P. 1
MEKANISME KERJA ANTIBODI

MEKANISME KERJA ANTIBODI

5.0

|Views: 2,441|Likes:
Dipublikasikan oleh Agya Ghilman Faza
Mekanisme kerja antibodi wow
Mekanisme kerja antibodi wow

More info:

Published by: Agya Ghilman Faza on May 07, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/09/2014

pdf

text

original

MEKANISME KERJA ANTIBODI Ada 2 cara : 1. Langsung menyerang penyebab penyakit tersebut 2.

Dengan mengaktifkan sistem komplemen, merusak penyebab penyakit tersebut

1. Kerja langsung antibodi terhadap agen penyebab penyakit dengan cara : a. Aglutinasi : terikat bersama-sama menjadi satu kelompok b. Presipitasi : kompleks molekuler dari antigen yang larut dan antibodi menjadi begitu besar sehingga berubah menjadi tidak larut dan membentuk presipitat c. Netralisasi : antibodi menutupi tempat-tempat yang toksis dari agen yang bersifat antigen d. Lisis : beberapa antibody yang sangat kuat kadang-kadang mampu langsung menyerang membran sel agen penyebab penyakit sehingga menyebabkan sel tersebut robek dan lisis. 2. Komplemen Sistem yang terdiri dari kira-kira 20 protein, 11 terpenting (yang utama) yaitu C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9, B, D. Dalam kondisi inaktif dapat diaktifkan melalui 2 jalur: 1. Jalur Klasik 2. Jalur Alternatif 1. Jalur Klasik Diaktifkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi. Kemudian tempat reaktif yang spesifik pada bagian “yang tetap” dari antibody menjadi tidak tertutup/aktif, kemudian gabungan ini berikatan dengan molekul C1 dari sistem komplemen, lalu masuk ke rangkaianrangkaian reaksi. Pada akhirnya menimbulkan efek-efek penting : 1. Opsonisasi  mengaktifkan fagositosis oleh neutrofil dan makrofag 2. Lisis  salah satu produk yang dihasilkan rangkaian komplemen  kompleks litik (gabungan dari banyak faktor komplemen ditandai dgn c5b6789  pengaruh langsung untuk merobek membrane sel bakteri/lainnya. 3. Aglutinasi  saling melekat satu sama lain 4. Netralisasi Virus  enzim komponen & produk komplemen lainnya dapat menyerang struktur beberapa virus  nonvirulen 5. Kemotaksis  fragmen C5a menyebabkan kemotaksis dari neutrofil dan makrofag  migrasi ke dalam regio lokal dari agen antigen

yang disebut toleransi iimun. Kemudian cairan dari ruang interstisial akan mengalir secara cepat ke dalam sel. C5a  sel mast & basofil melepaskan histamine. kebocoran cairan dan protein plasma ke dalam jaringan 7. IL-6. sel yang diserang menjadi sangat membengkak dan biasanya tidak lama kemudian akan terlarut 3. .6. IL-4. LIMFOSIT T Antigen berikatan dengan molekul reseptor pada permukaan sel T dengan cara yang sama ketika antigen berikatan dengan antibody. Hal ini terutama terjadi dalam respon terhadap molekul-molekul polisakarida besar dalam membrane sel mikroorganisme. sel sitotoksik juga melepaskan substansi sitotoksiknya secara langsung ke dalam sel yang diserang.  peningkatan aliran darah setempat. Hampir dengan segera. interferon ɤ. Pengaktifan sel mast dan basofil oleh C3a. Sel T Helper  Pengatur utama yang sesungguhnya bagi seluruh fungsi imun. Selain itu. Efek inflamasi akibat pengaktifan sel mast dan basofil 2.  Pada dasarnya semua yang dihasilkan dari jalur klasik maupun alternatif adalah sama. sel T sitotoksik mensekresi protein pembentuk lubang yang disebut perforin. Pada satu sel T tunggal terdapat 100. menghasilkan bahan pengaktif yang mengaktifkan faktor C3 untuk memulai rangkaian komplemen yang tersisa di luar C3. Bahan ini (polisakarida) bereaksi dengan faktor komplemen B & D. Macam-macam sel T : 1. menjaga agar tidak menyebabkan reaksi imun yang berlebihan yang mungkin saja sangat merusak tubuh. 2. Jalur Alternatif Tanpa perantara oleh suatu reaksi antigen-antibodi. IL-3.000 tempat reseptor. dll. Tanpa limfokin yang berasal dari sel T Helper maka sistem imun yang tersisa hampir seluruhnya lumpuh. Pada permukaan sel T sitotoksik terdapat protein reseptor yang menyebabkan terikat erat dengan antigen spesifiknya. Sel T Supressor  mempunyai kemampuan untuk menekan fungsi sel T sitotoksik dan sel T helper. Sel T suppressor berperan penting dalam membatasi kemampuan sistem imun untuk menyerang jaringan tubuh orang itu sendiri. C4a. heparin. Memproduksi limfokin  jenis-jenis yang penting : IL-2. Setelah berikatan. Sel T sitotoksik  sel penyerang langsung yang mampu membunuh mikroorganisme bahkan membunuh sel-sel tubuh sendiri. IL-5.

Antigen APC IL-1 Antigen yang diolah MHC  Reseptor antigen spesifik Sel T Helper Sel T Sitotoksik Limfokin Proliferasi Sel T Supressor Diferensiasi Antigen Ig G SEL B SEL PLASMA Ig M Ig A Ig E Sumber : Guyton&Hall halaman 555 .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->