HEPATITIS

1
 PENDAHULUAN
1. Anatomi hati
1. Berat 100-1500 gr
2. Kira-kira 1/50 BB
3. Letak pada abd bag atas
4. Terbagi 2 bagian besar
1. Lobus kanan
2. Lobus kiri
2. Pendarahan di kendalikan o/ 2 sistem
pembuluh darah
1. Vena porta
2. Arteri hepatika
1. Pada vena porta hepatik keluar saluran
empedu yg bergabung menjadi duktus
hepatikus
2. Duktus sistikus menggabungkan diri dg
ductus hepatikus u/ menjadi duktus
koledukus
 FUNGSI HATI
1. Penyimpanan glikogen, sintesis
protein plasma, dan penetralan
obat.
2. Proses metabolisme
3. Mengkonjugasi bilirubin
4. Menetralisir toksin
5. Pembentukan steroid termasuk
kolesterol dan asam empedu
 DEFINISI
1. Suatu proses peradangan pada jaringan
yang dapat disebabkab oleh infeksi virus
dan oleh reaksi toksik terhadap obat-
obatan serta bahan kimia (Sujono Hadi,
1999)
2. Hepatitis virus merupakan infeksi sitemik
oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas
(Smeltzer, 2001)
2
• Hepatitis adalah peradangan dari sel-sel
liver yang meluas/ menyebar , hepatitis
virus merupakan jenis yang paling
dominan

3
 HEPATITIS
PENYEBAB VIRUS
HEPATITIS
1. VIRUS HEPATITIS A (VHA)
2. VIRUS HEPATITIS B (VHB)
3. VIRUS HEPATITIS C (VHC)
4. VIRUS HEPATITIS D (VHD)
5. VIRUS HEPATITIS E (VHE)
4
 GEJALA
PRODROMAL : PANAS, MUAL, ANOREKSIA,
KENCING WARNA TEH TUA
(KUNING KECOKLATAN ) , SAKIT
SENDI / TULANG, MUNTAH.
MASA INKUBASI :
HVA 2-4
MINGGU
HVB 2-6
BULAN
HVC 2-26
MINGGU
HVD 4-20
MINGGU 5
• Secara klinis manifestasi hepatitis akut adalah
sama, apapun penyebabnya.

• Setelah ada tanda ikterus, penderita merasa

lebih enak

6
 DIAGNOSIS - HEPATITIS
1. PEMERIKSAAN SEROLOGIS
HVA  IgM anti HVA
HVB  HBS Ag, anti HBc
HVC  anti HCV
HVE  anti HEV
2. HISTOPATOLOGIS (BIOPSI HATI)

7
• IgM anti-HAV : antibodi tubuh yg dibentuk
sebagai tanggapan terhadap virus hepatitis A
• HBsAg (Hepatitis B surface antigen) adalah
suatu protein antigen yang dihasilkan oleh HBV.
• Anti-HBc (anti–Hepatitis B core antigen) adalah
suatu antibodi terhadap hepatitis B core antigen.
Core antigen ditemukan dalam partikel virus
namun menghilang lebih awal pada perjalanan
infeksi.
• Pemeriksaan Anti-HCV merupakan pemeriksaan
darah untuk mendeteksi keberadaan antibodi
terhadap virus Hepatitis C (HCV).
• Pada hepatitis akut, SGOT,SGPT akan
meningkat sampai 20-50x N dan cepat menurun
sampai 50%
• Pada hepatitis kronik penurunan SGOT, SGPT
agak lambat dan berfluktuasi.
• SGPT (7 -32 u/l)
• SGOT (7 – 25 u/l)

8
 Type A Type B Type C Type D Type E

incubasi 15-49 hr 28-160 hr 15-160 hr 21-140 hr 15-65 hr

Rata 30 hr Rata 70-80 Rata 50 hr Rata 35 hr Rata 42 hr
hr

9
 Type A Type B Type C Type D Type E
Metode Fekal-oral •Parenteral •Parenteral Sama dg Fekal-oral
transmi Sexual •Seksual jarang biasanya VHB Kontac
si parenteral •Oral-oral melalui Vertikal- tapi
•Sanitasi •Perinatal tranfusi darah sexual resikonya
buruk •Petugas •seksual, Parenteral rendah
•Kontak kes •orang ke perinatal,
•Air/ orang( memerluka
makanan •Perinatal/ n koinfeksi
•Sosio yg neonatal dengan type
rendah •Tato B
•Saliva
•Sumpit makan

10
 Type A Type B Type C Type D Type E

Sifat Tanpa/dg gejala Dapat Serupa dg HBV Serups Serupa dg

sakit mirip plu terjadi Tidak begitu dengan HBV HAV
Pase pra icterik: tanpa berat dan an
sakit kpl,malaise, gejala icterik
anoreksia, febris
Fase icterik:
urine gelap,
sklera
icterik,nyeri
tekan

11
 Type A Type Type C Type D Type E
B

Kepa- Tak ikterik dan Parah Menyebar luas, Peningkatan Sama

rahan asimtomatik dapat berkem- insiden dengan D
bang sampai kronis dan
kronis gagal hepar
akut

12
 Type A Type B Type C Type D Type E

Sumber Darah, Darah, Terutama Melalui darah Darah, feces,

virus feces, saliva saliva, melalui saliva
semen, darah
sekresi
vagina

13
 Type A Type B Type C Type D Type E

Hasil 1.Biasanya dpt berat Sering Serupa Serupa dg

akhir ringan dg terjadi dengan HBV HAV
pemulihan Fatalitas status
2.Fatalitas 1-10% karier yg Kemungkinan
<1% kronis karier
3. Td tdp Status
karier Karier Meningkat Hep kronis
4.Td kan resiko aktive dan sir
beresiko Bs kroni Ca Hati hep >>
parah Sir Hep

14
 GEJALA KLINIK
Type A Type B

Terutama menyerang anak-anak dan dewasa muda, 1. HVB akut simptomatik.

masa tunas 2-4 minggu 2. HVB akut asimptomatik.
Fase akut : Asimtomatik atau ringan  90% 3. Karier / pengidap HBsAg
penderita.
• Ikterus  1-10% penderita
• Fase pre-ikterik : tidak spesifik, 2-7 hari
• Fase ikterik : setelah masa prodromal hilang,
• penderita merasa lebih enak, lamanya 10-14 hari.
•Fase penyembuhan : ikterus (-), gejala (-), segar

15
 Type C Type D Type E
Masa inkubasi : 2-26 minggu Sama dg VHB •Masa inkubasi 20 – 60
(rata-rata 7 minggu) hari
Gejalanya ringan atau • Prodromal dan gejala
asimptomatik / samar samar klinik sama dengan HVA
Ikterus  25% penderita, • HVE sembuh sendiri
berarti penyakitnya sudah
lanjut.
50% berkembang menjadi
kronik
Prodromal sama dengan virus
yang lain
Walaupun gejalanya ringan
 pada biopsi hati 60%
hepatitis kronis aktif

16
17
POLA ENZIM PADA HEPATITIS
AKUT DAN KRONIK

20-50 20-50
kali kali

5-10 5-10
Kali Kali

SGOT SGPT

Hepatitis akut Hepatitis kronik

18
HEPATITIS
VIRUS A

19
• Merupakan penyakit dengan distribusi global

• Berhubungan dengan faktor :

- sosio-ekonomi yang rendah
- sanitasi lingkungan yang jelek

Ditularkan melalui :
Sumber air
Makanan yang tercemar
Transmisi endemik / sporadik

10
EPIDEMIOLOGI / TRANSMISI
HEPATITIS VIRUS AKUT
A. Variasi musim dan geografi:
daerah tropis (2 musim)  musim hujan, daerah
dengan 4 musim  m. semi / awal
m. dingin.
B. Variasi Usia
Negara berkembang : mulai dari awal kehidupan.
biasanya asimptomatik, anikterik.
Negara maju : pada anak-anak menurun,
cenderung lebih banyak pada orang tua.
20
• Di Irian (endemisitas tinggi) prevalensi HVA
sampai umur 4-5 tahun 100%

Di Jakarta, Bandung, Makassar, pada umur 4-5

tahun  35-45%, sedangkan pada umur lebih 30
tahun  90% sudah terinfeksi VHA

21
120

100

Jakarta
80
Bandung
60

40 Jakarta

20 Ujung Pandang

0 20
4 8 12 16

Usia (tahun)
Gambar 1 : Prevalensi hepatitis A dibeberapa kota di Indonesia (1981)
22
GAMBARAN MIKROSKOPIS
VIRUS HEPATITIS A

27

23
 DIAGNOSIS - HVA
1. Anamnesis : Gejala prodromal, riwayat
kontak
2. Pem. Fisik : Sklera Ikterus, kulit kekuningan,
hepatomegali
1. Laboratorium : Bilirubin ↑, SGOT ↑, SGPT ↑,
alkali fosfatase ↑,
IgM anti HVA (+)
24
 PATOGENESIS - HVA
Anti HVA sudah bisa terdeteksi didalam sitoplasma
sel hati sebelum ada ikterus.
Jumlah virus menurun setelah timbul manifestasi
klinis, dan kemudian muncul IgM anti HVA.

Kerusakan sel hati oleh virus terjadi sangat singkat

( pada masa inkubasi ), akibat aktivasi sel T- limfosit
sitotoksik terhadap antigen HVA.

25
Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu
karena kerusakan sel parenkim hati.

Peningkatan SGPT memberi petunjuk adanya

kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari pada
SGOT.

Peningkatan SGOT terjadi pada kerusakan

miokardium dan sel otot rangka.

26
 LABORATORIUM - HVA
IgM anti HVA adalah spesifik untuk diagnosis dan
konfirmasi infeksi hepatitis virus A, dan ini
merupakan sub kelas antibodi IgM terhadap HVA
dan akan menghilang 3-6 bulan

IgG anti HVA menunjukan infeksi yang sudah lalu

atau sudah terjadi penyembuhan.

27
 PENATALAKSANAAN -
HVA
Tidak ada yang spesifik, bersifat suportif.
1. Tirah baring, terutama fase awal penyakitnya
2. Diet : makanan tinggi protein, KH, rendah lemak
( sementara )
3. Simptomatik :
- Mengurangi keluhan
- Food suplement
4. Perawatan di RS : sakit berat, muntah proyektil, panas
tinggi sehingga memerlukan cairan parenteral.

28
 PROGNOSIS - HVA
Baik, sembuh sempurna

Kematian 0,1 – 0,2% biasanya disebabkan hepatitis

fulminan

29
 PENCEGAHAN - HVA
UMUM
- Higiene perorangan
- Lingkungan dan sanitasi yang baik
- Pencegahan terhadap makanan / minuman yang
terkontaminasi
KHUSUS
Imunisasi pasif
a. Pencegahan setelah kontak: keluarga dekat,
serumah
b. Pencegahan sebelum kontak : berpergian kedaerah
endemik, diberikan Human Imunoglobulin
0,02-0,08/kg BB
30
HEPATITIS
VIRUS B
31
Dikenal sejak abad ke 5 sebelum
Masehi di Babilonia sebagai penyakit
kuning ikterus infeksiosa

water

viral hepatitis.
Sejak abad 8 M penyakit ini dikenal
menular, sehingga perlu pencegahan HVB.
HVB sudah dikenal sejak Perang Boer (1948),
Perang Timur Tengah (1956), Perang Korea
32
Dr. Blumberg, Dr. Werner
menemukan virus hepatitis B pada suku
Aborigin di Australia sehingga
antigennya disebut :
Australian Antigen (1977)

33
 PREVALENSI HVB
Di dunia terdapat 300 juta orang
pengidap HBsAg (Karier), kira-kira
220 juta (78%) berada di Asia.

Endemisitas tinggi
terdapat di Asia, seperti Cina, Asia Selatan,
Afrika (HBsAg 7 – 20%).
34
Endemisitas sedang
terdapat di daerah Eropa Timur, Rusia, Timur Tengah,
Amerika Selatan, Afrika Sahara (HBsAg 2 – 7%),

Endemisitas rendah
terdapat di daerah Eropa Barat, Australia,
Amerika Utara dan Selatan
(HBsAg 0,2 – 0,5%)

Indonesia
termasuk endemisitas tinggi berkisar
3 – 20%
35
Pada beberapa kota di Indonesia yang diambil
dari donor darah, prevalensi HBsAg berkisar
2,5 – 25,6%, di Makassar terdapat 15%.
Gejala pada orang dewasa beragam mulai dari
yang tanpa gejala sampai berbagai keluhan.

HVB akut pada umumnya 90% akan sembuh,

5-10% menjadi kronis ( hepatitis kronik,
sirosis hati, karsinoma hepatoselulare )

36
 KEMATIAN HVB DI
DUNIA (PERTAHUN)
Hepatitis Akut 500.000
Hepatitis Kronik 400.000
Hepatitis Fulminan 100.000
Sirosis Hati 700.000
Indonesia termasuk negara yang dihimbau
oleh WHO untuk segera melaksanakan usaha
pencegahan terhadap HVB
37
Sebagian besar infeksi HVB yang
menetap akibat infeksi pada waktu
bayi dan anak-anak ( infeksi vertikal ),
sehingga beresiko untuk menjadi
Sirosis Hepatitis.

VHB stabil di dalam darah ( plasma

dan serum ) dan dapat bertahan lama
dalam variasi temperatur dan berbagai
tingkat kelembaban udara.
38
 PENULARAN HVB
 Darah : HBsAg sudah bisa ditemukan 1-2
bulan sebelum timbul gejala, menetap selama
6 bulan dan menghilang setelah 3 bulan infeksi
akut
 Air seni
 Tinja dan sekresi usus
 Air liur dan sekresi nasofaring
 Semen, sekresi vagina, darah menstruasi
 Air susu, keringat
 Cairan, asites, amnion, dan cairan sendi.
39
CARA PENULARAN HVB

HORISONTAL
• Melalui kulit (perkutan, suntikan, infus, tranfusi,
hemodialisa)
• Melalui selaput lendir (per-oral, seksual)

VERTIKAL
• Persalinan (perinatal), dari ibu dengan hepatitis B
akut atau ibu mengidap kronik hepatitis B.
Penularannya bisa terjadi dalam uterus (in-utero),
sewaktu persalinan, pasca persalinan. 40
Kalau aktivitas sistem pertahanan ini baik,
infeksi HVB akut akan terjadi
penyembuhan, sebaliknya kalau salah satu
sistem pertahanan ini terganggu akan
terjadi proses infeksi HVB kronik.
Mekanisme terjadinya HVB akut :
Pada infeksi HVB akut reaksi imunologi
di dalam tubuh dapat bersifat humoral
maupun seluler.

41
 PENATALAKSANAAN

HEPATITIS VIRUS B
AKUT

42
 TUJUAN

- Mengurangi angka kematian

- Menghilangkan keluhan dan gejala klinik
- Memperpendek perjalanan penyakit
- Mencegah terjadinya komplikasi / mencegah
perkembangan kearah penyakit hati kronis

43
Pada dasarnya ada 3 cara untuk
Hepatitis Virus akut :
1. Tirah baring
2. Diet : 30-35 kalori/kg BB, protein 1 gr/kg BB
3. obat-obatan :
a. Kortikosteroid : penyakit hati yang klasik
sebaiknya jangan diberikan, bahkan
berbahaya sebab dapat menyebabkan:
 masa prodromal yg panjang
 lebih banyak kambuh
 menyebabkan komplikasi berat
 dapat berkembang menjadi kronik

44
c. Obat-obat : interveron, Asiklofir, Levamisol
dapat memberikan rasa enak, serta
penurunan tes faal hati
d. Obat-obat simptomatik menghilangkan
gejala dan keluhan penderita, misalnya
sistenol, obat-obat yang memperbaiki
motilitas lambung

45
 IMUNISASI HEPATITIS VIRUS B
*Ditujukan
- Resiko tinggi : bayi yang lahir dari ibu dengan
HBsAg(+), HBeAg (+)
- Daerah endemis tinggi
- Hubungan seksual dgn penderita hepatitis B
- Anak – anak, pekerja laboratorium, pekerja di
rumah sakit, unit hemodialisa, thalassemia,
hemofilia, adiksi obat dengan suntikan, tenaga
medis yang menggunakan alat kesehatan
(pisau operasi )

46
 PENATALAKSANAAN HVB
AKUT
TUJUAN :
1. Mengurangi angka kematian
2. Menghilangkan keluhan dan gejala
klinik
3. Memperpendek perjalanan penyakit
4. Mencegah terjadinya komplikasi
~TIRAH BARING
~DIET
~ OBAT -OBATAN
47
HEPATITIS VIRUS C

48
 EPIDEMIOLOGI
Penduduk dunia 100 – 170 juta penduduk
80 – 90 %  Kronik karier
15 – 20 %  Sirosis hati
> 30 %  Karsinoma hati
Menyebabkan 1 juta penduduk meninggal / tahun
Eropa /AS : 1 – 2 % penduduk
Indonesia : 2,5 – 3,4 % ( 5 – 7,5 Juta) penduduk

49
 LABORATORIUM
- SGPT bersifat berfluktuasi untuk beberapa
bulan / beberapa tahun. Kalau sangat tinggi >
1000 IU/L, hal ini hanya bersifat sementara.

- SGPT menetap / normal 6 bulan 

anti HCV (+) disebut :
KARIER SEHAT

50
PERJALANAN HVC, ANTI HCV (+), SGPT 2xN

HCV AKUT

SEMBUH KARIER KHRONIK

-HCV –RNA (-) -HCV –RNA (+) -HCV –RNA (+)
-IgMa.HCV (-) -IgMa.HCV (-) -IgMa.HCV (+)
-SGPT NORMAL -SGPT NORMAL -SGPT TINGGI

20-30 % 20-30 % 40-60 %

51
 INFEKSI HEPATITIS C
- Asimptomatis
- Mayoritas akan berkembang menjadi kronik
- Secara aktif bereplikasi pada 90% penderita

52
 PERJALANAN PENYAKIT
HVC
HEP C SIROSIS KANKER
HEP C AKUT
KRONIK HATI HATI

80% 20% 4%

53
 PENATALAKSANAAN
- Terapi anti virus diberikan bila SGPT > 2 x N
- Kombinasi IFN dan Ribafirin selama 12 bulan
- Ribafirin diberikan tiap hari, tergantung berat
badan
< 55 kg  800 mg/hr
56 – 75 kg  1000 mg/hr
> 75 kg  1200 mg/hr

54
HEPATITIS VIRUS D

55
Pertama kali ditemukan oleh RIZETTE dkk
1977 sebagai antigen hepatitis delta.
Antigen Delta mula – mula ditemukan pada
pewarnaan imunofluoresensi pada biopsi
hati yang berasal dari pengidap HBsAg
kronis dan sampai sekarang dikenal sebagai
virus hepatitis delta ( VHD ) .
VHD bersifat patogen dan infeksius .

56
EPIDEMIOLOGI
Eropa  85 %
pengidap HBsAg terinfeksi VHD
Itali, Spanyol  15 – 20 %
Timur Tengah  30 – 90 %
Indonesia  2,7 %
Mataram  1,1 %

57
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN
1. Interferon
2. Pencegahan terhadap infeksi VHB secara tidak
langsung mencegah pula terhadap infeksi VHD .
• Vaksinasi HVB memberikan kekebalan
juga terhadap HVD
• Hindari hubungan seksual berganti mitra dan
penggunaan obat i.v

58
HEPATITIS VIRUS E

59
Hepatitis NANB
Dikenal 3 jenis epidemiologis HNANB.
• NANB pasca transfusi / parenteral

2. NANB enterik, penularannya melalui air

3. NANB Sporadik = Community acquired
( Sporadik -HNANB )

60
EPIDEMIOLOGI
• Ditemukan pertama kali di India, Pakistan
( 1980 ) .
• Pemeriksaan virus pada tinja penderita
• Ditularkan melalui feko-oral
• Di Indonesia pertama kali ditemukan di Sintang
(KALBAR)
• Terjadi secara sporadik / epidemik

61
DIAGNOSIS
Ig M anti HEV dan Ig G anti HEV

PENATALAKSANAAN
- Tirah baring
- Diet cukup kalori
- Obat – obatan non spesifik : food suplement
Simptomatik: Menghilangkan keluhan dan gejala

PENCEGAHAN
Penyuluhan kebersihan air yang memenuhi syarat untuk diminum
62
 ASUHAN KEPERAWATAN
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya
kerusakan/gangguan hati
• Aktivitas
- Kelemahan
- Kelelahan
- Malaise
• Sirkulasi
- Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
- Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
• Eliminasi
- Urine gelap
- Tinja berwarna pucat
• Makanan dan Cairan
- Anoreksia
- Berat badan menurun
- Mual dan muntah
- Peningkatan oedema
- Asites/Acites
63
1. Neurosensori
- Peka terhadap rangsang
- Cenderung tidur
- Letargi
- Asteriksis
2. Nyeri / Kenyamanan
- Kram abdomen
- Nyeri tekan pada kuadran kanan
- Mialgia
- Atralgia
- Sakit kepala
- Gatal ( pruritus )
3. Keamanan
- Demam
- Urtikaria
- Lesi makulopopuler
- Eritema
- Splenomegali
- Pembesaran nodus servikal posterior
4. Seksualitas
- Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
64
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin
muncul pada penderita hepatitis :
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak
nyaman di kuadran kanan atas, gangguan
absorbsi dan metabolisme pencernaan
makanan, kegagalan masukan untuk
memenuhi kebutuhan metabolik karena
anoreksia, mual dan muntah.
• Gangguan rasa nyaman (nyeri)
berhubungan dengan pembengkakan hepar
yang mengalami inflamasi hati dan
bendungan vena porta.
65
1.Hypertermi berhubungan dengan invasi
agent dalam sirkulasi darah sekunder
terhadap inflamasi hepar
2.Keletihan berhubungan dengan proses
inflamasi kronis sekunder terhadap
hepatitis
3.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan
jaringan berhubungan dengan pruritus
sekunder terhadap akumulasi pigmen
bilirubin dalam garam empedu
4.Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi
berhubungan dengan sifat menular dari
agent virus
66
84