MEKANISME KERJA ANTIBODI Ada 2 cara : 1. Langsung menyerang penyebab penyakit tersebut 2.

Dengan mengaktifkan sistem komplemen, merusak penyebab penyakit tersebut

1. Kerja langsung antibodi terhadap agen penyebab penyakit dengan cara : a. Aglutinasi : terikat bersama-sama menjadi satu kelompok b. Presipitasi : kompleks molekuler dari antigen yang larut dan antibodi menjadi begitu besar sehingga berubah menjadi tidak larut dan membentuk presipitat c. Netralisasi : antibodi menutupi tempat-tempat yang toksis dari agen yang bersifat antigen d. Lisis : beberapa antibody yang sangat kuat kadang-kadang mampu langsung menyerang membran sel agen penyebab penyakit sehingga menyebabkan sel tersebut robek dan lisis. 2. Komplemen Sistem yang terdiri dari kira-kira 20 protein, 11 terpenting (yang utama) yaitu C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9, B, D. Dalam kondisi inaktif dapat diaktifkan melalui 2 jalur: 1. Jalur Klasik 2. Jalur Alternatif 1. Jalur Klasik Diaktifkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi. Kemudian tempat reaktif yang spesifik pada bagian “yang tetap” dari antibody menjadi tidak tertutup/aktif, kemudian gabungan ini berikatan dengan molekul C1 dari sistem komplemen, lalu masuk ke rangkaianrangkaian reaksi. Pada akhirnya menimbulkan efek-efek penting : 1. Opsonisasi  mengaktifkan fagositosis oleh neutrofil dan makrofag 2. Lisis  salah satu produk yang dihasilkan rangkaian komplemen  kompleks litik (gabungan dari banyak faktor komplemen ditandai dgn c5b6789  pengaruh langsung untuk merobek membrane sel bakteri/lainnya. 3. Aglutinasi  saling melekat satu sama lain 4. Netralisasi Virus  enzim komponen & produk komplemen lainnya dapat menyerang struktur beberapa virus  nonvirulen 5. Kemotaksis  fragmen C5a menyebabkan kemotaksis dari neutrofil dan makrofag  migrasi ke dalam regio lokal dari agen antigen

heparin. 2. C5a  sel mast & basofil melepaskan histamine.  Pada dasarnya semua yang dihasilkan dari jalur klasik maupun alternatif adalah sama. . Sel T sitotoksik  sel penyerang langsung yang mampu membunuh mikroorganisme bahkan membunuh sel-sel tubuh sendiri. Jalur Alternatif Tanpa perantara oleh suatu reaksi antigen-antibodi. Memproduksi limfokin  jenis-jenis yang penting : IL-2. sel T sitotoksik mensekresi protein pembentuk lubang yang disebut perforin. Selain itu. IL-5. IL-6. Pengaktifan sel mast dan basofil oleh C3a.  peningkatan aliran darah setempat. LIMFOSIT T Antigen berikatan dengan molekul reseptor pada permukaan sel T dengan cara yang sama ketika antigen berikatan dengan antibody. IL-4.000 tempat reseptor. Hampir dengan segera. Sel T Helper  Pengatur utama yang sesungguhnya bagi seluruh fungsi imun. Pada satu sel T tunggal terdapat 100. menjaga agar tidak menyebabkan reaksi imun yang berlebihan yang mungkin saja sangat merusak tubuh. Efek inflamasi akibat pengaktifan sel mast dan basofil 2. sel yang diserang menjadi sangat membengkak dan biasanya tidak lama kemudian akan terlarut 3. Tanpa limfokin yang berasal dari sel T Helper maka sistem imun yang tersisa hampir seluruhnya lumpuh. dll. Kemudian cairan dari ruang interstisial akan mengalir secara cepat ke dalam sel. sel sitotoksik juga melepaskan substansi sitotoksiknya secara langsung ke dalam sel yang diserang. Hal ini terutama terjadi dalam respon terhadap molekul-molekul polisakarida besar dalam membrane sel mikroorganisme. Pada permukaan sel T sitotoksik terdapat protein reseptor yang menyebabkan terikat erat dengan antigen spesifiknya. Sel T suppressor berperan penting dalam membatasi kemampuan sistem imun untuk menyerang jaringan tubuh orang itu sendiri. Bahan ini (polisakarida) bereaksi dengan faktor komplemen B & D. Setelah berikatan. yang disebut toleransi iimun. Macam-macam sel T : 1. menghasilkan bahan pengaktif yang mengaktifkan faktor C3 untuk memulai rangkaian komplemen yang tersisa di luar C3.6. IL-3. Sel T Supressor  mempunyai kemampuan untuk menekan fungsi sel T sitotoksik dan sel T helper. C4a. kebocoran cairan dan protein plasma ke dalam jaringan 7. interferon ɤ.

Antigen APC IL-1 Antigen yang diolah MHC  Reseptor antigen spesifik Sel T Helper Sel T Sitotoksik Limfokin Proliferasi Sel T Supressor Diferensiasi Antigen Ig G SEL B SEL PLASMA Ig M Ig A Ig E Sumber : Guyton&Hall halaman 555 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful