Makalah Case 6 Edit

Makalah
Infeksi Kehamilan 2010

Daftar Isi
Halaman Daftar Isi ..................................................................................................... Daftar Gambar .............. ..... Daftar Tabel ................................................................................................ Kata Pengantar .......................................................................................... BAB I: PENDAHULUAN 1 3 4 5
A. Latar Belakang ........................................................................ B. Tujuan......................................................................................

BAB II: ISI
6 6
A. B. C. D. E. F.
Case ........................................................................................ Terminologi.............................................................................. Problem .................................................................................. Hipotesis ................................................................................. More Info ................................................................................ I Dont Know 1. Infeksi Kehamilan . 2. Infeksi Oleh Bakteri ............................................................ a. Gonorhea...................................................................... b. Sifilis ( Raja Singa ) ...................................................... c. Baterial Vaginosis ......................................................... 3. Infeksi oleh Virus a. Herpes .......................................................................... b. Rubella.......................................................................... a. Sitomegalovirus ............................................................ b. Hepatitis........................................................................ c. HIV/AIDS ...................................................................... 4. Infeksi oleh Parasit............................................................. a. Toxoplasma Gondii....................................................... 5. Defek Kongenital................................................................ 6. Neonatal Sepsis ................................................................. 7. Neonatus Hiperbilirubin...................................................... a. Metabolisme bilirubin .................................................... b. Etiologi .......................................................................... c. Pentalaksanaan ............................................................ 8. Premature ..........................................................................

7 10 10 11 11 13 14 15 22 28 38 41 45 48 49 52 52 58 59 61 61 63 63 66
1
Makalah Infeksi Kehamilan 2010

9. Farmakologi a. Sulfonamid.................................................................... b. Asam Folat.................................................................... c. Pirimetamin................................................................... 10. Interpretasi pada Ibu ............................................................ 11. Interpretasi Pada Bayi ..........................................................
Bab III: PENUTUP....................................................................................... Daftar Pustaka ...........................................................................................
68 71 72 75 77
82 83

Daftar Gambar
Halaman Gambar 1 Bakteri Neisseria Gonorhoe Gambar 2 Alat kelamin laki-laki dengan gejala gonore............................... Gambar 3 Alat kelamin wanita dengan gejala gonore ................................ Gambar 4 Penyakit sifilis .............................. .............................................. Gambar 5 Gambaran Mikroskopik treponema pallidum .............................. Gambar 6 Gardnerella Vaginalis ................. .............................................. Gambar 7 Mycoplasma Hominis .................. .............................................. Gambar 8 Bakterial Vaginosis ...................... .............................................. Gambar 9 Herpes simplex ........................... .............................................. Gambar 10 Virus Herpes ............................. .............................................. Gambar 11 Virus Herpes pada Organ genitalia .......................................... Gambar 12 Rubella Virus............................. .............................................. Gambar 13 Bayi yang terkena Rubella ........ .............................................. Gambar 14 Sitomegalovirus ....................... .............................................. Gambar 15 Bayi yang terkena CMV ............ .............................................. Gambar 16 Hepatitis B ................................. .............................................. Gambar 17 Sirosis Hati ................................ .............................................. Gambar 18 HIV ........................................... .............................................. Gambar 19 Toxoplasma Gondii ................... .............................................. Gambar 20 Toxoplasma Gondii ( Takizoit ) . .............................................. 17 19 20 26 27 30 31 34 38 40 40 42 44 45 47 48 49 50 52 53

Daftar Tabel
Halaman Tabel. 1 Infeksi Bakteri dan protozoa ..... Tabel. 2 Infeksi Virus dan Spiroketa Tabel. 3 Perbandingan IgG positif dengan IgG negatif............... 13 14 81

Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus ketiga yaitu tentang Infeksi kehamilan yang didiskusikan sejak tanggal 23 April 2010 sampai 26 April 2010. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bapak Maman Subarman S.Si., M.Biomed atas segala pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial C-1 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus keempat ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.
Jakarta, Mei 2010
Penulis

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infeksi kehamilan adalah masuknya mikroorganisme kedalam tubuh, berkembang biak dan merusak jaringan serta menimbulkan penyakit. Infeksi dapat disebabkan oleh beberapa faktor ; faktor bakteri, virus, atau parasit. Infeksi dapat menyerang ibu atau janin pada saat kehamilan. Dan itu bisa berdampak buruk bagi kelangsungan hidup ibu dan janin selanjutnya. Selain yang tertera di atas, masih banyak lagi yang dapat menyebabkan infeksi kehamilan. Pada makalah ini akan dijelaskan apa saja yang dapat menyebabkan infeksi kehamilan serta cara mengatasinya.
B. Tujuan
Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari case "Infeksi Kehamilan". Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan, dan sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya.

BAB II
ISI
A. CASES
TUTORIAL 1-1 Mrs. Tori, age 26 years old, is expecting her second baby. Her first son was born healthy 3 years ago, but she is worried now because she just watched a TV program of infectious disease in pregnancy. She is in 16th week of pregnancy and all this time she was in perfect health. She has done some routine laboratory exams which were normal, but has never run any test for TORCH. She fears that she might catch the disease in her current pregnancy. 1. What will you suggest to Mrs. Tori ? 2. What further information do you need ?

TUTORIAL 1-2 The physical examination shows : Vital sign and general physical findings are within normal limit Obstetric examination : Fundal height Ballotement : midway from symphysis to umbilicus : positive
Fetal heart sound normal Ultrasound examination shows : A singleton baby with biparietal diameter and head circumference equal to 16 weeks No signs of enlargement of the lateral-ventricles Spines were normal Other findings within normal limit
Additional lab test : Toxoplasma IgG (+) Toxoplasma IgM positive ( titration 1/512 ) IgG Avidity (+)
1. What are her problems ? 2. Explain your answers !
TUTORIAL 2-1 Mrs. Tori was ptu on Spiramycin therapy under close supervision by her physician. She had repeated ultrasound scanning and the baby was found normal. Reaching 38 weeks pregnancy she delivered her baby spontaneously, giving birth to a male of 2500 grams (birth weight) and 46 cm (height). She is recovering well. 1. What do you think could happen to Mrs. Toris baby ? 2. What further information of the baby do you need to confirm your prediction ?

TUTORIAL 2-2 Physical examination of the baby reveals : General condition Generalized ptechiae Head circumference Large fontanel Temperature Respiration intercostals space Eye Mild nasal flare Heart rate Lungs Abdomen Liver Spleen : not doing well : 34cm : normal : 39.2C : 70 times per minutes, mild retraction in the : icteric sclera : 170 bpm : normal : distended : 4cm below costal ridge : shuffner 1
Laboratory : Hb : 11 gr/dL Leukocyte : 24.000 / mm3 Different count : 0/2/8/30/58/2 Platelet count : 110.000 / mm3 Packed cell volume : 33% Blood smear : red blood cells hypochrom, microcyter White blood cells : no cellular changes SGOT ( AST ) : 65 u/L SGPT ( ALT ) : 70 u/L Urine : within normal limit Toxoplasma IgM : (-) Toxoplasma IgG : (-) PCR for toxoplasma : (+)
1. What are the babys problem ? 2. Explain the findings in physical examination ! 3. What would be your plan for the baby ?

TUTORIAL 2-3 After the treatment with Pyrimethamine plus sulfonamide in alternate with Spiramycin every 3 weeks, and in addition with Folic Acid administration, the baby was in a stable condition. After 1 month of treatment, the patient showed absence of fever, respiratory distress, nor seizure. The baby was also consulted to ophthalmology department, there was no ophthalmologic abnormalities concerning the presence of retinal scars and macular lesions. Neurological examination performed at age 4 months was normal. 1. Explain why should neurological and ophthalmologic examination be done in the follow up ? 2. What would be your management plan for the baby ?
TUTORIAL 3 Epilogue The boy survived and now he is a 9 year healthy boy. The parents learnt now that when they expect their third pregnancy, genetic counseling and pre conceptional counseling by a team work is compulsory, which consist of gynecologist, neonatologist, cellular and molecular biologist as well as psychologist.
10

B. TERMINOLOGI
1. TORCH : Toxoplasma Other of agent Rubella, CMV, Herpes 2. IgG Avidity : Kekuatan atas binding antibodi-antigen. Dilakukan untuk membedakan infeksi yang diperoleh antara yang lama dan yang baru didapat. 3. Toxoplasma : genus protozoa coccidian ( subordo Eimetrina, ordo Eucoccidiida ) yang terdiri dari parasit intraseluler pada banyak organ dan jaringan burung dan mammalia, termasuk manusia. 4. Spiramycin : suatu antibiotic makrolid yang dihasilkan oleh Streptomyces ambofaciens; diberikan per oral. 5. Ptechiae : kelainan hemolitik, berupa bintik-bintik merah pada kulit yang timbul akibat adanya infeksi. 6. SGOT : serum glutamic-oxaloacetic transaminase 7. SGPT : serum glutamic-pyruvic transaminase 8. Fontanel : fontanelle, titik lunak, misalnya salah satu ruang tertutup membrane yang tertinggal dalam tengkorak yang belum mengalami osifikasi lengkap pada fetus atau bayi 9. Pyrimethamine : antagonis asam folat, digunakan sebagai obat antimalaria, khususnya untuk profilaksis supresif, dan juga bersama-sama dengan sulfonamide dalam terapi terhadap toxoplasmosis; diberikan per oral. 10. Sulfonamide : derivate sulfanilamide, yang secara kompetitif menghambat sintesis asam folat dalam mikroorganisme. 11. Opthalmologic : mempelajari tentang anatomi, fisiologi, patologi mata, dll 12. PCR : polymerase chain reaction. Tehnik PCR ini dapat mendeteksi toksoplasma yang berasal dari darah, cairan serebrospinal, dan cairan amnion(1,5 ml)diperiksa dgn PCR untuk mendeteksi adanya DNA(gen B1) toksoplasma.
11

C. PROBLEM
1. Mengapa harus dilakukan tes TORCH pada ibu hamil ? 2. Mengapa pada pemeriksaan fisik, obstetric, dan USG normal, tetapi pada pemeriksaan penunjang dinyatakan bahwa IgG dan IgM (+) ? 3. Apa yang dimaksud dengan titrasi 1/512 ? 4. Apa yang dimaksud dengan IgG Avidity ? 5. Apakah fungsi dari spiramycin ? 6. Apakah pengaruh spiramycin bagi bayi ? 7. Apakah infeksi dapat mempengaruhi fungsi kehamilan ? 8. Mengapa vital sign pada bayi meningkat dalam case ini ? 9. Apa yang menyebabkan abdomen, hati, dan lien membengkak ? 10. Mengapa pada case terjadi peningkatan SGPT dan SGOT ? 11. Mengapa pada pemeriksaan toxoplasma IgG dan IgM (-), tetapi PCR (+) ? 12.Apa pengaruh dan efek samping dari phyrimethamine, sulfonamide, spiramycin, dan folic acid pada bayi ?
D. HIPOTESIS
Pada case kami dapat 1 hipotesis, Infeksi kehamilan menyebabkan kelainan pada ibu dan janin.
E. Tidak ada more info pada case ini
12

F. I DONT KNOW
INFEKSI KEHAMILAN
Infeksi adalah masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh manusia, menyerang jaringan tubuh dan menyebabkan penyakit.
Tabel 1 : Infeksi Bakteri dan Protozoa Sumber : google.com
13

Tabel 2 : Infeksi Virus dan spiroketa Sumber : google.com
14

Perubahan Imunoligik Selama kehamilan terjadi supresi imunokompetensi ibu yang dapat mempengaruhi terjadinya berbagai penyakit infeksi. Supresi sistem imun akan semakin meningkat seiring dengan berlanjutnya usia kehamilan, serta mempengaruhi perjalanan penyakit infeksi genital. Perubahan anatomik Anatomi saluran genital sangat berubah pada saat kehamilan. Dinding vagina menjadi hipertrofik dan penuh darah. Servik mengalami hipertrofi, dan semakin luas daerah epitel lolumnar pada ektoservik yang terpajan mikroorganisme. Perubahan flora mikrobial servikovaginal Flora vagina merupakan ekosistem heterogen untuk berbagai bakteri anaerob dan bakteri fakultatif anaerob. Beberapa penelitian mengemukakan, bahwa selama kehamilan, sejumlah spesies bakteri yang terdapat didalam vagina terutama spesies anaerob berkurang, prevalensi dan kuantitas laktobasilus bertamabah, sedangkan bakteri fakultatif lainya tidak berubah.
15

INFEKSI KEHAMILAN OLEH BAKTERI GONORRHEA (GO) Definisi Gonore merupakan penyakit kelamin yang bersifat akut yang pada permulaan keluar nanah dari orifisium uretra eksternum sesudah melakukan hubungan kelamin. Gonore juga merupakan infeksi menular seksual tertua yang pernah dilaporkan dalam berbagai literatur. Etiologi Penyebab gonore adalah kuman gonokokus yang ditemukan oleh Neisser pada tahun 1879 dan baru diumumkan pada tahun 1882. Kuman tersebut termasuk dalam grup Neisseria dan dikenal ada 4 spesies yaitu 1. Neisseria gonorrhoeae 2. Neisseria meningitides 3. Neisseria pharyngis 4. Neisseria catarrhalis N.gonorrhoeaea dan N.meningitidis bersifat pathogen sedangkan yang dua lainnya bersifat komensalisme. Ciri-Ciri Neisseria merupakan cocus gram negatif yang biasanya berpasangan. Secara umum ciri-ciri neisseriae adalah bakteri gram negatif, diplokokus non motil, berdiameter mendekati 0,8 m. Masing-masing cocci berbentuk ginjal; ketika organisme berpasangan sisi yang cekung akan berdekatan. Bakteri ini adalah patogen pada manusia dan biasanya ditemukan bergabung atau di dalam sel polimorfonuklear. Pada gonococci memiliki 70% DNA homolog, tidak memiliki kapsul polisakarida, memiliki plasmid. Gonococci paling baik tumbuh pada media yang mengandung substansi organik yang kompleks seperti darah yang dipanaskan, hemin, protein hewan dan dalam ruang udara yang mengandung 5% CO2. Gonococci hanya memfermentasi glukosa dan berbeda dari neisseriae lain. Gonococcus biasanya menghasilkan koloni yang lebih kecil dibandingkan neisseria lain
16

Gambar 1 : bakteri neisseria gonorrhoeoe Sumber : seks.klikdokter.com/subpage.php%...sub%3D31
Patogenesis Gonococci menyerang membran selaput lendir dari saluran genitourinaria, mata, rektum dan tenggorokan, menghasilkan nanah akut yang mengarah ke invasi jaringan; hal yang diikuti dengan inflamasi kronis dan fibrosis. Pada pria, biasanya terjadi peradangan uretra, nanah berwarna kuning dan kental, disertai rasa sakit ketika kencing. Infeksi urethral pada pria dapat menjadi penyakit tanpa gejala. Pada wanita, infeksi primer terjadi di endoserviks dan menyebar ke urethra dan vagina, meningkatkan sekresi cairan mukopurulen. Ini dapat berkembang ke tuba uterina, menyebabkan salpingitis, fibrosis dan obliterasi tuba. Bakterimia yang disebabkan oleh gonococci mengarah pada lesi kulit (terutama Papula dan Pustula yang hemoragis) yang terdapat pada tangan, lengan, kaki dan tenosynovitis dan arthritis bernanah yang biasanya terjadi pada lutut, pergelangan kaki dan tangan. Endocarditis yang disebabkan oleh gonococci kurang dikenal namun merupakan infeksi yang cukup parah. Gonococci kadang dapat menyebabkan meningitis dan infeksi pada mata orang dewasa; penyakit tersebut memiliki manisfestasi yang sama dengan yang disebabkan oleh meningococci. Gonococci yang menyebabkan infeksi lokal sering peka terhadap serum tetapi relatif resisten terhadap obat antimikroba. Sebaliknya, gonococci yang masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan infeksi yang menyebar biasanya resisten terhadap serum tetapi peka terhadap penisilin dan obat antimikroba lainnya serta berasal dari auksotipe yang memerlukan arginin, hipoxantin, dan urasil untuk pertumbuhannya Gejala Klinis Masa tunas sangat singkat, pada pria umumnya bervariasi antara 2-5 hari, kadang-kadang lebih lama dan hal ini disebabkan karena penderita telah mengobati
17

sendiri tetapi dengan dosis yang tidak cukup atau gejala sangat samar sehingga tidak diperhatikan oleh penderita. Gejala dan tanda pada pasien laki-laki dapat muncul 2 hari setelah pajanan dan mulai dengan uretritis, diikuti oleh secret purulen, disuria dan sering berkemih serta malese. Sebagian besar laki-laki akan memperlihatkan gejala dalam 2 minggu setelah inokulasi oleh organisme ini. Pada beberapa kasus laki-laki akan segera berobat karena gejala yang mengganggu. Pada perempuan, gejala dan tanda timbul dalam 7-21 hari, dimulai dengan sekret vagina. Pada pemeriksaan, serviks yang terinfeksi tampak edematosa dan rapuh dengan drainase mukopurulen dari ostium. Perempuan yang sedikit atau tidak memperlihatkan gejala menjadi sumber utama penyebaran infeksi dan beresiko mengalami penyulit. Apabila tidak diobati maka tanda-tanda infeksi meluas biasanya mulai timbul dalam 10-14 hari. Tempat penyebaran tersering pada perempuan adalah pada uretra dengan gejala uretritis, disuria, dan sering berkemih. Pada kelenjar bartholin dan skene menyebabkan pembengkakan dan nyeri. Infeksi yang menyebar ke daerah endometrium dan tuba falopii menyebabkan perdarahan abnormal vagina, nyeri panggul dan abdomen dan gejala-gejala PID progresif apabila tidak diobati. Infeksi ekstragenital yang bersifat primer atau sekunder lebih sering ditemukan karena perubahan perilaku seks. Infeksi gonore di faring sering asimtomatik tetapi dapat juga menyebabkan faringitis dengan eksudat mukopurulen, demam, dan limfadenopati leher. Infeksi gonore pada perianus biasanya menimbulkan rasa tidak nyaman dan gatal ringan atau menimbulkan ekskoriasi dan nyeri perianus serta sekret mukopurulen yang melapisi tinja dan dinding rektum. Secara umum gejala yang biasanya timbul adalah sebagai berikut: Keluarnya cairan hijau kekuningan dari vagina Demam Muntah-muntah Rasa gatal dan sakit pada anus serta sakit ketika buang air besar, umumnya terjadi pada wanita dan homoseksual yang melakukan anal seks dengan pasangan yang terinfeksi Rasa sakit pada sendi Munculnya ruam pada telapak tangan Sakit pada tenggorokan (pada orang yang melakukan oral seks dengan pasangan yang terinfeksi) Pada Pria 1. Uretritis Yang paling sering dijumpai adalah uretritis anterior akut dan dapat menjalar ke proksimal selanjutnya mengakibatkan komplikasi lokal, asendens dan diseminata.
18

Keluhan subjektif berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra di sekitar orifisium uretra eksternum, kemudian disuria, polakisurua, keluar duh tubuh dari ujung uretra yang terkadang disertai darah dan perasaan nyeri saat ereksi. 2. Tysonitis Infeksi biasanya terjadi pada penderita dengan preputium yang sangat panjang dan kebersihan yang kurang baik. Diagnosis dibuat jika ditemukan butir pus atau pembengkakan pada daerah frenulum yang nyeri tekan. Bila duktus tertutup akan timbul abses dan merupakan sumber infeksi laten. 3. Prostatitis Prostatitis ditandai dengan perasaan tidak enak pada daerah perineum dan suprapubis, malese, demam, nyeri kencing sampai hematuri, spasme otot uretra sehingga terjadi retensi urin, tenesmus ani, sulit buang air besar dan obstipasi. Bila prostatitis menjadi kronik gejalanya ringan dan intermiten, tetapi kadang-kadang menetap. Terasa tidak enak pada perineum bagian dalam dan rasa tidak enak bila duduk terlalu lama.
Gambar 2 : Alat kelamin laki-laki menunjukkan gejala gonore. Sumber : Google.com
Pada Wanita 1. Uretritis Gejala utama ialah disuria terkadang poliuria. Pada pemeriksaan, orifisium uretra eksternum tampak merah, edematosa dan terdapat sekret mukopurulen.
19

2. Bartholinitis Labium mayor pada sisi yang terkena membengkak, merah, dan nyeri tekan. Kelenjar bartholin membengkak, terasa nyeri sekali bila penderita berjalan dan penderita sukar duduk. Bila saluran kelenjar tersumbat dapat timbul abses dan dapat pecah melalui mukosa atau kulit. Kalau tidak diobati dapat menjadi rekuren atau menjadi kista.
Gambar 3 : Alat kelamin betina menunjukkan debit putih gonore Sumber google.com
Komplikasi Apabila gonorrhea tidak diobati, bakteri dapat menyebar ke aliran darah dan mengenai sendi, katup jantung atau otak. Konsekuensi yang paling umum dari gonorrhea adalah Pelvic Inflammatory Disease (PID), yaitu infeksi serius pada organ reproduksi wanita, yang dapat menyebabkan infertilitas. Selain itu, kerusakan yang terjadi dapat menghambat perjalanan sel telur yang sudah dibuahi ke rahim. Apabila ini terjadi, sebagai akibatnya sel telur ini berkembang biak di dalam saluran falopii atau yang disebut kehamilan di luar kandungan, suatu hal yang dapat mengancam nyawa sang ibu apabila tidak terdeteksi secara dini. Seorang wanita yang terinfeksi dapat menularkan penyakitnya kepada bayinya ketika sang bayi melalui jalan lahir. Pada kebanyakan kasus dimana Ibu mengidap gonorrhea, mata bayi ditetesi obat untuk mencegah infeksi gonococcus yang dapat menyebabkan kebutaan. Karena adanya resiko infeksi Ibu dan bayi, biasanya dokter menyarankan agar ibu hamil menjalani tes gonorrhea setidaknya sekali selama kehamilannya. Sedangkan pada pria, apabila tidak ditangani secara serius gonorrhea dapat menyebabkan impotensi. Diagnosis Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan pemeriksaan penunjang yang terdiri dari beberapa tahapan yaitu :

klinis
dan
20

a. Sediaan langsung Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokus gram negatif. Bahan duh diambil di daerah fosa navicularis pada pria sedangkan pada wanita diambil dari uretra, muara kelenjar bartholin, serviks dan rektum. b. Kultur. Identifikasi perlu dilakukan dengan dua macam media yang dapat digunakan yaitu media transport seperti Media Stuart dan Media Transgrow. Kemudian Media pertumbuhan seperti Media Mc Leods chocolate agar, Media Thayer Martin dan Media Modified Thayer Martin Agar . c. Tes Definitif 1. Tes oksidasi, semua Neisseria member hasil positif dengan perubahan warna koloni yang semula bening berubah menjadi merah muda sampai merah lembayung. 2. Tes Fermentasi. Tes oksidasi positif dilanjutkan dengan tes fermentasi memakai glukosa. d. Tes Beta Laktamase Pemeriksaan beta laktamase dengan menggunakan cefinase TM disc. BBL 961192 yang mengandung chromogenic cephalosporin, akan menyebabkan perubahan warna dari kuning menjadi merah apabila kuman mengandung enzim beta laktamase. e. Tes Thomson Tes ini berguna untuk mengetahui sampai di mana infeksi sudah berlangsung. Tes ini memerlukan syarat yaitu : 1. Sebaiknya dilakukan setelah bangun pagi. 2. Urin dibagi dalam dua gelas. 3. Tidak boleh menahan kencing dari gelas I ke gelas II. Pengobatan Pada semua tipe gonorrhea, pengobatan harus dilakukan dengan tindak lanjut yang berulang, termasuk pembiakan dari tempat yang terkena. Karena penyakitpenyakit yang ditularkan secara seksual lainnya dapat diperoleh pada saat yang sama, langkah-langkah diagnostic yang cocok juga harus dilakukan. Karena penggunaan penicillin yang sudah meluas, resistensi gonococci terhadap penicillin juga meningkat, namun karena seleksi dari kromosom yang bermutasi, maka banyak strain membutuhkan penicillin G dalam konsentrasi tinggi yang dapat menghambat pertumbuhan gonococci tersebut (MIC 2g/mL). N. Gonorrhea yang memproduksi penicillinase (PPNG, Penicillinase Producing N. gonorrhea) juga meningkat secara meluas. Resistensi terhadap tetracycline (MIC 2g/mL) secara kromosomal sering ditemui, dengan 40% atau lebih gonococci yang resisten pada tingkat ini. Tingkat resistensi yang tinggi terhadap tetracycline (MIC 32g/mL) juga
21

terjadi. Resistensi terhadap spectinomycin seperti halnya resistensi terhadap antimikroba lain Pelayanan Kesehatan Masyarakat AS merekomendasikan untuk mengobati infeksi genital yang bukan komplikasi dengan ceftriaxone 125mg secara intramuskular dengan dosis sekali pakai. Terapi tambahan dengan doxycycline 100mg 2 kali sehari selama 7 hari(per oral) direkomendasikan untuk infeksi concomitant chlamydia; erythromycin 500mg 4x sehari selama 7 hari (per oral) sebagai pengganti doxycycline bagi wanita hamil. Modifikasi dari terapi-terapi ini direkomendasikan untuk jenis infeksi N. gonorrhea yang lain. Penggunaan sefalosporin generasi ke-3 dalam hal ini seperti seftriakson cukup efektif dengan dosis 250 mg i.m dan sefoperazon dengan dosis 0,5 sam 1 gram secara i.m. Dari golongan kuinolon obat yang menjadi pilihan adalah ofloksazin 400 mg, siprofloksazin 250-500 mg dan norfloksasin 800 mg secara oral. SIFILIS (RAJA SINGA) Definisi Sifilis adalah penyakit yang pada umumnya berjangkit setelah hubungan seksual. Menahun dengan adanya remisi dan eksaserbasi, dapat menyerang semua organ dalam tubuh terutama system kardiovasikulasi, otak dan susunan saraf serta dapat terjadi kongenital. Etiologi Penyakit sipilis ini disebebkan oleh kuman Treponema Pallidum (Spirochaeta pallida), bakteri yang termasuk dalam golongan spirochaeta, berbentuk spiral halus dengan panjang 5-15 mikron dan garis tengah 0,009-0,5 mikron. Kuman ini bergerak secara aktif dan karena spiralnya sangat lembut maka hanya dapat dilihat dengan mikroskop lapang gelap atau dengan teknik imunofluorosensi. Sukar diwarnai dengan zat warna anlilin tetapi dapat mereduksi perak nitrat menjadi logam perak yang tinggal melekat pada permukaan sel kuman. Kuman ini berkembang biak dengan cara pembelahan melintang. Dalam keadaan anaerob pada suhu 25C, T pallidum dapat bergerak secara aktif dan tetap hidup selama 4-7 hari dalam perbenihan cair yang mengandung albumin, natrium karbonat, piruvat, sistein, ultrafiltrat serum sapi. Waktu pembelahan kuman ini kira-kira 30 jam. Ada tiga macam antigen T. Pallidum yaitu protein tidak tahan panas, polisakarida, dan antigen lipoid. Antigen treponema yang khas antara lain dapat diperiksa dengan tes imobilisasi T pallidum(TPI). Tes ini memerlukan komplemen dalam reaksinya pengeraman selama 18 jam dan suhu 35C. Selain dengan menggunakan tes ini, ada banyak tes-tes lain yang dapat dilakukan untuk memeriksa keberadaan bakteri ini berdasarkan antigennya.
22

Klasifikasi Pembagian sifilis menurut WHO ialah Sifilis Dini dan Sifilis Lanjut dengan waktu diantaranya 2 tahun, ada yang mengatakan 4 tahun. A.Sifilis dini 1.Sifilis primer (SI) 2.Sifilis skunder (II) 3.Sifilis laten dini B.Sifilis Lanjut 1.Sifilis laten lanjut 2.Sifilis tertier (SIII) 3.Sifilis kardiovaskuler 4.Neurosifilis Patogenesis Treponema dapat masuk (porte dentre) ke tubuh calon penderita melalui selaput lendir yang utuh atau kulit dengan lesi. Kemudian masuk ke peredaran darah dari semua organ dalam tubuh. Penularan terjadi setelah kontak langsung dengan lesi yang mengandung treponema. 34 minggu terjadi infeksi, pada tempat masuk T. pallidum timbul lesi primer(chancre primer) yang bertahan 15 minggu dan sembuh sendiri. Tes serologik klasik positif setelah 14 minggu. Kurang lebih 6 minggu (2 6 minggu) setelah lesi primer terdapat kelainan selaput lendir dan kulit yang pada awalnya menyeluruh kemudian mengadakan konfluensi dan berbentuk khas. Penyembuhan sendiri biasanya terjadi dalam 26 minggu. Keadaan tidak timbul kelainan kulit dan selaput dengan tes serologik sifilis positif disebut Sifilis Laten. Pada seperempat kasus sifilis akan relaps. Penderita tanpa pengobatan akan mengalami sifilis stadium lanjut (Sifilis III 17%, kordiovaskular 10%, Neurosipilis 8%) Gejala Klinis A.Sifilis dini 1.Sifilis primer Sifilis stadium I (Sifilis primer), timbul 10-90 hari setelah terjadi infeksi. Lesi pertama berupa makula atau papula merah yang kemudian menjadi ulkus (chancre), dengan pinggir keras, dasar ulkus biasanya merah dan tidak sakit bila dipalpasi. Sering disertai dengan pembengkakan kelenjar getah bening regional. Lokalisasi chancre sering pada genitalia tetapi bisa juga ditempat lain seperti bibir, ujung lidah, tonsil, jari tangan dan puting susu.
23

Diagnosis ditegakan berdasarkan gambaran klinis yang khas berupa chancre serta ditemui Treponema pallidum pada pemeriksaan stadium langsung dengan mikroskop lapangan gelap. Apabila pada hari pertama hasil pemeriksaan sediaan langsung negatif, pemeriksaan harus diulangi lagi selama tiga hari berturut-turut dan bila tetap negatip, diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan serologis. Selama dalam pemeriksaan sebaiknya ulkus dibersihkan atau dikompres dengan larutan garam faal fisiologis. 2.Sifilis sekunder (S II) Timbul setelah 6-8 minggu sejak S I. Pada beberapa kasus keadaan S II ini sering masih disertai S I. Pada S II dimulai dengan gejala konsistensi seperti anoreksia, demam, athralgia, angina. Pada stasium ini kelainan pada kulit, rambut, selaput lendir mulut dan genitalia, kelenjargetah bening dan alat dalam. Kelaianan pada kulit yang kita jumpai pada S II ini hampir menyerupai penyakit kulit yang lain, bisa berupa roseola, papel-papel, papulo skuamosa, papulokrustosa dan pustula. Pada SII yang dini biasanya kelainan kulit yang khas pada telapak tangan dan kaki. Kelainan selaput lendir berupa plakula atau plak merah (mucous patch) yang disertai perasaan sakit pada tenggorokan (angina sifilitica eritematosa). Pada genitalia sering kita jumpai adanya papul atau plak yang datar dan basah yang disebut kondilomata lata. Kelainan rambut berupa kerontokan rambut setempat disebut alopesia areata. Kelainan kuku berupa onikia sifilitaka, kuku rapuh berwarna putih, suram ataupun terjadi peradangan (paronikia sifilitaka). Kelaianan mata berupa uveitis anterior.Kelainan pada hati bisa terjadi hepatitis dengan pembesaran hati dan ikterus ringan. Kelainan selaput otak berupa meningitis dengan keluhan sakit kepala, muntah dan pada pemeriksaan cairan serebro spinalis didapati peninggian jumlah sel dan protein. Untuk menegakkan diagnosis, disamping kelainan fisik juga diperlukan pemeriksaan serologis. 3.Sifilis laten dini Gejala klinis tidak tampak, tetapi hasil pemeriksaan tes serologi untuk sifilis positip. Tes yang dilanjutkan adalah VDRL dan TPHA. B.Sifilis lanjut Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan sikatrik bekas S I pada genitalia atau makula atrofi bekas papul-papul S II. Pemeriksaan tes serologi sifilis positip. Sifilis tersier (S III) Lesi pertama timbul 3-10 tahun setelah S I berupa gumma yang sirkumskrip. Gumma sering perlunakan dan mengeluarkan cairan seropurulen dan kadang-kadang disertai jaringan nekrotik sehingga terbentuk ulkus. Gumma ditemukan pada kulit, mukosa mulut, dan organ-organ dalam terutama hati. Dapat pula dijumpai kelainan pada tulang dengan keluhan, nyeri pada malam hari. Pada pemeriksaan radiologi
24

terlihat kelainan pada tibia, fibula, humerus, dan tengkorak berupa periostitis atau osteitis gummatosa. Pemeriksaan TSS positip. Sifilis kardiovaskuler Timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat pada sekitar 10% kasus lanjut dan 40% dapat bersama neurosifilis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan berdasar gejala klinis, foto sinar X dan pemerikasaan pembantu lainnya. Sifilis kardiovaskuler dapat dibagi dalam 3 tipe: Sifilis pada jantung, pada pembuluh darah, pada pembuluh darah sedang. Sifilis pada jantung jarang ditemukan dan dapat menimbulkan miokarditis difus atau guma pada jantung. Pada pembuluh darah besar, lesi dapat timbul di aorta, arteri pulmonalis dan pembuluh darah besar yang berasal dari aorta. Aneurisma umumnya terdapat pada aorta asendens, selain itu juga pada aorta torakalis dan abdominalis. Pembuluh darah sedang, misalnya a.serebralis dan a.medulla spinalis paling sering terkena. Selain itu a.hepatitis dan a.femoralis juga dapat diserang . Sifilis kongenital dini Gambaran klinis sifilis kongenital dini sangant bervarasi, dan menyerupai sifilis stadium II. Karena infeksi pada janin melalui aliran darah maka tidak dijumpai kelainan sifilis primer. Pada saat lahir bayi dapat tampak sehat dan kelainan timbul setelah beberapa minggu, tetapi dapat pula kelainan sudah sejak lahir. Pada bayi dapat dijumpai kelainan berupa: 1.Pertumbuhan intrauterine yang terlambat 2.Kelainan membra mukosa: mucous patch dapat ditemukan di bibir, mulut, farings, larings dan mukosa genital. Rinitis sifilitika (snuffles) dengan gambaran yang khas berupa cairan hidung yang mula-mula encer kemudian menjadi bertambah pekat, purulen dan hemoragik. 3.Kelainan kulit: makla, papulaapuloskuamosa dan bula. Bula dapat sudah ada sejak lahir, tersebar secara simetris, terutama pada telapak tangan dan kaki. Makula, papula atau papuloskuamosa tersebar secara generalisata dan simetris. 4.Kelainan tulang: osteokondritis, periostitis dan osteitis pada tulang-tulang panjang merupakan gambaran yang khas. 5.Kelenjar getah bening: limfadenitis generalisata. 6.Alat-alat dalam. 7.Mata : koreoretinitis, galukoma dan uveitis. 8.Susunan saraf pusat: meningitis sifilitika akuta. Sifilis Kongenital lanjut Kelainan umumnya timbul setelah 720 tahun. Kelainan yang timbul berupa: 1.Keratitis interstisial 2.Gumma
25

3.Neurosifilis 4.Kelainan sendi: yaitu artralgia difusa dan hidatrosis bilateral (cluttons joint). Stigmata Lesi sifilis congenital dapat meninggalkan sisa, berupa jaringan parut dan deformitas yang karakteristik yaitu: 1.Muka: saddle nose terjadi akibat gangguan pertumbuhan septum nasi dan tulangtulang hidung. Buldog jaw akibat maksila tidak berkembang secara normal sedangkan mandibula tidak terkena. 2.Gigi: pada gigi seri bagian tengah lebih pendek dari pada bagian tepi dan jarak antara gigi lebih besar (Hutchinsons teeth). 3.Regade: terdapat disekitar mulut\ 4.Tulang: osteoperiostitis yang menyembuh akan menimbulkan kelainan klinis dan radiologis, pada tibia berupa sabre tibia dan pada daerah frontal berupa frontal bossing. 5.Tuli: kerusakan N.VIII akibat labirintitis progresif 6.Mata: keratitis interstisialis.
Gambar 4 : Penyakit sifilis Sumber : google.com
Diagnosis Dalam menegakkan diagnosis sifilis yang penting dilakukan adalah: Anamnesis: Adanya senggama tersangka, tanda-tanda pada kulit, kelainan pada genitalia, rambut dan alat lainnya. Pemeriksaan fisik: Seluruh permukaan kulit, rambut dan kuku, pembengkakan kelenjar getah bening, selaput 26ender mulut, derah genitalia/anogenitalia. Pemeriksaan labolatarium: Pemeriksaan sediaan langsung dan serologis Pemeriksaan serologis untuk sifilis pada dasarnya adalah: A.Test Antigen Non Treponema 1.Test Flokulasi: V.D.R.L, K a h n
26

2.Test Fiksasi Komplemen: Wasserman, Kolmer 3.Test Aglutinasi: Rapid Plasma Reagin (RPR) B.Test Treponema 1.Test Fiksasi Komplemen R.P.C.F. (Reiter Protein Complement Fixation). T.P.C.F. (Treponema Pallidum Complement Fixation) 2.Test Aglutinasi T.P.A. (Treponema Pallidum Aglutination) T.P.H.A. (Treponema Pallidum Haemaglutination Assay) 3.Test Immobilisasi T.P.I (Treponema Pallidum Immobilisation) 4. Test Immuno Fluoresence F.T.A. (Fluoresence Treponemal Antibody ) F.T.A. Abs (Fluoresence Treponemal Antibody Absorption test)
Gambar 5. Gambaran mikroskopik treponema pallidum Sumber : Doctorology.net
Penatalaksanaan Penisilin tetap merupakan obat pilihan utama, karena murah dan efektif. Berbeda dengan gonokokus, belum ditemukan resistensi treponema terhadap penisilin. Konsentrasi dalam serum sejumlah 0,03 UI/ml sudah bersifat treponemasidal namun harus menetap dalam darah selama 10-14 hari pada sifilis menular, 21 hari pada semua sifilis lanjut dan laten.
27

Ikhtisar Penatalaksanaan Sifilis Sifilis Primer 1. Benzathine Penisilin G. Dosis 4,8 unit secara I.M (2,4 juta) dan diberikan satu kali seminggu 2. Prokain Penisilin G ini Aqua, Dosis total 6 juta unit, diberi 0,6 juta unit/hari selama 10 hari. 3. P.A.M (Prokain Penisilin +2 % Aluminium Monostreat). Dosis total 4,8 juta unit. Diberikan 1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu. Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer Sifilis Laten 1. Benzathine Penisilin. Dosis total 7,2 juta unit. 2. Prokain Penisilin G in aqua. Dosis total 12 juta unit (0,6 juta unit/hari). 3. PAM dosis total 7,2 juta unit (1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu). Sifilis S.III 1. Benzathine Penisilin G Dosis total 9,6 juta unit. 2. Prokain Penisilin G in aqua. Dosis total 18 juta unit (0,6 juta unit/hari). 3. PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu). Pada penderita sifilis yang alergis terhadap penisilin dapat diberikan pada sifilis S.I dan S.II: Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 15 hari atau Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 15 hari Pada Late laten sifilis (> 1 tahun) sama seperti dosis diatas selama 4 minggu: Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari atau Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari.
BAKTERIAL VAGINOSIS DEFINISI Bakterial vaginosis adalah sindrom klinik akibat pergantian Lactobacillus Spp penghasil hidrogen peroksida (H2O2) yang merupakan flora normal vagina dengan bakteri anaerob dalam konsentrasi tinggi (contoh : Bacteroides Spp, Mobilincus Spp), Gardnerella vaginalis, dan Mycoplasma hominis.(1) Jadi, bakterial vaginosis bukan suatu infeksi yang disebabkan oleh suatu organisme, tetapi timbul akibat perubahan kimiawi dan pertumbuhan berlebih dari bakteri yang berkolonisasi di vagina.(2) Awalnya infeksi pada vagina hanya disebut dengan istilah vaginitis, di dalamnya termasuk vaginitis akibat Trichomonas vaginalis dan akibat bakteri anaerob lain berupa Streptococcus dan Bacteroides sehingga disebut vaginitis nonspesifik. Setelah Gardner menemukan adanya spesies baru yang akhirnya disebut Gardnerella vaginalis, istilah vaginitis nonspesifik pun mulai ditinggalkan. Berbagai penelitian dilakukan dan hasilnya disimpulkan bahwa Gardnerella melakukan simbiosis dengan berbagai bakteri anaerob,
28

sehingga menyebabkan manifestasi klinis vaginitis, diantaranya termasuk dari golongan Mobilincus, Bacteriodes, Fusobacterium, Veilonella, dan golongan Eubacterium, misalnya Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum dan Streptococcus viridans.(3) Aktivitas seksual diduga mempunyai peranan dalam hal timbulnya bakterial vaginosis, bagaimanapun melakukan hubungan seksual bebas dan berganti-ganti pasangan akan meningkatkan resiko wanita itu mendapat bakterial vaginosis.(4,5) Pemeriksaan yang dilakukan terhadap wanita dengan bakteriologis vagina normal dan wanita dengan bakterial vaginosis, ditemukan bakteri aerob dan bakteri anaerob pada semua perempuan. Lactobacillus adalah organisme dominan pada wanita dengan sekret vagina normal dan tanpa vaginitis. Lactobacillus biasanya ditemukan 80-95 % pada wanita dengan sekret vagina normal. Sebaliknya, Lactobacillus ditemukan 25-65 % pada bakterial vaginosis.(6) EPIDEMIOLOGI Penyakit bakterial vaginosis lebih sering ditemukan pada wanita yang memeriksakan kesehatannya daripada vaginitis jenis lainnya. Frekuensi bergantung pada tingkatan sosial ekonomi penduduk pernah disebutkan bahwa 50 % wanita aktif seksual terkena infeksi G. vaginalis, tetapi hanya sedikit yang menyebabkan gejala sekitar 50 % ditemukan pada pemakai AKDR dan 86 % bersama-sama dengan infeksi Trichomonas.(7) Gardnerella vaginalis dapat diisolasi dari 15 % anak wanita prapubertas yang masih perawan, sehingga organisme ini tidak mutlak ditularkan lewat kontak seksual. Meskipun kasus bakterial vaginosis dilaporkan lebih tinggi pada klinik PMS, tetapi peranan penularan secara seksual tidak jelas.(6) Bakterial vaginosis yang rekuren dapat meningkat pada wanita yang mulai aktivitas seksualnya sejak umur muda, lebih sering juga terjadi pada wanita berkulit hitam yang menggunakan kontrasepsi dan merokok. Bakterial vaginosis yang rekuren prevalensinya juga tinggi pada pasangan-pasangan lesbi, yang mungkin berkembang karena wanita tersebut berganti-ganti pasangan seksualnya ataupun yang sering melakukan penyemprotan pada vagina.(6) Hampir 90 % laki-laki yang mitra seksual wanitanya terinfeksi Gardnerella vaginosis, mengandung G.vaginalis dengan biotipe yang sama dalam uretra, tetapi tidak menyebabkan uretritis.(7) ETIOLOGI Ekosistem vagina normal adalah sangat kompleks. Lactobacillus merupakan spesies bakteri yang dominan (flora normal) pada vagina wanita usia subur, tetapi ada juga bakteri lainnya yaitu bakteri aerob dan anaerob. Pada saat bakterial vaginosis muncul, terdapat pertumbuhan berlebihan dari beberapa spesies bakteri yang ditemukan, dimana dalam keadaan normal ada dalam konsentrasi rendah.(6)
29

Penyebab bakterial vaginosis bukan organisme tunggal. Pada suatu analisis dari data flora vagina memperlihatkan bahwa ada 4 kategori dari bakteri vagina yang berhubungan dengan bakterial vaginosis, yaitu : Gardnerella vaginalis Berbagai kepustakaan selama 30 tahun terakhir membenarkan observasi Gardner dan Dukes bahwa Gardnerella vaginalis sangat erat hubungannya dengan bakterial vaginosis.(1) Organisme ini mula-mula dikenal sebagai H. vaginalis kemudian diubah menjadi genus Gardnerella atas dasar penyelidikan mengenai fenetopik dan asam dioksiribonukleat. Tidak mempunyai kapsul, tidak bergerak dan berbentuk batang gram negatif atau variabel gram. Tes katalase, oksidase, reduksi nitrat, indole, dan urease semuanya negatif.(7) Kuman ini bersifat fakultatif, dengan produksi akhir utama pada fermentasi berupa asam asetat, banyak galur yang juga menghasilkan asam laktat dan asam format. Ditemukan juga galur anaerob obligat. Dan untuk pertumbuhannya dibutuhkan tiamin, riboflavin, niasin, asam folat, biotin, purin, dan pirimidin.(7) Berbagai literatura dalam 30 tahun terakhir membuktikan bahwa G. vaginalis berhubungan dengan bacterial vaginalis. Bagaimanapun dengan media kultur yang lebih sensitive G. vaginalis dapat diisolasi dalam konsentrasi yang tinggi pada wanita tanpa tanda-tanda infeksi vagina. Saat ini dipercaya bahwa G. vaginalis berinteraksi dengan bakteri anaerob dan hominis menyebabkan bakterial vaginosis.(1,6)
Gambar 6 : Gardnerella vaginalis Sumber : (www.allposters.com/-sp/Gardnerel...827_.htm)
Mycoplasma hominis
30

Pertumbuhan Mycoplasma hominis mungkin distimulasi oleh putrescine, satu dari amin yang konsentrasinya meningkat pada bakterial vaginosis.(6) Konsentrasi normal bakteri dalam vagina biasanya 105 organisme/ml cairan vagina dan meningkat menjadi 108-9 organisme/ml pada bakterial vaginosis. Terjadi peningkatan konsentrasi Gardnerella vaginalis dan bakteri anaerob termasuk Bacteroides, Leptostreptococcus, dan Mobilincus Spp sebesar 100-1000 kali lipat.
Gambar 7 : Mycoplasma hominis Sumber :(www.unmc.edu/biochemistry/index)
Bakteri anaerob : Mobilincus Spp dan Bacteriodes Spp Spiegel menyimpulkan bahwa bakteri anaerob berinteraksi dengan G. vaginalis untuk menimbulkan vaginosis. Peneliti lain memperkuat adanya hubungan antara bakteri anaerob dengan bakterial vaginosis. Menurut pengalaman, Bacteroides Spp paling sering dihubungkan dengan bakterial vaginosis. Mikroorganisme anaerob yang lain yaitu Mobilincus Spp, merupakan batang anaerob lengkung yang juga ditemukan pada vagina bersama-sama dengan organisme lain yang dihubungkan dengan bakterial vaginosis. Mobilincus Spp hampir tidak pernah ditemukan pada wanita normal, 85 % wanita dengan bakterial vaginosis mengandung organisme ini.(1,6) PATOGENESIS Ekosistem vagina adalah biokomuniti yang dinamik dan kompleks yang terdiri dari unsur-unsur yang berbeda yang saling mempengaruhi. Salah satu komponen lengkap dari ekosistem vagina adalah mikroflora vagina endogen, yang terdiri dari gram positif dan gram negatif aerobik, bakteri fakultatif dan obligat anaerobik. Aksi sinergetik dan antagonistik antara mikroflora vagina endogen bersama dengan komponen lain, mengakibatkan tetap stabilnya sistem ekologi yang mengarah pada kesehatan
31

ekosistem vagina. Beberapa faktor / kondisi yang menghasilkan perubahan keseimbangan menyebabkan ketidakseimbangan dalam ekosistem vagina dan perubahan pada mikroflora vagina. Dalam keseimbangannya, ekosistem vagina didominasi oleh bakteri Lactobacillus yang menghasilkan asam organik seperti asam laktat, hidrogen peroksida (H2O2), dan bakteriosin.(8) Asam laktat seperti organic acid lanilla yang dihasilkan oleh Lactobacillus, memegang peranan yang penting dalam memelihara pH tetap di bawah 4,5 (antara 3,8 - 4,2), dimana merupakan tempat yang tidak sesuai bagi pertumbuhan bakteri khususnya mikroorganisme yang patogen bagi vagina. Kemampuan memproduksi H2O2 adalah mekanisme lain yang menyebabkan Lactobacillus hidup dominan daripada bakteri obligat anaerob yang kekurangan enzim katalase. Hidrogen peroksida dominan terdapat pada ekosistem vagina normal tetapi tidak pada bakterial vaginosis. Mekanisme ketiga pertahanan yang diproduksi oleh Lactobacillus adalah bakteriosin yang merupakan suatu protein dengan berat molekul rendah yang menghambat pertumbuhan banyak bakteri khususnya Gardnerella vaginalis.(8) G. vaginalis sendiri juga merupakan bakteri anaerob batang variabel gram yang mengalami hiperpopulasi sehingga menggantikan flora normal vagina dari yang tadinya bersifat asam menjadi bersifat basa. Perubahan ini terjadi akibat berkurangnya jumlah Lactobacillus yang menghasilkan hidrogen peroksida. Lactobacillus sendiri merupakan bakteri anaerob batang besar yang membantu menjaga keasaman vagina dan menghambat mikroorganisme anaerob lain untuk tumbuh di vagina.(3,8,9) Sekret vagina adalah suatu yang umum dan normal pada wanita usia produktif. Dalam kondisi normal, kelenjar pada serviks menghasilkan suatu cairan jernih yang keluar, bercampur dengan bakteri, sel-sel vagina yang terlepas dan sekresi dari kelenjar Bartolini. Pada wanita, sekret vagina ini merupakan suatu hal yang alami dari tubuh untuk membersihkan diri, sebagai pelicin, dan pertahanan dari berbagai infeksi. Dalam kondisi normal, sekret vagina tersebut tampak jernih, putih keruh, atau berwarna kekuningan ketika mengering di pakaian, memiliki pH kurang dari 5,0 terdiri dari sel-sel epitel yang matur, sejumlah normal leukosit, tanpa jamur, Trichomonas, tanpa clue cell.(10) Pada bakterial vaginosis dapat terjadi simbiosis antara G.vaginalis sebagai pembentuk asam amino dan kuman anaerob beserta bakteri fakultatif dalam vagina yang mengubah asam amino menjadi amin sehingga menaikkan pH sekret vagina sampai suasana yang sesuai bagi pertumbuhan G. vaginalis. Beberapa amin diketahui menyebabkan iritasi kulit dan menambah pelepasan sel epitel dan menyebabkan duh tubuh berbau tidak sedap yang keluar dari vagina.(3,7,8) Basil-basil anaerob yang menyertai bakterial vaginosis diantaranya Bacteroides bivins, B. Capilosus dan B. disiens yang dapat diisolasikan dari infeksi genitalia.(7) G. vaginalis melekat pada sel-sel epitel vagina in vitro, kemudian menambahkan deskuamasi sel epitel vagina sehingga terjadi perlekatan duh tubuh pada dinding
32

vagina. Organisme ini tidak invasive dan respon inflamasi lokal yang terbatas dapat dibuktikan dengan sedikitnya jumlah leukosit dalam sekret vagina dan dengan pemeriksaan histopatologis. Timbulnya bakterial vaginosis ada hubungannya dengan aktivitas seksual atau pernah menderita infeksi Trichomonas.(7) Bakterial vaginosis yang sering rekurens bisa disebabkan oleh kurangnya pengetahuan tentang faktor penyebab berulangnya atau etiologi penyakit ini.(6) Walaupun alasan sering rekurennya belum sepenuhnya dipahami namun ada 4 kemungkinan yang dapat menjelaskan yaitu : 1. Infeksi berulang dari pasangan yang telah ada mikroorganisme penyebab bakterial vaginosis. Laki-laki yang mitra seksual wanitanya terinfeksi G. vaginalis mengandung G. vaginalis dengan biotipe yang sama dalam uretra tetapi tidak menyebabkan uretritis pada laki-laki (asimptomatik) sehingga wanita yang telah mengalami pengobatan bakterial vaginosis cenderung untuk kambuh lagi akibat kontak seksual yang tidak menggunakan pelindung.(6) 2. Kekambuhan disebabkan oleh mikroorganisme bakterial vaginosis yang hanya dihambat pertumbuhannya tetapi tidak dibunuh.(6) 3. Kegagalan selama pengobatan untuk mengembalikan Lactobacillus sebagai flora normal yang berfungsi sebagai protektor dalam vagina.(6) 4. Menetapnya mikroorganisme lain yang belum diidentifikasi faktor hostnya pada penderita, membuatnya rentan terhadap kekambuhan.(6) GAMBARAN KLINIS Wanita dengan bakterial vaginosis dapat tanpa gejala. Gejala yang paling sering pada bakterial vaginosis adalah adanya cairan vagina yang abnormal (terutama setelah melakukan hubungan seksual) dengan adanya bau vagina yang khas yaitu bau amis/bau ikan (fishy odor).(1,11) Bau tersebut disebabkan oleh adanya amin yang menguap bila cairan vagina menjadi basa. Cairan seminal yang basa (pH 7,2) menimbulkan terlepasnya amin dari perlekatannya pada protein dan amin yang menguap menimbulkan bau yang khas. Walaupun beberapa wanita mempunyai gejala yang khas, namun pada sebagian besar wanita dapat asimptomatik.(1) Iritasi daerah vagina atau sekitar vagina (gatal, rasa terbakar), kalau ditemukan lebih ringan daripada yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis atau C.albicans. Sepertiga penderita mengeluh gatal dan rasa terbakar, dan seperlima timbul kemerahan dan edema pada vulva. Nyeri abdomen, dispareuria, atau nyeri waktu kencing jarang terjadi, dan kalau ada karena penyakit lain.(7) Pada pemeriksaan biasanya menunjukkan sekret vagina yang tipis dan sering berwarna putih atau abu-abu, viskositas rendah atau normal, homogen, dan jarang berbusa.(12) Sekret tersebut melekat pada dinding vagina dan terlihat sebagai lapisan tipis atau kelainan yang difus. Gejala peradangan umum tidak ada.(6,7) Sebaliknya
33

sekret vagina normal, lebih tebal dan terdiri atas kumpulan sel epitel vagina yang memberikan gambaran bergerombol.(6) Pada penderita dengan bakterial vaginosis tidak ditemukan inflamasi pada vagina dan vulva. Bakterial vaginosis dapat timbul bersama infeksi traktus genital bawah seperti trikomoniasis dan servisitis sehingga menimbulkan gejala genital yang tidak spesifik.(1)
Gambar 8 : Bakterial Vaginosis Sumber : (www.majalah-farmacia.com/rubrik/)
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan preparat basah Dilakukan dengan meneteskan satu atau dua tetes cairan NaCl 0,9% pada sekret vagina diatas objek glass kemudian ditutupi dengan coverslip. Dan dilakukan pemeriksaan mikroskopik menggunakan kekuatan tinggi (400 kali) untuk melihat clue cells, yang merupakan sel epitel vagina yang diselubungi dengan bakteri (terutama Gardnerella vaginalis).(6,13) Pemeriksaan preparat basah mempunyai sensitifitas 60% dan spesifitas 98% untuk mendeteksi bakterial vaginosis. Clue cells adalah penanda bakterial vaginosis.(5,6,7) 2. Whiff test Whiff test dinyatakan positif bila bau amis atau bau amin terdeteksi dengan penambahan satu tetes KOH 10-20% pada sekret vagina. Bau muncul sebagai akibat pelepasan amin dan asam organik hasil alkalisasi bakteri anaerob. Whiff test positif menunjukkan bakterial vaginosis.(5,6,7,12) 3. Tes lakmus untuk pH Kertas lakmus ditempatkan pada dinding lateral vagina. Warna kertas dibandingkan dengan warna standar. pH vagina normal 3,8 - 4,2. Pada 80-90% bakterial vaginosis ditemukan pH > 4,5.(5,6,12)
34

4. Pewarnaan gram sekret vagina Pewarnaan gram sekret vagina dari bakterial vaginosis tidak ditemukan Lactobacillus sebaliknya ditemukan pertumbuhan berlebihan dari Gardnerella vaginalis dan atau Mobilincus Spp dan bakteri anaerob lainnya.(6,7) 5. Kultur vagina Kultur Gardnerella vaginalis kurang bermanfaat untuk diagnosis bakterial vaginosis. Kultur vagina positif untuk G. vaginalis pada bakterial vaginosis tanpa grjala klinis tidak perlu mendapat pengobatan. DIAGNOSIS Diagnosis bakterial vaginosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan mikroskopis. Anamnesis menggambarkan riwayat sekresi vagina terusmenerus dengan bau yang tidak sedap. Kadang penderita mengeluh iritasi pada vagina disertai disuria/dispareunia, atau nyeri abdomen.(3,9) Pada pemeriksaan fisis relatif tidak banyak ditemukan apa-apa, kecuali hanya sedikit inflamasi dapat juga ditemukan sekret vagina yang berwarna putih atau abu-abu yang melekat pada dinding vagina.(3,7) Gardner dan Dukes (1980) menyatakan bahwa setiap wanita dengan aktivitas ovum normal mengeluarkan cairan vagina berwarna abu-abu, homogen, berbau dengan pH 5 - 5,5 dan tidak ditemukan T.vaginalis, kemungkinan besar menderita bakterial vaginosis.(7) WHO (1980) menjelaskan bahwa diagnosis dibuat atas dasar ditemukannya clue cells, pH vagina lebih besar dari 4,5, tes amin positif dan adanya G. vaginalis sebagai flora vagina utama menggantikan Lactobacillus. Balckwell (1982) menegakkan diagnosis berdasarkan adanya cairan vagina yang berbau amis dan ditemukannya clue cells tanpa T. vaginalis. Tes amin yang positif serta pH vagina yang tinggi akan memperkuat diagnosis.(7) Dengan hanya mendapat satu gejala, tidak dapat menegakkan suatu diagnosis, oleh sebab itu didapatkan kriteria klinis untuk bakterial vaginosis yang sering disebut sebagai kriteria Amsel (1983) yang berpendapat bahwa terdapat tiga dari empat gejala, yaitu : 1. Adanya sekret vagina yang homogen, tipis, putih, melekat pada dinding vagina dan abnormal 2. pH vagina > 4,5 3. Tes amin yang positif, yangmana sekret vagina yang berbau amis sebelum atau setelah penambahan KOH 10% (Whiff test). 4. Adanya clue cells pada sediaan basah (sedikitnya 20 dari seluruh epitel)
35

PENATALAKSANAAN Penyakit baktrerial vaginosis merupakan penyakit yang cukup banyak ditemukan dengan gambaran klinis ringan tanpa komplikasi. Sekitar 1 dari 4 wanita akan sembuh dengan sendirinya, hal ini diakibatkan karena organisme Lactobacillus vagina kembali meningkat ke level normal, dan bakteri lain mengalami penurunan jumlah. Namun pada beberapa wanita, bila bakterial vaginosis tidak diberi pengobatan, akan menimbulkan keadaan yang lebih parah. Oleh karena itu perlu mendapatkan pengobatan, dimana jenis obat yang digunakan hendaknya tidak membahayakan dan sedikit efek sampingnya.(7) Semua wanita dengan bakterial vaginosis simtomatik memerlukan pengobatan, termasuk wanita hamil. Setelah ditemukan hubungan antara bakterial vaginosis dengan wanita hamil dengan prematuritas atau endometritis pasca partus, maka penting untuk mencari obat-obat yang efektif yang bisa digunakan pada masa kehamilan. Ahli medis biasanya menggunakan antibiotik seperti metronidazol dan klindamisin untuk mengobati bakterial vaginosis.(6,7,9) a. Terapi sistemik 1. Metronidazol merupakan antibiotik yang paling sering digunakan yang memberikan keberhasilan penyembuhan lebih dari 90%, dengan dosis 2 x 400 mg atau 500 mg setiap hari selama 7 hari. Jika pengobatan ini gagal, maka diberikan ampisilin oral (atau amoksisilin) yang merupakan pilihan kedua dari pengobatan keberhasilan penyembuhan sekitar 66%).(4,6,16,20) - Kurang efektif bila dibandingkan regimen 7 hari - Mempunyai aktivitas sedang terhadap G.vaginalis, tetapi sangat aktif terhadap bakteri anaerob, efektifitasnya berhubungan dengan inhibisi anaerob.(1) Metronidazol dapat menyebabkan mual dan urin menjadi gelap.(7) 2. Klindamisin 300 mg, 2 x sehari selama 7 hari. Sama efektifnya dengan metronidazol untuk pengobatan bakterial vaginosis dengan angka kesembuhan 94%. Aman diberikan pada wanita hamil. Sejumlah kecil klindamisin dapat menembus ASI, oleh karena itu sebaiknya menggunakan pengobatan intravagina untuk perempuan menyusui.(6) 3. Amoklav (500 mg amoksisilin dan 125 mg asam klavulanat) 3 x sehari selama 7 hari. Cukup efektif untuk wanita hamil dan intoleransi terhadap metronidazol.(6) 4. Tetrasiklin 250 mg, 4 x sehari selama 5 hari.(6) 5. Doksisiklin 100 mg, 2 x sehari selama 5 hari.(6) 6. Eritromisin 500 mg, 4 x sehari selama 7 hari.(6) 7. Cefaleksia 500 mg, 4 x sehari selama 7 hari.(6) b. Terapi Topikal 1. Metronidazol gel intravagina (0,75%) 5 gram, 1 x sehari selama 5 hari.(6) 2. Klindamisin krim (2%) 5 gram, 1 x sehari selama 7 hari.(6) 3. Tetrasiklin intravagina 100 mg, 1 x sehari.(6)
36

4. Triple sulfonamide cream.(3,6) (Sulfactamid 2,86%, Sulfabenzamid 3,7% dan Sulfatiazol 3,42%), 2 x sehari selama 10 hari, tapi akhir-akhir ini dilaporkan angka penyembuhannya hanya 15 45 %.(6) c. Pengobatan bakterial vaginosis pada masa kehamilan Terapi secara rutin pada masa kehamilan tidak dianjurkan karena dapat muncul masalah.(6,9) Metronidazol tidak digunakan pada trimester pertama kehamilan karena mempunyai efek samping terhadap fetus.(6,12) Dosis yang lebih rendah dianjurkan selama kehamilan untuk mengurangi efek samping (Metronidazol 200-250 mg, 3 x sehari selama 7 hari untuk wanita hamil). Penisilin aman digunakan selama kehamilan, tetapi ampisilin dan amoksisilin jelas tidak sama efektifnya dengan metronidazol pada wanita tidak hamil dimana kedua antibiotik tersebut memberi angka kesembuhan yang rendah.(6) Pada trimester pertama diberikan krim klindamisin vaginal karena klindamisin tidak mempunyai efek samping terhadap fetus. Pada trimester II dan III dapat digunakan metronidazol oral walaupun mungkin lebih disukai gel metronidazol vaginal atau klindamisin krim.(6) d. Untuk keputihan yang ditularkan melalui hubungan seksual Terapi juga diberikan kepada pasangan seksual dan dianjurkan tidak berhubungan selama masih dalam pengobatan.(21) KOMPLIKASI Pada kebanyakan kasus, bakterial vaginosis tidak menimbulkan komplikasi setelah pengobatan.(5,12) Namun pada keadaan tertentu, dapat terjadi komplikasi yang berat.(11) Bakterial vaginosis sering dikaitkan dengan penyakit radang panggul (Pelvic Inflamatory Disease/PID), dimana angka kejadian bakterial vaginosis tinggi pada penderita PID.(5,6) Pada penderita bakterial vaginosis yang sedang hamil, dapat menimbulkan komplikasi antara lain : kelahiran prematur, ketuban pecah dini, bayi berat lahir rendah, dan endometritis post partum. Oleh karena itu, beberapa ahli menyarankan agar semua wanita hamil yang sebelumnya melahirkan bayi prematur agar memeriksakan diri untuk screening vaginosis bakterial, walaupun tidak menunjukkan gejala sama sekali.(5,6) Bakterial vaginosis disertai peningkatan resiko infeksi traktus urinarius. Prinsip bahwa konsentrasi tinggi bakteri pada suatu tempat meningkatkan frekuensi di tempat yang berdekatan. Terjadi peningkatan infeksi traktus genitalis atas berhubungan dengan bakterial vaginosis.(6) PROGNOSIS
37

Prognosis bakterial vaginosis dapat timbul kembali pada 20-30% wanita walaupun tidak menunjukkan gejala. Pengobatan ulang dengan antibiotik yang sama dapat dipakai.(9) Prognosis bakterial vaginosis sangat baik, karena infeksinya dapat disembuhkan.(5) Dilaporkan terjadi perbaikan spontan pada lebih dari 1/3 kasus. Dengan pengobatan metronidazol dan klindamisin memberi angka kesembuhan yang tinggi (84-96%).(5,6,20)
INFEKSI KEHAMILAN AKIBAT VIRUS

HERPES Herpes adalah erupsi kulit yang menyebar, penyakit peradangan kulit yang disebabkan oleh virus herpes dan ditandai oleh pembentukan vesikel kecil yang mengelompok. HSV (HERPES VIRUS SIMPLEKS/HERPES VIRUS HOMINIS) HVS adalah penyakit virus yang avinitas pada kulit, selaput lender dan system saraf.
Gambar 9 : Herpes Simplex Sumber : google.com
Klasifikasi HSV Group : Group 1 (dsDNA) Family : Herpesviridae Subfamily : Alphaherpesviridae Genus : Simplexvirus Spesies : Herpes Simplex Virus 1 (HSV 1) Herpes Simplex Virus 2 (HSV 2) Klasifikasi HerpesViridae
38

1. Alphaherpesviridae
2. Betaherpesviridae 3. Gammaherpesviridae
: a. HSV 1 (Oral) b. HSV 2 (Genital) : Sitomegalovirus : Epstein-Barr Virus
Patologi a. Kontak seksual dengan secret atau lesi yang terkontaminasi b. Masuk ke dalam sel mukosa, virus menghancurkan DNA penjamu selama replikasi yang produktif dari virus itu sendiri dan membunuh sel c. Menyebar melalui kontak pada sel didekatnya d. Menuju ujung saraf otonom e. Sel mukosa dan kulit yang terinfeksi memproduksi transudat serosa f. Vesikel klasik Gejala Gejala yang timbul setelah 2-14 hari terinfeksi : a. Pembesaran pada daerah yang terinfeksi b. Vesikel (gelembung) c. Rasa terbakar dan gatal pada genital d. Sakit kepala dan otot e. Flu disertai demam f. Rasa terbakar saat miksi g. Discharge Efek Umum a. HSV 1 : - Gingivostomatitis - Keratitis herpetika - Hepatitis b. HSV 2 : Uretritis non gonokokus Efek Terhadap Bayi a. Lesi b. Meningitis (radang selaput otak) c. Mikrosefali (kepala kecil) d. Hidrosefali (busung kepala) Penularan a. HSV 1 : kontak langsung atau droplet
39

b. HSV 2 : hubungan seksual c. Herpes neonatal : - Persalinan (90%) - Plasenta atau mengenai janin (5%) - Masa nifas (5%) d. Penularan saat hamil : - Hematogen : plasenta - Penjalaran ke atas dari vagina : janin (ketuban pecah) - Penularan (transmisi) pada trimester 1 : abortus - Penularan pada trimester II : kelahiran premature - Herpes tidak berpengaruh terhadap system imun, tetapi orang yang menderita herpes genital lebih mudah terinfeksi virus HIV/AIDS
Gambar 10 : Virus Herpes Sumber : google.com
Gambar 11 : virus herpes pada organ genitalia Sumber : google.com
Diagnosis a. Pemeriksaan mikroskop : badan waktu inklusi khas, intranukleus asidofil (Cowdry Tipe A) - Pewarnaan Giemsa atau Hematoksilin Eosin (HE) - Pulasan papanicolaou - Flouresensi antibodi b. Pemeriksaan serologic : antibody khas - Reaksi netralisasi - Reaksi pengikatan komplemen - IF (imunoflouresensi) - IEM (Immune Elektron Mikroscopy) - RIA (Radioimmunoassay) - ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)
40

c. Isolasi dan identifikasi virus - In Vitro (biakan sel jaringan) : efek sitopatik khas atau Cowdry Tipe A - In Ovo (telur berembrio) : bintik khas (pock) pada selaput koriolantois - In Vivo (hewan percobaan) : ataksia, konvulsi, paralisis, keratitis, mati Untuk wanita hamil diagnose dilakukan mulai minggu 32-36, selanjutnya setiap minggu melalui kultur secret serviks dan genital eksternal. Untuk bayi melalui kultur virus fungsi hati dan cairan serebrospinal ditambah pengawasan ketat selama bulan pertama kehidupan. Dengan menggunakan specimen dari mata, mulut dan lesi kulit. Penatalaksanaan a. Anti virus (acyclovir) dengan 5 x 200 mg/hari selama 5 hari, tidak dianjurkan saat hamil b. Analgetik, untuk mengurangi nyeri di daerah vulva c. Obat topical berupa salep d. Kompres air hangat Pencegahan a. Hindari kontak dengan orang yuang menderita herpes b. Partus sc
41

RUBELA Disebut juga german measles. Rubella : merah kecil
Gambar 12 : Rubella virus Sumber : google.com
Gejala klinis a. Ruam makulopapular b. Limfadenopati c. Demam ringan d. Gejala pernafasan e. Konjungtivitis Diagnosis a. Berdasarkan gejala klinis b. Adanya riwayat infeksi rubella pada ibu selama hamil c. Pemeriksaan fisik : pada pemeriksaan mata (katarak, glaucoma, retinitis) d. Pemeriksaan laboratorium - Deteksi antigen pada sel epitel dalam secret respirasi dan urin. Antibody terdapat nucleoprotein. - Isolasi dari hapusan faring atau nesofaring : specimen dikirim ke laboratorium. Pada rubella bawaan : diisolasi dari secret nesofaring, tinja dan urin selama masa neonatal.
42

Serologi : diagnosis utama infeksi rubella didapat maupun bawaan. Infeksi campak : meningkatnya titer antibody 4 kali lipat antara serum fase akut dan fase konfalensi atau terlihat antibody IgM spesifik campak didalam specimen serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan serum.
Pencegahan a. Vaksin rubella b. Imunisasi rubella : mencegah cacat bawaan atau lahir akibat sindrom rubella bawaan. c. Vaksin diberikan pada anakk usia 12-15 bulan dan merupakan imunisasi MMR d. Dosis kedua MMR : pada usia 4-6 tahun. e. Pada wnita yang ingin hamil, pastikan kebal terhadap rubella melalui tes darah. Jika tidak, berikan vaksinasi setidaknya 3 bulan sebelum memulai kehamilan. f. Pada wanita hamil yang tidak kebal terhadap rubella harus diberikan vaksinasi setelah melahirkan sehingga akan kebal saat kehamilan selanjutnya. Pengobatan Kebanyakan tidak memerlukan terapi khusus. INFEKSI VIRUS RUBELA ( campak jerman ) Disebut juga campak 3 hari, merupakan penyakit demam akut yang ditandai dengan ruam dan limfadenopati yang mengenai anak dan dewasa muda. Klasifikasi Family : Togavirus Genus : Rubivirus Infeksi Virus Rubela 1. Rubela Postnatal Patogenesis dan Patologi a. Infeksi melalui mukosa saluran nafas atas, diikuti oleh multiplikasi di dalam kelenjar getah bening servikal. b. Viremia terjadi setelah 7-9 hari dan berlangsung hingga timbul antibody (bersamaan munculnya ruam) pada sekitar hari 13-15. c. Virus hanya dapat dideteksi di dalam nasofaring. Temuan Klinis - Malaise - Demam ringan - Ruam morbiliformis Pengobatan, Pencegahan dan Pengandalian - Tidak membutuhkan pengobatan yang spesifik - MR dikombinasikan dengan MMR - Vaksin memicu kekebalan seumur hidup
43

2. Sindrom Rubela Kongenital Patogenesis dan Patologi a. Viremia maternal menyebabkan infeksi plasenta dan janin pada kehamilan b. Infeksi menyebabkan perkembangan organ yang kacau dan hipoplastik, mengakibatkan anomaly structural pada neonates. c. Infeksi juga dapat menyebabkan kematian janin dan abortus spontan Temuan Klinis a. Efek sementara pada bayi b. Manifestasi permanen yang dapat terlihat pada saat lahir atau menjadi terlihat pada tahun pertama c. Abnormalitas perkembangan yang muncul dan berkembang pada masa kanak-kanak dan remaja - - - - - - - - - - - Pada wanita hamil dapat mengakibatkan : Keguguran Kelahiran premature Bayi lahir mati Kelainan pada fetus Kelainan pada fetus, antara lain : Gangguan pendengaran Psikomotor terbelakang Katarak atau glaucoma Retinopati Hepatomegali atau hepatosplenomegali Ikterus Meningoensefalitis
Pengobatan : tidak ada pengobatan yang spesifik Pencegahan dan pengendalian : imunisasi vaksin rubella pada masa kanakkanak
Gambar 13 : Bayi yang terkena rubella Sumber : google.com
44

SITOMEGALOVIRUS (CMV) Herpes virus yang terdapat dimana-mana dan penyebab umum penyakkit manusia.
Gambar 14 : Sitomegalovirus Sumber : google.com
Etiologi Penyakit inklusi sitomegali : infeksi menyeluruh pada bayi yang disebabkan oleh infeksi dalam atau setelah kelahiran dini. Sifat CMV a. Anggota terbesar dari herpes virus b. Genom DNAnya 240 kbp c. Satu glikoprotein permukaan sel, bekerja sebagai reseptor fc yang dapat mengikat secara non spesifik bagian fc imunogllobin. Pathogenesis dan patologi a. Inang normal CMV dapat ditularkan dari orang ke orang dengan berbagai cara, semuanya berhunungan dengan kontak erat dengan bahan yang berhubungan dengan virus. Terdapat masa inkubasi 4-8 minggu pada remaja dan orang dewasa setelah pernafasan. b. Inang dengan imunosupresi - Terjadi lebih berat dibandingkan pada inang normal - Orang yang berada pada resiko tingggi untuk penyakit CMV : mereka yang menerima transplantasi organ, tumor ganas yang menerima kemoterapi dan AIDS. c. Infeksi congenital dan perinatal - Infeksi janin dan bayi lebih berat - Kurang lebih 10% akan menderita penyakit inklusi sitomegali
45

- -
Persentase tinggi dan bayi : memperlihatkan meningkatnya cacat dan retardasi mental CMV pada bayi melalui pajanan pada sel genitalia ibu pada saat persalinan dan pemberian ASI.
Gambaran klinis a. Inang normal CMV primer pada anak-anak dan dewasa : sindrom mononucleosis infeksiosa secara spontan. Ditandai dengan malaise, malgia, demam yang berkepanjangan, abnormal fungsi hati dan limpositosis. - Pada anak-anak : jarang berkomplikasi - Anak dibawah 7 tahun : sering hepatosplenomegali. b. Inang dengan imunosuprresi - Pneumonia - Pneumonitis intestisial - Leucopenia - Diseminata - Gastroenteritis - karioretinitis c. Infeksi congenital dan perinatal - Menyebabkan kematian janin dalam kandungan - Retardasi pertumbuhan intrauterine - Ikterus, hepasplenomegali, trombositopenia, mikrosefali dan retinitis. Diagnosis laboratorium a. Isolasi Sampel : bilasan tenggorok dan urin Metode diagnosis : - Observasi badan inklusi dalam jaringan atau dalam sel deskuamasi dalam urin - Deteksi langsung antigen virus - Visualisasi dengan mikroskop electron - Hibridisasi DNA b. Serologi Deteksi antibody dengan : - Uji Nt - Ikatan komplemen - Radioimunoassai - Imunofluoresensi
46

Untuk mendeteksi bayi yang terinfeksi secara congenital tanpa adanya manivestasi klinik .
Penularan atau cara menginfeksi a. Kontak erat orang ke orang b. Virus ini dikeluarkan melalui air liur, air susu, semen dan dibawa leukosit yang bersirkulasi. c. Secara oral dan pernafasan (yang utama) d. Virus ini menyebar melaluin: - Plasenta - Transfusi darah - Transplantasi organ - Kontak seksual
Gambar 15 : Bayi yang terinfeksi CMV Sumber : google.com
Penatalaksanaan Gansiklovir imun yang tertekan.
: mengobati sitomegali yang mengancam jiwa pasien dan
47

HEPATITIS B
Gambar 16 : Virus Hepatitis B Sumber google.com
Cara penularan a. hubungan seksual vagina, oral dan khusunya anal b. memakai jarum suntik bergantian c. perlukaan kulit karena alat-alat medis dan kedokteran gigi d. transfuse darah Gejala a. demam , sakit kepala, kehilangan nafsu makan, muntah dan diare, lemah, nyeri otot b. gejala pada gangguan di hati : - air kencing warna gelap - nyeri perut - kulit menguning - mata pucat Manifestasi Yang terinfeksi secara kronis, berkembang menjadi cirrhosis, kanker hati dan kerusakan system kekebalan
48

Gambar 17 : Sirosis hati Sumber : google.com
Pada bayi dan janin a. Wanita hamil : menularkan pada janin dan kandungannya. 90% bayi terinfeksi pada saat lahit menjadi kanker kronik dan berisiko untuk terjadinya penyakit hati dan kanker hati b. Bayi yang terinfeksi dari ibu diberi imuniglobulin dan vaksinasi pada saat lahir untuk menghilangkan risiko infeksi kronis Pencegahan a. Melakukan hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi khususnya seksual anal b. Memakai kondom, dapat menurunkan risiko infeksi kronis. Tetapi tidak sama sekali menghilangkan risiko untuk tertular c. Hindari pemakaian narkoba suntik dan memakai jarum suntik bergantian Pengobatan a. Belum ada pengobatan b. Kebanyakan infeksi bersih dengan sendirinya dalam 4-8 minggu
49

HIV/AIDS Human Immunodeficiency Virus
Gambar 18 : HIV Sumber : google.com
Cara penularan a. Hubungan seksual vagina, oral khusunya anal b. Darah atau produk darah yang terinfeksi c. Memakai jarum suntik yang bergantian pada pengguna narkoba d. Ciuman (French kiss) e. Dari ibu kepada janin dalam kandungan, pada saat persalinan dan menyusui Gejala a. Flu, demam, hilang nafsu makan, berat badan turun, lemah dan pembengkakan saluran getah bening b. Gejala menghilang dalam seminggu sampai sebulan, dan virus tetap ada dalam kondisi tidak aktif (dormant) selama beberapa tahun c. Namun, virus terus-menerus melemahkan system kekebalan d. Sehingga orang ysng terinfeksi semakin tidak dapat bertahan terhadap infeksi oportunistik. Manifestasi Hamper semua orang yang terinfeksi HIV akan menjadi AIDS dan berakhir dengan kematian dikarenakan terjadi komplikasi yang berhubungan dengan AIDS. Pada bayi dan janin 20% bayi yang terinfeksi akan meninggal dalam usia 18 bulan.
50

Pencegahan a. Melakukan hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi khususnya seksual anal b. Memakai kondom, dapat menurunkan risiko infeksi kronis. Tetapi tidak sama sekali menghilangkan risiko untuk tertular c. Hindari pemakaian narkoba suntik dan memakai jarum suntik bergantian Pengobatan a. Belum ada paengobatan b. Obat-obat anti retroviral : untuk memperpanjang hidup dan kesehatan orang yang terinfeksi c. Obat-obat lain : untuk melawan infeksi oportunistik
51

INFEKSI KEHAMILAN AKIBAT PARASIT
Gambar 19 : Toxoplasma Gondii Sumber : http://www.google.com/imgres?imgurl Sejarah Toxoplasma gondii ditemukan pertama kali pada binatang mengerat, yaitu Ctenodactylus gundi. Pada tahun 1970 daur hidup parasit ini lebih jelas ketika ditemukan daur seksualnya pada kucing (Hutchison). Hospes dan nama penyakit Hospes definitive T. gondii adalah kucing dan bianatang sejenisnya ( Felidae). Hospes perantaranya adalah manusia, mammalian lainnya dan burung. Parasit ini menyebabkan toksoplasmosis congenital dan toxoplasmosis akuisita. Morfologi dan daur hidup T. gondii adalah spesies dari Coccidia yang mirip dengan Isospora. Dalam sel epitel usus halus kucing berlangsung daur aseksual (skizogoni) dan daur seksual (gametogoni, sporogoni) yang mengahsilkan ookista yang keluar bersama tinja. Ookista bentuknya lonjong dengan ukuran 12,5 mikron mengahasilkan 2 sporokista yang masing-masing mengandung 4 sporozoit. Daur hidup T. gondii adalah:
52

Ookista yang tertelan Oleh ammmalia atau burung Membentuk tropozoit Takizoit Kista (mengandung bradizoit)
Gambar 20 : Toxoplasma Gondii ( Takizoit ) Sumber :
http://journals.cambridge.org/fulltext_content/ERM/ERM3_01/S1462399401002204sup0 13.gif Bila hospes perantara mengandung kista jaringan, maka masa prapaten ( sampai dikeluarkan ookista) adalah 3-5 hari, sedangkan jika hospes definitive memakan tikus yang mengandung takizoit, masa prapatennya 5-10 hari. Bila ookista langsung tertelan kucing (hospes definitive), maka masa prapaten adalah 20-24 hari. Kucing lebih mudah terinfeksi kista jaringan daripada ookista. Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung yang lainnya agak membulat. Panjangnya 4-8 mikron dan mempunyai satu inti yang letaknya ditengah. Takizoit berkembangbiak dalam sel secara endodiogeni.
53

Kista jaringan dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran 200 mikron dengan 3000 organisme. Kista jaringan dapat ditemukan di dalam hospes seumur hidup terutama di otak, otot jantung dan otot bergaris. Di otak, kista berbentuk lonjong atau bulat, sedangkan di otot, kista mengikuti bentuk sel otot. Cara infeksi 1. Pada toksoplasmosis kongenitaltransmisi Toxoplasma kepada janin terjadi in utero melalui plasenta 2. Pada toksoplasmosis akuisita infeksi dapat terjadi bila memakan daging mentah atau kurang matang (misalnya sate) yang mengandung kista jaringan atau takizoit Toxoplasma. Pada orang yang tidak memakan daging juga dapat terjadi infeksi bila ookista yang dikeluarkan dari tinja kucing tertelan. 3. Infeksi juga dapat terjadi di laboratorium pada orang yang bekerja dengan binatang percobaan yang diinfeksi T.gondii. 4. Infeksi dapat terjadi dengan transplantasi organ dari donor yang menderita toksoplasmosis laten. 5. Transfusi darah lengkap juga dapat menyebabkan infeksi. Patologi dan gejala klinis Invasi diusus halus Masuk sel berinti Mati difagositosis sel berkembang biak dalam Sel hospes pecah Menyerang sel-sel lain
Parasitemia berlangsung selama beberapa minggu. T.gondii dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes, kecuali sel darah merah (tidak berinti). Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh tergantung pada umur, virulensi strain Toxoplasma, jumlah parasit dan organ yang diserang.
54

Lesi pada susunan syaraf pusat berupa nekrosis yang disertai kalsifikasi. Pada toxoplasmosis congenital, nekrosis pada otak lebih sering di korteks, ganglia basal dan daerah periventrikular. Penyumbatan akuaduktus Sylvii atau foramen Monro karena ependimitis yang mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. Toxoplasmosis akuisita. Infeksi pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala. Bila seorang ibu hamil mendapat infeksi primer, maka ia dapat melahirkan anak dengan toxoplasmosis congenital. Manifestasi klinis yang paling sering dijumpai pada toxoplasmosis akuisita akut adalah limfadenopati, rasa lelah, demam, nyeri otot dan rasa sakit kepala. Retinikoroiditis pada pubertas dan dewasa sebagai kelanjutan infeksi congenital mungkin merupakan reaktivitasi infeksi laten. Toxoplasma menyebabkan imunosupresi berhubungan dengan transplantasi organ dan pengobatan keganasan. Kelainan susunan syaraf pusat karena Toxoplasma mungkin tampak sebagai manifestasi klinis pertama dan pada AIDS. Mula-mula timbul sakit kepala, demam, letargi, perubahan mental berlanjut menjadi kelainan neurologic dan kejang. Lesi biasanya tetap disusunan syaraf pusat dan tidak menyebar ke organ lain. Ini adalah reaktivasi infeksi laten sehingga tampak antibody IgG dari infeksi masa lampau. Toxoplasmosis congenital. Gambaran klinis toxoplasmosis congenital dapat bermacam-macam antara lain prematuritas, retardasi pertumbuhan intrauterine, postmaturitas, retinokoroiditis, strabismus, kebutaan, retardasi psikomotor,mikrosefalus atau hidrosefalus, kejang, hipotonus, ikterus, anemia dan hepatosplenomegali. Makin muda usia janin, makin berat kerusakan organ tubuh. Infeksi pada kehamilan muda dapat mengakibatkan abortus spontan dan kematian janin. Ada yang tampak normal ketika lahir dan gejala klinisnya baru timbul setelah beberapa minggu sampai beberapa tahun. Pada anak yang lahir premature, gejala klinis lebih berat daripada yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata. Diagnosis Diagnosis toxoplasmosis akut dapat dipastikan bila menemukan takizoit dalam biopsy otak atau sumsum tulang, cairan serebrospinal dan ventrikel. Tes serologi dapat menunjang diagnosis toxoplasmosis. IgG Toxoplasma biasanya muncul 1-2 minggu setelah infeksi dan biasanya menetap seumur hidup. Tes yang sering digunakan adalah ELISA unruk deteksi antibody IgG dan IgM. Adanya zat anti IgM pada neonates menunjukkan bahwa zat anti dibuat oleh janin yang terinfeksi dalam uterus, karena zat anti IgM dari ibu yang berukuran lebih besar tidak dapat melalui plasenta, tidak seperti zat anti IgG. Untuk memastikan diagnosis toxoplasmosis akuisita, tidak cukup bila hanya sekali menemukan titer zat anti IgG T.gondii yang tinggi, karena titer zat anti yang ditemukan dengan tes tersebut dapat ditemukan bertahun-tahun dalam tubuh.
55

Diagnosis toxoplasmosis akut dapat dibuat bila titer IgG meninggi secara bermakna pada pemeriksaan kedua kali dengan jangka waktu 3 minggu atau lebih. Zat anti IgG pada neonates yang secara pasif didapatkan dari ibunya melalui plasenta, berangsur-angsur berkurang dan menghilang pada bayi yang tidak terinfeksi. Akhir-akhir ini dikembangkan dengan PCR untuk deteksi DNA parasit pada cairan tubuh dan jaringan. Dengan teknik ini dapat dibuat diagnosis dini yang cepat dan tepat untuk toxoplasmosis congenital prenatal dan postnatal serta infeksi toxoplasmosis akut pada ibu hamil dan penderita imunokompromais. Diagnosis pasti ensefalitis toxoplasmik ditetapkan dengan menemukan takizoit pada jaringan, darah atau cairan tubuh lainnya dan PCR untuk deteksi DNA T.gondii dengan menggunakan primer gen B1. Efek toxoplasma pada janin 1. Efek trimester 1 : infeksi pada periode organogenesis dapat menimbulkan pertumbuhan terhambat. Pada trimester pertama persentase terjangkit 15 - 25%. 2. Efek trimester 2 : apabila wanita hamil terinfeksi pada trimester kedua atau ketiga kehamilan maka bayi yang dilahirkan akan mengalami pembesaran kepala ( hidrochepalus ) atau lesi pada retina mata yang khas. Pada trimester kedua persentase 30 - 54 %. 3. Efek trimester 3 : Perkembangan pesat janin pada awal bulan ke-7 terjadi pada sistem saraf pusatnya, terutama pada otaknya. Bagian otak yang mengalami perkembangan paling pesat adalah bagian yang mengelola proses penyampaian informasi kepada organ pendengaran serta penglihatan. Perkembangan ini memungkinkan si kecil mampu mengenali dan membedakan antara suara sang ibu dan anggota keluarga lainnya, meskipun suara yang didengar belum sejernih suara aslinya. Kelopak matanya juga telah dapat membuka dan menutup. Bola matanya telah dapat digunakan untuk melihat. Bila si ibu berdiri di tempat yang cukup terang, si kecil dapat melihat siluet benda-benda di sekitar ibunya. pada trimester ketiga persentase resiko terjangkit 60 - 65 %. Pengobatan Pirimetamin dan sulfonamide bekerja secara sinergistik, maka dipakai sebagai kombinasi selama 3 minggu atau sebulan. Pirimetamin menekan hemopoiesis dan dapat menyebabkan trombositopenia dan leucopenia. Pirimetamin bersifat teratogenik, maka obat ini tidak dianjurkan untuk ibu hamil. Pirimetamin diberikan dengan dosis 50 mg sampai 75 mg sehari untuk dewasa selama 3 hari kemudian dikurangi menjadi 25 mg sehari selama beberapa minggu pada penyakit berat. Karena waktu paruhnya adalah 4-5 hari, pirimetamin dapar diberikan 2 hari sekali atau 3-4 kali sehari.
56

Sulfonamide dapat menyebabkan trombositopenia dan hematuria, diberikan dengan dosis 50-100 mg/kgBB perhari selama beberapa minggu atau bulan. Spiramisin adalah antibiotic macrolide yang tidak menembus plasenta, tetapi ditemukan dengan konsentrasi tinggi di plasenta. Spiramisin diberikan dengan dosis 100 mg/kgBB perhari selama 30-45 hari. Obat ini dapat diberikan pada ibu hamil yang mendapat infeksi primer, sebagai obat profilaktik untuk mencegah transmisi T.gondii ke janin dalam kandungannya. Bila janin terbukti terinfeksi T.gondii maka pengobatan yang diberikan adalah pirimetamin, sulfonamide dan asam folinat dan diberikan setelah kehamilan 12 minggu atau 18 minggu. Pada bayi dengan toksoplasmosis congenital diberikan pirimetamin dengan load dose 2 mg/kgBB perhari selama 2 hari kemudian 1 mg/kgBB perhari selama 2-6 bulan, kemudian diberikan 3 kali seminggu. Toxoplasmosis congenital harus diberikan pengobatan selama sedikitnya 1 tahun. Prognosis Toxoplasmosis akuisita biasanya tidak fatal. Gejala klinis dapat dihilangkan dengan pengobatan adekuat. Parasit dalam kista jaringan tidak dapat dibasmi dan dapat menyebabkan aksaserbasi akut bila kekebalan menurun. Bayi yang dilahirkan dengan toxoplasmosis congenital yang berat biasanya meninggal atau tetap hidup dengan infeksi menahun. Pengobatan spesifik tidak dapat menghilangkan gejala sisa, hanya mencegah kerusakan lebih lanjut. Seorang ibu yang melahirkan anaknya dengan toxoplasmosis congenital untuk selanjutnya akan melahirkan anak normal karena ibu tersebut sudah mempunyai zat anti. Epidemiologi Prevalensi zat anti T.gondii pada binatang di Indonesia adalah sebagai berikut: pada kucing 35-73%, babi 11-36%, kambing 11-61%, anjing 75% dan pada ternak lain kurang dari 10%. Didataran tinggi, prevalensi lebih rendah, sedangkan di daerah tropic prevalensi lebih tinggi. Keadaan toxoplsmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak factor, seperti kebiasaan memakkan daging kurang matang, adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan, tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing dan adanya vector seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. Seekor kucing dapat mengeluarkan 10 juta butir ookista selama 2 minggu. Ookista menjadi matang dalam waktu 1-5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun ditanah yang panas dan lembab. Ookista mati pada suhu 45-55C, juga mati bila dikeringkan atau bila bercampur dengan formalin, ammonia, atau larutan iodium. Kista jaringan dalam daging yang kurang matang tidak infektif lagi bila sudah dipanaskan sampai 66C atau diasap.
57

Defek Kongenital
Defek Kongenital Merupakan cacat bawaan, definisi lain dari defek kongenital, adalah cacat struktur atau kimiawi pada saat dilahirkan. (Dorland Ed. 29) Etiologi Cacat lahir dapat terjadi melalui paling tidak tiga cara: 1. Kelainan kromosom Pada kelainan-kelainan ini, individu yang terkena mewarisi satu kromosom tambahan (trisomi), atau kehilangan sebuah kromosom (monosomi); atau jumlah komplemen kromosom haploidnya abnormal (poliploidi). 2. Kelainan gen tunggal 3. Penyakit multifaktor. Pada malformasi, janin mengalami kelainan genetis sehingga terprogram untuk berkembang secara abnormal. Deformasi terjadi apabila janin yang secara genetis normal berkembang dalam lingkungan uterus yang tidak normal sehingga terjadi perubahan struktur. Beberapa cacat struktur atau kelainan perkembangan juga dapat terjadi bersamaan pada seorang individu. Gabungan dari beberapa anomali atau cacat dapat membentuk suatu sindrom, yang berarti bahwa semua kelainan memiliki kausa yang sama. Genetika Molekular Organisasi Genom Di dalam tiap sel, DNA yang panjangnya 2 meter tersebut harus dikemas berdasarkan suatu sistem yang sangat rumit agar DNA dapat dipertahankan dan diwariskan tanpa interupsi. Sekitar 75 % genom adalah DNA salinan tunggal yang unik, dan sisanya terdiri dari berbagai kelas DNA repetitif (berulang). DNA salinan tunggal dipelajari secara mendalam karena mengandung semua gen yang diperlukan untuk membentuk dan mempertahankan organisme, sedangkan DNA repetitif merupakan struktur yang menarik karena mengandung penanda khas untuk mengidentifikasi setiap individu dan dapat digunakan untuk mempelajaru variasi genetik. DNA pengode Seuah gen adalah suatu rangkaian khas empat basa purin dan purimidin yang menentukan rangkaian asam amino untuk satu rantai polipeptida molekul protein. Sebuah gen bukan satu segmen DNA yang kontinu, tetapi biasanya terdiri dari banyak sekuensi (rangkaian) pengode yang disebut ekson, diselang-selingi oleh regio nontranskripsi yang disebut intron yang harus dieksisi sebelum translasi.
58

Mutasi adalah perubahan sekuensi DNA yang terjadi di regio pengkode (gen), sehigga terjadi perubahan struktur atau fungsi protein, dan perubahan ini diwariskan ke keturunan berikutnya. Pengendalian Ekspresi Gen Metilasi DNA genom diperkirakan merupakan bentuk utama modifikasi DNA yang memungkinkan dikendalikannya berbagai aspek ekspresi gen. Meitlasi terjadi hanya pada satu nukleotida spesifik di genom manusia. Fungsi terpentingnya adalah mengendalikan aktivasi gen tertentu di jaringan tertentu. Penatalaksanaan (terapi medis pada janin) Pada sejumlah kasus tertentu, terapi janin dilakukan melalui terapi pada ibu dengan obat-obatan yang dikehendaki. Pada kasus lain, obat diberikan secara langsung kepada janin dengan suntikan intramuskular atau infus intravena melalui vena umbilikalis.
NEONATUS SEPSIS
DEFINISI & KLASIFIKASI Penyakit awitan dini : Infeksi pada bayi berusia kurang dari 7 hari. Pada banyak neonatus ditemukan tanda-tanda penyakit serius dalam 6 sampai 12 jam setelah lahir. Tanda-tanda tersebut mencakup gawat napas, apnea, dan syok. Penyakit bulan). ETIOLOGI Bakteri : E. coli, Streptokokus B, Listeria monocytogenes, tuberculosis, tetanus, stafilokokus, klamidia. Virus : herpes simplex, hepatitis B & C, HIV, human papilloma virus, parovirus dan lain-lain Protozoa : malaria dan lain-lain awitan lanjut : Infeksi lanjutan pada bayi yang biasanya bermanifestasi sebagai meningitis pada seminggu atau lebih (7 hari sampai 3
59

Walaupun virus dan protozoa termasuk etiologi dalam neonatus sepsis, akan tetapi etiologi tersebut lebih sering ditularkan melaui intrauterus maupun intrapartum. PATOGENESIS Mekanisme penularan neonatus sepsis biasanya melalui penularan yang berasal dari yang merawat bayi, kateter bayi dan vena umbilikalis yang terfiksasi dapat menyebabkan infeksi. System ventilator yang tidak steril juga dapat menyebabkan infeksi. Bayi dengan berat lahir sangat rendah yang bertahan hidup selama beberapa hari berisiko besar meninggal akibat infeksi yang diperoleh di ruang perawatan bayi intensif. PENCEGAHAN & TERAPI Untuk mencegah infeksi bakteri pada neonatus, dapat dilakukan pemberian penisilin secara intramuscular saat lahir sebagai profilaksis. Dan untuk mencegah infeksi virus pada neonatus dapat diberikan vaksin. Penggunaan obat tetes mata pascalahir untuk mencegah konjungtivitas karena klamidia. Pengobatan dengan obat antiretroviral (ARV) untuk mencegah HIV pada bayi baru lahir. Dan tindakan asepsis oleh petugas kesehatan yang menangani persalinan akan menghindarkan infeksi pada neonatus.
IKTERUS PADA BAYI BARU LAHIR

Ikterus fisiologi ialah yang timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologi, kadar nya tidak melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi kernicterus dan tidak menyebabkan suatu mordibitas pada bayi. Ikterus patologi ialah ikterus yang mempunyai dasar patologi atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Pengamatan dan peneitian di RSCM Jakarta ( monintja dkk,1981 ) menunjukkan bahwa dianggap hiperbilirubinemia bila: 1. Ikterus terjadi pada 24 jam pertama 2. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg% atau lebih setiap 24 jam 3. Konsetrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pada neonatus kurang bulan dan 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan.
60

4. Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatibilias darah, defisiensi enzim G6-PD dan sepsis). 5. Ikterus yang disertai keadaan sebagai berikut: - Berat lahir kurang dari 2000 gram - Masa gestasi kurang dari 36 minnggu - Asfiksia,hipoksia,sindrom gangguan pernafasan - Infeksi - Trauma lahir pada kepala - Hipoglikemia, hiperkarbia - hiperosmolalitas darah kernicterus ialah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum,talamus,nukleus subtalamus hipokampus,nuklus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV. Gejala klinis ialah mata yang berputar,letargi,kejang,tonus oto meninggi,leher kaku dan akhirnya opistotonus. Pada umur yang lebih lanjut bila bayi ini hidup dapat terjadi spasme otot,opostotonus,kejang,atetosis yang disertai ketegangan otot. Ketulian pada nada tinggi dapat ditemukan,gangguan bicara dan retardasi mental. Uttley (1974) menyatakan bahwa ikterus baru terlihat kalau kadar bilirubin mencapai 2 mg%. Brown (1973) menyebutkan bahwa ikterus baru terlihat bila kadar bilirubin lebih dari 5 mg% . pengamatan monintja dkk,di RSCM jakarta ialah ikterus baru terlihat jelas bila kadar bilirubin lebih dari 6 mg%. Pengalaman juga membuktikan bahwa derajat intensitas ikterus tidak selalu sama dengan tingginya kadar bilirubin darah. METABOLISME BILIRUBUIN 1. PRODUKSI Bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial (RES). Satu gram hemoglobin dapat menghasilkan 35 mg bilirubin indirek. Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak dengan zat warna diazo,yang bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam lemak. 2. TRANSPORTASI Bilrubin indirek kemudian diikat oleh albumin. Sel parenkima hepar mempunyai cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Di dalam sel bilirubin akan terikat terutama pada ligandin dan sedangkan kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjungasi dan disekresi ke dalam empedu. Dengan cara sitosol hepar,ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak. Pemberian fenobarbital
61

mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin. 3. KONJUNGASI Dalam sel hepar bilirubin kemudian di konjungasi menjadi bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronil transferase merubah bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Ada 2 enzim yang terlibat dalam sintesis biirubin diglukoronide. Pertama-tama ialah uridin difosfat gukoronide transferase (UPGT:T) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. 4. EKSRESI Sesudah konjungasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan eksresi dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi;sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus pada neonatus karena aktifitas enzim B glukoronidase yang mengikat,bilirubin direk banyak yang tidak dirubah menjadi urobilin. Jmlh bilirubin yang terhidrolisa menjadi biirubin indirek meningkat dan terabsorbsi sehingga siklus enterohepatis pun meningkat. 5. METABOLISME BILIRUBIN PADA JANIN DAN NEONATUS Kadar bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke likuor amnion belum diketahui jelas,tetapi kemungkinan besar melalui mukosa saluran nafas dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatus diduga sama besarnya tetapi kesanggupan hepar mengambil bilirubin dan sirlukasi sangat terbatas. Demikian kesanggupannya untuk mengkonjungasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui palsenta ke sirkulasi ibu dan disekresi oleh hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala hampir semua neonatus dapt terjadi kumulasi bilirubin indirek sampai 2 mg%. Hal ini menujukan bahwa ketidakmampuan fetus mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatus. Pada masa janin hal ini diselesaikan oleh heoar ibunya,tetapi pada masa neonatus hal ini menyebabkan penumpukan bilirubin dan disertai gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena fungsi hepar belum matang atau bila terdapat gangguan dalam fungsi hepar akibat hipoksia,asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukonil transferase atau kekurangan glukosa,kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi. Bilirubin indirek yang terkait pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum. Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat
62

berbahaya karena bilirubin indirek yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20 mg% pada umumnya kapasitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai adar albumin normal telah tercapai. ETIOLOGI 1. Produksi yang berlebihan Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya,misalnya pada hemolisis yang meningkatkan pada imkompatibiitas darah Rh,ABO,golongan darah lain,defisiensi enzim G-6-PD,piruvat kinase,perdarahan tertutup dan sepsis. 2. Gangguan dalam proses uptake dan konjungasi hepar. Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturasi hepar,kurangnya substrat untuk konjungasi bilirubin,gangguan fungsi hepar, akibat asidosis,hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom criggler-Najjar. Penyebab lain defisiensi protein Y dalam hepar yang berperan pentinag dalam uptake bilirubin ke sel hepar. 3. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat,sulfafurazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. 4. Gangguan dalam eksresi Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. PENATALAKSANAAN
I.
PENDEKATAN MENENTUKAN KEMUNGKINAN PENYEBAB. Menetapkan penyebab ikterus tidak selamanya dan membutuhkan pemeriksaan yang banyak dan mahal,sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus untuk dapat memperkirakan penyebabnya. A. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama Penyebab ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama: 1. Inkompatibilitas darah RH, ABO, atau gol darah lain 2. Infeksi intaruterin ( oleh virus,toksoplasma,lues,dan kadang-kadang bakteri) 3. Kadang-kadang oleh difisiensi G-6-PD
63

- - - - -
Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah: kadar bilirubin serum berkala darah tepi lengkap golongan darah ibu dan bayi uji coombs pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G-6-PD,biarkan darah atau biopsi hepar bila perlu.
B. Ikterus yang timbul 24-72 jam sesudah lahir
1. Biasanya ikterus fisiologis 2. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh atau gol lain. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat,misalnya melebihi 5 mg%/24 ja. 3. Defisiensi enzim G-6-PD juga mungkin 4. Polisetamia 5. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan subaponeurosis perdarahan hepar subkapsuler dll). 6. Hipoksia 7. Sferositositas,elipotisitosis,dll 8. Dehidrasi asidosis 9. Defisiensi enzim eritrosit lainnya Pemeriksaan yang perlu dilakukan: Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat,dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi,pemeriksaan kadar bilirubin berkala,pemerikasaan penyaring enzim G-6-PD dan pemerikasaan lainnya bila perlu. C. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama. 1. Biasanya karena infeksi (sepsis) 2. Dehidrasi asidosis 3. Defisiensi enzim G-6-PD 4. Pengaruh obat 5. Sindrom Criggler-Najjar 6. Sindrom gilbert D. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya 1. Biasanya karena obstruksi 2. Hipotiroidime 3. Breast milk jaundice 4. Infeksi
64

5. Neonatal hepatitis 6. Galaktosemia 7. Dll Pemeriksaan yang perlu dilakukan: 1. Pemeriksaan bilirubin (direk dan indirek) berkala 2. Pemeriksaan darah tepi 3. Pemeriksaan penyaring G-6-PD 4. Biakan darah,biopsi darah bila ada indikasi 5. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyeba. Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapai dikatakan fisiologis sesudah observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kernicterus. Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologi ialah: 1. Ikterus yang terjai pada 24 jam pertama 2. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada neonatus kurang bulan 3. Ikterus dengan peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg%/hari 4. Ikterus yang menetap sesudah 2 minggu pertama. 5. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik,infeksi atau keadaan patologis yang lain telah diketahui. 6. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%
II.
PENCEGAHAN Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan: 1. Pengawasan antenatal yang baik 2. Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi pada masa kehamilan dan kelahiran. 3. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus 4. Penggunaan fenorbalbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus 5. Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir 6. Pemberian makanan yang dini 7. Pencegahan infeksi MENGATASI HIPERBILIRUBINEMIA 1. Mempercepat proses konjungasi,misal dengan pemberian fenorbarbital. Obat ini bekerja sebagai enzyme inducer sehingga konjungasi dapat dipercepat. Pengobatan dengan cara ini tidak begitu efektif dan
65
III.

membutuhkan 48 jam baru terjadi penurunan bilirubin yang berarti. Mungkin lebih bermanfaat bila diberikan pada ibu kira-kira 2 hari sebelum melahirkan bayi. 2. Memberikan substrat yang kurang untuk tarnsportasi atau konjungasi.contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas. 3. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi. 4. Tarnsfusi tukar Pada umumnya transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berkut: a. Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek < 20 mg% b. Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3-1 mg%/jam c. Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung d. Bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat < 14 mg% dan uji coombs direk positif.

PREMATURE

Definisi : Bayi yang lahir hidup dengan berat badan sekitar 2500 gr atau kurang.(OW) Bayi yang lahir dengan usia kantung gestasi >37 minggu. Bayi yang lahir pada usia gestasi 37 minggu atau kurang, tidak semua bayi dengan berat badan >2500 gr itu prematur tapi berat badan lahir rendah (WHO) Klasifikasi : a. Usia : Bayi sangat premature (extremely premature) 24-30mggu.Bayi dng masa gestasi 24-27 minggu masih sangat sukar hidup terutama di negara blm atau sedang berkembang,sedangkan bayi dengan usia 28-30 minggu ada kemungkinan untuk hidup asalkan dengan perawatan yang sangat intensif.. Bayi dengan derajat premature sedang (moderately premature), dengan usia 31 36 minggu. Borderline premature, dengan masa gestasi 37 38 minggu. Bayi ini memiliki sidat prematur dan matur. b. Berat badan Berat badan lahir rendah : < 2500 gr (1500-2500) gr. Berat badan lahir sangat rendah : 1000-1500 gr. Berat badan lahir amat sangat rendah : <1000 gr.
Etiologi :
66

Faktor genetik atau kromosom Infeksi Bahan toksik Radiasi Insufiensi / disfungsi placenta Faktor nutrisi Faktor lain seperti alkohol, plasenta previa, obat obatan, bekerja berat saat hamil.
Predisposisi : a. Ibu : Penyakit yang berhubungan dengan kehamilan seperti kelainan uterus, perdarahan antepartum, trauma fisis, psikologis, DM dan nefritis akut) Usia : usia ibu dibawah 20th pada multigravida yang jarak antar kelahirannya terlalu dekat. b. Bayi : Hidroamnion Kehamilan ganda Cacat bawaan dan KPD pada umumnya akan mengakibatkan lahir bayi BBLR Nutrisi Faktor idiopatik Diagnosis : Sebelum bayi lahir a. Pada anamnesa sering dijumpai adanya riwayat abortus,partus prematurus dan lahir mati b. Pembesarn uterus tidak sesuai usia kehamilan c. Pergerakan janin yg pertama(quickening) terjadi lebih lambat,gerakan janin yg lbh lambat walaupun kehamilannya sudah agak lanjut. d. Peningkatan BB ibu lambat dan tidak sesuai menurut yang seharusnya. e. Sering dijumpai kehamilan dengan oligohidroamnion atau hidroamnion Setelah bayi lahir a. Bayi dengan retardasi pertumbuhan intrauterine, tampak seperti bayi yang kelaparan. Cirinya, bayi dengan tengkorak kepala keras, gerakan bayi terbatas, verniks kaseosa sedikit, tulitnya tipis, kering berlipat lipat dan mudah diangkat, abdomen cekung atau rata jaringan lemak bawah kulit sedikit, tali pusat tipis, lembek dan berwarna kehijauan. b. Bayi premature lahir < 37 minggu, verniks kaseosanya ada, jaringan lemak dibawah kulit sedikit, tulang tengkorak lunak dan mudah bergerak, abdomen buncit, tali pusat tebal dan segar, menangis lemah. c. Bayi kmk sama dengan bayio retardasi pertumbuhan intrauterine. d. Bayi premature kurang sempurna pertumbuhan alat alat dalam tubuhnya sehngga kadang ada gangguan pernafasan infeksi, dan trauma kelahiran.
67

Penatalaksanaan : Pengaturan suhu lingkungan Bayi dengan BB > 2kg, 35 dC Bayi dengan BB 2 2.5 kg. 34 dC Pemberian makan Siap sedia tabung oksigen.
FARMAKOLOGI
SULFONAMID Pada umunya sulfonamide berupa Kristal putih, tak berbau, rasa pahit, bersifat asam lemah yang lebih banyak larut dalam basa daripada pH asam. Banyak sulfonamaid dapat dibuat sebagai garam natrium dengan kelarutan sedang dan digunakan untuk pemberian intravena. Larutan seperti ini sangat alkali dan tidak terlalu stabil serta dapat mengendap dari larutan dengan elektrolit poliionik, misalnya laktatkloridakarbonat. Sulfonamid dapat menghambbat baik bakteri gram positif maupun gram negative, Nocardia, Chlamydiatrchomatis, dan beberapa protozoa. Sulfonamide merupakan obat pilihan terbaik untuk infeksi saluran kemih yang belum pernah diterapi sebelumnya, nokardiosis, dan kadang-kadang infeksi bakteri lainya.sul Sulfonamid bekerja secara bakteriostatik dan dapat reversible bila obat dihentikan atau dengan hadirnya PABA (asam p-amino benzoate) dalam jumlah besar. Cara kerjanya adalah antagonis kompetitif. Singkatnya, mikroorganisme yang peka memerlukan PABA ekstrasel agar dapat membentuk asam folat, suatu langkah yang perlu dalam pembentukan purin dan sintesis akhir dari asam nukleat. Sulfonamide dapat masuk ke dalam reaksi menggantikan PABA, berkompetisi dengan enzim dihidrofolat sintetase atau membentuk analog asam folat yang tidak berfungsi. Hasilnya, pertumbuhan mikroorganisme lebih lanjut bisa dicegah. Namun, pertumbuhan dapat terjadi bila sulfonamide digantikan oleh PABA dalam jumlah besar atau bila sulfonamide berdisosiasi dengan enzim ini.
68

FARMAKOKINETIK Kebanyakan sulfonamide diberikan per oral. Sulfonamide diabsorbsi dengan cepat di dari lambung dan usus halus serta didistribusikan secara luas ke jaringanjaringan dan cairan tubuh ( termasuk susunan saraf pusat dan cairan serebrospinalis ), plasenta, dan janin. Sulfonamide yang terabsorbsi menjadi terikat pada protein serum antara 20% sampai lebih dari 90%. Penentuan kimiawi yang dilakukan dalam serum dapat mengukur sulfonamide bebas ( aktif ), sulfonamide yang terasetilasi ( tidak aktif ). Atau jumlah keduanya. Sulfonamide yang larut diekskresikan terutama oleh filtrasi glomerulus ke dalam urin. Konsentrasi obat dalam urin bisa menjadi besar apabila reabsorbsi air secara fisiologis lebih besar. Sebagian obat dalam urin adalah metabolit yang terasetilasi, tetapi cukup banyak obat yang tertinggal untuk pengobatan infeksi saluran kemih. Pada penderita gagal ginjal, dosis sulfonamide harus dikurangi. Sulfonamide yang tidak larut ( misalnya, ftalilsulfatiazol ) diberikan per oral, doabsorbsi hanya sedikit di dalam saluran pencernaan dan sebagian diekskresikan ke dalam feses. Kerjanya hanya pada flora usus yang aerob di dalam preparat untuk operasi usus. Sulfonamide dengan masa kerja panjang misalnya sulfadoksin, sulfametoksipiridazin, diabsorbsi dengan baik setelah asupan per oral dan didistribusikan secara luas, tetapi ekskresi melalui urin-terutama bentuk bebas- sangat lambat.hal ini menyebabkan perpanjangan kadar obat di dalam serum. Ekskresi ginjal yang lambat sebagian disebabkan karena ikatan protein yang tinggi ( >85% ) dan sebagian lagi karena reabsorbsi tubulus yang ekstensif obat-obat yang bebas ( tidak terasetilasi ).
INDIKASI Penggunaan sulfonamide secara oral sering digunakan untuk : 1. Infeksi pertama saluran kemih ( yang belum pernah diobati sebelumnya )
69

Pada wanita dengan infeksi saluran kemih akut tanpa komplikasi yang tidak hamil dan belum pernah diobati sebelumnya, diberikan dosis tunggal : 1 gr sufisoksazol atau 2 tablet 2 kali sehari trimetoprim + sulfametoksazol efektif pada 80-90% pasien. 2. Infeksi klamidia 3. Infeksi bakteri biasanya dikombinasikan dengan trimetoprim, 4. Dermatitis herpetiformis Bukan merupakan suatu kelainan karena infeksi, tetapi sering memberikan respons terhadap sulfapiridin, 2-4 gr/hari. EFEK SAMPING Efek samping yang sering timbul adalah : 1. Mual 2. Muntah 3. Demam 4. Diare 5. Kesulitan-kesulitan pada saluran kemih Sulfonamide dapat mengendap di urin, terutama dalam keadaan netral atau pH asam, membentuk kristaluria, hematuria, atau bahkan obstruksi. Hal ini dapat dicegah dengan baik menggunakan sulfonamide yang paling larut (sulfisokazol, trisulfapirimidin), menjaga pH urin alkali ( dengan 5-15 gr natrium bikarbonat setiap hari ), banyak minum, dan melakukan pemeriksaan urin setiap minggu. 6. Gangguan hematopoietic Sulfonamide dapat menimbulkan anemia (hemolitik atau aplastik), granulositopenia, trombositopenia, atau reaksi leukemoid. Sulfonamide menyebabkan reaksi hemolitik, terutama pada pasien yang eritrositnya kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase. Sulfonamide ynag dimakan pada akhir kehamilan meningkatkan risiko kernikterus pada bayi baru lahir.
ASAM FOLAT
Asam folat ( asam pteroilmonoglutamat, PmGA )adalah suatu persenyawaan yang terdiri dari suatu pteridin hetrosiklik, asam p-aminobenzoat, dan asam glutamate.
70

PmGA bersama-sama dengan konjugat yang mengandung lebih dari satu asam glutamate, membentuk suatu kelompok zat yang dikenal sebagai folat. Folat terdapat hampir dalam setiap makanan dengan kadar tertinggi dalam hati, ragi, dan daun hijau yang segar. Kebutuhan tubuh akan folat rata-rata 50 mikroG sehari, dalam bentuk PmGA, tetapi jumlah ini dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme dan cell turn-over setiap harinya. Jadi, peningkatan metabolisme akibat penyakit infeksi, anemia hemolitik dan adanya tumor ganas akan meningkatkan kebutuhan folat. Defisiensi folat merupakan komplikasi dari: a. Gangguan di usus kecil, b. Alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk, c. Efek toksik alcohol pada sel hepar, dan d. Anemia hemolitik yang menyebabkan laju malih eritrosit tinggi. Obat-obat yang dapat menghambat enzim dihidrofolat reduktase dan yang mengadakan interaksi pada absorbs dan penyimpanan folat dapat menurunkan kadar folat dalam plasma dan menimbulkan anemia megaloblastik. Defisiensi folat terutama akan memperlihatkan gangguan pertumbuhan akibat gangguan pembentukan nukleotida purin dan pirimidin. Gangguan ini akan menyebabkan kegagalan sintesis DNA dan hambatan mitosis sel. FARMAKOKINETIK Pada pemberian secara oral, absorbsi folat baik sekali terutama di 1/3 bagian proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorbsi memerlukan energy, sedangkan pada kadar yang tinggi absorbsi dapat berlangsung secara difusi. Walaupun terdapat gangguan pada usus halus, absorbsi folat biasanya masih mencukupi kebutuhan terutama sebagai PmGA. 2/3 asam folat dalam plasma darah terikat pada protein yang tidak difiltrasi ginjal. Distribusinya merata ke semua sel jaringan dan terjadi penumpukkan dalam cairan serebrospinal.
71

Ekskresi berlangsung melalui ginjal, sebagian besar dalam bentuk metabolit. Pada orang dengan diet normal, jumlah yang diekskresi hanya sedikit sekali. Jumlah tersebut akan meningkat apabila diberikan folat dalam jumlah yang besar. INDIKASI Penggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan pengobatan defisiensi folat. Kebutuhan asam folat akan meningkat pada wanita hamil, dan dapat menyebabkan defisiensi asam folat bial tidak atau kurang mendapatkan asupan asam folat dari makanannya. Beberapa penelitian mendapatkan adanya hubungan kuat antara defisiensi asam folat pada ibu dengan insidens defek neural tube. Wanita hamil memerlukan sekurang-kurangnya 500 mikroG asam folat per hari. Suplementasi asam folat dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan tersebut, untuk mengurangi insidens defek neural tube. Dosis yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang ada. Umunya folat diberikan secara per oral, teta[I bila keadaan tidak memungkinkan dapat diberikan secara intramuscular ataupun intravena. Terapi awal defisiensi folat tanpa komplikasi dimulai dengan 0.5-1 mg sehari secara oral selama 10 hari. Ketika terjadi komplikasi dimana kebutuhan folat meningkat dan disertai dengan supresi hematopoesis, dosis menjadi lebih besar. Setelah terjadi perbaikan, terapi dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan yang biasanya berkisar antara 0.10.5 mg sehari.
PIRIMETAMIN
Pirimetamin adalah turunan pirimidin yang berbentuk bubuk putih, tidak berasa, tidak larut dalam air dan hanya sedikit larut dalam asam klorida. Nama kimia pirimetamin ialah 2,4-diamino-5-p-klorofenil-6-etil-pirimidin.
72

Pirimetamin dalam bentuk kombinasi dengan sulfadoksin digunakan dalam pengobatan kasus rentan malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin dengan dosis tunggal. Pirimetamin dosis tinggi yang diberikan bersama dengan sulfadiazine digunakan untuk terapi toksoplasmosis yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii. FARMAKOKINETIK Penyerapan pirimetamin di saluran cerna berlangsung lambat tetapi lengkap. Setelah pemberian secara oral, kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 4-6 jam. Pirimetamin mempunyai waktu paruh eliminasi yang lambat sekitar 3.5-4 hari. Metabolitnya diekskresi melalui urin. MEKANISME KERJA Pirimetamin menghambat enzim dihidrofolat reduktase plasmodia pada kadar yang jauh lebih rendah daripada yang diperlukan untuk menghambat enzim yang sama pada manusia. Enzim tersebut bekerja dalam rangkaian reaksi sintesis purin, sehingga penghambatannya menyebabkan gagalnya pembelahan inti pada pertumbuhan skizon dalam hati dan eritrosit. Kombinasi antara pirimetamin dan sulfonamide bekerja secara sinergis, karena keduanya sama-sama mengganggu sintesis purin pada tahap yang berurutan. EFEK SAMPING DAN KONTRAINDIKASI Pemberian pirimetamin dalam dosis besar dapat menyebabkan terjadinya anemia makrositik, sejenis dengan defisiensi asam folat. Gejala anemia ini akan hilang, jika : 1. Pengobatan dihentikan 2. Pemberian asam folinat (leukovorin) Kombinasi pirimetamin dengan leukovorin dapat : 1. Mencegah anemia 2. Mencegah trombositopenia 3. Mencegah leukopenia
73

Pemberian pirimetamin sebaiknya disertai dengan pemberian suplemen asam folat. Pengobatan untuk Toksoplasmosis Pirimetamin dosis 75 mg/hari selama 3 hari, kemudian 25 mg/hari ditambah trisulfapirimidin (2-6 g/hari) dibagi menjadi 4 dosis atau sulfadiazine (100mg/kg per hari) maksimal 6 gr/hari dibagi menjadi 4 dosis. Kalsium leukovarin (asam folinat) juga diberikan sebanyak 10 mg/hari dalam 2/4 dosis terbagi. Ini ditujukan untuk menghindari efek hematologic defisiensi folat yang disebabkan pirimetamin.
74

INTEPRETASI PEMERIKSAAN IBU

Pemeriksaan Fisik Vital sign dan keadaan fisik umum dalam batas normal Pemeriksaan obstetric Tinggi fundus Ballotement : DJJ : pertengahan simfisis dan umbilikus : Positive : normal (120-160/ menit)
Pemeriksaan Ultrasound (USG) Bayi tunggal dengan diameter biparietal dab lingkar kepala sesuai dengan usia 16 minggu. Tidak ada tanda-tanda pelebaran lateral ventrikel. Tulang belakang normal Temuan lain normal Pemeriksaan laboratorium Toxoplasma IgG (+) Toxoplasma IgM (+) (titrasi 1/512) Aviditas IgG (+) NILAI RUJUKAN DALAM PEMERIKSAAN TORCH 1.Anti-toxoplasma IgG avidity (-) 2.Toxoplasma IgM (-) 3.Toxoplasma IgG (-) Untuk mengetahui apakah anda terinfeksi Toxoplasma, yang perlu diperiksa adalah Anti Toxoplasma IgM, IgG, dan aviditas IgG. Perhatikan interpretasi hasil pemeriksaan dibawah ini: - IgG (+) , IgM (-) :anda pernah terinfeksi toxoplasma, memiliki kekebalan, dan saat ini anda tidak sedang terinfeksi. Dengan begitu, status anda aman, jadi tidak perlu merasa khawatir.
75

- IgG (+) , IgM (+)
:kemungkinan terdapat infeksi lama ataupun infeksi baru. Perlu dikonfirmasi lama. dengan melakukan pemeriksaan aviditas IgG. Aviditas rendah berarti infeksi baru, aviditas tinggi berarti infeksi
- IgG (-) , IgM (-) - IgG (-) , IgM (+)
:anda tidak memiliki kekebalan terhadap toxoplasma dan saat ini anda tidak terinfeksi. :anda tidak memiliki kekebalan & saat ini anda sedang terinfeksi.
Bila hasil pemeriksaan menunjukan IgM (+) dan IgG (+) diperlukan melakukan pemeriksaan aviditas IgG untuk mengkonfirmasi apakah infeksi tersebut merupakan infeksi lama atau baru. Selain itu pemeriksaan aviditas IgG juga dimaksudkan untuk mengetahui apakah janin yang dikandung terinfeksi toxoplasma atau tidak. Pengobatan toxoplasma menggunakan spyramicin, karena dianggap paling aman untuk wanita hamil usia lebih dari trimester pertama. Kesimpulan: Pada kasus ini ditemukan bahwa IgG (+) yang menandakan bahwa Mrs.Tori pernah terinfeksi toxoplasma sebelumnya. Hasil positif pada IgM titrasi 1/512 menandakan bahwa saat ini Mrs.Tori sedang terinfeksi sebanyak 512 titrasi. Pada keadaan normal tanpa terinfeksi titrasi menunjukan < 100. Karena IgG (+) dan IgM (+), maka perlu dilakukan avidity test untuk mengetahui apakah infeksi tersebut merupakan infeksi baru atau lama. Pada kasus ini ditemukan aviditas IgG (+) yang menunjukan bahwa aviditas IgG tinggi. Aviditas tinggi menunjukan bahwa infeksi merupakan infeksi lama.

76

Interpretasi pada Bayi

Pemeriksaan fisik : General condition : tidak telihat sehat, karena terkena infeksi. Generalised ptechiae : bintik merah, terjadi akibat infeksi. Head circumference : 34 cm, Normal (31-36 cm). Large fontanel : normal, fontanel yang tidak normal akan menyebabkan penimbunan cairan (makrosephalus). Temperature : 39,2oC, suhu badan tinggi akibat adanya infeksi, pembuluh darah mengalami vasodilatasi, banyak darah yang dialirkan, sehingga terjadi peningkatan viskositas aliran darah. Respiration : 70x/min, disertai retraksi pada ICS. Respirasi pada menit pertama bayi baru dilahirkan berlangsung cepat kira-kira 80x/min, disertai hidung yang kembang kempis, retraksi ruang ICS dan terdengar rintihan. Keadaan ini berlangsung pada 10-15 menit pertama. Mata : icteric sclera. Sclera normal berwarna putih. Akibat berlebihnya jumlah bilirubin tidak terkonjugasi. Icteric neonates terjadi secara fisiologis karena belum sempurnanya hati dan akan hilang dalam waktu 7-10 hari. Mild nasal flare : kerja jantung meningkat. Heart rate : 170 bpm. Normal (120-160x/min). denyut jantung meningkat akibat reaksi infeksi, jantung bekerja ekstra agar fungsi jaringan dan organ masih dapat berjalan dengan baik. Jika kekurangan darah, jaringannya akan mengalami hipoksia. Jantung berfungsi memompa darah dan mengirimkannya ke seluruh tubuh. Lungs : normal. Abdomen : terlihat menggembung akibat adanya pembesaran hati dan limpa. Liver : 4 cm teraba dibawah arcus costae. Normal hati tidak teraba pada palpasi profundus. Jika teraba terdapat pembengkakan atau pembesaran pada hati. Disebabkan kerja hati yang meningkat sehingga menyebabkan pembengkakan pada hati. Spleen : limpa teraba, Shuffner 1. Normalnya limpa juga tidak teraba pada palpasi profundus. Limpa ikut membesar karena ikut mambantu tugas hati, karena bilirubin meningkat dalam jumlah yang besar akibatnya limpa ikut mengalami pembengkakan atau pambesaran (Hepatosplenomegali). Pemeriksaan laboratorium : Hemoglobin

: 11gr/dL
77

Merupakan komponen penting dalam darah. Berfungsi untuk mengikat O2 yang masuk dalam tubuh manusia. Kadar Hb masing-masing golongan dapat dibedakan berdasarkan usia, jenis kelamin, dan kondisi fisiknya (fisiologis). Kadar Hb berdasarkan usia, jenis kelamin, dan kondisi fisiologis : 1. Neonatus : 15,0-21,0 (17,0) g/dL 2. Childhood : 11,0-13,5 (12,0) g/dL 3. Adolenscense : 13,5-17,5 (13) g/dL 4. Adult Man : 14,0-18,0 g/dL 5. Adult Woman Menstruation : 11,0-15,0 g/dL 6. Woman Postmenopause : 12,0-16,0 g/dL 7. Woman in Pregnant : 10,0-14,0 g/dL Berdasarkan kasus: Berdasarkan hasil pemeriksaan kadar Hb pada bayi Ny. Tori didapatkan bahwa terjadi penurunan kadar Hb : 11 gr/dL (normal : 15,0-21,0 gr/dL) disebut Hemoglobinemia. Penurunan kadar Hb akan mempengaruhi kadar Ht (hematokrit). Pada kasus, bayi Ny. Tori mengalami penurunan kadar Ht (normal : 45% sel darah/mm3) yang disebut sebagai Anemia hemolitik. Leukocyte : 24.000/mm3 Komponen penting dalam sel darah dan sistem pertahanan tubuh. Merupakan penghasil antibodi tubuh terhadap infeksi. Memiliki 2 komponen : Granular Poli Morfonuklear dan Agranular Monofornuklear. Kadar leukosit dalam sistem sirkulasi manusia adalah : 1. Kadar total leukosit : 7.000.000 sel/ml darah. 2. Kadar hitung leukosit : 7.000-11.000/mm3. Jika terjadi peningkatan diatas kadar normal disebut leukositosis. Berdasarkan kasus : Nilai normal: Bayi baru lahir : meningkat 10.000 - 30.000 /L Dewasa : 5.000-10.000 /L Tidak di temukan leukositosis. Different Count : 0/2/8/30/58/2 1. Basofil : 0,4-1% - Berfungsi sebagai respon terhadap alergi (heparin-histamin). - Terjadi penurunan, menandakan adanya reaksi hipersensivitas. - Meningkat selama proses penyembuhan. 2. Eosinofil : 1-3% - Berfungsi sebagai respon terhadap infeksi parasit. - Normal
78

- Meningkat karena ada alergi dan infeksi parasit. 3. Netrofil pita : 3-5% - Meningkat menandakan infeksi akut,penyakit inflamasi dan kerusakan jaringan. 4. Netrofil segmen : 54-62% - Meningkat menandakan adanya penyakit infeksi. 5. Limfosit : 25-33% - komponen dari monomorfonuklear yang berfungsi sebagai sistem imun tubuh. - Meningkat adanya infeksi kronik, infeksi virus. - Ada 2 komponen : 1. Limfosit B penghasil antibodi 2. Limfosit T tidak menghasilkan antibodi - Kadar limfosit dalam tubuh : 25-33 % dari leukosit total. 6. Monosit : 3-7% - Fagosit profesional diantara jenis-jenis agranulosit lainnya. - Monosit terus berkembang dan membesar mnjd fagosit jaringan besar menjadi makrofag. - Sel fagositik akan memakan benda asing dalam jumlah terbatas kemudian mati. - menuurun, adanya anemia plastik Platelet Count : 110.000/mm3 Trombosit adalah partikel sel darah tak berinti yang berfungsi sbg faktor koagulasi. Setiap mililiter darah dlm kondisi normal, terdapat sekitar 250.000 trombosit (150.000-350.000/mm3). Berdasarkan kasus : Bayi Ny. Tori mengalami trombositopenia (terjadi penurunan akibat infeksi toxoplasma). Packed Cell Volume : 33% Kadar hematokrit normal berkisar antara 3 kali nilai Hb. Penurunan kadar Hb akan mempengaruhi kadar Ht (hematokrit). Berdasarkan kasus : Pada kasus, bayi Ny. Tori mengalami penurunan kadar Ht (normal : 45% sel darah/mm3) yang disebut sebagai Anemia hemolitik. Rata-rata pada bayi : 44-65% Blood Smear : red blood cells hypochrom, microcyter Klasifikasi anemia menurut morfologi mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Ada tiga klasifikasi besar yaitu : o Anemia Normositik Normokrom
79

o Anemia Makrositik normokrom o Anemia Mikrositik Hipokrom Anemia Mikrostik Hipokrom Ukuran sel-sel darah merah kecil mengandung Hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Yang termasuk dalam kategori Anemia Mikrositik Hipokrom adalah Anemia defisiensi bisa terjadi akibat kekurangan besi, pirodoksin atau tembaga. Berdasarkan kasus : Bayi Ny. Tori mengalami anemia mikrostik hipokrom. White Blood Cells : no cellular changes Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh. Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti,dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler /diapedesis. Berdasarkan kasus : Tidak ditemukan perubahan pada sel. SGOT (AST) : 65 u/L Normal pada dewasa : 8-33 u/L, sedangkan pada bayi 4x lipat dari dewasa SGPT (ALT) : 70 u/L Normal pada dewasa 4-35 u/L, sedangkan pada bayi 2x lipat dari dewasa SGOT dan SGPT SGOT dan SGPT merupakan dua enzim transaminase yang dihasilkan terutama oleh sel-sel hati. Bila sel-sel liver rusak, biasanya kadar kedua enzim ini meningkat. Pada kasus terjadi gangguan pada hati yang disebabkan oleh adanya virus, atau keracunan yg disebabkan oleh kimia. Urine : within normal limit - Berat jenis urine normal : 1,01 - 1,03. - Volume normal: (2-6 jam) : 5-15 mL. Toxoplasma IgM : (-) Toxoplasma IgG : (-) Berdasarkan kasus : Bayi Ny. Tori belum terinfeksi toxoplasma, tetapi resiko terinfeksi toxoplasma sudah ada, karena bayinya memiliki carier toxoplasma.
80

Tabel 3 : Perbandingan IgG psitif dan IgG negatif Sumber : google.com
PCR for Toxoplasma : (+) PCR (Polymerase Chain Reaction). Teknik PCR ini dapat mendeteksi toksoplasma yang berasal dari darah, cairan serebrospinal, dan cairan amnion (1,5 ml) diperiksa dengan PCR untuk mendeteksi adanya DNA (gen B1) toksoplasma. PCR memungkinkan kita untuk menegakkan diagnosis pranatal dalam satu hari dengan memeriksa cairan amnion. (Perbanyakan gen dimulai dari elektro, isolasi DNA, PCR, sequencing) Berdasarkan kasus : Pada pemeriksaan PCR, bayi Ny. Tori terinfeksi oleh toxoplasma.
81

BAB III PENUTUP

Infeksi kehamilan dapat menyebabkan terjadinya kelainan pada ibu dan janin. Hal ini bisa disebabkan oleh parasit, bakteri, dan virus. Infeksi TORCH merupakan salah satu infeksi kehamilan yang disebabkan oleh Toxoplasma, Rubella, CMV, dan Herpes. Kelainan-kelainan yang dapat terjadi pada janin yang terkena infeksi saat masa kehamilan, diantaranya : 1. Neonatal sepsis
2. Kongenital defek 3. Neonatal hiperbilirubinemia 4. Prematur Infeksi saat kehamilan dapat di diagnosa dari hasil laboratorium, dimana tertuliskan IgM dan IgG pada ibu (+). IgG (+) menyatakan bahwa wanita tersebut baru terkena infeksi, belum bersifat akut. Sedangkan IgM (+) menyatakan bahwa wanita tersebut terkena infeksi sudah lama dan sekarang bersifat akut. Bayi yang dilahirkan dari wanita yang terinfeksi saat kehamilannya dapat sembuh normal setelah menjalani beberapa pengobatan, salah satunya dengan terapi spiramycin.
82

Daftar Pustaka
Kapita Selekta Hematologi Ed.4. Hoffbrand, A.S Jurnal dr. Julie, Premature Infant Urine Collection Device. Cunningham, Gary F.Obstetri Williams.Ed 21.Vol 2.EGC : Jakarta. Prawihardjo, Sarwono. Ilmu Kandungan. Jakarta : PT Bina pustaka sarwono prawihardjo, 2009. Prawirohardjo, Sarwono. Ilmu kebidanan. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2009. Linda J.H. dan Danny J.S. At a Glance Sistem Reproduksi. Edisi 2. Jakarta : Erlangga, 2008. Jawetz. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC, 2007 Haffner, Linda J. At a Glance Sistem Reproduksi. Jakarta : Erlangga, 2006. Dorland, W. A. Newman, Kamus Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC, 2002. Katzung, Bertram G.Farmakologi Dasar & Klinik, Ed.IV. Jakarta : EGC, 1997. Bickley,S.Lynn.Ed 5.Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bates. Jakarta : EGC. Saifuddin, Abdul Bari., Andriaansz, Geoege., Wiknjosastro, Gulardi Hanifa., Waspodo, Djoko., 2001. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. JNPKKR-POGI dan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. buku ajar parasitologi kedokteran edisi keempat departemen parasitologi FKUI Ilmu kesehatan anak, Nelson. volume 1. edisi 15. Ilmu kesehatan anak , FKUI. Volume 1. http://doctorology.net/?p=242. http://bakterial-vaginosis.html. http://www.ezcobar.com/dokter-online/dokter15/index.php?option=com www.lenterabiru.com/2008/12/anemia.htm
83

Makalah Case 6 Edit

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Makalah Case 6 Edit

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Makalah

Infeksi Kehamilan 2010

A. Latar Belakang ........................................................................ B. Tujuan......................................................................................

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Jakarta, Mei 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

1. What are her problems ? 2. Explain your answers !

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

E. Tidak ada more info pada case ini

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Tabel 1 : Infeksi Bakteri dan Protozoa Sumber : google.com

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Tabel 2 : Infeksi Virus dan spiroketa Sumber : google.com

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Gambar 1 : bakteri neisseria gonorrhoeoe Sumber : seks.klikdokter.com/subpage.php%...sub%3D31

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Gambar 2 : Alat kelamin laki-laki menunjukkan gejala gonore. Sumber : Google.com

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Gambar 4 : Penyakit sifilis Sumber : google.com

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Gambar 5. Gambaran mikroskopik treponema pallidum Sumber : Doctorology.net

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Gambar 6 : Gardnerella vaginalis Sumber : (www.allposters.com/-sp/Gardnerel...827_.htm)

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Gambar 7 : Mycoplasma hominis Sumber :(www.unmc.edu/biochemistry/index)

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Gambar 8 : Bakterial Vaginosis Sumber : (www.majalah-farmacia.com/rubrik/)

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

INFEKSI KEHAMILAN AKIBAT VIRUS

Gambar 9 : Herpes Simplex Sumber : google.com

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

: a. HSV 1 (Oral) b. HSV 2 (Genital) : Sitomegalovirus : Epstein-Barr Virus

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Gambar 10 : Virus Herpes Sumber : google.com

Gambar 11 : virus herpes pada organ genitalia Sumber : google.com

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

Makalah Infeksi Kehamilan 2010

RUBELA Disebut juga german measles. Rubella : merah kecil

Gambar 12 : Rubella virus Sumber : google.com

Makalah Infeksi Kehamilan 2010