LAPORAN TUTORIAL

SGD 4 LBM 3

“Manifestasi Oral Infeksi HIV”

ANGGOTA KELOMPOK :

1. AGGIE AURA GINTAN F (31101800007)

2. AGGRAENIFA NURUL AULIYA (31101700008)
3. DIRZKA PUTRI REFORMISA (31101800028)
4. FACHRIZA AFRI HERMAWAN (31101800030)
5. FAHMI TANASA PUTRA (31101800033)
6. FAYIZ ABYAN (31101800036)
7. REGINA NADYA AURELLIA D (31101800076)
8. ISHZA VIDIA VALVA M (31101800048)
9. KHOFIFAH AMALIA (31101800051)
10. MUHAMMAD JODIE SETIAWAN(31101800060)
11. NABILA PUTRI FAHIRA (31101800063)
12. RIKHA INDRIASTANTI (31101800078)
13. ZAINUDDIN (31101800099)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN
AGUNG SEMARANG

2019
 LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN TUTORIAL
SGD 4 LBM 3

Manifestari Oral Infeksi HIV

Telah Disetujui oleh :

Semarang, 28 Oktober 2019

Drg. Recita Indriaswary, MSc

2
 DAFTAR ISI
LEMBAR PERSETUJUAN .......................................................................................................................... 1
BAB I ........................................................................................................................................................ 4
PENDAHULUAN ....................................................................................................................................... 4
A. Latar Belakang ............................................................................................................................ 4
B. Skenario ...................................................................................................................................... 4
C. Identifikasi masalah........................................................................................................................ 5
BAB 11 ..................................................................................................................................................... 6
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................................................ 6
1. Faktor yang menyebabkan infeksi pada skenario ....................................................................... 6
a. Virulensi dan Quantity ............................................................................................................ 6
b. Pertahanan Tubuh Lokal ......................................................................................................... 6
c. Pertahanan Humoral................................................................................................................ 6
d. Pertahanan Seluler .................................................................................................................. 7
2. Klasifikasi imunodefisiensi ......................................................................................................... 7
a. Imunodefisiensi Primer ........................................................................................................ 7
b. Imunodefisiensi Sekunder .................................................................................................... 9
c. Patogenesis HIV.................................................................................................................... 10
3. Cara penyebaran virus HIV....................................................................................................... 11
4. Gejala gelaja pada HIV ............................................................................................................. 11
a. Gejala HIV Fase Primer atau Akut ....................................................................................... 11
b. Berkembang menjadi AIDS .................................................................................................. 14
c. Gejala AIDS .......................................................................................................................... 14
5. Pasien mengalami diare berkepanjangan .................................................................................. 15
6. Cara diagnosis lesi manifestasi HIV ......................................................................................... 16
7. Lesi bercak putih dan tidak bisa hilang ..................................................................................... 16
8. Manifestasi oral HIV ................................................................................................................. 17
9. Patogenesis lesi oral HIV .......................................................................................................... 21
10. Pengobatan bagi orang yang terkena HIV ............................................................................ 21
11. Penatalaksanaan, pencegahan, dan pengendalian infeksi...................................................... 23
BAB III .................................................................................................................................................... 25
PENUTUP ............................................................................................................................................... 25
A. Kesimpulan ............................................................................................................................... 25
B. Peta konsep ............................................................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 27

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kasus imunodefisiensi semakin meningkat di dunia, baik di negara maju maupun
di negara berkembang. Salah satu keterbatasan di negara berkembang adalah
terbatasnya fasilitas untuk menegakkan diagnosis atau etiologi imunodefisiensi. Oleh
karena itu, di negara berkembang banyak anak dengan risiko imunodefisiensi, misalnya
anak dengan infeksi HIV, keganasan atau anak yang mendapat terapi kortikosteroid
jangka panjang, diangggap sebagai anak dengan sistem imun yang menurun tanpa
konfirmasi pemeriksaan laboratorium (kadar imunoglobulin, kadar CD4, dan lain
sebagainya). Kondisi imunodefisiensi ini menyebabkan peningkatan morbiditas dan
mortalitas akibat infeksi saluran pernapasan. Infeksi saluran napas merupakan salah
satu masalah utama kesehatan anak. World health organization (WHO) memperkirakan
150,7 juta kasus infeksi saluran napas pada anak usia kurang dari 5 tahun di dunia.
Pneumonia merupakan salah satu infeksi saluran napas bawah yang masih menjadi
masalah kesehatan anak di dunia. Insidensi pneumonia pada anak usia kurang dari 5
tahun di Amerika Utara dan Eropa mencapai 34-40 kasus per 1000 anak, dan menurun
menjadi 7 kasus per 1000 usia remaja 12-15 tahun (WHO, 2015). Kasus pneumonia
pada anak di Asia Tenggara mencapai 61 juta kasus per tahun, dengan mortalitas
tertinggi akibat pneumonia terdapat di India 322 per 100.000 anak di bawah 5 tahun
(Ghimire et al, 2012).

B. Skenario

4
C. Identifikasi masalah
1. Apa saja faktor yang menyebabkan Infeksi pada skenario ?
2. Bagaimana klasifikasi dari imunodefisiensi ?
3. Bagaimana cara penyebaran virus HIV ?
4. Apa saja gejala gejala HIV?
5. Mengapa pasien mengalami diare berkepanjangan ?
6. Bagaimana cara mendiagnosis lesi oral HIV ?
7. Mengapa terdapat bercak putih pada skenario dan mengapa lesi tersebut tidak
hilang walaupun sudah disikat?
8. Apa saja manifestasi oral pada penderita HIV ?
9. Bagaimana patogenesis lesi oral manifestasi HIV?
10. Bagaimana pengobatan atau perawatan bagi orang yang terkena HIV?
11. Bagaimana penatalaksanaan, pencegahan dan pengendalian infeksi ?

5
 BAB 11

TINJAUAN PUSTAKA

1. Faktor yang menyebabkan infeksi pada skenario

a. Virulensi dan Quantity
Di rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat komensalis. Apabila lingkungan
memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal maupun bakteri asing,
maka akan terjadi perubahan dan bakteri bersifat patogen. Patogenitas bakteri
biasanya berkaitan dengan dua faktor yaitu virulensi dan quantity. Virulensi
berkaitan dengan kualitas dari bakteri seperti daya invasi, toksisitas, enzim dan
produk-produk lainnya. Sedangkan Quantity adalah jumlah dari mikroorganisme
yang dapat menginfeksi host dan juga berkaitan dengan jumlah faktor-faktor yang
bersifat virulen.
b. Pertahanan Tubuh Lokal
Pertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. Pertama barier anatomi, berupa
kulit dan mukosa yang utuh, menahan masuknya bakteri ke jaringan di bawahnya.
Pembukaan pada barier anatomi ini dengan cara insisi poket periodontal yang
dalam, jaringan pulpa yang nekrosis akan membuka jalan masuk bakteri ke jaringan
di bawahnya. Gigi-gigi dan mukosa yang sehat merupakan pertahanan tubuh lokal
terhadap infeksi. Adanya karies dan saku periodontal memberikan jalan masuk
untuk invasi bakteri serta memberikan lingkungan yang mendukung
perkembangbiakan jumlah bakteri.
Mekanisme pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri normal di dalam
mulut, bakteri ini biasanya hidup normal di dalam tubuh host dan tidak
menyebabkan penyakit. Jika kehadiran bateri tersebut berkurang akibat penggunaan
antibiotik, organisme lainnya dapat menggantikannya dan bekerjasama dengan
bakteri penyebab infeksi mengakibatkan infeksi yang lebih berat.
c. Pertahanan Humoral
Mekanisme pertahanan humoral, terdapat pada plasma dan cairan tubuh lainnya dan
merupakan alat pertahanan terhadap bakteri. Dua komponen utamanya adalah
imunoglobulin dan komplemen. Imunoglobulin adalah antibodi yang melawan
bakteri yang menginvasi dan diikuti proses fagositosis aktif dari leukosit.
Imunoglobulin diproduksi oleh sel plasma yang merupakan perkembangan dari
limfosit B.Terdapat lima tipe imunoglobulin, 75 % terdiri dari Ig G merupakan
pertahanan tubuh terhadap bakteri gram positif. Ig A sejumlah 12 % merupakan
imunoglobulin pada kelenjar ludah karena dapat ditemukan pada membran mukosa.
Ig M merupakan 7 % dari imunoglobulin yang merupakan pertahanan terhadap
bakteri gram negatif. Ig E terutama berperan pada reaksi hipersensitivitas. Fungsi
dari Ig D sampai saat ini belum diketahui.
Komplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral lainnya, merupakan
sekelompok serum yang di produksi di hepar dan harus di aktifkan untuk dapat
berfungsi. Fungsi dari komplemen yang penting adalah yang pertama dalam proses
pengenalan bakteri, peran kedua adalah proses kemotaksis oleh polimorfonuklear
leukosit yang dari aliran darah ke daerah infeksi. Ketiga adalah proses opsonisasi,
untuk membantu mematikan bakteri. Keempat dilakukan fagositosis. Terakhir

6
 membantu munculnya kemampuan dari sel darah putih untuk merusak dinding sel
bakteri.
d. Pertahanan Seluler
Mekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit. Sel fagosit yang
berperan dalam proses infeksi adalah leukosit polimorfonuklear. Sel-sel ini keluar
dari aliran darah dan bermigrasi e daerah invasi bakteri dengan proses kemotaksis.
Sel-sel ini melakukan respon dengan cepat, tetapi sel-sel ini siklus hidupnya
pendek, dan hanya dapat melakukan fagositosis pada sebagian kecil bakteri. Fase
ini diikuti oleh keluarnya monosit dari aliran darah ke jaringan dan disebut sebagai
makrofag. Makrofag berfungsi sebagai fagositosis, pembunuh dan menghancurkan
bakteri dan siklus hidupnya cukup lama dibandingkan leukosit polimorfonuklear.
Monosit biasanya terlihat pada infeksi lanjut atau infeksi kronis.
Komponen yang kedua dari pertahanan seluler adalah populasi dari limfosit, seperti
telah di sebutkan sebelumnya limfosit B akan berdifernsiasi menjadi sel plasma dan
memproduksi antibodi yang spesifik seperti Ig G. Limfosit T berperan pada respon
yang spesifik seperti pada rejeksi graft (penolakan cangkok) dan tumor suveillance
(pertahanan terhadap tumor).

2. Klasifikasi imunodefisiensi
Imunodefisiensi adalah menurunya system kekebalan imun tubuh, dimana dikarenakan oleh
beberapa factor
a) Primer : kerusakan herediter yang mmpengaruhi perkembangan system imun
b) Sekunder : infeksi, malnutrisi, penuaan, imunosupresi, autoimunitas,
kemoterapi.
a. Imunodefisiensi Primer
Sebagian besar ditentukan secara genetic dan memengaruhi mekanisme imunitas
spesifik (misalnya humoral dan seluler) ataupun mekanisme pertahanan pejamu non
spesifik yang diperantarai oleh protein komplemen dan sel seperti sel fagosit dan NK.
1) Agamaglobulinemia terkait x. Penyakit Bruton Penyakit Bruton adalah salah
satu bentuk penyakit imunodefisiensi primer kegagalan dari pra-B menjadi sel
B. Selama diferensiesi sel B normal, yang pertama kali ditata ulang adalah gen
immunoglobulin rantai berat(haivy chain) kemudian pembuatan rantai ringan
(light chain), pada Agamaglobulinema Bruton pematangan sel B berhenti
setelah dimulainya pematangan pada rantai berat ( haivy chain), karena terjadi
mutasi pada tirosin kinase yang terlibat pada tranduksi sinyal sel pra-B, disebut
Bruton Tyrosine Kinase (BTK), dimana BTK terkait pada kromosom X,
akhirnya tidak adanya gama globulin di dalam darah ( sesuainama) gangguan
terutama terjadi pada laki laki dan bersifat menurun.

7
  Sel B tidak terdapat pada serkulasi atau jumlahnya berkurang disertai
penurunan kadar immunoglobulin dalam serum, menyebabkan menurunnya
system imun tubuh.
 Akan terjadi infeksi berulang seperti faringitis (peradangan pada pharynx) akut
dan kronis, sinusitis (inflamasi pada sinus), otitis media (infeksi pada telinga
bagian dalam), bronchitis (peradangan pada bronkus) karena masuknya bakteri
seperti Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus
aereus.

2) Sindrom Hiper-IgM

Pada respon imun normal terhadap antigen protein,yang pertama kali diproduksi adalah
antibodi IgM dan IgD, setelah itu diikuti dengan elaborasi antiboodi IgG, IgA, dan IgE
secara berurutan. Kemampuan sel B penghasil IgM bergantung pada sinyal sitokin
tertentu oleh sinyal T CD4+ yaitu CD40L, pada sindrom Hiper IgM akan terjadi Mutasi
pada CD40L sehingga menyebabkan terhambatnya. Persyaratan interaksi antara sel T
dan sel B, mutasi tersebut dikarenakan terkait dengan kromosom X yang bersifat
menurun, jadi focus lebih menghasilkan IgM, sehingga jumlah IgM akan normal, tapi
tidak dengan pembuatanIg lain, seperti IgD, IgG, IgA, dan IgE. Pasien yang mengidap
sindrom Hiper-IgM akan mengalami infeksi piogenik (infeksi yang ditandai dengan
terjadinya peradangan local yang parah dan biasanya dengan pembentukan pus), karena
rendahnya kadar IgG, rentan masuknya infeksi dari bakteri, seperti Pneumocytis
carinii.

3) Imunodefisiensi Kombinasi Berat.

8
 Imunodefisiensi Kombinasi Berat (SCID, Severe combined immunodeficiency)
disebabkan kelaianan yang memepngaruhi set T maupun Sel B, kkurangan sel
T primer, angguan immunitas humoral sekunder, kegagalan pengeluaran MHC
kelas II yang akan mempengaruhi fungsi sel T helper CD4+. Hal ini disebabkan
karena adanya mutasi kromosom X Yang berasal dari mutasi dalam gen yang
mengkode rantai ℽ yang bersifat resesif autosomal, selain itu karena mutasi
ADA (Adenosin Deaminase, menyebabkan gangguan mtabolisme purin lalu
terhambatnya sintesis DNA dan bersifat toksik terhadap limfosit. Para pasien
yang terserang akan mengalami limfopenia (kekurangan limfosit), terjadi
hipoplasti pada tonsil, usus, dan apekdiks.
b. Imunodefisiensi Sekunder
Dapat ditemukan pasien malnutrisi, infeksi kanker, pesien penerima kemoterapi
atau terapi radiasi untuk keganasanatau menerima obat imunosupresif.
a. AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome)
AIDS adalah suatu penyakit karena HIV (Human deficiency virus) dan
ditandai dengan immunosupresi (penurunan kekebalan tubuh) yang
berat yang menimbulkan infeksi oportunistik.
b. Faktor penularan AIDS
AIDS pertama akan ditularkan melalui beberapa factor, seperti
penularan melalui hubungan seksual, penularan melaluui jarum suntik,
dan penularan dari ibu kepada anak yang sedang dikandungnya.

9
c. Patogenesis HIV

Molekul CD4+ merupakan resptor untuk HIV dengan afinitas tinggi,

virion akan menuju kea rah CD4+, oleh karena itu virus HIV lebih
condong dan memilikikemampuan dalam menginfeksi virus CD4+ yang
lain. Selubung gp 120 HIV yang menempel secara non kovalen pada
gp41 mengikat CD4 setelah itu membuka suatu lokasi pengenalan baru
yaitu CXCR4 (sebagian besar pada sel T) dan CCR5 (sebagian besar
pada makrofag). Kemudian gp41 akan mengalami perubahan
konformasional sehingga rangkaian peptide gp41 akan masuk ke dalam
sel membrane target sehingga terjadi fusi sel virus. Setelah terjadi fusi
sel virus, inti virus yang mengandung genom HIV akan memasuki
sitoplasma sel target.
Genom virus mengalami transkripsi balik(reverse transcription), yag
membentuk DNA komplementer (cDNA), lalu bertahan di sitoplasma
sel inang dalam bentuk episomal linear.. stelah integrasi, virus dapat
tetap tidak di transkripskan selama berbulan-bulan atau bertahun tahun
dan memasuki masa laten, atau DNA virus dapat membentuk partikel
virus yang lengkap dan tumuh di membrane sel.
Sel T yang terinfeksi virus HIV dapat menyebabkan hilangnya sel CD4+
yang terus menerus, dan akhirnya terkuras dalam daram perifer. Kira
kira ada 100 miliyar partikel virus HIV yang dapat di hasilkan setiap
hari, namun 1-2 miliyar sel CD4+ mati setiap hari.
Sel CD4+ mempunyai peran yang sangat penting dalam mengatur
respons imun: menghasilkan sitokin, factor kemotaksis, dan factor
pertumbuhan hematopoitik (misalnya GM-CSF). Oleh karena itu,
hilangnya CD4+ ini mempunyai efek menurunkan system kekebalan
tubuh dengan kuat.

10
3. Cara penyebaran virus HIV

Penyebran virus HIV adalah melalui peran penting sel T dalam “menyalakan” semua
kekuatan limfosit dan makrofag, sel T penolong dapat dianggap sebagai “tombol
utama” sistem imun. Virus AIDS secara selektif menginvasi sel T penolong,
menghancurkan atau melumpuhkan sel-sel yang biasanya megatur sebagian besar
respon imun. Virus ini juga menyerang makrofag, yang semakin melumpuhkan sistem
imun, dan kadang-kadang juga masuk ke sel-sel otak, sehingga timbul demensia
(gangguan kapasitas intelektual yang parah) yang dijumpai pada sebagian pasien AIDS.

4. Gejala gelaja pada HIV

Tahapan-Tahapan Gejala HIV AIDS

a. Gejala HIV Fase Primer atau Akut

Banyak orang tidak mengalami gejala apapun setelah terinfeksi HIV. Sedangkan

sebagian lainnya mengalami gejala HIV yang mirip flu dalam satu atau dua bulan

setelah virus masuk ke dalam tubuh. Pada fase ini disebut sebagai infeksi HIV

primer atau akut, bisa berlangsung selama beberapa minggu. Tanda-tanda dan

gejala HIV primer atau akut antara lain:

 Demam atau panas. Menyerupai demam pada umumnya, yaitu suhu tubuh yang
tinggi bisa berkisaar antara 38-40 derajat selsius. Demam terjadi ketika tubuh
membentuk antibodi dalam melawan virus.
 Sakit kepala. Adalah efek dari timbulnya demam, ketika demam muncul maka
disusul dengan sakit kepala, namun gejala ini tidak selalu ada.
 Nyeri otot, Sakit atau pegal-pegal pada badan merupakan kondisi umum yang bisa
disebabkan oleh penyakit HIV tahap awal, bedakan dengan pegal-pegal akibat

11
 kelelahan. Nyeri otot di sini dipengaruhi oleh kondisi tubuh yang meriyang
bersamaan dengan demam.
 Ruam, Memang ini ciri-ciri HIV yang tidak selalu ada dan kehadirannya pun
seringkali diabaikan lantaran ruam yang muncul hanya samar-samar, tidak seperti
pada campak yang tampak jelas.
 Menggigil, Ketika suhu tubuh naik tinggi dibanding dengan lingkungan atau suhu
ruangan, maka seseorang bisa mengalami menggigil.
 Sakit tenggorokan, Rasa mirip dengan ketika terkena radang tenggorokan.
 Sariawan pada Mulut atau alat kelamin
 Pembesaran Kelenjar getah bening, terutama pada leher.
 Nyeri sendi
 Keringat malam
 Diare
 Demam atau panas, Menyerupai demam pada umumnya, yaitu suhu tubuh yang
tinggi bisa berkisaar antara 38-40 derajat selsius. Demam terjadi ketika tubuh
membentuk antibodi dalam melawan virus.
 Sakit kepala, Adalah efek dari timbulnya demam, ketika demam muncul maka
disusul dengan sakit kepala, namun gejala ini tidak selalu ada.
 Nyeri otot, Sakit atau pegal-pegal pada badan merupakan kondisi umum yang bisa
disebabkan oleh penyakit HIV tahap awal, bedakan dengan pegal-pegal akibat
kelelahan. Nyeri otot di sini dipengaruhi oleh kondisi tubuh yang meriyang
bersamaan dengan demam.
 Ruam, Memang ini ciri-ciri HIV yang tidak selalu ada dan kehadirannya pun
seringkali diabaikan lantaran ruam yang muncul hanya samar-samar, tidak seperti
pada campak yang tampak jelas.
 Menggigil, Ketika suhu tubuh naik tinggi dibanding dengan lingkungan atau suhu
ruangan, maka seseorang bisa mengalami menggigil.
 Sakit tenggorokan, Rasa mirip dengan ketika terkena radang tenggorokan.
 Sariawan pada Mulut atau alat kelamin
 Pembesaran Kelenjar getah bening, terutama pada leher.
 Nyeri sendi
 Keringat malam
 Diare

12
 Meskipun gejala HIV primer ini mungkin cukup ringan, namun jumlah virus

dalam aliran darah (viral load) sangat tinggi. Sebagai akibatnya, infeksi HIV akan

menyebar lebih efisien selama infeksi primer daripada selama tahap berikutnya.

Gejala HIV akut ini biasanya hilang dengan sendirinya dalam beberapa minggu,

Namun virus masih tetap eksis dalam tubuh.

Gejala HIV Fase Laten

Setelah infeksi awal, seseorang mungkin tidak memiliki gejala apapun. Ini disebut

fase laten. Pada beberapa orang, pembengkakan kelenjar getah bening tetap terjadi

selama fase laten ini. Jika tidak, maka tidak ada tanda-tanda dan gejala khusus.

Perkembangan penyakit bervariasi antar individu dimana kondisi ini dapat

berlangsung dari beberapa bulan sampai lebih dari 10 tahun.

Selama periode ini, virus terus berkembang biak secara aktif dan menginfeksi dan

membunuh sel-sel sistem kekebalan tubuh. Padahal sistem kekebalan tubuh kita

berfungsi untuk melawan bakteri, virus, dan penyebab infeksi lainnya.

Sel-sel kekebalan tubuh yang diserang oleh virus HIV yaitu sel-sel yang

merupakan pejuang infeksi primer, yang disebut CD4+ atau sel T4.

Gejala Awal Infeksi HIV

Setelah sistem kekebalan tubuh melemah, seseorang yang terinfeksi HIV dapat

mengembangkan gejala berikut:

 Lemah
 Berat badan turun
 Demam dan sering berkeringat
 Infeksi jamur persisten atau sering terjadi
 Ruam kulit persisten atau kulit terkelupas
 Kehilangan memori jangka pendek
 Infeksi herpes pada mulut, genital, atau anus.
 Berkembang menjadi AIDS
 Lemah
 Berat badan turun

13
 Demam dan sering berkeringat
 Infeksi jamur persisten atau sering terjadi
 Ruam kulit persisten atau kulit terkelupas
 Kehilangan memori jangka pendek
 Batuk lama atau mudah terkena TB paru (tuberkulosis paru)
 Infeksi herpes pada mulut, genital, atau anus.

b. Berkembang menjadi AIDS

Jika tidak menerima pengobatan, HIV ini biasanya berkembang menjadi AIDS

dalam waktu sekitar 10 tahun. Pada saat AIDS berkembang, sistem kekebalan

tubuh telah rusak parah, membuat seseorang rentan terhadap infeksi.

c. Gejala AIDS

Definisi AIDS termasuk semua orang terinfeksi HIV yang memiliki kurang dari

200 sel CD4+ per mikroliter darah. Definisi ini juga mencakup 26 kondisi

penyakit yang umum pada penyakit HIV lanjut, tetapi yang jarang terjadi pada

orang sehat. Artinya orang yang terkena HIV karena kekebalan tubuhnya lemah,

maka akan mudah terserang infeksi baik oleh bakteri, virus, jamur, parasit,

maupun organisme lainnya kondisi ini disebut dengan infeksi oportunistik.

Jadi yang menjadi gejala dan penderitaan adalah infeksi yang menyerang

(oportunistik), bukan penyakit AIDS itu sendiri.

Tanda-tanda dan gejala AIDS yang merupakan tanda-tanda infeksi oportunistik

adalah sebagai berikut:

 Keringat berlebihan di malam hari

 Menggigil atau demam lebih tinggi dari 100 F (38 C) selama beberapa minggu
 Batuk, karena seringnya terkena peradangan atau infeksi di tenggorokan.
 Sulit atau sakit saat menelan
 Sesak napas, bisa terjadi akibat pneumonia atau paru-paru basah yang sering
disebabkan oleh mikoorganisme pneumocystic carinii.
 Diare kronis, maksudnya adalah menderita diare yang lama meskipun telah
diobati namun tak kunjung sembuh.

14
  Bintik-bintik putih Persistent atau lesi yang tidak biasa di lidah atau
di mulut (sariawan)
 Sakit kepala
 Kelelahan yang terus menerus
 Penglihatan kabur dan terdistorsi
 Berat badan turun drastis
 Ruam kulit atau benjolan
 Keringat berlebihan di malam hari
 Menggigil atau demam lebih tinggi dari 100 F (38 C) selama beberapa minggu
 Batuk, karena seringnya terkena peradangan atau infeksi di tenggorokan.
 Sulit atau sakit saat menelan
 Sesak napas, bisa terjadi akibat pneumonia atau paru-paru basah yang sering
disebabkan oleh mikoorganisme pneumocystic carinii.
 Diare kronis, maksudnya adalah menderita diare yang lama meskipun telah
diobati namun tak kunjung sembuh.
 Bintik-bintik putih Persistent atau lesi yang tidak biasa di lidah atau
di mulut (sariawan)
 Sakit kepala
 Kelelahan yang terus menerus
 Penglihatan kabur dan terdistorsi
 Berat badan turun drastis
 Ruam kulit atau benjolan getah bening

Orang dengan AIDS rentan untuk juga terhadap

berbagai kanker seperti sarkoma Kaposi, kanker leher rahim, dan kanker sistemm
kekebalan yang disebut limfoma. Setelah diagnosis AIDS ditegakkan, rata-rata

waktu survival diperkirakan 2-3 tahun. Jika merasa ada gejala-gejala HIV AIDS

seperti di atas, apalagi termasuk golongan yang berisiko maka segeralah

periksakan ke dokter atau RS untuk mendapat kepastian.

5. Pasien mengalami diare berkepanjangan

Etiologi terjadinya diare pada penderita HIV dapat dibagi menjadi non-infeksius dan
infeksius. Jalur non-infeksius didefiniskan sebagai pathogen-negative diarrhea karena
pada proses ini tidak melibatkan invasi dari patogen. HIV dapat mengganggu ataupun
merusak baik struktur sel maupun persinyalan sel. Diare yang disebabkan oleh HIV

15
 merupakan hasil dari perubahan struktur vili pada usus halus, penurunan panjang dan
ukuran dari vili mengakibatkan malabsorpsi dan berujung pada diare. Selain itu, virus
HIV akan menginisiasi sel CD8+ untuk menghasilkan sitokin pro-inflamasi yang secara
langsung merusak pertahanan mukosa dan mengakibatkan penurunan resistansi
transepithelial. Hal ini juga menyebabkan malabsorbsi utamanya vitamin B12 dan
monosakarida.
Penyebab infectious related - diarrhea pada penderita HIV diseabkan oleh beberapa
agen infeksius seperti bakteri Salmonella, Shigella, Campylobacter, dan E. coli.

6. Cara diagnosis lesi manifestasi HIV

- Rapid tes Hiv terdapat 3 metode:
1. Elisa
2. Imonomatografi
3. Imunodot
- Cara biobsi dengan cara mengambil sempel dari tubuhnya
- Menggunakan 2 kriteria :
1. Kriteria presumtif, untuk melihat gambaran klinis
2. Kriteria

7. Lesi bercak putih dan tidak bisa hilang

Oral hairy leukoplakia (OHL) merupakan kelainan hiperplasia sel epitel mukokutaneus
yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV). Manifestasi klinis OHL berupa lesi
asimtomatik putih, berombak, tidak nyeri, plak yang tidak bisa dihilangkan dengan
menggosok, dan seringkali terletak bilateral pada batas lateral dari lidah. pada pasien
dengan kondisi imunosupresif nonHIV juga di temukan Oral Hairy Leukoplakia,
misalnya penerima transplantasi organ padat atau sel punca hematopoietik, pasien
dengan keganasan hematologi, misalnya multiple myeloma atau leukemia mielogenik
akut, dan pada pasien yang membutuhkan pengobatan steroid sistemik. OHL
merupakan penyakit dengan morbiditas yang kecil dan tidak selalu memerlukan
intervensi. Hal itu disebabkan karena OHL lesinya bersifat jinak asimtomatis, dan
berpotensi self-limiting. reservoir seluler infeksi laten persisten EBV. Virus ini
ditularkan melalui ekskresi mukosa, saliva, dan sel orofaring yang terinfeksi EBV saat
terjadi reaktivasi virus.18 EBV diduga bisa berasal dari reaktivasi strain laten epitel
lidah, melalui kontak dengan saliva yang terinfeksi EBV, atau melalui limfosit B yang
bersirkulasi dengan positif EBV. Penelitian terbaru menunjukkan adanya sel-sel
monosit, makrofag, atau sel Langerhans terinfeksi pada darah perifer bermigrasi
melalui lamina propria menuju epitel oral, kemudian menginfeksi sel yang
berdiferensiasi akhir pada bagian atas lapisan spinosa. Hal tersebut dapat memicu
replikasi virus yang produktif dan terjadinya EBV diseminata. Sel-sel ini dapat menjadi
sumber reaktivasi dari replikasi produktif EBV.
Bagian lateral lidah merupakan lokasi tersering OHL. Perkembangan OHL pada lidah
dapat dikaitkan dengan akumulasi saliva pada dasar mulut dan posisi istirahat lidah
pada genangan saliva yang terinfeksi EBV.4 Penjelasan lain adalah penurunan jumlah
sel Langerhans pada lesi OHL dibandingkan mukosa oral tanpa lesi. Suatu penelitian
perbandingan antara mukosa normal menunjukkan penurunan kepadatan sel
Langerhans pada bagian lateral lidah dan daerah sublingual sehingga bagian ventral dan
dorsal lidah lebih rentan terhadap infeksi EBV.
Penampakan khas OHL disebabkan oleh hipertrofi papila lidah sehingga lesi tersebut
tidak biaa di hilangkan dengan manipulasi benda tumpul. Lesi tersebut tidak bisa hilang
juga karena hiperkeratinosis pada lapisan epitel lidah. Pada keaadan hiperkeratinosis

16
 juga menyebabkan penampakan dari lidah tersebut tampak kasar dan seperti di tumbuhi
rambut yang menyebabkan lesi tersebut dinamakan hairy leukoplakia.

8. Manifestasi oral HIV

Oral disease in HIV infection (EC Clearinghouse 1993)

Lesions strongly associated with HIV infection
• Candidosis, erythematous and pseudomembranous
• Hairy leukoplakia
• Kaposi sarcoma
• Non-Hodgkin’s lymphoma
• Periodontal disease
• Linear gingival erythema
• Necrotising (ulcerative) gingivitis and periodontitis

Lesions less commonly associated with HIV infection

• Mycobacterial infections
• Melanin pigmentation
• Necrotising (ulcerative) stomatitis
• Xerostomia
• HIV salivary cystic disease
• Thrombocytopenic purpura
• Ulceration, non-specific
• Viral infections
• Herpes simplex
• Condyloma acuminatum
• Multifocal epithelial hyperplasia
• Papillomas
• Varicella zoster infections

Lesions seen in HIV infection

• Bacterial infections
• Actinomyces israelii
• Escherichia coli
• Klebsiella pneumonia
• Cat scratch disease
• Drug reactions
• Bacillary angiomatosis
• Other fungal infections
• Facial palsy
• Trigeminal neuralgia
• Recurrent aphthous stomatitis
• Cytomegalovirus infection
• Molluscum contagiosum

17
1. Infeksi karena jamur (Oral Candidiasis)
• Pseudomembranous Candidiasis (Kandidiasis Pseudomembran)
Tanda dan Gejala:
- Bercak atau plak putih kekuningan mukosa mulut.
- Jika plak diangkat meninggalkan permukaan yang kemerahan atau berdarah.
Pemeriksaan:
Deteksi dengan tes pemeriksaan langsung hapusan (smear) dengan potasium
hidroksida dan kultur jamur atau biopsi.
Pengobatan:
- Dengan anti jamur Topikal (nystaƟ n) 4 x 2 ml dikulum 3–5 menit lalu
ditelan, selama 2 minggu .
- Obat kumur chlorhexidin gluconat 0,12%.
- Dirujuk ke SpPM atau jika Ɵ dak ada ke SpPD atau SpKK.

•Erythematous Candidiasis (Kandidiasis Eritema)

Tanda dan Gejala:
- Warna lesi kemerahan sampai merah, datar dan halus, terdapat di daerah
palatum, mukosa pipi dan permukaan lidah.
- Keluhan rasa panas di mulut, terutama saat memakan makanan yang asin,
pedas atau minum asam.
- Sering muncul pada mulut ODHA, namun jarang terdiagnosis.
Pemeriksaan:
Gejala klinis dan riwayat kesehatan ODHA serta status virologisnya.
Pengobatan: Topikal (nystat n) 4 x 2 ml dikulum 3–5 menit lalu ditelan,
selama minggu. Obat kumur chlorhexidin gluconat 0,12%.

• Angular Cheilitis
- Eritema atau luka berupa celah di sudut mulut.
- Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya kandidiasis eritema atau kandidiasis
pseudomembran. Angular cheilitis dapat berlangsung lama jika dibiarkan
tanpa perawatan.
Pengobatan:
Menggunakan mikonazol krim anti jamur secara topikal. 4 Kali sehari selama
2 minggu.

18
 2. Hairy Leukoplakia
Penyebab: virus Epstein-Barr (EBV).
Tanda dan gejala:
- Plak keputihan dengan permukaan kasar seperƟ rambut.
Biasanya pada lateral lidah.
- Sulit untuk diangkat.
- Lesi dapat meluas ke permukaan lidah.
- Tidak menujukkan gejala spesifi k.
- CD4 kurang dari 350 sel/mm3.
Pengobatan:
- Umumnya Tidak membutuhkan pengobatan (pada ODHA yang mendapat terapi ARV),
kecuali karena perTi mbangan kosmetik.
- Acyclovir krim untuk herpes labialis 5 kali sehari selama 10 - 14 hari.
- Acyclovir tablet 200-400 mg, 5 kali sehari selama 10 - 14 hari.

3. Penyakit Periodontal
• Infeksi Bakteri Linear Gingival Erythema
Penyakit periodontal, yang disebabkan oleh bakteri.
Tanda dan gejala:
- Garis sepert pita merah dengan lebar 2-3 mm sepanjang tepi gusi.
- Dapat timbul pada ODHA dengan oral hygiene yang baik.
- Rasa tidak nyaman dan disertai perdarahan gusi.
- Biasanya pada gigi anterior, tetapi dapat meluas ke gigi posterior.
Pengobatan:
- Debridement, oleh Dokter Gigi.
- Kumur dua kali sehari dengan chlorhexidine gluconate 0,12% atau H2O2 3% 3 kali sehari
selama kurang lebih 1 menit sampai lesi mengalami perbaikan.
- Peningkatan oral hygiene.

• Necrotiing Ulcerative Periodotitis (NUP)

Tanda dan gejala:
- Merupakan tanda dari penurunan kekebalan yang serius.
- Ulserasi dan nekrosis pada jaringan gusi dan periodontal yang progresif.
- Hilangnya perlekatan jaringan penyangga gigi dan tulang alveolar dengan cepat.
- Tidak dapat sembuh sendiri.
- Sangat sakit, perdarahan, bau busuk.
- Sakit rahang hebat.
- Dapat disertai lepasnya gigi.

19
• Necrotizing UlceratiVe Gingivitis (NUG)
- Kemerahan sepanjang tepi gingiva yang meluas ke gingiva cekat dan mukosa alveolar
- Terjadi ulserasi pada papila interdental sampai marginal gingiva
- Tertutup jaringan nekrotik, mudah berdarah dan sakit
- Bau mulut busuk sangat jelas karena nekrotik

Tidak Terkait Erat dengan Infeksi HIV dan AIDS

1. Necrotiing (Ulcerative) Stomatitis
Terjadi kurang lebih 17 % populasi.
Tanda dan gejala:
- Ulser tunggal atau muti ple.
- Ukuran kecil atau besar pada mukosa mulut(dasar mulut, labial/buccal, ventral lidah,
posterior oropharynx, vesti bulum mandibula dan maxilla.
- Nyeri.
- Frekuensi kekambuhan lebih sering dan tigkat keparahannya lebih berat.
Pengobatan:
- Mengatasi rasa sakit: dengan anestesi topical (benzokain dalam borax gliserin atau
lidokain).

• Human Papilloma Virus

- Oral warts disebabkan oleh human papilloma virus (HPV), prevalensi meningkat
selama masa HAART.
- Tampak klinis adanya benjolan kecil (tunggal atau banyak) dengan permukaan kasar
seperti bunga kol, kaku, dan meninggi dari permukaan sekitarnya.
- Dirujuk ke Sp.PM untuk dilakukan cryoterapi, eksisi, atau laser CO2.
- Merupakan upaya problematis karena lesi cenderung kambuh lagi.

20
9. Patogenesis lesi oral HIV
Pada kasus manifestasi oral HIV, salah satunya adalah Oral Hairy Leukoplakia (OHL).
OHL adalah lesi jinak dengan ciri khas berupa replikasi produktif EBV dalam jumlah
banyak. EBV (atau disebut juga human herpesvirus 4) berasal dari Herpesviridae
subfamily gamma. Virus ini laten seumur hidup dengan bertempat pada sel memori
limfosit B di darah perifer, dan berfungsi sebagai reservoir seluler infeksi laten persisten
EBV. Virus ini ditularkan melalui ekskresi mukosa, saliva, dan sel orofaring yang
terinfeksi EBV saat terjadi reaktivasi virus. EBV diduga bisa berasal dari reaktivasi
strain laten epitel lidah, melalui kontak dengan saliva yang terinfeksi EBV, atau melalui
limfosit B yang bersirkulasi dengan positif EBV. Penelitian terbaru menunjukkan
adanya sel-sel monosit, makrofag, atau sel Langerhans terinfeksi pada darah perifer
bermigrasi melalui lamina propria menuju epitel oral, kemudian menginfeksi sel yang
berdiferensiasi akhir pada bagian atas lapisan spinosa. Hal tersebut dapat memicu
replikasi virus yang produktif dan terjadinya EBV diseminata. Sel-sel ini dapat menjadi
sumber reaktivasi dari replikasi produktif EBV. Imunosupresi berat dapat
menyebabkan reaktivasi replikasi EBV pada orofaring dari pasien dengan positif EBV.
Replikasi EBV juga didapatkan pada epitel oral normal. Hal itu menunjukkan bahwa
patogenesis OHL tidak hanya replikasi sendiri, namun juga diperlukan kofaktor
lainnya. Bagian lateral lidah merupakan lokasi tersering OHL. Perkembangan OHL
pada lidah dapat dikaitkan dengan akumulasi saliva pada dasar mulut dan posisi
istirahat lidah pada genangan saliva yang terinfeksi EBV. Penjelasan lain adalah
penurunan jumlah sel Langerhans pada lesi OHL dibandingkan mukosa oral tanpa lesi.
10. Pengobatan bagi orang yang terkena HIV
Pada saat ini virus HIV tidak bisa diobati hingga sembuh tetapi ada salah satu jenis obat
yang dapat menghambat virus tersebut untuk menyerang tubuh yaitu ARV.
Mekanisme ARV

1. Nucleoside/Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI/NtRTI)

Kelompok obat ini adalah analog nukleosida (NRTI) atau nukleotida (NtRTI). Kita
tahu pada tubuh kita DNA dibentuk oleh basa nitrogen yang bila bergabung dengan
gugu gula dinamakan nukleosida dan apabila basa digabungkan dengan gugus gula
dan fosfat dinamakan nuleotida. Basa nitrogen pembentuk DNA tersebut dibagi lagi
menjadi golongan purin yaitu adenine dan guanine serta pirimidin terdiri atas cytosine
dan thymidine. Perbedaan antara DNA dengan RNA terletak pada gugus gula dimana
pada DNA adalah deoksiribosa sedangkan apda RNA adalah ribose (sesuai namanya,

21
 deoxyribo-nucleic acid (DNA) dan ribo-nucleic acid (RNA)). Selain itu, pada RNA
tidak ada thymidine, sebagai gantinya adalah gugus urasil. Gambar di bawah ini
menggambarkan perbedaan tersebut.
Sebenarnya antara NRTI dan NtRTI kurang lebih sama, analog dari keduanya
sehingga dianggap satu golongan obat. Seeprti halnya nama dari obat ini, analog dari
basa nitrogen dari obat akan menghentikan enzim reverse transcriptase. Enzim ini
berguna untuk membalik proses translasi dari RNA menjadi DNA. Pada manusia atau
makhluk lain selain virus, terjadi proses translasi yaitu penyalinan DNA menjadi
RNA oleh enzim RNA polymerase. Pada virus yang membawa informasi genetiknya
oleh RNA (HIV, hepatitis C, influenza), terdapat proses dimana RNA yang menjadi
materi genetic Utama akan diubah dahulu menjadi DNA (oleh enzim reverse
transcriptase). ARV golongan NRTI dan NrRTI ini akan mengganggu enzim tersebut
sehingga proses replikasi virus menjadi macet.

2. Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)

Sama dengan golongan dolongan NRTI, NNRTI juga bekerja menghambat enzim
reverse transcriptase. Hanya saja, NNRTI tidak bekerja langsung sebagai substrat
inhibitor. NNRTI akan menyerang pada tempat hidrofobik dari sub unit p66 dari
reverse transcriptase dari virus HIV-1. Pengikatan ini akan menyebabkan perubahan
konformasi dari enzim sehingga aktivitasnya akan berkurang. Berbeda pula dengan
NRTI, NNRTI tidak perlu melalui proses fosforilasi intraseluler untuk menjadi aktif.
Namun, dikarenakan spesifik terhadap HIV-1, obat ini tidak dapat digunakan untuk
mengobati infeksi HIV-2 atau retrovirus lainnya. Berikut di bawah ini adalah profil
dari NNRTI.

3. Protease Inhibitor (PI)

Seperti namanya, obat ini menghambat kerja dari protese virus yaitu aspartyl protease.
Protease dari virus HIV penting dalam maturase virion HIV. Protease ini akan
memotong protein precursor Gag dan GagPol. Tanpa protease, virion HIV tidak akan
terbentuk sehingga virus tidak dapat terbentuk. Gambar di bawah ini mengilustrasikan
precursor protein HIV serta hasil pemotongan dari protein tersebut.

4. Entry Inhibitor (EI)

HIV menginfeksi sel limfosit T dengan berikatan dengan reseptor CD4 melalui gp120.
Setelah berikatan, gp120 kemudian beriaktan dengan ko-reseptor yaitu CCR5 atau
CXCR4. Setelah itu, gp41 dari virus akan menembus membrane sel sehingga virus HIV
kemudian dapat memasuki sel inang. Golongan ARV yang menghambat proses ini
adalah EI. Terdapat dua obat EI yaitu enfuvirtide dan maraviroc.

Maraviroc (MVC) bekerja dalam menghambat pengikatan gp120 dengan CCR5

sehingga obat ini tidak dapat digunakan pada HIV dengan tropisme pada CXCR4 atau
keduanya. Obat ini dieleminase terutama di hati melalui enzim CYP3A. Biasanya
maraviroc memiliki efek samping yang sedikit dan dapat ditoleransi dengan baik. Bila

22
 obat ini akan dikombinase dengan CYP3A inhibitor, dosis awal adalah 150 mg bid
sedangkan bila dikombinasi dengan CYP3A inducer, dosis awal adalah 600 mg bid.

Enfuvirtid (ENF) merupakan peptide yang terdiri dari 36 rangkaian asam amino yang
menyerupai heptad repeat region-2 (HR2) dari gp41 dari HIV-1. Seeprti kita ketahuis
ebelumnya, gp41 berperan dalam menembus membrane sel calon inang HIV. ENF
akan mengganggu ikatan H1-H2 sehingga virus tidak dapat masuk ke dalam calon sel
inang. ENF hanya efektif terhadap HIV-1. Berbeda dari obat lainnnya, ENF diberikan
secara subkutan.
11. Penatalaksanaan, pencegahan, dan pengendalian infeksi
Konsep pencegahan dan pengendalian infeksi (PPI) wajib diketahui oleh
seluruh tenaga medis, prinsipnya adalah pasien tidak menularkan ke dokter dan dokter
bertanggung jawab untuk tidak menularkan infeksi pasien tersebut kepada pasien lain.
Untuk tenaga kesehatan saat melakukan tindakan diwajibkan untuk selalu memakai alat
perlindungan diri (APD)
APD merupakan suatu alat melindungi diri terhadap bahaya-bahaya kecelakaan
saat melakukan tindakan terhadap pasien meskipun dengan menggunakan APD tidak
akan mengurangi bahaya apa saja yang bias terjadi di ruang tindakan. APD merupakan
komponen utama dari universal precaution beserta penggunaanya yang biasa
digunakan tenaga medis sebagai kewaspadaan standar.
Jenis-jenis APD

 Sarung tangan (handscoon)

Sarung tangan digunakan oleh tenaga kesehatan dianjurkan untuk dua alasan yaitu
untuk mengurangi kontaminasi tangan petugas kesehatan dengan darah atau cairan
tubuh pasien dan untuk mengurangi resiko penyebaran kuman ke lingkungan serta
dari satu pasien ke pasien lain.
Untuk penggunaan sarung tangan diwajibkan untuk menggunakan sarung tangan
yang berbeda disetiap pasien, saat menggunakan sarung tangan hidari kontak
terhadap benda-benda yang tidak berhubungan dengan tindakan yang sedang
dilakukan.
 Masker
Masker digunakan untuk mencegah terjadinya penularan mikroorganisme yang
bersifat pathogen baik dari pasien kepada tenaga kesehatan maupun dari tenaga
kesehatan kepada pasien.
 Kacamata/goggle
Penggunaan kacamata saat melakukan tindakan digunakan untuk mencegah adanya
invasi mikroorganisme patgone melalui percikan darah, cairan tubuh ataupun bahan
kimia seperti bahan yang digunakan untuk sterilisasi, kacamata harus terpasang
secara pas diwajah tenaga kesehatan sehingga cairan tidak dapat masuk antara
wajah dan kacamata.
 Gown/gaun pelindung
Gown digunakan untuk melindungi baju dari tenaga kesehatan dari kemungkinan
terjadinya percikan darah atau cairan tubuh pasien yang terinfeksi, serta digunakan
untuk menutupi pakaian tenaga medis saat merawat pasien yang dicurigai menderita
penyakit yang dapat menginfeksi melalui udara, dimana mikroorganisme tersebut
dapat menempel pada pakaian tenaga medis.
 Penutup kepala

23
 Penutup kepala digunakan untuk menutup rambut dan kulit kepala dari tenaga
medis sehingga mikroorganisme yang terdapat pada rambut dan kulit kepala tidak
masuk atau jatuh kedaerah atau alat yang sudah disterilkan yang nantinya akan
digunakan untuk tindakan.
 Sepatu pelindung
Sepatu pelindung adalah sepatu khusus yang digunakan saat berada diruangan
tertentu, misalnya pada ruang operasi, ruang ICU, ruang isolasi yang tidak boleh
dipakai diruangan lain.

Untuk penatalaksanaan infeksi dapat diberikan obat yang sesuai dengan

penyebab infeks, jika terinfeksi oleh virus maka diberikan obat antivirus sedangkan jika
oleh bakteri dapat diberikan obat antibiotic. Sebagai contoh kasus yang sesuai pada
scenario diatas, pasien dengan infeksi HIV dapat dilakukan tes darah untuk mengetahui
kadar CD4 dalam darah agar nantinya dapat diberi obat yang sesuai jika sudah
menimbulkan gejala seperti manifestasi oral maka diberikan obat antiretroviral pada
pasien tersebut yang gunanya untulk menghambat replikasi HIV.

24
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Imunodefisiensi adalah suatu keadaan dimana menurunya sistem imun.
Imunodefisiensi dibagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Imunodefisiensi
primer contohnya amaglobulinemia, sidrom hiper IgM. Sedangkan
imonodefisiensi sekunder adalah AIDS yang disebabkan oleh virus HIV.
AIDS adalah penyakit yang disebabkan oleh virus HIV yang ditandai dengan
imonosupresif. Dimana AIDS dapat ditularkan melalui jamur suntik yang
digunakan secara bersamaan, seks bebas, ibu hamil yang terinfeksi HIV dapat
menularkan kepada anaknya. Gejala gejala yang timbul dari infeksi HIV ini
cukup banyak dan beragam. Dimana pada penderita HIV lebih mudah terkena
infeksi atau yang disebut dengan infeksi oportunistik. Selain itu pada pasien
yang terkena HIV juga terjadi manifestasi pada rongga mulut seperti OHL yaitu
lesi berwarna putih yang tidak dapat dihilangkan walaupun sudah disikat.
Untuk pengobatan atau perawatanya yaitu dengan menggunakan terapi ART
dan selalu menjaga kebersihan dan kesehatan tubuh bagi penderita.

25
B. Peta konsep

26
 DAFTAR PUSTAKA

Eckhardt BJ, Gulick ROYM. Infectious Diseases. 4th ed. Cohen J, Powderly
WG, Opal SM, editors. Infectious Disease. Elsevier; 2017. 1292-308 p.
Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Mandal, B.K., Edmund G.L., Edward M.D., Richard T.M. 2008. Lecture Notes
Penyakit Infeksi, Alih Bahasa Oleh Surapsari, J. Jakarta : Penerbit
Erlangga. pp. 147
Abas. 2017. Imunologi dasar. EGC: Jakarta
Dewanti rahma. 2010. Manifestasi oral HIV/ Aquired Immuno Deficiency
syndrom. UNEJ
Ajmala.E. 2015. Terapi ARV pada penderita Ko-infeksi TB-HIV
Wibowo S. 2012. Hubungan antara kategori Imunodefisiensi dengan diare pada
anak dengan HIV/AIDS. UB

27