,5-3,5 liter
- untuk batu kalsium:
- diuretik tiazid
- diet rendah kalsium, purin, oksalat
- diet rendah lemak
 ( Terapi )
- Batu infeksi:
- antibiotik
- kelainan dasarnya
- Batu urat:
- urine alkali ( Na. bikarbonat )
- allopurinol
-Batu keluar spont. diameter < 4 cm.
-Diuresis paksa:
- batu < 10 mm
- fungsi ginjal baik
- tidak ada infeksi
- tidak terletak 1/3 proksimal ureter
- tidak ada gagal jantung
 SINDROM NEFROTIK
Definisi:
Gambaran klinis dengan etiologi ganda dengan ciri
khusus proteinuri masif > 3,5 g/hari/1,73 m2 permukaan
tubuh disertai dengan hipoalbuminemia < 3 g /ml.
Etiologi:
 Penyakit ginjal primer
 Penyakit metabolik & jaringan kolagen.
 Gangguan sirkulasi mekanik.
 Penyakit keganasan.
 Infeksi
 Toksin spesifik
 Kelainan kongenital
 Lain - lain
Gejala klinis:
1. Sembab
anasarka.
2. Atropi otot rangka.
3. Gejala malnutrisi.
4. Gejala2 akut
abdomen
jarang.
5. Peka terhadap
infeksi.
CYSTITIS (Radang pada kandung
kemih)

Frekuensi:
 Lebih sering pada o (o:o=8:1) pada usia 15-
40 th (uretra pendek, tidak mempunyai cairan
prostat, perubahan hormonal pada o, trauma
lebih mudah karena uretra pendek)
 Usia lanjut o lebih sering dari o
Predisposisi: Etiologi
BAKTERI:
1. Exstrophy vesica urinaria  E.coli, Proteus, A.
2. Obstruksi urethra: prostat >> aerogenes,
Klebsiella, coccus,
3. Fistula
N.gonorrhe
4. Catheterisasi (instrumentasi) JAMUR:
5. Cystocele  C. albicans

PARASIT:
6. Vesicolithiasis  Trichomonas,

7. Tumor vesica urinaria Schistosoma

8. Trauma
9. Lain-lain: gravida, gg. Saraf ke vesica urinaria
CARA INFEKSI
 Langsung Gejala
Pada stasis inf. Berupa TRIAS
Retrograd ke ginjal  Polyuri
(Pyelonephritis)  Nyeri
 Pyelonephritis recurens suprapubis
cystitis recurens  Dysuri

Gejala umum
demam,
menggigil, lesu
Patologi & Perjalanan Penyakit
 Awal hiperemi mukosa
 Lanjut perdarahan Hemorrhagic cystitis
1. Eksudat supuratif Suppurative cystitis
2. Pembentukan ulkus Ulcerative cystitis
3. Koagulasi eksudat + nekrosis
membranous cystitis
4. Edema sampai ischemi gangrenous
cystitis
5. Perivesical abses sampai perforasi/ peritonitis
pelvis
 TUMOR KANDUNG
KEMIH
Frekuensi:
Patogenesis  Jarang pada usia
FAKTOR LINGKUNGAN < 40 tahun
 Exposure thd zat-zat karsinogen:  Puncak pada
industri, metabolit tryptophan, tar dekade 6
(rokok), bahan cat aniline,
 Pria 3x lebih
metabolit karet yaitu beta
naphthylamine sering
IRITASI MEKANIK  Daerah endemis
 Infeksi schistosoma schistosoma
sering < 40 tahun
 VESICOLITHIASIS
 Primer, sekunder
 Terutama usia > 40 tahun
 Mengandung calsium, magnesium, ammonium
dalam bentuk garam-garam:
 Fosfat
 Carbonat
 Oxalat
 Urat
 Cystine kadang-kadang
 Patogenesis

 Komposisi batu bervariasi (tgt gg. yang mendasari)

 Matrix crystalloid atau mucoprotein
 90% mengandung calsium
70% berupa garam oxalat
5-10% berupa garam urate (pada GOUT)
2-3% berupa garam cystine
Pembentukan Batu ok:
1. Mekanisme :
 Peningkatan conc. Kristaloid urine
 Vol. Urine (dehidrasi)
 Ekskresi crystaloid
2. Mekanisme perubahan fisiko kimia (dalam
keadaan cryst. Normal)
 pH urine: pH terbentuk batu Ca, Mg,
Amm.fosfat
pH terbentuk batu urate, cystine
 Perubahan matrix pembentukan batu
merupakan kerangka untuk presipitasi
crystal
 Stasis urine kristalisasi, infeksi
 Benda asing: deskuamasi epitel
(metaplasia pd. Def. Vit A) terbentuk
nidus/ fokus untuk presipitasi bahan-bahan
pembentukan batu
Gejala:
 Sering asimptomatik
 Gejala biasanya ok:
 Iritasi kronis + infeksi
 Obstruksi (batu pada muara/ lehar VU)

OBSTRUKSI PARTIAL

*polyuria
*dysuria
*pyuria, hematuria
Diagosa: *pem. Klinis
*radiologi