TUGAS IMUNOLOGI DAN SEROLOGI

“ KOMPLEMEN ”

NAMA : Suci Aprilia (1948201120)

WAHYU RAMADHAN, S.Si., M.Sc

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ABDURRAB
2022/2023
 SISTEM KOMPLEMEN
A. Pengertian Sistem Komplemen
Sistem komplemen adalah protein dalam serum darah yang bereaksi berjenjang sebagai
enzim untuk membantu sistem kekebalan selular dan sistem kekebalan humoral untuk
melindungi tubuh dari infeksi. Protein komplemen tidak secara khusus bereaksi terhadap
antigen tertentu, dan segera teraktivasi pada proses infeksi awal dari patogen. Oleh karena itu
sistem komplemen dianggap merupakan bagian dari sistem kekebalan turunan. Walaupun
demikian, beberapa antibodi dapat memicu beberapa protein komplemen, sehingga aktivasi
sistem komplemen juga merupakan bagian dari sistem kekebalan humoral. Sistem
komplemen adalah suatu sistem yang terdiri dari seperangkat kompleks protein yang satu
dengan lainnya sangat berbeda. Pada kedaan normal komplemen beredar di sirkulasi. darah
dalam keadaan tidak aktif, yang setiap saat dapat diaktifkan melalui dua jalur yang tidak
tergantung satu dengan yang lain, disebut jalur klasik dan jalur alternatif. Aktivasi sistem
komplemen menyebabkan interaksi berantai yang menghasilkan berbagai substansi biologik
aktif yang diakhiri dengan lisisnya membran sel antigen. Aktivasi sistem komplemen tersebut
selain bermanfaat bagi pertahanan tubuh, sebaliknya juga dapat membahayakan bahkan
mengakibatkan kematian, hingga efeknya disebut seperti pisau bermata dua. Bila aktivasi
komplemen akibat endapan kompleks antigen-antibodi pada jaringan berlangsung terus
menerus, akan terjadi kerusakan jaringan dan dapat menimbulkan penyakit.
Sistem Komplemen adalah sekelompok protein plasma yang apabila diaktifkan secara
sekuensial dapat menghancurkan sel-sel asing dengan menyerang membran plasma,
dihasilkan di hatidan terdapat dalam sirkulasi darah dan seluruh jaringan. Dapat diaktifkan
secara nonspesifik (dengan adanya benda asing ) dan secara spesifik (bekerja sama dengan
antibodi yang merupakan hasil respon imun spesifik). Disebut komplemen karena dapat
melengkapi kerja antibodi untuk memusnahkan senyawa asing yang masuk ke dalam tubuh.
Sistem ini dapat berinteraksi satu dengan lainnya, bereaksi dengan antibodi maupun dengan
membran sel sehingga terjadi aktivitas biologis yang menyebabkan :
1. Lisis sel mikroorganisme dan reaksi inflamasi
2. Memicu reaksi imunologis yang melibatkan aktifitasi sel-sel efektor (berkaitan
dengan resepor komplemen pada permukaan sel bersangkutan memicu respon imun
humoral lainnya).Sistem komplemen adalah suatu sistem yang terdiri dari seperangkat
kompleks protein yang satu dengan yang lainnya sangat berbeda. Pada keadaan
normal komplemen beredar di sirkulasi darah dalam keadaan tidak aktif, yang setiap
saat dapat diaktifkan melalui dua jalur yang tidak tergantung satu dengan yang lain,
disebut jalur klasik dan jalur alternatif.
B. FUNGSI KOMPLEMEN
Fungsi komplemen :
1. Mencerna sel, bakteri, dan virus.
2. Opsonisasi, yaitu memicu fagositosis antigen partikulat.
3. Mengikat reseptor komplemen spesifik, inflamasi, dan beberapa molekul
imunoregulator.
4. Pembersihan imun, yaitu memindahkan sisa sisa bahan imunitas dari sistem
kekebalan dan menimbunnya di limpa dan hati.

C. JALUR AKTIFITASI KOMPLEMEN

Aktifitasi komplemen
1. Aktifitasi komplemen jalur klasik
a. Fase pengenalan
Pada fase ini terjadi interaksi antara komponen C1 dengan reseptor pada Fc
antibodi. Setelah antibosi berikatan dengan antigen yang sesuai maka reseptor pada Fc
antibodi menjadi aktif dan dapat mengikat C1 yang terdiri dari 3 sub fraksi, yaitu:
C1q (yang berikatan dengan reseptor), C1r,C1s.
b. Fase Aktifasi
C1s bereaksi dengan C4 dan C2 membentuk C142, kompleks C142 bersifat aktif
sebagai enzim, disebut C3 konvertase lalu memecah C3 menjadi sub unit, yaitu :
* Sub unit kecil C3A yang dilepas kedalam cairan tubuh
* Sub unit besar C3B yang bekerja sebagai enzim terhadap C5+C6+C7 menghasilkan
kompleks triomolekul C567 aktif.
c. Fase Efektor
C567 yang bekerja sebagai enzim, mengaktifkan faktor titik dari C8 dan C9
sehingga membentuk C89 yang secara aktif melisiskan membran sel (membran attack
complex)

2. Aktifasi Komplemen Jalur Altematif Aktivasi jalur alternatif atau disebut pula jalur
properdin, terjadi tanpa melalui tiga reaksi pertama yang terdapat pada jalur klasik
(CC4 dan C2) dan juga tidak memerlukan antibodi IgG dan IgM.
Pada keadaan normal ikatan tioester pada C3 diaktifkan terus menerus dalam
jumlah yang sedikit baik melalui reaksi dengan H202 ataupun dengan sisa enzim
proteolitik yang terdapat sedikit di dalam plasma. Komplemen C3 dipecah menjadi
frelgmen C3a dan C3b. Pada keadaan normal reaksi ini berjalan terus dalam jumlah
kecil sehingga tidak terjadi aktivasi komplemen selanjutnya. Lagi pula C36 dapat
diinaktivasi oleh faktor H dan faktor sehing

D. AKTIVITAS BIOLOGIS
Komplemen dinyatakan dengan nomor dan huruf. Proses aktivasi tidak
berlangsung berurutan sesuai dengan urutan nomor komplemen. Disepakati bahwa
urutan interaksi komplemen adalah : C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, kemudian C5 sampai
C9. Aktivasi komplemen dapat merupakan proses pemecahan molekul-molekul secara
enzimatik yang menghasilkan zat yang aktif atau proses penyesuaian tanpa
 pemecahan. Pada beberapa tahap dari proses ini diperlukan ion kalsium dan
magnesium.Aktivasi lengkap dari C1 sampai C9 mengakibatkan pecahnya membran
dan kerusakan sel yang tidak dapat diperbaiki lagi. Aktivasi lengkap terjadi dengan
tahapan-tahapan sebagai berikut : C2 melepaskan suatu peptida dengan berat molekul
kecil dan aktivitas kinin, hasil aktivasi C3 dan C5 merangsang mastosit, otot halus
dan leukosit sehingga terjadi efek anafilaktik, unsur lain dari C3 dan C5 berikatan
dengan membran sel dan menyebabkan sel lebih mudah di fagositosis, proses ini
disebut opsonisasi, fragmen C3 dan C4 menyebabkan proses perlekatan yaitu partikel
yang dilapisi komplemen melekat pada permukaan sel yang memiliki reseptor untuk
komplemen, C3 dan C4 aktif dapat pula menetralisir virus, dan akhirnya fragmen C3
da C4 merangsang aktivitas kemotaktik neutrofil sehingga neutrofil bergerak
menghampiri fragmen protein yang bersangkutan. Kompleks C5-C9 mempunyai
aktivitas prokoagulan trombosit dan sebaliknya aktivitas prokoagulan faktor XII dapat
mencetuskan aktivasi C1. Plasmin dan trombin bersifat proteolitikdan dapat memecah
C3 hingga terbentuk C3 aktif.

E. SISTEM PENGONTROL

Aktivitas biologis dari aktivasi komplemen pengontrol :

1. Mendorong inflamasi
C5a adalah protein komplemen yang paling poten dalam hal memicu inflamasi.
Inflamasi adalah proses dimana pembuluh darah mengalami dilatasi dan menjadi lebih
permeabel. Sehingga memungkinkan sel imun tubuh dan senyawa imun
meninggalkan darah dan memasuki jaringan.
C5a menyebabkan sel mast melepaskan vasodilator seperti histamin sehingga
pembuluh darah menjadi lebih permeabel dan meningkatkan ekspresi molekul adhesi
pada leukosit dan endotelium vaskuler sehingga leukosit dapat “mengucilkan”
pembuluh darah dan memasuki jaringan (diapedesis/ekstravasasi).
Hal ini menyebabkan neutrofil merilis radikal oksigen toksik (ROS/NOS) untuk
pembunuhan ekstraseluler dan menginduksi demam. Protein yang lebih lemah adalah
C3a dan C4a, keduanya juga memicu inflamasi.

2. Secara kemotaktik menarik fagosit ke lokasi infeksi

C5a juga berfungsi sebagai kemoatraktan untuk fagosit. Fagosit akan bergerak
menuju peningkatan konsentrasi C5a dan kemudian menempel, melalui reseptor CR1
mereka ke molekul C3b yang menempel pada antigen.

3. Mempromosikan penempelan antigen ke fagosit (penguatan penempelan atau

opsonisasi)
C3b dan pada tingkat lebih rendah, C4b dapat berfungsi sebagai opsonin, yaitu
mereka dapat menempelkan antigen fagosit. Salah satu bagian dari C3b yang
mengikat protein dan polisakarida pada permukaan mikroba, sebagian lainnya
menempel pada reseptor pada fagosit CR1, limfosit B, dan sel dendritik untuk
peningkatan fagositosis.
Sebenarnya, molekul C3b dapat mengikat cukup banyak protein atau polisakarida. Sel
manusia menghasilkan Faktor H yang mengikat C3b dan memungkinkan Faktor I
untuk men-nonaktifkan C3b tersebut. Di sisi lain, zat-zat seperti LPS pada sel bakteri
memfasilitasi pengikatan faktor B untuk C3b dan ini melindungi C3b dari inaktivasi
oleh Faktor I.
Dengan cara ini, C3b tidak berinteraksi dengan sel-sel kita sendiri tetapi mampu
berinteraksi dengan mikroba sel. C3a dan C5a meningkatkan ekspresi reseptor C3b
pada fagosit dan meningkatkan aktivitas metabolismenya.

4. Menyebabkan lisis bakteri gram negatif dan sel manusia yang mempresentasikan
epitop asing
C5-9 (TCC), berfungsi sebagai Membrane Attack Complex (MAC) yang membantu
menghancurkan bakteri gram negatif serta sel tubuh yang mempresentasikan antigen
asing (sel yang terinfeksi virus, sel tumor, dll). Hal ini juga dapat merusak evelope
dari virus.

5. Menyediakan sinyal kedua untuk mengaktifkan limfosit B naif

Beberapa C3b dikonversi menjadi C3d. C3d mengikat reseptor CR2 pada limfosit B.
Hal ini berfungsi sebagai sinyal kedua untuk aktivasi limfosit B yang mana reseptor
sel B berinteraksi dengan antigen yang sesuai dengan mereka.

6. Membuang kompleks imun berbahaya dalam tubuh

C3b dan pada tingkat yang lebih rendah, C4b, membantu membuang kompleks imun
dalam tubuh. C3b dan C4b menempel pada kompleks imun pada reseptor CR1 di
eritosit. Eritrosit kemudian mengirimkan kompleks pada makrofag tetap dalam limfa
dan hati untuk dihancurkan. Kompleks imun dapat memicu bahaya pada
hipersensitivitas tipe III.
 DAFTAR PUSTAKA

https://adoc.pub/download/bab-i-pendahuluan-a-latar-
belakang6e70a8f6be478517e25d023d4e40375f55734.html
https://www.academia.edu/32496635/Sistem_Komplemen
https://www.scribd.com/document/483954710/1562256564331-Makalah-
Komplemen-Imunologi

Allergi Online Clinic. Imunologi Dasar: Sistem Komplemen. Tersedia:

http://allergyclinic.wordpress.com/2012/02/01/imunologi-dasar-sistem komplemen
Diunduh pada : 28 November 2012. 19:00

IN SEHAT. Defisiensi Komplemen. Tersedia :

http://in-sehat.blogspot.com/2012/10/defisiensi-komplemen.html Diunduh pada : 28

November 2012, 20:00

Scribd. IMMUNODEFICIENCY (DEFISIENSI IMUN). Tersedia:

http://id.scribd.com/doc/53420283/imunodefisiensi Diunduh pada : 28 November
2012, 20:10

Galang galih. Imunodefisiensi. Tersedia :

http://galanggalih.blogspot.com/2012/09/imunodefisiensi.html Diunduh pada 30
November 2012, 19:00

Rother RP, Rollins SA, Mojcik CF, Brodsky RA, Bell L. Discovery and development
of the complement inhibitor eculizumab for the treatment of paroxysmal nocturnal
hemoglobinuria. Nat Biotechnol. 2007 Nov;25(11):1256-64.(Pubmed)