MEKANISME KERJA ANTIBODI Ada 2 cara : 1. Langsung menyerang penyebab penyakit tersebut 2.

Dengan mengaktifkan sistem komplemen, merusak penyebab penyakit tersebut

1. Kerja langsung antibodi terhadap agen penyebab penyakit dengan cara : a. Aglutinasi : terikat bersama-sama menjadi satu kelompok b. Presipitasi : kompleks molekuler dari antigen yang larut dan antibodi menjadi begitu besar sehingga berubah menjadi tidak larut dan membentuk presipitat c. Netralisasi : antibodi menutupi tempat-tempat yang toksis dari agen yang bersifat antigen d. Lisis : beberapa antibody yang sangat kuat kadang-kadang mampu langsung menyerang membran sel agen penyebab penyakit sehingga menyebabkan sel tersebut robek dan lisis. 2. Komplemen Sistem yang terdiri dari kira-kira 20 protein, 11 terpenting (yang utama) yaitu C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9, B, D. Dalam kondisi inaktif dapat diaktifkan melalui 2 jalur: 1. Jalur Klasik 2. Jalur Alternatif 1. Jalur Klasik Diaktifkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi. Kemudian tempat reaktif yang spesifik pada bagian “yang tetap” dari antibody menjadi tidak tertutup/aktif, kemudian gabungan ini berikatan dengan molekul C1 dari sistem komplemen, lalu masuk ke rangkaianrangkaian reaksi. Pada akhirnya menimbulkan efek-efek penting : 1. Opsonisasi  mengaktifkan fagositosis oleh neutrofil dan makrofag 2. Lisis  salah satu produk yang dihasilkan rangkaian komplemen  kompleks litik (gabungan dari banyak faktor komplemen ditandai dgn c5b6789  pengaruh langsung untuk merobek membrane sel bakteri/lainnya. 3. Aglutinasi  saling melekat satu sama lain 4. Netralisasi Virus  enzim komponen & produk komplemen lainnya dapat menyerang struktur beberapa virus  nonvirulen 5. Kemotaksis  fragmen C5a menyebabkan kemotaksis dari neutrofil dan makrofag  migrasi ke dalam regio lokal dari agen antigen

Efek inflamasi akibat pengaktifan sel mast dan basofil 2. LIMFOSIT T Antigen berikatan dengan molekul reseptor pada permukaan sel T dengan cara yang sama ketika antigen berikatan dengan antibody. menghasilkan bahan pengaktif yang mengaktifkan faktor C3 untuk memulai rangkaian komplemen yang tersisa di luar C3.000 tempat reseptor. heparin. dll. Pengaktifan sel mast dan basofil oleh C3a. Setelah berikatan. 2. sel sitotoksik juga melepaskan substansi sitotoksiknya secara langsung ke dalam sel yang diserang. menjaga agar tidak menyebabkan reaksi imun yang berlebihan yang mungkin saja sangat merusak tubuh. Sel T suppressor berperan penting dalam membatasi kemampuan sistem imun untuk menyerang jaringan tubuh orang itu sendiri. . Hal ini terutama terjadi dalam respon terhadap molekul-molekul polisakarida besar dalam membrane sel mikroorganisme. IL-6.  peningkatan aliran darah setempat. Jalur Alternatif Tanpa perantara oleh suatu reaksi antigen-antibodi. sel T sitotoksik mensekresi protein pembentuk lubang yang disebut perforin. Bahan ini (polisakarida) bereaksi dengan faktor komplemen B & D. sel yang diserang menjadi sangat membengkak dan biasanya tidak lama kemudian akan terlarut 3. C4a.6. kebocoran cairan dan protein plasma ke dalam jaringan 7. Hampir dengan segera. Tanpa limfokin yang berasal dari sel T Helper maka sistem imun yang tersisa hampir seluruhnya lumpuh. IL-3. yang disebut toleransi iimun.  Pada dasarnya semua yang dihasilkan dari jalur klasik maupun alternatif adalah sama. Pada satu sel T tunggal terdapat 100. Macam-macam sel T : 1. Memproduksi limfokin  jenis-jenis yang penting : IL-2. IL-4. IL-5. C5a  sel mast & basofil melepaskan histamine. Pada permukaan sel T sitotoksik terdapat protein reseptor yang menyebabkan terikat erat dengan antigen spesifiknya. interferon ɤ. Sel T Supressor  mempunyai kemampuan untuk menekan fungsi sel T sitotoksik dan sel T helper. Kemudian cairan dari ruang interstisial akan mengalir secara cepat ke dalam sel. Sel T Helper  Pengatur utama yang sesungguhnya bagi seluruh fungsi imun. Selain itu. Sel T sitotoksik  sel penyerang langsung yang mampu membunuh mikroorganisme bahkan membunuh sel-sel tubuh sendiri.

Antigen APC IL-1 Antigen yang diolah MHC  Reseptor antigen spesifik Sel T Helper Sel T Sitotoksik Limfokin Proliferasi Sel T Supressor Diferensiasi Antigen Ig G SEL B SEL PLASMA Ig M Ig A Ig E Sumber : Guyton&Hall halaman 555 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful