Laporan Kasus II. Sept.

2022
G5P4A0 34 th gravid 40-41 minggu dengan
Eklampsia dan HELLP syndrome

Vicklen S. Pesiwarissa
Pembimbing:
dr. Yohanes Niko Santoso Pambudi
BAB I: PENDAHULUAN
Latar belakang
 Hipertensi Dalam Kehamilan (HDK), khususnya preeklampsia (PE), merupakan
salah satu masalah penting dalam ranah kesehatan masyarakat dan kedokteran
perinatal. 1
 Preeklampsia merupakan penyebab terbesar dari morbiditas dan mortalitas maternal,
yang didefinisikan sebagai hipertensi yang timbul setelah UK 20 minggu pada
wanita yang sebelumnya normotensi.1
 Eklampsia adalah PE yang mengalami komplikasi kejang tonik klonik yang bersifat
umum. 2
 Dewasa ini, HDK telah diklasifikasikan sebagai subtipe
toksemia pada kehamilan yang terdiri atas satu atau lebih
gejala berupa hipertensi, proteinuria, dan ggn fungsi organ
selama kehamilan. 2
 PE dan eklampsia kini berada pada angka 5-15% dan

merupakan salah satu penyebab mortalitas ibu hamil tertinggi

di Indonesia selain infeksi dan perdarahan juga bertanggung
jawab atas 30-50% kematian dan kasus IUGR. 3
 HELLP Syndrome adalah kumpulan gejala yang mencakup
Hemolysis, Elevated of Liver enzymes, and Low Platelet count.
Bersama dengan preeklampsia, sindroma HELLP adalah penyebab
morbiditas dan mortalitas tertinggi pada ibu hamil di dunia. 3
 HELLP biasanya berkembang secara tiba-tiba dalam kehamilan (UK
27-37 mgg) atau pada masa puerperium.3
BAB II: LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
 Nama : Ny. KKG
 Umur : 34 thn
 Tanggal Lahir : 16-02-1988
 Alamat : Kanduruk, Kodi
 Agama : Kristen Katolik
 Pekerjaan : IRT
 Tanggal MRS : 12-07-2022 Pukul 20.35 WITA
 Operator : dr. Harold I. M. Rumopa, Sp.OG
 Tindakan : SC CITO (Antigen Reaktif)
 ANAMNESIS

Pasien ibu hamil rujukan dari PKM Kori dibawa ke IGD RSKW 12/07/2022
dengan keluhan kejang 4x di rumah dan 1x di PKM. Kejang seluruh tubuh
dengan durasi ± 1-2 menit dan sadar setelahnya. Keluhan tidak disertai nyeri
perut ingin melahirkan, nyeri kepala (+), nyeri ulu hati (+), dan pandangan
kabur (+). Keluhan lain seperti keluar lendir darah dan air-air disangkal, gerak
janin (+). Pasien hamil anak ke-5 dengan HPHT 29/09/2021 dan TTP
06/07/2022.
 ANAMNESIS

Riwayat hipertensi selama kehamilan ini disangkal, namun ada riwayat kejang
dan BSC pada kehamilan sebelumnya (ke-4)  IUFD (2017).

Saat di PKM pasien sudah dapat loading dose MgSO4 40%, Nifedipin 10 mg,
PCT 500 mg. Dan saat ini sementara terpasang IVFD RL + 6 gr MgSO4 40%
28 tpm.
 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : TSS
Kesadaran : Compos mentis,
Antropometri : BB= 38 Kg; TB= 158 cm ; IMT= 15.22 kg/m2

Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80 mmHg (di PKM 170/100 mmHg)
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,4oC
SpO : 95% room air
2
 PEMERIKSAAN FISIK
Pulmo:
Kepala: Normocephal
I: bentuk dada normal, simetris keadaan

ODS: CA -/-, SI-/-, pupil bulat isokhor
3mm/3mm,
Mulut: bibir sianosis (-)
stasis maupun dinamis, retraksi sela iga (-)
P: NT (-)
Per: Redup di basal paru +/+
A: BND ves, rh +/+, wh -/-.

Leher: Pembesaran KGB (-), trakea di

tengah.
 PEMERIKSAAN FISIK

Cor: Ekstremitas:
I: IC tidak tampak AH, Reflex patella +/+, jejas (-), edema (-),
P: IC tidak teraba CRT < 2’’.
Per: TDE

A: BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:
Supel, bising usus (+), NE (+)
 STATUS OBSTETRIK

Pemeriksaan Luar
Leopold I : Bulat, tidak melinting, TFU 30 cm, EFW= 1890 gram

Leopold II : Pu-Ka (keras memanjang), Kiri (Ekstremitas), DJJ 150

bpm
Leopold III: Bulat, melinting kesan kepala, Konvergen

Leopold IV: Belum masuk PAP, Kepala Hodge I

FM : Aktif
His : Belum ada
STATUS GINEKOLOGI

V/V : TAK

Vaginal Touche: OUE pembukaan seujung jari, portio tebal-lunak,

ketuban (+)
 PENUNJANG
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Hemoglobin 13.3 gr/dL 12-16 Hemoglobin 9.6 gr/dL 12-16

Eritrosit 4.96x10^6/uL 4.2-5.4 Eritrosit 3.58x10^6/uL 4.2-5.4
Hematokrit 39.9% 37-47 Hematokrit 28.8% 37-47
Leukosit 9000/uL 5000-10000 Leukosit 10400/uL 5000-10000
Trombosit 41/uL 150rb-400rb Trombosit 37/uL 150rb-400rb
CT 2.15 mg/dL 10 SGOT 204 U/L 0-35
BT 2.22 mg/dL 1.1-2 SGPT 115 U/L 4-36
Rapid Ag C-19 (+) NEGATIF LED 40/85 mm/jam 0-20
GDS 86 mg/dL 200
12/07/2022
Ureum 52.6 mg/dL 10-20
Kreatinin 1.3 mg/dL 0.5-1.1
UL
Blood +3 NEGATIF
Protein +3 NEGATIF

13/07/2022
PENUNJANG
RESUME

Pasien ibu hamil rujukan dari PKM Kori dibawa ke IGD RSKW
12/07/2022 dengan keluhan kejang 4x di rumah dan 1x di PKM. Kejang
seluruh tubuh dengan durasi ± 1-2 menit dan sadar setelahnya, keluhan
disertai nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan pandangan kabur. Gerak
janin (+). Pasien hamil anak ke-5.

Ada riwayat kejang dan BSC 1x pada kehamilan sebelumnya (ke-4) 

IUFD (2017).
RESUME

Saat di PKM pasien sudah dapat loading dose MgSO4 40%, Nifedipin 10
mg, PCT 500 mg. Dan saat ini sementara terpasang IVFD RL + 6 gr
MgSO4 40% 28 tpm.

Pada PF didapatkan KU pasien TSS, TD 120/80 di IGD. Pada auskultasi

paru ditemukan rhonki basah halus di basal kedua paru, reflex patella +/+.
Pada leopold dan VT t.a.k.
RESUME

Pada penunjang lab DL (12/07) ada trombositopenia (41rb/µL),

pemanjangan BT (2.22 mg/dL), dan Rapid Ag C-19 (+). DL (13/07)
trombositopenia (37rb/µL), enzim hati (OT/PT 204/115), Ur/Cr
52.6/1.3, LED (40/85 mm/jam), UL  Blood +3 dan Protein +3.
Foto thorax AP pasien ini ditemukan adanya perihilar hazzyness di
kedua lapang paru, kesan Interstisial Lung Oedema dan juga
cardiomegaly.
PERSIAPAN
Status fisik ASA III

1. Persiapan di VK
Pukul 21.05 WITA pasien tiba di VK

Evaluasi identitas pasien

Evaluasi status present: GCS E4V5M6 TD: 121/82 mmHg, HR 72x/m,

RR 20x/m, T 36,5oC, DJJ 154 bpm.

Informed consent pasien dan keluarga pasien sembari menunggu hasil

lab pasien (Ag reaktif)

PERSIAPAN
2. Persiapan di OK
Pukul 21.35 WITA pasien diterima masuk ke ruang persiapan dengan

infuse 2 line a/r manus D et S

(didorong ke kamar operasi)
Evaluasi status present: GCS E4V5M6 TD: 160/100 mmHg, HR 80x/m,

RR 20x/m, T 36,4oC, SpO2 99% room air.

Pukul 22.10 WITA pasien mulai dianestesi

Pukul 22.15 WITA tindakan pembedahan dimulai

Dilakukan tindakan SC dengan insisi Pfannestiel, pukul 22.17 WITA lahir
bayi laki-laki BBL 1700 gram, PBL 41 cm, AS 2/6. Operasi berlangsung
selama 55 menit (s/d 23.10 WITA) dengan perdarahan ± 600 ml.

(Pasien lalu dirawat di ruang Vincensius)

DIAGNOSIS

Pre OP: G5P4A0 gr 40-41 minggu belum inpartu dgn

Eklampsia dan HELLP syndrome + Edema paru + BSC
1x a/i IUFD + JTHIU, letak kepala, TBJ 1890 gram.

Post OP: P5A0 34 th post SCTP + Adhesiolisis + MOW

a/i eklampsia + BSC + Adhesi peritoneal.
PENATALAKSANAAN PROGNOSIS

Emergency Sectio Caesaria Ad Vitam : Dubia

(COVID’s Procedure) Ad Fungsionam : Dubia
Ad Sanationam : Dubia
FOLLOW UP H0
 FOLLOW UP H1

INSTRUKSI:
1.Pro Rontgen thorax
2.Tunggu hasil PCR
3.Cek DL, GDS, Ur, Cr, OT, PT, LED
4.Rawat bersama Interna
 FOLLOW UP H2

3x500 mg tab PO

HASIL PCR NEGATIF

INSTRUKSI:
1.Pasien pindah ke RE
FOLLOW UP H3
FOLLOW UP H8
BAB III: PEMBAHASAN & DISKUSI
DEFINISI

HDK: Keadaan dimana SBP ≥ 140 mmHg atau DBP ≥ 90 mmHg pada 2x
pengukuran selang 1 jam atau lebih di lengan yang sama pada ibu dalam
keadaan istirahat dan yang sebelumnya normotensi.
KLASIFIKASI
Segala jenis gangguan hipertensi yang terjadi dalam kehamilan dibagi
menjadi:
1.Hipertensi Gestasional: New onset hipertensi mulai terjadi ≥ 20

minggu, tanpa disertai gangguan organ (termasuk proteinuria) yang hilang

< 12 minggu pasca persalinan.
2.Hipertensi Kronis: Hipertensi yang diketahui < 20 minggu, gangguan

organ dapat terjadi pada hipertensi kronis (tergantung derajat dan lama
hipertensi kronis) menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
KLASIFIKASI

3. Hipertensi Kronis Superimposed PE: Hipertensi kronis yang

mengalami pemberatan disertai gejala preeklampsia setelah 20
minggu.

4. Preeklampsia: Hipertensi new onset yang terjadi pada UK ≥ 20

minggu disertai gangguan fungsi organ. Eklampsia: Kejang tonik-
klonik, bersifat general yang baru muncul pada penderita PE.

Hipertensi berat (severe hypertension) (SBP ≥ 160 atau

DBP ≥ 110)  PEB
KLASIFIKASI

American College of Obstetricians & Gynecologists (ACOG) :

1. Pregnancy Induced Hypertension (PIH) :
 HT Gestasional
 Preeklampsia, PEB, Hellp syndrome
 Eklampsia

2. Hipertensi Kronis sebelum kehamilan

3. Hipertensi kronis dengan superimposed PIH

 HIPERTENSI KRONIS

HIPERTENSI GESTASIONAL
PU -

5 minggu 20 minggu ATERM PUERPERIUM 12 minggu

PU +
PE-EKLAMPSIA

HT KRONIS SUPERIMPOSED PE
 ANATOMI

1 2
PATOGENESIS PE

THEORIES:
1.Kelainan vaskularisasi plasenta (Remodelling a. spiralis)
2.Iskemia plasenta & pembentukan oksidan

3.Intoleransi imunologis antara ibu & janin

4.Adaptasi Kardiovaskuler

5.Defisiensi gizi

6.Stimulus inflamasi
PATOGENESIS PE

THEORIES:
1.Kelainan vaskularisasi plasenta (Remodelling a. spiralis)
2.Iskemia plasenta & pembentukan oksidan

3.Intoleransi imunologis antara ibu & janin

4.Adaptasi Kardiovaskuler

5.Defisiensi gizi

6.Stimulus inflamasi
 PATOGENESIS PE

THEORIES:
1.Kelainan vaskularisasi plasenta (Remodelling a. spiralis)
SEL
TROFOBLASEL Lapisan muskularis a.
SEL S TROFOBLA INVAS
TROFOBLA SEL S spiralis & jaringan matrix
S I
TROFOBLA sekitar a. spiralis
S HIPOKSIA
ISKEMIA
Peningkatan elastisitas dinding a. spiralis • TD MENINGKAT
PLASENTA
DILAT • TD normal
& • PENINGKATAN resistensi
KAKU
Memudahkan a. spiralis untuk distensi &
ASI
BAIK
•
•
Penurunan resistensi vaskuler
vaskuler
Peningkatan aliran darah UP
dilatasi • PENURUNAN aliran darah UP
PATOGENESIS PE

THEORIES:
1.Kelainan vaskularisasi plasenta (Remodelling a. spiralis)
2.Iskemia plasenta & pembentukan oksidan

3.Intoleransi imunologis antara ibu & janin

4.Adaptasi Kardiovaskuler

5.Defisiensi gizi

6.Stimulus inflamasi
PATOGENESIS PE

THEORIES:
2.Iskemia plasenta & pembentukan oksidan
KEGAGALAN DISFUNGSI
REMODELLING A.
SPIRALIS ENDOTEL
SEL
SEL 1. Penurunan produksi
HIPOKSIA ENDOT
SEL ENDOT Prostasiklin (PGE2)
ISKEMIA
PLASENTA RUSAK
EL SEL
EL
ENDOT ENDOT 2. Peningkatan agregasi
EL EL trombosit
3. Peningkatan permeabilitas
kapiler
RADIKAL
MERUSA
Asam lemak  4. Peningkatan produksi bahan2
BEBAS vasopressor
PEROXIDA LEMAK
(RADIKAL
Penurunan kadar NO
K
5.
HIDROXILMembran sel
) Juga Nukleus &
Protein sel endotel
PATOGENESIS PE

THEORIES:
1.Kelainan vaskularisasi plasenta (Remodelling a. spiralis)
2.Iskemia plasenta & pembentukan oksidan

3.Intoleransi imunologis antara ibu & janin

4.Adaptasi Kardiovaskuler

5.Defisiensi gizi

6.Stimulus inflamasi
1

3
1

2
PREEKLAMPSIA

Kriteria:

1. Usia Kehamilan ≥ 20 minggu

2. Hipertensi (SBP ≥ 140/ DBP ≥ 90);

3. Gangguan fungsi organ: Proteinuri (≥ 300 mg/24 jam; atau ≥ 1+

dipstik urin) atau Gangguan fungsi organ berat/komplikasi berat,
yaitu:
PREEKLAMPSIA

a. Trombositopenia (< 100.000/mm3)

b. Gangguan ginjal (SCr > 1,1 mg/dL)
c. Gangguan liver (transaminase > 2x dan/atau nyeri epigastrial/RUQ)
d. Edema paru
e. Gejala neurologis (stroke, nyeri kepala, ggn visus)  Impending
eklampsia
f. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi gangguan sirkulasi
uteroplasental: oligohidramnion, IUGR.
 SCREENING PE (UK 12-28 mgg)

FR Moderate (minimal 2 positif  Sreening PEMERIKSAAN FISIK:

PE (+)) 1.BMI > 30; risiko tinggi PE (2,5x)
Riwayat keluarga PE (3x)
1.
2.MAP TM II ≥ 90 mmHg;
Primigravida (1,9x), primitua sekunder (3x)
2.
bila (+)  3,5 x PE, bila (-)  0,46x PE
Kehamilan kembar (2,9x)
3.

Usia ≥ 35 tahun (1,7x)

4. 3.Roll over test (Perbandingan BP saat miring dan
telentang);
FR Tinggi (1positif  Sreening PE +) Diastolik (miring) – Diastolik (telentang) ≥ 15
Riwayat HDK (7x)
1. mmHg
HT Kronis
2.
ROT (+)  3x PE dibandingkan ROT (-)
Diabetes Mellitus (3,6x)
3.

Penyakit autoimun (cth: SLE) (9,7x)

4.
≥ 2 hasil (+) Screening PE (+)
SCREENING PE

Jika screening PE (+):

1.Aspirin dosis rendah 1x80-150 mg
sampai 7 hari sebelum persalinan
2.Kalsium minimal 1 gr/hari

3.As. Folat 2x400 mg/hari

4.SF 2x1
 DIAGNOSIS PE & PEB

1. UK ≥ 20 minggu Pembagian:
2. SBP ≥ 140 mmHg atau DBP ≥ 90 mmHg + Preeklampsia ‘tanpa disertai gejala berat’
1.

3. Gangguan fungsi organ: Proteinuria (≥ 300 mg/24 jam Preeklampsia ‘dengan disertai gejala berat’ (PEB)
2.
atau dipstick ≥ +1)
4. Jika tidak ada proteinuria, HT dapat diikuti salah satu
dari 6 gejala gangguan organ berat.

PEB Pembagian:
SBP ≥ 160 mmHg atau DBP ≥ 110 mmHg disertai gejala 1. PEB tanpa impending eklampsia
ggn organ berat. PEB dengan impending eklampsia (PEB dengan gejala
2.

subyektif (nyeri kepala hebat, ggn visus, muntah, nyeri

epigastrium, kenaikan TD progresif.
Recent update
Tidak ada PE ringan
Kuantitas proteinuri tidak menjadi derajat pemberat PE
DISKUSI
Sebelum muncul manifestasi kejang pada pasien ini pasien tidak pernah
mengonsumsi obat antihipertensi, bahkan pasien mengaku tidak pernah
memeriksakan kehamilannya ke PKM atau dokter Sp.OG.

Pasien dilarikan ke PKM karena kejang di rumah. Saat tiba di PKM TD

170/100 mmHg disertai nyeri kepala, pandangan kabur, dan nyeri
epigastrium.
 Preeklampsia dengan gejala berat
•MRS, Evaluasi gejala, DJJ, Lab
•Stabilisasi, pemberian MgSO4 ≥34 mgg
1. Antihipertensi, bila TD ≥ profilaksis
•Anti HT jika ≥ 160/110
160/110 mmHg berikan
< 34 mgg
nifedipin 3x10 mg 
dilanjutkan dengan Jika UK > 24 mgg, janin TERMINASI
hidup: berikan pematangan KEHAMILA
maintenance metildopa paru (dosis tidak harus selalu N SETELAH
IYA lengkap) tanpa menunda STABILISAS
3x500 mg. HT emergency
terminasi I
 antihipertensi IV
TIDAK
Nicardipine.
Jika UK > 24 mgg: pematangan
2. MgSO4, profilaksis paru (inj. Dexamethasone IM
2x6 mg atau betamethasone IM
diberikan pada PEB. IYA
1x12 mg) 2x24 jam.
3. Persalinan, terminasi saat TIDAK

UK PE ≥ 37mgg, PEB ≥
• UK ≥ 34 mgg
34 mgg. • KPP/Inpartu
• Perburukan
maternal-fetal
DISKUSI
Saat dibawa ke IGD RSKW, pasien sudah diberikan loading dose
MgSO4, dan antihipertensi Nifedipin di PKM, MgSO4 sementara
diberikan dengan pemberian Alternatif 2.
 ……
Pasien ANC, UK 28 minggu dengan…
Preeklampsia
1. TD 140/90, Proteinuri (+1) 

2. TD 180/120, Proteinuri (+4)  Preeklampsia Berat

Preeklampsia
3. TD 140/90, Proteinuri (+4) 

4. TD 160/70, Proteinuri (+1)  Preeklampsia Berat

5. TD 150/100, Proteinuri (-)  Hipertensi Gestasional

6. TD 170/100, Proteinuri (-), PLT 90rb  Preeklampsia Berat

7. TD 140/90, Proteinuri (-), SCr 1,3  Preeklampsia Berat

8. TD 140/90, Proteinuri (-), impending eklampsia  Preeklampsia Berat

PATOGENESIS EKLAMPSIA

Sebelum terjadi Eklampsia biasa disertai adanya

Pasien PE HIPERTENSI TAK TEREGULASI & TANDA-
TANDA IMPENDING EKLAMPSIA (nyeri kepala,
ggn visus, dan nyeri Epigastrium-RUQ).

Gangguan autoregulasi
sistem sirkulasi serebral

Hipoperfusi, iskemia lokal, disfungsi EKLAMPSI

VASOKONSTRIKSI endotel, edema serebral A
EKLAMPSIA
Gejala klinik:

Penurunan kesadaran, otot lengan, kaki, dada, dan punggung

Fase Tonik
1. menjadi kaku, berlangsung 1 menit.

1-2 menit setelah fase tonik, otot mulai menyentak dan

Fase Klonik
2. berkedut.

Dalam keadaan tidur dalam, napas dalam, dan bertahap sadar

Fase Pasca Kejang
3. kembali disertai nyeri kepala. Biasanya kembali sadar dalam 10-20
menit pasca kejang

Gejala Neurologis
4. Defisit memori, defisit persepsi visual, ggn status mental.
TERAPI
Prinsip: Hentikan kejang dan cegah kejang ulangan, cegah terjadinya
komplikasi eklampsia, stabilisasi meternal, lakukan terminasi disaat yang tepat.
1.Berikan O2 maternal & lindungi dari trauma fisik

2.MgSO4 sebagai pilihan utama. Pilihan kedua (DZP, lorazepam, atau

midazolam)
3.Berikan antihipertensi (nifedipin atau metildopa) jika TD ≥ 160/110 untuk
cegah stroke.
4.Terminasi dilakukan setelah kondisi maternal yang stabil (vital sign ≥ 10)
 TERAPI
EKLAMPSI
A
KRITERIA 1 2 3 Stabilisasi kondisi ibu
•Posisi MIKI
TDS 110-150 90-110 50-90 •Suplementasi O2 (8-10 lpm)
TDD > 200 140-200 100-140 •Fiksasi longgar ke tempat tidur untuk mencegah trauma dan fraktur
•Pasang sudap lidah
Nadi > 120 100-119 80-99 Atasi kejang dan cegah kejang ulangan
•Berikan MgSO4 sebagai lini I, jika menetap dapat diulang hingga lini
Temperatur > 40 38.5-40 < 38.4 II sampai black out anestesi
Atasi adanya hipertensi
Laju napas < 16/ > 30 Irregular 16-29 •Diberikan jika TD ≥ 160/110

GCS 3-4 5-7 >8 Vital sign score ≥ 10

• Kesadaran menurun
Skor Interpretasi • Fetal distress
Kondisi ibu dan janin baik

≥ 10 Optimal untuk terminasi Skor pelvik < 5 Skor pelvik ≥ 5

9 Pertimbangkan perlunya terminasi
Gagal induksi Induksi oksitosin
≤8 Persalinan ditunda, stabilisasi
Terminasi perabdominam Terminasi pervaginam
 DISKUSI
EKLAMPSI
A
KRITERIA 1 2 3 Stabilisasi kondisi ibu
•Posisi MIKI
TDS 110-150 90-110 50-90 •Suplementasi O2 (8-10 lpm)
TDD > 200 140-200 100-140 •Fiksasi longgar ke tempat tidur untuk mencegah trauma dan fraktur
•Pasang sudap lidah
Nadi > 120 100-119 80-99 Atasi kejang dan cegah kejang ulangan
•Berikan MgSO4 sebagai lini I, jika menetap dapat diulang hingga lini
Temperatur > 40 38.5-40 < 38.4 II sampai black out anestesi
Atasi adanya hipertensi
Laju napas < 16/ > 30 Irregular 16-29 •Diberikan jika TD ≥ 160/110

GCS 3-4 5-7 >8 Vital sign score ≥ 10

• Kesadaran menurun
Skor Interpretasi 14 • Fetal distress
Kondisi ibu dan janin baik
BOH (4),
≥ 10 Optimal untuk terminasi GrandeMP
Skor pelvik < 5 Skor pelvik ≥ 5
(4), BSC (8),
9 Pertimbangkan perlunya terminasi AGDO (8). KRST
 skor 26! Gagal induksi Induksi oksitosin
≤8 Persalinan ditunda, stabilisasi
Terminasi perabdominam Terminasi pervaginam
 4
4

4
8
= 26
2
8
KOMPLIKASI PE-E
1. HELLP Syndrome
2. Solusio plasenta
3. SH
4. Pneumonia aspirasi
5. Edema paru
6. DIC
7. Persalinan preterm
8. Fetal distress
9. Asfiksia
10. IUGR
11. IUFD
MgSO4
MgSO4 merupakan inhibitor kompetitif Ca2+
dan dapat menempati reseptor NMDA, juga
adalah pilihan I untuk menurunkan kadar AcH.
Sehingga tidak terjadi depolarisasi.
Indikasi:
 Untuk mencegah kejang pada PEB
 Untuk menghentikan kejang dan mencegah kejang
ulangan pada Eklampsia

Syarat pemberian:
Alasan penggunaan: Tidak mengganggu
1. Ada antidotum (Ca Glukonas 10%)
janin, tidak mempengaruhi kesadaran ibu.
2. Refleks patella ++/++

3. RR ≥ 12-16 x/m, tidak ada tanda distress napas.

4. Produksi urin > 100 cc/4 jam

MgSO4

Pemberian: Efek Samping: flushing, nausea, muntah,

Oral
1. kelemahan otot, sedatif, henti napas, henti
jantung.
Parenteral:
2.

Dihentikan, bila:
 Intravena: berikan dalam C ≤ 20%
Tanda intoksikasi (hilangnya reflex tendon,
1.
 Jika lebih, mudah toksisitas dan henti napas, henti jantung)
Hipermagnesemia Setelah 24
2. jam pasca persalinan dgn
Eklampsia
 Intramuskular: bisa diberikan hingga C Setelah 24 jam pasca kejang terakhir
3.

50% Setelah 12 jam pasca persalinan pada PEB

4.

 Penyerapan lambat
DEFINISI

Sindrom HELLP: keadaan PE-Eklampsia disertai timbulnya

Hemolysis (LDH > 600 IU/L) , Elevated Liver enzyme (OT dan
PT ≥ 40 IU/L), Low Platelet count (≤ 150.000/mL)
KLASIFIKASI
DISKUSI
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Hemoglobin 9.6 gr/dL 12-16

Eritrosit 3.58x10^6/uL 4.2-5.4
Hematokrit 28.8% 37-47
Leukosit 10400/uL 5000-10000
Trombosit 37/uL 150rb-400rb
SGOT 204 U/L 0-35
SGPT 115 U/L 4-36
LED 40/85 mm/jam 0-20
GDS 86 mg/dL 200
Ureum 52.6 mg/dL 10-20
Kreatinin 1.3 mg/dL 0.5-1.1
UL
Blood +3 NEGATIF
Protein +3 NEGATIF
TERAPI
1. Terminasi dilakukan pada kehamilan ≥ 34 Komplikasi sindrom HELLP
mgg, kondisi janin non reassuring,
kondisi ibu memburuk. UK < 34 mgg UK ≥ 34 mgg

2. Perawatan konservatif hanya ditujukan

untuk pematangan paru bila UK < 34 mgg. Pematangan
Perburukan
paru selama 48
Dilanjutkan terminasi setelahnya. kondisi
jam
3. Transfusi trombosit jika AT ≤ 20rb. Target
AT ≥ 50rb jika perlu dilakukan terminasi
Terminasi kehamilan
perabdominam. (Mode of Delivery disesuaikan indikasi obstetrik dan
kematangan serviks)
DISKUSI
1. Terminasi dilakukan pada kehamilan ≥ 34 Komplikasi sindrom HELLP
mgg, kondisi janin non reassuring,
kondisi ibu memburuk. UK < 34 mgg UK ≥ 34 mgg

2. Perawatan konservatif hanya ditujukan

untuk pematangan paru bila UK < 34 mgg. Pematangan
Perburukan
paru selama 48
Dilanjutkan terminasi setelahnya. kondisi
jam
3.

AT ≥ 50rb jika perlu dilakukan terminasi

X
Transfusi trombosit jika AT ≤ 20rb. Target

Terminasi kehamilan
perabdominam. (Mode of Delivery disesuaikan indikasi
obstetrik dan kematangan serviks)
SITASI
4. Sirait AM. Prevalensi Hipertensi pada Kehamilan di
Indonesia dan Berbagai Faktor yang Berhubungan
(Riset Kesehatan Dasar 2007). Buletin Penelitian
Sistem Kesehatan Vol. 15 No. 2 April 2012: 103–
109.
5. Lam, Chun, et al. “Circulating Angiogenic Factors
in the Pathogenesis and Prediction of
Precelampsia”, Hypertension-Journal of the
American Heart Association, 2005;3(1)1-6.

6. Bearelly D, Hammoud GM, Koontz G, Merrill DC,

Ibdah JA (2012) Preeclampsia-Induced Liver
Disease and HELLP Syndrome. Maternal Liver
Disease 74-91.
73