KATA PENGANTAR

Infeksi menular seksual merupakan hal yang sering ditemui dalam

kehidupan sehari-hari sekaligus menjadi masalah kesehatan yang serius.
Hubungan seksual yang tidak aman dan rendahnya pengetahuan
mengenai infeksi menular seksual menyebabkan tingginya kejadian infeksi
menular seksual. Pemahaman akan infeksi menular seskual yang rendah
juga berperan dalam keterlambatan diagnosis penyakit menular seksual
dalam masyarakat.
Puji syukur dan terima kasih penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa atas segala rahmat dan karunia-Nya, sehingga buku mengenai
infeksi menular seksual dan seluk-beluknya dapat diselesaikan.
Buku ini menyajikan informasi seputar informasi definisi,
epidemiologi, etiologi, manifestasi klinis, diagnosis, dan tatalaksana dari
infeksi menular seksual bagi tenaga kesehatan dan khususnya
mahasiswa.
Penulis menyadari bahwa buku ini memiliki kekurangan. Penulis juga
sangat berterima kasih atas setiap saran dan kritik yang membangun
dalam perbaikan materi buku ini. Semoga buku ini memberikan manfaat
bagi kita semua.
 2

DAFTAR ISI

DAFTAR GAMBAR DAN TABEL................................................................................6

DAFTAR GAMBAR...................................................................................................6
DAFTAR TABEL.......................................................................................................7
BAB I.............................................................................................................................8
PENDAHULUAN..........................................................................................................8
BAB II..........................................................................................................................10
HERPES GENITALIS.................................................................................................56
4.1. DEFINISI..........................................................................................................56
4.2. EPIDEMIOLOGI...............................................................................................56
4.3. ETIOLOGI........................................................................................................57
4.4. PATOGENESIS...............................................................................................59
4.5. MANIFESTASI KLINIS.....................................................................................60
4.6. DIAGNOSIS.....................................................................................................67
4.7. DIAGNOSIS BANDING....................................................................................70
4.8. PENATALAKSANAAN.....................................................................................71
4.9. KOMPLIKASI...................................................................................................77
4.10. PROGNOSIS.................................................................................................79
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................80
 3

BAB VI........................................................................................................................99
TRIKOMONIASIS.......................................................................................................99
6.1. DEFINISI..........................................................................................................99
6.2. EPIDEMIOLOGI...............................................................................................99
6.3. ETIOLOGI......................................................................................................100
6.4. PATOGENESIS..............................................................................................102
6.5. MANIFESTASI KLINIS...................................................................................103
6.6. DIAGNOSIS...................................................................................................104
6.7. DIAGNOSIS BANDING..................................................................................107
6.8. PENATALAKSANAAN...................................................................................108
6.9. KOMPLIKASI..................................................................................................114
6.10. PROGNOSIS................................................................................................117
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................118
BAB VII......................................................................................................................124
KONDILOMA AKUMINATA......................................................................................124
7.1. DEFINISI........................................................................................................124
7.2. EPIDEMIOLOGI.............................................................................................124
7.3. ETIOLOGI......................................................................................................125
7.4. PATOGENESIS..............................................................................................127
7.5. MANIFESTASI KLINIS...................................................................................129
7.6. DIAGNOSIS...................................................................................................130
7.7.DIAGNOSIS BANDING...................................................................................131
7.8. PENATALAKSANAAN...................................................................................134
7.9. KOMPLIKASI..................................................................................................141
7.10. PROGNOSIS................................................................................................143
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................145
 4

DAFTAR GAMBAR DAN TABEL

Gambar 7. Vesikel HSV primer pada paha................................................64

Gambar 8. Penyembuhan lesi HSV berulang dengan krusta....................66

Gambar 9. Vesikel HSV berulang pada penis...........................................67

Gambar 12. Trichomonas vaginalis. (A) Dua tropozoit yang didapat dari
kultur in vitro, diwarnai dengan Giemsa. (B) Tropozoit dari T vaginalis
pada apusan vaginal, yang diwarnai dengan Giemsa.............................103

Gambar 13. Siklus hidup Trichomonas vaginalis. Tropozoit T vaginalis

berada dalam traktus genitalia bawah wanita dan pada uretra dan prostat
laki-laki (1), dimana ia bereplikasi dengan pembelahan biner (2). Parasit
tampaknya tidak memiliki bentuk kista dan tidak.....................................106

Tabel 3. Perbandingan metode deteksi HSV pada lesi klinis....................70

 5

BAB I

PENDAHULUAN

Istilah infeksi menular seksual (IMS) mengacu pada

berbagai sindrom klinis dan infeksi yang disebabkan oleh patogen

yang dapat diperoleh dan ditularkan melalui aktivitas seksual. IMS

tidak hanya merupakan penyebab morbiditas akut pada orang

dewasa tetapi dapat mengakibatkan komplikasi dengan sekuele

seperti infertilitas pada pria dan wanita, kehamilan ektopik,

kanker serviks, kematian prematur, sifilis kongenital dan

keguguran, berat badan lahir rendah, prematuritas, dan oftalmia

neonatorum.

IMS yang disebabkan oleh agen bakteri, mikologi dan

protozoa telah dapat disembuhkan oleh antibiotik dan agen

kemoterapi selama lebih dari 40 tahun. Meskipun demikian, IMS

terus menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara industri

dan negara berkembang. Keseimbangan sudah tercapai di

sebagian besar negara-negara industri dengan tingkat infeksi yang

rendah. Di banyak negara berkembang IMS selama beberapa

dekade menduduki peringkat kelima dari penyakit terbanyak untuk

dewasa yang mencari pelayanan kesehatan.

World Health Organisation (WHO) memperkirakan setiap

tahun terdapat 350 juta penderita baru penyakit IMS di negara

 6

berkembang seperti Afrika, Asia, Asia Tenggara, Amerika Latin.

Indonesia adalah salah

 7

satu negara berkembang dengan prevalensi penderita IMS yang masih

sangat tinggi yaitu berkisar antara 7,4% - 50%.

Pelayanan untuk komplikasi atau sekuele IMS mengakibatkan

beban biaya yang tidak sedikit, misalnya untuk skrining dan pengobatan

kanker serviks, penanganan penyakit jaringan hati, pemeriksaan

infertilitas, pelayanan morbiditas perinatal, kebutaan bayi, penyakit paru

pada anak-anak, serta nyeri panggul kronis pada wanita. Beban sosial

meliputi konflik dengan pasangan seksual dan dapat mengakibatkan

kekerasan dalam rumah tangga. Dokter dan penyedia perawatan

kesehatan lainnya memainkan peran penting dalam mencegah dan

mengobati IM
 8

BAB IV HERPES GENITALIS

Herpes genitalis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh dua

jenis virus. Virus tersebut disebut dengan herpes simplex tipe 1 dan herpes

simplex tipe 2.1 Infeksi herpes simplex virus (HSV) genital adalah penyakit

berulang seumur hidup tanpa kesembuhan.2

Di Inggris, ada peningkatan sebesar 15% dalam jumlah diagnosa serangan

pertama dari herpes genitalis dari 16.479 kasus pada tahun 1995 menjadi

19.180 kasus pada tahun 2004. Di Amerika Serikat, diperkirakan 40-60 juta

orang terinfeksi dengan HSV-2, dengan insiden 1- 2 juta infeksi dan 600-800

ribu kasus klinis per tahun. Prevalensi herpes genitalis di negara-negara

berkembang bervariasi dari 2-74% menurut negara. Di beberapa negara

Afrika yang mengalami epidemi HIV, HSV-2 sangat umum (≥70%), dan ada

bukti bahwa HSV genitalis meningkatkan risiko infeksi HIV dan bahwa orang-

orang dengan keduanya lebih mungkin untuk menularkan infeksi HIV.3,4

Di Indonesia, insidensi herpes genitalis di Divisi PMS RSUD Dr. Soetomo

antara tahun 1997 sampai 2001 adalah 1,37% dari kunjungan

 9

Divisi IMS dan 0,17% dari total kunjungan URJ Kulit dan Kelamin RSUD Dr.

Soetomo Surabaya.5

Herpes genitalis disebabkan oleh infeksi oleh herpes simplex virus

(HSV), umumnya oleh HSV tipe 2 dan kini semakin banyak oleh HSV tipe

1.3 Faktor risiko untuk infeksi herpes genitalis adalah:2

 aktivitas seksual pada atau sebelum usia 17 tahun

 riwayat penyakit menular seksual

 riwayat lesi genital atau sekret yang tidak terdiagnosis

 infeksi Human Immunodeficiency Virus

 pasangan seksual yang banyak

 beberapa pasangan seksual seumur hidup

 pasangan yang didiagnosis dengan infeksi HSV genital

Herpes virus simpleks adalah patogen yang menyebabkan berbagai

keadaan penyakit. Ada dua tipe: herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1) dan tipe

2 (HSV-2). Keduanya terkait erat namun berbeda epidemiologinya. HSV-1

secara tradisional dikaitkan dengan penyakit orofasial, sedangkan HSV-2

secara tradisional dikaitkan dengan penyakit genital; namun, lokasi lesi tidak

selalu menunjukkan tipe virus.6

 10

HSV (tipe 1 dan 2) termasuk dalam famili Herpesviridae dan subfamili

alfaherpesvirinae. Ia adalah virus DNA untai ganda yang ditandai dengan

sifat biologis yang unik berikut:6

 Neurovirulensi (kapasitas untuk menginvasi dan bereplikasi dalam

sistem saraf)

 Latensi (pembentukan dan pemeliharaan infeksi laten dalam

ganglia sel saraf di proksimal dari lokasi infeksi): Pada infeksi HSV

orofasial, ganglia trigeminal adalah yang paling umum terlibat,

sementara pada infeksi HSV genital, yang terlibat adalah ganglia

akar saraf sakrum (S2-S5).

 Reaktivasi: reaktivasi dan replikasi dari HSV laten, selalu di daerah

yang disuplai oleh ganglia dimana latensi terbentuk, dapat

disebabkan oleh berbagai stimulus (misalnya, demam, trauma,

stres emosional, sinar matahari, menstruasi), yang mengakibatkan

infeksi berulang yang nyata atau terselubung dan penyebaran HSV.

Pada orang imunokompeten yang berisiko serupa untuk tertular

HSV-1 dan HSV-2 baik secara oral maupun genital, HSV-1

bereaktivasi lebih sering di mulut daripada di wilayah genital.

Demikian pula, HSV-2 bereaktivasi 8-10 kali lebih umum di wilayah

genital daripada daerah orolabial. Reaktivasi lebih umum dan berat

pada individu immunocompromised.6

 11

Penyebaran infeksi herpes simpleks dapat terjadi pada orang dengan

gangguan imun sel T, seperti pada penerima transplantasi organ dan pada

individu dengan AIDS. HSV terdistribusi di seluruh dunia. Manusia adalah

satu-satunya reservoir alami, dan tidak ada vektor yang terlibat dalam

transmisi. Endemisitas mudah terpelihara pada komunitas masyarakat

karena infeksi laten, reaktivasi periodik, dan penyebaran virus

asimptomatik.7

HSV ditularkan melalui kontak pribadi yang erat, dan infeksi terjadi melalui

inokulasi virus ke permukaan mukosa yang rentan (misalnya, orofaring,

serviks, konjungtiva) atau melalui celah-celah kecil di kulit. Virus ini mudah

dinonaktifkan pada suhu kamar dan dengan pengeringan; oleh karena itu,

penyebaran aerosol dan fomitic jarang terjadi.6

Perjalanan alami infeksi HSV termasuk infeksi mukokutan episode pertama

akut atau subklinis, pembentukan latensi virus, dan reaktivasi selanjutnya.

Virus herpes memasuki tubuh melalui kulit atau membran mukosa dengan

kontak seksual langsung dengan sekret atau permukaan mukosa dari orang

yang terinfeksi. Virus bereplikasi pada lapisan epitel dan kemudian naik di

sepanjang akar saraf sensorik ke ganglion akar dorsalis, di mana ia menjadi

laten. Dengan reaktivasi, virus turun kembali dari ganglion akar dorsalis ke

akar saraf untuk menciptakan wabah mukokutan, atau mungkin tidak

menghasilkan gejala yang tidak dapat

 12

terdeteksi.2 Penyebaran virus subklinis telah didokumentasikan pada lebih

dari 80 persen orang yang seropositif HSV-2 yang melaporkan tidak adanya

lesi. Hanya 10 sampai 25 persen dari orang yang seropositif HSV- 2 yang

melaporkan riwayat herpes genitalis, yang menunjukkan bahwa sebagian

besar orang yang terinfeksi mengalami infeksi simptomatik yang tidak

diketahui atau sama sekali asimptomatik. Namun, setelah pasien diberitahu

status antibodi positif mereka, lebih dari 50 persen mengidentifikasi

kekambuhan gejala klinis yang sebelumnya dianggap berasal dari kondisi

lainnya. Diperkirakan bahwa penyebaran virus pada orang yang tidak

menyadari bahwa mereka terinfeksi bertanggung jawab pada setidaknya 70

persen dari transmisi HSV.8

Episode herpes genitalis pertama (awal)

Episode awal adalah episode infeksi genital pertama baik dengan HSV-1

atau HSV-2. Herpes genital primer adalah episode pertama pada individu

tanpa antibodi yang sudah ada terhadap kedua tipe HSV. Episode pertama

non-primer adalah infeksi yang pertama pada individu dengan antibodi yang

sudah ada terhadap tipe HSV lainnya. Presentasi episode pertama dari

herpes genital:9,10

 sering berat

 beberapa vesikel berkelompok yang ruptur dengan mudah dan

meninggalkan erosi dan ulkus yang nyeri

 13

 pada pria, lesi terutama terjadi pada kulit serta daerah

subpreputium penis

 pada wanita, lesi terjadi pada vulva, vagina, dan serviks

 mungkin ada gejala sistemik terkait seperti demam dan mialgia

 penyembuhan lesi tanpa komplikasi membutuhkan waktu 2-4

minggu

 komplikasi berat jarang terjadi tetapi dapat termasuk neuropati

otonom dengan retensi urin dan meningitis aseptik

Wabah “klasik” dari infeksi HSV genital primer dimulai dengan prodromal

yang berlangsung dua hingga 24 jam yang ditandai dengan nyeri lokal atau

regional, kesemutan, dan rasa terbakar. Pasien juga dapat mengalami gejala

konstitusional seperti sakit kepala, demam, limfadenopati inguinal,

anoreksia, dan malaise. Dengan berlangsungnya penyakit, papula, vesikel

dengan dasar eritematosa, dan erosi muncul selama beberapa jam hingga

beberapa hari. Pola infeksi HSV-1 dan HSV- 2 tampak identik: vesikel

biasanya memiliki ukuran yang seragam, dan umbilikasi sentrak untuk

membentuk depresi sentral. Lesi ini biasanya memiliki permukaan yang

keras dan kemudian berepitelisasi kembali dan sembuh tanpa jaringan

parut.2
 14

Gambar 7. Vesikel HSV primer pada paha2

Lesi primer berlangsung dua sampai enam minggu dan bisa sangat nyeri,

yang mengandung kuantitas yang besar dari partikel HSV. Vesikel muncul

sekitar enam hari setelah kontak seksual. Penyebaran virus berlangsung

lebih lama pada infeksi episode pertama, biasanya 15 sampai 16 hari, dan

lesi baru akan terus terbentuk selama sekitar 10 hari setelah infeksi awal.

Untuk alasan yang tidak diketahui, wanita mengalami penyakit, gejala

konstitusional, dan komplikasi yang lebih berat dibandingkan dengan laki-

laki. Ini mungkin diakibatkan oleh luas permukaan area yang terpengaruh

yang lebih besar pada perempuan dan kemampuan virus untuk menyebar

lebih mudah di atas permukaan yang lembab. Lesi ulseratif serviks umum

dijumpai dan hampir selalu dikaitkan dengan penyakit episode pertama.

Jenis lesi ini dapat dijumpai dengan perdarahan intermiten dan sekret

vagina. Disuria dan sindrom retensi urin

 15

dapat terjadi dari lesi uretra dan kontak urin dengan lesi vulva. Sampai

dengan 25 persen wanita dapat mengembangkan meningitis aseptik.2

Komplikasi sistemik jarang terjadi pada pria, meskipun pola retensi urin yang

serupa dapat terjadi pada pria dengan penyakit berat, terutama jika mereka

tidak disirkumsisi.2 Permukaan yang keras biasanya tidak akan terbentuk

pada permukaan yang lembab di bawah preputium. infeksi perianal dengan

proctitis umum terjadi pada laki-laki homoseksual.11

Herpes genitalis berulang

Kelompok vesikel atau ulkus berkembang di satu lokasi anatomi dan

sembuh dalam 10 hari. Selama dua tahun pertama pasien mungkin

mengalami rata-rata lima episode klinis per tahun, yang dapat berkurang

frekuensinya setelahnya. HSV genitalis yang disebabkan oleh infeksi tipe 1

kurang sering terjadi.3

Wabah HSV berulang biasanya lebih ringan daripada episode awal:

biasanya ada lebih sedikit lesi berkelompok, dan pelepasan virus terjadi

dengan konsentrasi yang lebih rendah dan dengan jangka waktu yang lebih

singkat (sekitar tiga hari). Namun, gejala prodromalnya mirip. Krusta terlepas

sekitar delapan hari dan menghasilkan permukaan dengan re- epitelisasi

yang berwarna merah muda.2

 16

Gambar 8. Penyembuhan lesi HSV berulang dengan krusta2

Manifestasi atipikal umum terjadi: vesikel mungkin tidak terbentuk, dan

infeksi HSV mungkin salah didiagnosis sebagai penyakit lainnya. Ulasan

grafik pasien mungkin berguna dalam mengidentifikasi beberapa keluhan

nonspesifik yang berfungsi sebagai bendera merah. Pasien yang

sebelumnya diuji positif untuk HSV-1 dan baru terinfeksi HSV-2 cenderung

datang dengan tanda dan gejala klasik. Antibodi terhadap satu tipe HSV

tampaknya memberikan perlindungan parsial terhadap infeksi dengan

serotipe lain: perempuan yang terinfeksi dengan HSV-1 memiliki tingkat

tahunan serokonversi HSV-2 5 sampai 20 persen lebih rendah dibandingkan

dengan wanita yang tidak terinfeksi.2

 17

Gambar 9. Vesikel HSV berulang pada penis2

Tingkat kekambuhan untuk HSV-2 sangat bervariasi, tapi mediannya adalah

empat kekambuhan per tahun, dan waktu rata-rata hingga kekambuhan

pertama adalah 50 hari. Sekitar 90 persen pasien mengalami setidaknya

satu kekambuhan selama tahun pertama. Pasien yang mengalami infeksi

primer yang lebih berat (yang berlangsung 35 hari atau lebih) memiliki

episode berulang dua kali lebih sering dan dengan waktu yang lebih singkat

untuk kekambuhan pertama. Pria mengalami lebih banyak kekambuhan

daripada wanita. Meskipun HSV-1 dapat menyebabkan hingga 33 persen

dari wabah awal, Infeksi berulang HSV-2 enam kali lebih sering. Wabah

berulang terjadi pada 50 persen pasien dengan HSV-1, dan median waktu

hingga kekambuhan pertama adalah satu tahun setelah infeksi primer.

Kekambuhan tampaknya terus terjadi dengan tingkat ini selama

setidaknya tiga tahun dan mungkin menjadi

 18

kurang sering dari waktu ke waktu. Kekambuhan terjadi spontan, namun

berbagai faktor seperti demam; kerusakan saraf atau jaringan; stres fisik

atau emosional; ekspos terhadap panas, dingin, dan sinar ultraviolet;

imunosupresi; haid; Infeksi bersamaan; kelelahan; dan hubungan seksual

telah dikaitkan dengan kekambuhan.2

Autoinokulasi ke berbagai area tubuh dapat terjadi (misalnya, dengan

menyentuh lesi terbuka pada mulut dan menggaruk daerah genital), tapi

proses ini biasanya dicegah oleh antibodi yang bersirkulasi. 2 Autoinokulasi

paling mungkin terjadi segera setelah infeksi primer, ketika titer antibodi

masih meningkat. Penggunaan kondom memiliki telah terbukti mengurangi

tingkat transmisi HSV-2 secara signifikan pada wanita yang rentan tapi tidak

pada pria. Menggunakan kondom selama 25 persen atau lebih hubungan

seksual dikaitkan dengan penurunan tingkat transmisi HSV, yang

menunjukkan bahwa bahkan penggunaan kondom sesekali dapat

melindungi wanitadari akuisisi HSV-2. Agar efektif, kondom benar-benar

harus menutupi lesi pada pria yang terinfeksi.12

Infeksi HSV asimtomatik

Sebagian besar orang dengan infeksi HSV memiliki penyakit ringan yang

tidak diketahui atau subklinis dan tidak menyadari infeksi mereka. Mereka

dapat menyebarkan virus secara intermitten dalam traktus genitalianya dan

dengan demikian menularkan infeksi kepada pasangan

 19

seksual mereka tanpa sadar sepenuhnya. Penyebaran subklinis terjadi

paling umum pada tahun pertama infeksi pada pasien dengan infeksi HSV-2

dan pada individu dengan gejala yang sering berulang. Penyebaran perianal

umum pada laki-laki negatif HIV dan seropositif HSV-

2 yang berhubungan seks dengan laki-laki dan asimptomati. Sebagian besar

infeksi herpes genitalis ditularkan oleh orang yang tidak menyadari bahwa

mereka terinfeksi atau yang tidak memiliki gejala ketika penularan terjadi.3

Diagnosis klinis infeksi HSV genitalis memiliki sensitivitas dan spesifisitas

yang rendah; konfirmasi laboratorium untuk infeksi dan typing HSV sangat

penting karena mempengaruhi manajemen, prognosis, dan konseling

pasien.3

Deteksi HSV pada lesi klinis

Tabel 3 membandingkan metode deteksi. Ambil apusan dari dasar lesi atau

cairan dari vesikel. Untuk uji kultur penting bahwa rantai dingin (4ºC)

dipertahankan dan media yang tepat digunakan. Polymerase chain reaction

(PCR) adalah tes yang paling berguna karena memerlukan penanganan

spesimen yang tidak begitu teliti.3

 20

Tabel 3 Perbandingan metode deteksi HSV pada lesi klinis

DETEKSI
PEWARNAAN KULTUR ANTIGEN
PCR
TZANCK VIRUS (DFA ATAU
EIA)

Sensitivitas Rendah Tinggi Rendah Paling tinggi

Spesifisitas Rendah Tinggi Tinggi Tinggi

Viral typing Tidak Ya No Ya

Menunjukkan sel Tes yang Biaya rendah Cepat tapi

raksasa dari lesi, ideal. dan cepat mahal. Berguna
memberikan Sensitivitas pada lesi klinis
bukti dugaan menurun akhir. Tes
infeksi dengan pilihan dalam
semakin pemeriksaan
Komentar
sembuhnya cairan
lesi serebrospinal.
Digunakan
untuk studi
penelitian.

DFA=direct fluorescent antigen; EIA=enzyme immunoassay; PCR=polymerase chain

reaction.
Sumber: Sen P, Barton SE. Genital herpes and its management. BMJ

2007;334:1048-52

Tes serologi

Uji komersial yang menggunakan fiksasi komplemen tidak spesifik tipe.

Serokonversi dari nol biasanya diagnostik dari infeksi primer. Dalam kasus

infeksi berulang, respon imun dari selain nol dapat terdeteksi. Tes
 21

ini tidak bisa membedakan antara infeksi awal dan berulang dan telah

digantikan oleh tes yang sensitif seperti enzyme linked Immunosorbent

assay (ELISA) dan radioimmunoassay (RIA). Type specific serology tests

(TSSTs), yang mendeteksi glikoprotein G2 yang spesifik untuk infeksi HSV-2

dan glikoprotein G1 yang spesifik untuk infeksi HSV-1, adalah satu satunya

alat diagnostik yang tersedia secara komersial yang tersedia untuk

mengidentifikasi pasien dengan infeksi HSV asimptomatik dan dapat

membedakan kedua tipe secara efektif dengan sensitivitas (80- 98%) dan

spesifisitas (≥ 96%) yang tinggi.13 Studi kasus kontrol telah menunjukkan

bahwa ada situasi klinis tertentu dimana tes ini dapat membantu

mendiagnosis infeksi HSV. Situasi klinis tersebut adalah:14

 pasangan pasien menderita herpes genitalis dan pasien ingin tahu

apakah ia telah terinfeksi

 pasien datang dengan ulkus genital berulang atau ulkus atipikal

dan hasil kultur atau uji PCR negatif

 skrining individu yang berisiko tinggi untuk infeksi menular seksual

 pemeriksaan ibu hamil dengan herpes genitalis yang tidak

terdiagnosis

Situasi dimana uji serologi spesifik tipe tidak berguna dan tidak boleh

digunakan yaitu:14

 untuk membedakan infeksi HSV-1 oral dari genital

 22

 selama 2 sampai 12 minggu setelah infeksi karena tidak diketahui

berapa lama setelah infeksi hasil tes tetap positif karena

serokonversi kadar antibodi menjadi normal seiring dengan

berjalannya waktu

 pada anak usia <14 tahun karena memiliki sensitivitas dan

spesifisitas yang rendah

 dalam kasus medikolegal karena kultur virus adalah tes yang ideal

untuk herpes genitalis

Anggota famili Herpesviridae, termasuk virus varicella-zoster; virus Epstein-

Barr; cytomegalovirus; dan human herpes virus tipe 6, 7, dan 8, dapat

menyebabkan erupsi serupa.15 Diagnosis banding herpes genitalis di

antaranya adalah:6

 kandidiasis

 chancroid

 Hand-Foot-and-Mouth Disease

 herpes zoster

 sifilis
 23

Episode pertama herpes genitalis

Tindakan umum untuk mengobati pasien dengan episode pertama meliputi

membersihkan daerah yang terkena dengan normal saline, memberikan

analgesia (sistemik atau lokal, seperti gel lidokain), dan mengobati infeksi

bakteri sekunder.3

Terapi antivirus

Asiklovir memiliki catatan yang baik tentang keamanan dan efikasinya dan

tersedia dalam formulasi generik. Obat lainnya, seperti valasiklovir dan

famsiklovir, memiliki rejimen dosis yang kurang sering dibandingkan dengan

asiklovir tetapi lebih mahal. Uji coba terkontrol secara acak telah

menunjukkan bahwa ketiga obat mengurangi keparahan dan durasi klinis

serangan.3 Tak satu pun dari obat ini yang membasmi infeksi atau virus

laten. Rejimen yang direkomendasikan untuk episode pertama herpes

4,9
genitalis adalah:

 Asiklovir 200 mg per oral lima kali sehari selama 5-10 hari atau

 Asiklovir 400 mg per oral tiga kali sehari selama 5-10 hari atau

 Valasiklovir 500 mg - 1 g per oral dua kali sehari selama 5-10 hari

atau

 Famsiklovir 250 mg per oral tiga kali sehari selama 5-10 hari
 24

Tidak ada bukti manfaat dari program terapi lebih dari lima hari. Pedoman

British Association for Sexual Health and HIV bagaimanapun

merekomendasikan terapi yang harus dilanjutkan lebih dari lima hari jika lesi

baru terus terbentuk, jika gejala dan tanda berat, atau jika pasien juga

menderita HIV. Pedoman ini juga menyatakan bahwa gabungan terapi

oral dan topikal tidak berguna. Sejumlah “obat herbal” yang dijual di pasar

dan internet berbasis topikal dan oral juga tersedia. Tidak ada bukti ilmiah

dari penggunaan minyak esensial, ekstrak tanaman, zinc, dan L-lisin, dan

mereka tidak memiliki tempat dalam manajemen herpes genitalis. 3

Terapi pilihannya adalah asiklovir 400 mg per oral tiga kali sehari selama

tujuh hari karena efektif, biaya yang rendah, dan pasien patuh terhadap

pengobatan.3

Herpes genitalis berulang

Pengobatan serangan berulang termasuk terapi suportif, terapi antivirus

episodik, atau terapi antivirus supresif. Sebagian besar serangan berulang

bersifat ringan dan sembuh sendiri, dan dapat ditangani dengan terapi

suportif saja. Tindakan umum untuk mengobati pasien termasuk

membersihkan daerah yang terkena dengan normal saline, memberikan

analgesia (sistemik atau lokal seperti gel lidokain), dan mengobati infeksi

bakteri sekunder.3
 25

Terapi Suportif

Terapi suportif mencakup membersihkan daerah yang terkena dengan

normal saline, penggunaan analgesia, dan konseling perilaku seksual dan

dapat dilakukan ketika kekambuhan ringan dan sembuh dengan sendirinya.3

Terapi antivirus episodik

Mulai terapi antivirus episodik selama prodromal atau di awal serangan.

Asiklovir, valasiklovir, dan famsiklovir oral mengurangi keparahan dan durasi

dengan median satu sampai dua hari. Terapi antivirus topikal kurang efektif

dibandingkan terapi sistemik.9 Rejimen yang direkomendasikan untuk terapi

episodik adalah:4,9

 Asiklovir 200 mg per oral lima kali sehari selama 5 hari atau

 Asiklovir 400 mg per oral tiga kali sehari selama 5 hari atau

 Asiklovir 800 mg per oral dua kali sehari selama 5 hari atau

 Asiklovir 800 mg per oral tiga kali sehari selama 2 hari atau

 Valasiklovir 500 mg per oral dua kali sehari selama 3-5 hari atau

 Valasiklovir 1 g per oral sekali sehari selama 5 hari atau

 Famsiklovir 125 mg per oral dua kali sehari selama 5 hari atau

 Famsiklovir 1 g per oral dua kali sehari selama 1 hari

 26

Percobaan acak terkontrol telah menunjukkan bahwa semua rejimen ini

efektif. Pengobatan pilihannya adalah asiklovir 400 mg per oral tiga kali

sehari selama lima hari karena efektif dan biayanya yang rendah.3

Terapi antivirus supresif

Meta-analisis dari percobaan acak terkontrol telah menunjukkan bahwa

terapi antivirus supresif dapat secara signifikan mengurangi (70- 80%)

jumlah kekambuhan pada pasien dengan herpes genitalis yang sering

berulang (≥6 kekambuhan dalam setahun). Rejimen yang direkomendasikan

untuk terapi supresif adalah:4,9

 Asiklovir 400 mg per oral dua kali sehari atau

 Valasiklovir 250 mg per oral dua kali sehari atau

 Valasiklovir 500 mg sekali sehari atau

 Valasiklovir 1 g sekali sehari atau

 Famsiklovir 250 mg per oral dua kali sehari

Pasien harus menghentikan pengobatan setelah 12 bulan untuk menilai

frekuensi kekambuhan selanjutnya. Waktu ini harus disepakati dengan

pasien, dan kekambuhan harus diterapi.3

Infeksi HSV asimtomatik

Sebuah penelitian penting oleh Corey dkk menemukan bahwa terapi

supresif harian dengan valasiklovir dapat mengurangi transmisi

 27

HSV-2 di antara pasangan heteroseksual sebesar 75% untuk penyakit klinis

dan mengurangi akuisisi (diukur dengan serologi) sebesar 48%. 16 ARV lain

mungkin efektif tetapi belum diteliti.17

Herpes genitalis pada wanita hamil

Data dari registri kehamilan asiklovir mengenai penggunaan asiklovir pada

kehamilan tidak menunjukkan peningkatan jumlah cacat lahir.3

Episode pertama herpes genitalis

Bagi wanita yang memperoleh infeksi dalam trimester pertama dan kedua,

terapi dengan asiklovir oral atau intravena dalam dosis standar dan

rencanakan untuk persalinan pervaginam. Bagi wanita dengan persalinan

pervaginam yang direncanakan, asiklovir kontinyu dalam empat minggu

terakhir kehamilan akan mengurangi risiko kekambuhan klinis saat aterm

melalui bedah caesar.3

Semua wanita yang datang dengan episode pertama herpes genitalis

setelah 34 minggu kehamilan harus melahirkan melalui operasi caesar. Jika

persalinan pervaginam tidak dapat dihindari, terapi ibu dan bayi dengan

asiklovir.3
 28

Herpes genitalis berulang

Pada wanita dengan infeksi berulang operasi caesar sebaiknya tidak

dilakukan jika tidak ada lesi genital pada saat persalinan. Asiklovir supresif

harian dalam empat minggu terakhir kehamilan dapat mencegah

kekambuhan herpes genitalis pada saat aterm dan dapat efektif biaya. Jika

lesi genital dijumpai saat onset persalinan, para ahli merekomendasikan

persalinan dengan operasi caesar.3

Herpes genitalis pada pasien positif HIV atau immunocompromised

Pada pasien dengan HIV atau immunocompromised, episode dapat

memanjang, lebih berat, dan membutuhkan durasi terapi antivirus yang

lebih lama. Rejimen yang direkomendasikan untuk terapi supresif harian

pada pasien dengan HIV adalah:9

 Asiklovir 400-800 mg per oral dua sampai tiga kali sehari atau

 Valasiklovir 500 mg per oral dua kali sehari atau

 Famsiklovir 500 mg per oral dua kali sehari

Sebuah penelitian terbaru menemukan bahwa terapi dengan valasiklovir 1 g

per hari secara signifikan mengurangi penyebaran genital RNA HIV serta

muatan virus plasma. Data ini mendukung hipotesis bahwa terapi untuk

infeksi HSV genital pada orang dengan HIV mengurangi risiko transmisi HIV

mereka dan dapat mempengaruhi progresi alami dari infeksi HIV.3

 29

Superinfeksi bakteri dan jamur

superinfeksi bakteri dan jamur umum terjadi. Balanitis dapat terjadi pada

seorang pria yang tidak disirkumsisi sebagai akibat dari infeksi bakteri pada

ulkus herpetik. Vaginitis kandida telah dijelaskan pada 10% dari wanita

dengan herpes genitalis primer, terutama pada wanita dengan diabetes.

Perhatian harus ditujukan untuk memastikan diagnosis kandidiasis, karena

penyakit herpes ulseratif dapat memiliki lesi mukosa keputihan yang dapat

dibingungkan dengan infeksi jamur.6

Infeksi kulit

Berbagai komplikasi kulit yang terkait dengan HSV dapat terjadi. Eksim

herpetikum terjadi pada individu dengan dermatitis yang mendasari dan

dapat terlokalisir (yang dapat dibingungkan dengan herpes zoster) atau

diseminata. Proses ini juga dapat terjadi pada pasien dengan kerusakan kulit

yang luas seperti luka bakar, pemfigus, atau sindrom Sezary.6

Herpetic whitlow merupakan infeksi HSV pada jari yang terjadi pada atau di

dekat kutikula atau lokasi lain yang terkait dengan trauma. Ketika melibatkan

daerah kuku, ia dibingungkan dengan felon bakteri dan menjadi sasaran

yang tidak tepat untuk insisi dan drainase. Herpetic

 30

whitlow dikaitkan dengan HSV-1 pada pekerja perawatan kesehatan dan

anak-anak yang berhubungan dengan paparan saliva dan dengan HSV-2

yang berhubungan dengan paparan digital-genital.6

Infeksi viseral

Infeksi HSV pada organ viseral biasanya dihasilkan dari viremia, dan

keterlibatan beberapa organ umum terjadi. Hal ini dapat terjadi selama

infeksi primer asimtomatik dan kadang-kadang pada host yang tampaknya

imunokompeten.6

Dalam sebagian besar kasus herpes diseminata, lesi terbatas pada kulit;

Namun, penyebaran viseral yang fatal dapat terjadi dengan atau tanpa lesi

kulit vesikular. Beberapa organ dapat terlibat, tetapi hepatitis HSV fulminan

biasanya menonjol secara klinis.6

Infeksi HSV-1 dan HSV-2 diseminata juga dapat menyebabkan esofagitis

herpes, nekrosis adrenal, pneumonitis HSV interstitial, sistitis HSV, arthritis

HSV, meningitis HSV, dan ensefalitis HSV.6

Komplikasi sistem saraf pusat

Meningitis Aseptik

Kondisi ini adalah meningitis limfositik akut yang umumnya jinak. Dalam satu

serial, 36% wanita dan 13% pria dengan infeksi HSV-2 genital primer

memiliki gejala meningeal pada dua pemeriksaan berturut-turut.

 31

Hal ini lebih umum dengan infeksi HSV-2. Gejala meningeal biasanya mulai

dari 3-12 hari setelah timbulnya lesi genital; mereka mencapai maksimum 2-

4 hari dan menghilang selama 2-4 hari. Tanda dan gejala ensefalitis tidak

umum terjadi.6

Ganglionitis dan mielitis

Infeksi HSV genital dan anorektal dapat dipersulit oleh retensi urin, neuralgia

sakrum, dan anestesi sakrum. Hal ini disebabkan oleh ganglionitis dan

radikulitis terkait. Gejala biasanya menghilang dalam 1-2 minggu. Mielitis

transversalis jarang dilaporkan.6

Pengobatan herpes genitalis tidak menyembuhkan penyakit. Virus ini

biasanya hidup (dalam bentuk tidak aktif) pada orang yang terinfeksi di

sepanjang hidup mereka. Sebagian besar orang (85%) dengan herpes

genitalis akan mengalami wabah berulang. Kekambuhan cenderung memiliki

gejala yang lebih ringan dan luka biasanya berlangsung dengan waktu yang

lebih singkat.
 32

DAFTAR PUSTAKA

1. Genital Herpes – CDC Fact Sheet. Division of STD Prevention

(DSTDP) . Centers for Disease Control and Prevention. 2014

2. Beauman JG. Genital Herpes: A Review. Am Fam Physician

2005;72:1527-34, 1541-2

3. Sen P, Barton SE. Genital herpes and its management. BMJ

2007;334:1048-52

4. Celum C, Levine R, Weaver M, Wald A. Genital herpes and human

immunodeficiency virus: double trouble. Bull World Health Organ

2004;82:447-53

5. Jatmiko AC, et al. Genital Herpes in Division of Sexually

Transmitted Infection – Outpatient Clinic Dr. Soetomo General Hospital

2005–2007. Berkala Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin 2009; 21(2)

6. Salvaggio MR. Herpes Simplex. Medscape Reference. 2015

7. Mark KE, Wald A, Magaret AS, Selke S, Olin L, Huang ML. Rapidly

cleared episodes of herpes simplex virus reactivation in

immunocompetent adults. J Infect Dis. 2008 Oct 15. 198(8):1141-9

8. Wald A, Zeh J, Selke S, Warren T, Ryncarz AJ, Ashley R, et al.

Reactivation of genital herpes simplex virus type 2 infection in asymptomatic

seropositive persons. N Engl J Med 2000;342:844-50

9. British Association for Sexual Health and HIV. National guideline for

the management of genital herpes. London: BASHH, 2001.

 33

10. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted

diseases treatment guidelines. Atlanta, GA: CDC, 2006.

11. Krone MR, Wald A, Tabet SR, Paradise M, Corey L, Celum CL. Herpes

simplex virus type 2 shedding in human immunodeficiency virus-

negative men who have sex with men: frequency, patterns, and risk

factors. Clin Infect Dis 2000;30:261-7.

12. Wald A, Langenberg AG, Link K, Izu AE, Ashley R, Warren T, et al.

Effect of condoms on reducing the transmission of herpes simplex virus type

2 from men to women. JAMA 2001;285:3100-6.

13. Wald A, Ashley-Morrow R. Serological tests for herpes simplex virus

(HSV)-1 and HSV-2 infection. Clin Infect Dis 2002;35(suppl 2):S173-

82.

14. Ashley RL. Sorting out the new HSV type specific antibody tests. Sex

Transm Infect 2001;77:232-7.

15. Eastern JE. Dermatologic Manifestations of Herpes Simplex Differential

Diagnoses. Medscape Reference. 2015

16. Corey L, Wald A, Patel R, Sacks SL, Tyring SK, Warren T, et al.

Oncedaily valacyclovir to reduce the risk of transmission of genital herpes. N

Engl J Med 2004;350:11-20.

17. Barton SE. Reducing the transmission of genital herpes. BMJ

2005;330:157-8.
 34

BAB VI TRIKOMONIASIS

Trikomoniasis adalah infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh

protozoa parasit Trichomonas vaginalis yang motil. Ia adalah salah satu

penyakit menular seksual yang paling umum di seluruh dunia.1

Perkiraan prevalensi trikomoniasis di seluruh dunia berkisar dari 170-180

juta kasus per tahun. WHO memperkirakan insiden di seluruh dunia dari

infeksi trikomonas pada lebih dari 170 juta kasus per tahun.2

Trikomoniasis adalah IMS. Dengan demikian, ia biasanya ditemukan pada

remaja dan orang dewasa yang aktif secara seksual. Pada remaja

perempuan, trikomoniasis lebih umum daripada gonorea.2

Penularan vertikal dari T vaginalis selama kelahiran memungkinkan dan

dapat bertahan hingga 1 tahun. Dari 2-17% dari anak perempuan dari wanita

yang terinfeksi menjadi terinfeksi.2

Tidak seperti IMS lainnya, trikomoniasis umumnya menjadi lebih umum

seiring dengan usia dan jumlah pasangan seksual. National Longitudinal

Study of Adolescent Health Study menemukan prevalensi

 35

2,3% di antara remaja berusia 18-24 tahun dan 4% di antara orang dewasa

berusia 25 tahun dan lebih.3,4

Risiko tertular infeksi T vaginalis didasarkan pada jenis aktivitas seksual.

Wanita yang terlibat dalam aktivitas seksual berisiko tinggi berisiko yang

lebih besar untuk terinfeksi. Faktor risiko untuk infeksi T vaginalis termasuk:2

 Pasangan baru atau beberapa pasangan

 Riwayat infeksi menular seksual

 IMS saat ini

 Kontak seksual dengan pasangan yang terinfeksi

 Bertukar seks untuk uang atau obat-obatan

 Menggunakan obat injeksi

 Tidak menggunakan kontrasepsi

Trichomonas vaginalis adalah protozoa parasit berflagel, biasanya berbentuk

piriformis tapi kadang-kadang amoeboid, ekstraseluler dari epitel traktus

genitourinari terutama dengan gaya hidup anaerob.5 Organisme ini memiliki

panjang 10-20 μm dan lebar 2-14 μm. Empat flagella terproyeksi dari bagian

anterior sel dan satu flagela memanjang ke belakang ke bagian tengah

organisme, yang membentuk membran yang bergelombang. Sebuah

axostyle meluas dari aspek posterior organisme.

 36

TV memiliki genom yang besar (strain G3, 176.441.227 bp) dengan

~60.000 gen protein coding yang tersusun dalam enam kromosom. 6 TV

adalah parasit obligat yang sangat predator yang menfagositosis bakteri, sel

epitel vagina dan eritrosit dan tertelan sendirinya oleh makrofag. TV

menggunakan karbohidrat sebagai sumber energi utama melalui

metabolisme fermentatif dalam kondisi aerobik dan anaerobik. Waktu

inkubasi umumnya antara 4 dan 28 hari.5

Gambar 12. Trichomonas vaginalis. (A) Dua tropozoit yang didapat

dari kultur in vitro, diwarnai dengan Giemsa. (B) Tropozoit dari T
vaginalis pada apusan vaginal, yang diwarnai dengan Giemsa2

Pada wanita, T vaginalis diisolasi dari vagina, serviks, uretra, kandung

kemih, kelenjar Bartholin dan Skene. Pada pria, organisme ditemukan di

uretra anterior, genitalia eksterna, prostat, epididimis, dan semen. Ia berada

dalam lumen dan juga pada permukaan mukosa dari

 37

saluran urogenital. Flagella tersebut memungkinkan tropozoit untuk

bergerak di sekitar vagina dan jaringan uretra.7

TV terutama menginfeksi epitel skuamosa traktus genitalia. TV berada

dalam traktus genitalia bawah perempuan dan uretra serta prostat laki-laki,

di mana ia bereplikasi dengan pembelahan biner. TV ditransmisikan di

antara manusia, satu-satunya host yang diketahui, terutama dengan

hubungan seksual. Infeksi dapat berlangsung untuk waktu yang lama,

mungkin beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun, pada wanita tetapi

umumnya tetap kurang dari 10 hari pada laki-laki. Parasit ini tampaknya

tidak memiliki bentuk kista dan tidak dapat bertahan hidup dengan baik di

lingkungan eksternal, tetapi dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia

dalam lingkungan basah selama lebih dari tiga jam.5

Bagaimanapun mungkin ada bentuk pseudokista. Pseudokista TV telah

ditemukan lebih virulen pada hewan dan dapat memiliki relevansi dengan

manusia, terutama dalam kasus neoplasia. 8 Meskipun dianggap langka,

bukti penularan non-seksual melalui fomites dan mungkin air telah

dijelaskan.9 TV dapat terinfeksi oleh virus RNA untai ganda (dsRNA) yang

dapat memiliki implikasi penting pada virulensi trikomonas dan patogenesis

penyakit.10
 38

Sebagian besar wanita (85%) dan laki-laki (77%) dengan trikomoniasis tidak

menunjukkan gejala.3,11 Sepertiga dari perempuan asimptomatik menjadi

simptomatik dalam waktu 6 bulan. Di antara mereka yang simptomatik,

gejalanya termasuk sekret uretra dan disuria. Di antara perempuan, lokasi

infeksi yang umum termasuk vagina, uretra dan endoserviks. Gejalanya

termasuk sekret vagina (yang sering difus, berbau busuk, berwarna kuning-

hijau), disuria, gatal, iritasi vulva dan nyeri abdomen. pH normal vagina

adalah 4,5, namun dengan infeksi TV pH-nya meningkatkan secara nyata,

seringnya > 5. Colpitis macularis atau strawberry cervix dijumpai pada

sekitar 5% dari wanita, meskipun dengan kolposkopi ini meningkat menjadi

hampir 50%. Komplikasi lain termasuk infeksi pada adneksa, endometrium,

dan kelenjar Skene serta Bartholin.5

Pada laki-laki, infeksi dapat menyebabkan epididimitis, prostatitis, dan

penurunan motilitas sel sperma.5

 39

Gambar 13. Siklus hidup Trichomonas vaginalis. Tropozoit T vaginalis

berada dalam traktus genitalia bawah wanita dan pada uretra dan
prostat laki-laki (1), dimana ia bereplikasi dengan pembelahan biner
(2). Parasit tampaknya tidak memiliki bentuk kista dan tidak2

Diagnosis trikomoniasis menjadi lebih tepat dan lebih banyak tes yang

telah tersedia dalam dekade terakhir. Sediaan basah (wet mount

 40

microscope) telah digunakan selama beberapa dekade untuk mendiagnosis

trikomoniasis. Tes ini murah, memerlukan teknologi dan titik perawatan yang

rendah, namun tidak sensitif, terutama pada pria. Sensitivitasnya berkisar

dari 50-70% tergantung pada keahlian dari pembaca dan harus dibaca

dalam 10 menit dari pengumpulan.5 Sementara kultur memiliki sensitivitas

yang lebih baik daripada sediaan basah, pada wanita ia lebih mahal,

memakan waktu, dan juga menunjukkan sensitivitas yang buruk pada pria.

Kurangnya sensitivitas kultur telah ditemukan dalam penelitian longitudinal

pada terapi TV. Satu penelitian dari wanita HIV- dan satu penelitian dari

wanita HIV+ menemukan bahwa setelah dosis tunggal terapi MTZ, infeksi

TV tidak terdeteksi selama berbulan-bulan melalui kultur dan kemudian

muncul kembali tanpa adanya laporan paparan seksual yang

menggarisbawahi kebutuhan pengujian yang lebih sensitif daripada

kultur.12,13

Teknik probe asam nukleat adalah tes yang paling sensitif, cukup mahal dan

cepat, namun memerlukan instrumentasi. APTIMA Trichomonas vaginalis

Assay (Hologic Gen-Probe, San Diego, CA) disetujui FDA pada tahun 2011

untuk digunakan dengan urin, apusan endoserviks dan vagina, dan

spesimen endoserviks yang dikumpulkan dalam larutan Hologic PreserveCyt

(ThinPrep) dari wanita saja. Sensitivitasnya 95-100% dan spesifisitasnya

juga 95-100%.5
 41

Ada dua tes point-of-care (POC) yang telah disetujui oleh FDA AS untuk

diagnosis trikomoniasis di kalangan wanita, OSOM Trichomonas Rapid Test

(Diagnostik Genzyme; Cambridge, MA), sebuah teknologi dipstik aliran

kapiler immunokromatografik dan Affirm VP III (Becton, Dickinson & Co .;

Franklin Lakes, NJ), sebuah uji probe asam nukleat yang mengevaluasi TV,

G. vaginalis, dan C. albicans. Kedua tes dilakukan pada cairan vagina dan

memiliki sensitivitas lebih dari 83% dan spesifisitas lebih dari 97%. Hasil uji

OSOM tersedia sekitar 10 menit, sedangkan hasil uji Affirm VP III dapat

tersedia dalam waktu 45 menit. Xpert® TV oleh Cepheid (Sunnyvale, CA)

belum disetujui FDA tetapi menjanjikan sebagai sumber daya di negara-

negara miskin dan untuk diagnostik POC pada pria. 14,15

Pada umumnya dianggap bahwa hanya spesimen vagina yang harus

dikumpulkan untuk pengujian TV di kalangan wanita. Namun ada beberapa

bukti bahwa spesimen endoserviks juga sesuai. Spesimen endoserviks telah

ditemukan 88% sensitif dan 99% spesifik untuk TV dengan PCR

dibandingkan dengan 90% dan 99% untuk apusan vagina. 16 Huppert

menunjukkan bahwa spesimen endoserviks 100% sensitif dan 98% spesifik

dengan TMA dibandingkan dengan sensitivitas dan spesifisitas 100% untuk

spesimen vagina dengan menggunakan analisis kelas laten.17

 42

Pemeriksaan NAAT yang terlalu cepat setelah terapi dapat mengakibatkan

deteksi DNA trikomonas sisa, sehingga menghasilkan positif palsu. 2-3

minggu pasca terapi sebagian besar DNA sisa telah dibersihkan, namun

satu penelitian menemukan tingkat positif palsu 15% setelah 3 minggu.

Validitas NAAT pasca terapi perlu diteliti lebih lanjut.18,19

Diagnosis trikomoniasis segera penting untuk memberantas infeksi pada

pasien dan pasangan seksualnya dan menghindari komplikasi. Diagnosis

banding dari trikomoniasis di antaranya adalah:2

 Apendisitis

 Vaginosis bakterial

 Balantidiasis

 Kandidiasis

 Servisitis

 Infeksi genitourinari dengan klamidia

 Sistitis nonbakterial

 Gonorea

 Prostatitis nonbakterial

 Pelvic Inflammatory Disease

 Uretritis

 Vaginitis
 43

Terapi dengan 5-nitroimidazole

Selama hampir empat dekade, metronidazol (MTZ) telah menjadi terapi

pilihan untuk trikomoniasis. MTZ berasal dari famili obat 5- nitroimidazole

dan dilaporkan memiliki tingkat keberhasilan 95% dalam menyembuhkan

trikomoniasis beserta senyawa terkaitnya seperti tinidazol (TNZ) dan

secnidazole.20,21 Pedoman WHO dan CDC untuk pengobatan trikomoniasis

meliputi: MTZ atau TNZ 2 g dosis tunggal sebagai rejimen yang

direkomendasikan, dan MTZ 400-500 mg dua kali sehari selama 7 hari

sebagai rejimen pengobatan alternatif. Pantangan dari alkohol harus

diteruskan selama 24 jam setelah menyelesaikan MTZ atau 72 jam setelah

menyelesaikan TNZ. Jika seorang pasien gagal dengan terapi MTZ dosis

tunggal, mereka dapat diberikan TNZ dosis tunggal atau MTZ dosis 7 hari.

Jika gagal, MTZ atau TNZ 2 g selama 5 hari dapat diberikan. Jika ini gagal

dan tidak ada riwayat paparan seksual berulang, konsultasi untuk tes

resistansi obat harus dilakukan.5

Terapi pada Wanita Hamil dan Menyusui

MTZ adalah obat kelas B dan beberapa meta-analisis telah menemukannya

aman bagi wanita hamil dalam semua tahapan kehamilan. TNZ belum

dievaluasi pada wanita hamil dan tetap menjadi obat kelas C. Terapi

dengan MTZ 2 g direkomendasikan oleh CDC pada

 44

setiap waktu selama kehamilan sedangkan WHO tidak merekomendasi- kan

terapi pada trimester pertama kecuali diindikasikan untuk pencegahan luaran

kelahiran yang tak diinginkan. Keduanya menyarankan dosis 2 g.5

Pada wanita menyusui yang diberikan MTZ, menunda menyusui selama

pengobatan dan selama 12-24 jam setelah dosis terakhir akan mengurangi

pajanan bayi dengan metronidazol. Bagi wanita yang diterapi dengan TNZ,

menunda menyusui dianjurkan selama terapi dan selama 3 hari setelah

dosis terakhir.5

Terapi trikomoniasis persisten atau alergi terhadap MTZ / NTZ

Trikomoniasis persisten biasanya diobati dengan MTZ atau TNZ multi-dosis.

Reaksi yang paling umum dilaporkan dari metronidazol adalah urtikaria dan

edema wajah, sementara reaksi merugikan lainnya termasuk flushing,

demam dan syok anafilaksis dari hipersensitivitas tipe segera juga telah

dilaporkan. De-sensitisasi bisa dilakukan, tetapi hanya memiliki angka

kesembuhan sekitar 42%. Jika trikomoniasis tetap persisten atau pasien

alergi terhadap obat-obat ini, terapi intravaginal lainnya yang telah diteliti

atau sedang dalam penelitian trikomoniasis termasuk: Acetarsol, asam borat,

furazolidone, dan paromomycin.5 Nitazoxanide diteliti sebagai agen oral

alternatif untuk TV resisten MTZ tapi tidak ditemukan begitu efektif.22

Beberapa terapi kombinasi termasuk TNZ plus ampisilin dan NTZ

 45

multi-dosis. Beberapa ekstrak tanaman telah menunjukkan aktivitas anti-

TV, tapi ini belum diuji dalam uji klinis.5

Terapi di antara wanita yang terinfeksi HIV

Dalam sebuah uji coba klinis secara acak (RCT) di antara wanita dengan

trikomoniasis yang terinfeksi HIV, MTZ multi-dosis ditemukan lebih unggul

daripada terapi dosis tunggal.5 Analisis lebih lanjut mengungkapkan bahwa

superioritas tersebut hanya dengan adanya vaginosis bakterial (BV).23

Penelitian juga menemukan bahwa terapi antiretroviral dapat mengganggu

efikasi dari MTZ di antara wanita yang terinfeksi HIV.24

Infeksi berulang / persisten

Infeksi berulang umum terjadi, yang berkisar dari 5-31%, dan memiliki

sekuele yang mirip dengan infeksi primer. Meskipun jelas bahwa tingkat

infeksi TV berulang sangat tinggi, sumber infeksi berulang ini kurang jelas.

Kemungkinan sumber dari tes ulang yang positif setelah terapi adalah:

infeksi ulang dari partner awal yang tidak diobati / terinfeksi, infeksi dari

pasangan baru, atau kegagalan terapi. Masing-masing sumber tes ulang

yang positif membutuhkan pendekatan yang berbeda untuk mencegah

infeksi berkelanjutan. Misalnya, jika penyebabnya adalah infeksi ulang,

maka harus dipastikan bahwa pasangan asli juga diterapi

 46

(expedited partner treatment/EPT). Jika sumbernya adalah pasangan baru

atau kegagalan terapi, maka skrining ulang diperlukan.5

Hanya ada sedikit uji acak dengan tindak lanjut yang baik yang telah

membandingkan MTZ dosis tunggal dengan multi-dosis. Dalam uji coba

tersebut, tingkat kesembuhan untuk MTZ dosis tunggal vs multi dosis telah

terbukti serupa (82-88% vs 92-94%). Kedua penelitian menemukan bahwa

dosis tunggal memiliki tingkat efek samping yang lebih tinggi (terutama mual

dan muntah).5

Salah satu penelitian yang meneliti asal infeksi berulang menemukan

kegagalan terapi sebagai penyebab yang paling umum. Penyebab potensial

dari infeksi TV berulang dini meliputi: resistensi obat, tidak patuh terhadap

terapi, kegagalan terapi klinis, atau re-infeksi dari pasangan yang tidak

diobati. Terapi dosis tunggal telah menghapuskan kepatuhan sebagai

masalah dan pengujian resistensi in vitro telah secara konsisten

menunjukkan rendahnya tingkat resistensi. Tingkat resistansi MTZ yang

dilaporkan di antara sebagian besar wanita non-HIV yang terinfeksi berkisar

dari 2,2-9,6% dan biasanya sembuh dengan terapi MTZ berulang dengan

dosis yang sama atau lebih tinggi. Sumber yang paling mungkin dari infeksi

berulang oleh karena itu adalah kegagalan terapi klinis atau re-infeksi dari

pasangan yang tidak diobati.5

 47

Terapi pasangan seks

Pasangan seks dari pasien dengan TV harus diterapi. Umumnya, pasien

diberitahu oleh klinisi mereka untuk memberitahu pasangan mereka untuk

melakukan tes dan terapi. Hal ini dapat menimbulkan masalah karena tes

yang sensitif untuk pria tidak mudah tersedia. Klinisi dapat

mempertimbangkan untuk mengobati pasangan dari pasien yang diduga

positif. Salah satu metode terapi pasangan yang dicurigai disebut expedited

partner therapy (EPT). EPT adalah praktek klinis untuk mengobati pasangan

seks pasien yang didiagnosis dengan IMS dengan memberikan resep atau

obat untuk pasien untuk diberikan ke pasangannya tanpa harus dokter

memeriksa pasangannya.5

Satu RCT menunjukkan bahwa terapi pasangan dengan 2 g TNZ

menghasilkan > 4 kali lipat pengurangan infeksi berulang di antara wanita

TV+. Dua penelitian lain yang menggunakan MTZ 2 g untuk pasangan pria

dari wanita yang terinfeksi TV tidak menemukan efek EPT atau efek

borderline-nya. Meskipun kemungkinan kedua penelitian yang

menggunakan MTZ kurang memiliki kekuatan atau tidak menggunakan

kelompok kontrol yang benar, juga mungkin bahwa TNZ adalah terapi

yang lebih baik untuk laki-laki.5

 48

Mikrobiota dan TV

Telah ada bukti terbaru bahwa infeksi TV merubah atau diubah oleh

microbiome wanita dan terapi trikomoniasis diubah oleh microbiome.25,26

Salah satu faktor yang mungkin dalam kegagalan terapi TV adalah

gangguan flora vagina. Vaginosis bakterial (BV) adalah kondisi vagina yang

sering terjadi pada wanita usia subur. Seperti TV, BV juga dapat

meningkatkan kerentanan wanita terhadap infeksi HIV. Beberapa penelitian

telah menunjukkan hubungan yang kuat antara TV dan BV, yang berarti

bahwa keduanya sering terjadi sebagai ko-infeksi di antara wanita.

Sementara kedua infeksi vagina ini memiliki gejala-gejala yang sama dan

diterapi dengan obat yang sama, dosisnya tidaklah sama.5

TV telah ditemukan terjadi lebih sering dengan adanya wanita dengan

spesies baru yang diidentifikasi dari Mycoplasma yang disebut Mnola atau

Candidatus Mycoplasma girerdii.27 Brotman dkk. menemukan bahwa TV

dihubungkan dengan mikrobiota vagina yang terdiri dari proporsi rendah

lactobacilli dan proporsi yang tinggi dari Mycoplasma, Parvimonas, Sneathia,

dan anaerob lainnya.28

Dalam sebuah penelitian skrining wanita positif HIV, prevalensi trikomoniasis

lebih tinggi pada wanita yang mengalami perubahan flora vagina dan bahwa

mayoritas (61,0%) dari wanita HIV+ / TV+ juga menderita BV.23 Tingkat BV

yang menyertai infeksi TV yang tinggi ini di antara wanita HIV+ memiliki

implikasi pada keputusan terapi karena MTZ

 49

multi-dosis direkomendasikan untuk BV. Martin dkk. menemukan bahwa

prevalensi trikomoniasis paling tinggi pada perempuan dengan skor Nugent

sedang yang mengkonfirmasi pengamatan Hillier dkk. dan Gatski.5,23 Sebuah

analisis menunjukkan bahwa flora vagina dari 18/30 wanita TV+ memiliki

mikrobiota yang unik yang serupa yang ditandai dengan jumlah Mycoplasma

ssp atau Ureaplasma ssp. yang tinggi dan jumlah Lactobacillus spp. Dan

Gardnerella spp. yang relatif rendah, yang menunjukkan bahwa TV secara

langsung mempengaruhi lingkungan mikroba dan menegaskan potensi

pentingnya interaksi antara TV dan mikrobiota vagina.27

Luaran reproduksi

Penelitian menunjukkan hubungan antara trikomoniasis dan vaginitis,

servisitis, uretritis, vaginosis bakterial, kandidiasis, herpes simplex virus tipe

1 dan tipe 2, klamidia, gonorrhea, dan sifilis.29 Trikomoniasis juga telah

dikaitkan dengan luaran kelahiran yang buruk seperti berat lahir rendah,

persalinan prematur, penyakit radang panggul, dan ketuban pecah dini.30

Satu penelitian menunjukkan sebuah hubungan antara infeksi TV ibu dan

kelainan intelektual pada anak-anak. Meskipun langka, infeksi TV dapat

ditularkan dalam kandungan dan menyebabkan infeksi vagina dan saluran

pernapasan pada neonatus.5

 50

Akuisisi dan transmisi HIV

Beberapa penelitian cross-sectional dan kohort telah menunjukkan risiko

yang lebih tinggi untuk penularan HIV di antara wanita TV+ dibandingkan

dengan TV-.31 Kerentanan yang lebih besar ini secara biologis masuk akal

karena tiga alasan: respon inflamasi terhadap infeksi TV mengakibatkan

peningkatan munculnya sel target HIV; Infeksi TV dapat mengganggu sawat

mekanik terhadap HIV melalui perdarahan mukosa pungtata; dan infeksi TV

dapat mengubah flora normal vagina yang menyebabkan ia lebih permisif

terhadap vaginosis bakterial, yang pada gilirannya dapat meningkatkan

risiko penularan HIV. Konsekuensi ini memfasilitasi HIV pada perempuan

yang terinfeksi TV. Beberapa penelitian juga telah menunjukkan

peningkatan ekspresi HIV di antara wanita HIV+ / TV+. Sebuah penelitian

oleh Sorvillo dkk. memperkirakan bahwa dalam masyarakat dengan

prevalensi trikomoniasis yang tinggi, sebanyak 20% dari HIV dapat

dihubungkan dengan infeksi TV. 5 Chesson dkk. memperkirakan bahwa 6,2%

dari semua infeksi HIV di antara wanita AS mungkin disebabkan oleh infeksi

TV.32 Kontrol trikomoniasis oleh karena itu dapat memberikan strategi yang

efektif biaya untuk mengurangi penularan HIV terutama dalam situasi di

mana trikomoniasis umum terjadi atau di antara subkelompok yang berisiko

tinggi untuk mengalami trikomoniasis seperti Afrika Amerika.5

 51

Di antara wanita yang HIV+, trikomoniasis telah dikaitkan dengan

peningkatan pelepasan HIV dalam vagina dalam beberapa penelitian. 31

Untungnya, pengobatan trikomoniasis telah menunjukkan pengurangan

pelepasan HIV genital dalam beberapa penelitian. Laki-laki yang HIV+

dengan uretritis di Malawi, dengan TV yang didiagnosis dengan NAAT,

mengalami penurunan HIV seminal setelah terapi MTZ. 33 Pelepasan HIV

vaginal menurun setelah pengobatan dalam salah satu kelompok wanita,

yang didiagnosis dengan mikroskop dan kultur di Kenya, dan yang lainnya,

yang didiagnosis dengan kultur, di Louisiana, AS. Data ini menggarisbawahi

pentingnya skrining dan terapi di antara orang yang positif HIV.5

HSV-2

TV tampaknya memiliki hubungan dua arah yang sama dengan Herpes

Simplex Virus II (HSV-2) seperti halnya HIV-1. Infeksi bersamaan dengan TV

telah dihubungkan dengan pelepasan HSV-2 dan wanita yang ditemukan

menderita trikomoniasis memiliki insiden HSV-2 yang lebih tinggi.5

Neoplasia

Bukti menunjukkan bahwa trikomoniasis berhubungan dengan akuisisi HPV,

sehingga mungkin ada hubungan tidak langsung antara

 52

trikomoniasis dan neoplasia serviks. Sebuah meta-analisis menemukan

bahwa trikomoniasis dikaitkan dengan resiko 1,9 kali lipat untuk mengalami

neoplasia serviks. Penelitian pada wanita Finlandia, Belanda, Belgia dan

Cina semuanya telah menemukan odds yang tinggi (1,4-2,0) dari neoplasia

serviks di antara wanita yang mengalami trikomoniasis atau sebaliknya.5

Sutcliffe dkk. menemukan hubungan antara trikomoniasis dan kanker prostat

dalam satu penelitian tetapi tidak dalam penelitian berikutnya.34

Rejimen terapi metronidazol yang direkomendasikan telah menghasilkan

angka kesembuhan 90-95% dalam uji klinis secara acak. Rejimen tinidazol

yang direkomendasikan telah menghasilkan tingkat kesembuhan 86-100%.

Tingkat kesembuhan bahkan dapat lebih tinggi dengan terapi pasangan

seksual bersamaan.35

Infeksi berulang umum terjadi pada pasien yang aktif secara seksual. Satu

penelitian menemukan bahwa 17% dari pasien yang aktif secara seksual

dengan infeksi T vaginalis dapat terinfeksi kembali dalam 3 bulan tindak

lanjut.36
 53

DAFTAR PUSTAKA

1. Forna F, Gülmezoglu AM. Interventions for treating trichomoniasis in

women. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 2. Art.

No.: CD000218. DOI: 10.1002/14651858.CD000218.

2. Smith DS. Trichomoniasis. Medscape Reference. 2015

3. Sutton M, Sternberg M, Koumans EH, McQuillan G, Berman S,

Markowitz L. The prevalence of Trichomonas vaginalis infection among

reproductive-age women in the United States, 2001–2004. Clin

Infect Dis. 2007;45(10):1319–26.

4. Miller WC, Swygard H, Hobbs MM, Ford CA, Handcock MS, Morris M,

et al. The prevalence of trichomoniasis in young adults in the United

States. Sex Transm Dis. 2005 Oct. 32(10):593-8

5. Kissinger P. Trichomonas vaginalis: a review of epidemiologic, clinical

and treatment issues. Infectious Diseases (2015) 15:307

6. Carlton JM, Hirt RP, Silva JC, Delcher AL, Schatz M, Zhao Q, et al.

Draft genome sequence of the sexually transmitted pathogen

Trichomonas vaginalis. Science. 2007;315(5809):207–12.

7. Schwebke JR, Burgess D. Trichomoniasis. Clin Microbiol Rev. 2004

Oct. 17(4):794-803, table of contents.

8. Afzan MY, Suresh K. Pseudocyst forms of Trichomonas vaginalis from

cervical neoplasia. Parasitol Res. 2012;111(1):371–81.

 54

9. Crucitti T, Jespers V, Mulenga C, Khondowe S, Vandepitte J, Buve A.

Nonsexual transmission of Trichomonas vaginalis in adolescent girls

attending school in Ndola, Zambia. PLoS One. 2011;6(1):e16310.

10. Goodman RP, Freret TS, Kula T, Geller AM, Talkington MW, Tang-

Fernandez V, et al. Clinical isolates of Trichomonas vaginalis

concurrently infected by strains of up to four Trichomonasvirus species

(Family Totiviridae). J Virol. 2011;85(9):4258–70.

11. Sena AC, Miller WC, Hobbs MM, Schwebke JR, Leone PA, Swygard

H, et al. Trichomonas vaginalis infection in male sexual partners:

implications for diagnosis, treatment, and prevention. Clin Infect Dis.

2007;44(1):13–22.

12. Peterman TA, Tian LH, Metcalf CA, Malotte CK, Paul SM, Douglas Jr

JM, et al. Persistent, undetected Trichomonas vaginalis infections? Clin

Infect Dis. 2009;48(2):259–60.

13. Gatski M, Mena L, Levison J, Clark RA, Henderson H, Schmidt N, et al.

Patient-delivered partner treatment and Trichomonas vaginalis repeat

infection among human immunodeficiency virus-infected women. Sex

Transm Dis. 2010;37(8):502–5.

14. Huppert JS, Biro F, Lan D, Mortensen JE, Reed J, Slap GB. Urinary

symptoms in adolescent females: STI or UTI? J Adolesc Health.

2007;40(5):418–24.
 55

15. Andrea SB, Chapin KC. Comparison of Aptima Trichomonas vaginalis

transcription-mediated amplification assay and BD affirm VPIII for

detection of T. vaginalis in symptomatic women: performance

parameters and epidemiological implications. J Clin Microbiol.

2011;49(3):866–9.

16. Van Der Pol B, Kraft CS, Williams JA. Use of an adaptation of a

commercially available PCR assay aimed at diagnosis of chlamydia

and gonorrhea to detect Trichomonas vaginalis in urogenital

specimens. J Clin Microbiol. 2006;44(2):366–73.

17. Huppert JS, Mortensen JE, Reed JL, Kahn JA, Rich KD, Miller WC, et

al. Rapid antigen testing compares favorably with transcription-

mediated amplification assay for the detection of Trichomonas

vaginalis in young women. Clin Infect Dis. 2007;45(2):194–8.

18. Van Der Pol B, Williams JA, Orr DP, Batteiger BE, Fortenberry JD.

Prevalence, incidence, natural history, and response to treatment of

Trichomonas vaginalis infection among adolescent women. J Infect

Dis. 2005;192(12):2039–44.

19. Williams JA, Ofner S, Batteiger BE, Fortenberry JD, Van Der Pol B.

Duration of polymerase chain reaction-detectable DNA after treatment

of Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, and Trichomonas

vaginalis infections in women. Sex Transm Dis. 2014;41(3):215–9.

 56

20. Wendel KA, Workowski KA. Trichomoniasis: challenges to appropriate

management. Clin Infect Dis. 2007;44 Suppl 3:S123–129.

21. Cudmore SL, Garber GE. Prevention or treatment: the benefits of

Trichomonas vaginalis vaccine. J Infect Public Health. 2010;3(2):47–

53.

22. Dan M, Sobel JD. Failure of nitazoxanide to cure trichomoniasis in

three women. Sex Transm Dis. 2007;34(10):813–4.

23. Gatski M, Martin DH, Levison J, Mena L, Clark RA, Murphy M, et al.

The influence of bacterial vaginosis on the response to Trichomonas

vaginalis treatment among HIV-infected women. Sex Transm Infect.

2011;87(3):205–8.

24. Adamski A, Clark RA, Mena L, Henderson H, Levison J, Schmidt N, et

al. The influence of ART on the treatment of Trichomonas vaginalis

among HIVinfected women. Clin Infect Dis. 2014;59(6):883–7.

25. Hirt RP, Sherrard J. Trichomonas vaginalis origins, molecular

pathobiology and clinical considerations. Curr Opin Infect Dis.

2015;28(1):72–9.

26. Kissinger P, Mena L, Levison J, Clark RA, Gatski M, Henderson H, et

al. A randomized treatment trial: single versus 7 day dose of

metronidazole for the treatment of trichomonas vaginalis among hiv-

infected women. J Acquir Immune Defic Syndr. 2011;55(5):565–71.

 57

27. Martin DH, Zozaya M, Lillis RA, Myers L, Nsuami MJ, Ferris MJ.

Unique vaginal microbiota that includes an unknown Mycoplasma-like

organism is associated with Trichomonas vaginalis infection. J Infect

Dis. 2013;207(12):1922–31.

28. Brotman RM, Bradford LL, Conrad M, Gajer P, Ault K, Peralta L, et al.

Association between Trichomonas vaginalis and vaginal bacterial community

composition among reproductive-age women. Sex Transm Dis.

2012;39(10):807–12.

29. Allsworth JE, Ratner JA, Peipert JF. Trichomoniasis and other sexually

transmitted infections: results from the 2001–2004 National Health and

Nutrition Examination Surveys. Sex Transm Dis. 2009;36(12):738–44.

30. Silver BJ, Guy RJ, Kaldor JM, Jamil MS, Rumbold AR. Trichomonas

vaginalis as a cause of perinatal morbidity: a systematic review and

meta-analysis. Sex Transm Dis. 2014;41(6):369–76.

31. Kissinger P, Adamski A. Trichomoniasis and HIV interactions: a review.

Sex Transm Infect. 2013;89(6):426–33.

32. Chesson HW, Blandford JM, Pinkerton SD. Estimates of the annual

number and cost of new HIV infections among women attributable to

trichomoniasis in the United States. Sex Transm Dis. 2004;31(9):547–

51.

33. Price MA, Zimba D, Hoffman IF, Kaydos-Daniels SC, Miller WC,

Martinson F, et al. Addition of treatment for trichomoniasis to syndromic

 58

management of urethritis in Malawi: a randomized clinical trial. Sex Transm

Dis. 2003;30(6):516–22.

34. Sutcliffe S, Alderete JF, Till C, Goodman PJ, Hsing AW, Zenilman JM,

et al. Trichomonosis and subsequent risk of prostate cancer in the

Prostate Cancer Prevention Trial. Int J Cancer. 2009;124(9):2082–7.

35. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted

Diseases Treatment Guidelines, 2010: Diseases Characterized by

Vaginal Discharge. Centers for Disease Control and Prevention.

Available at http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/vaginal-

discharge.htm#a2.

36. Peterman TA, Tian LH, Metcalf CA, et al. High incidence of new

sexually transmitted infections in the year following a sexually

transmitted infection: a case for rescreening. Ann Intern Med. 2006

Oct 17. 145(8):564-72.

59