BAB I PENDAHULUAN

Radang usus besar (kolitis) adalah suatu peradangan kronis dari usus besar (colon). Colon adalah bagian dari sistim pencernaan dimana sisa-sisa materi disimpan. Rektum adalah ujung (akhir) dari colon yang berbatasan pada dubur (anus). Pada pasien-pasien dengan radang usus besar terdapat gejala-gejala dari sakit perut, diare, dan perdarahan rektum.

Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon, yang berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut a. Kolitis infeksi, misalnya shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis amebik, kolitis pseudomembran, kolitis karena !irus"bakteri"parasit. b. Kolitis non-infeksi, misalnya kolitis ulseratif, penyakit Crohn#s kolitisradiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simplecolitis) Kolitis iskemik paling sering terjadi pada usia lanjut. Pada lesi transmural timbul nyeri abdomen mendadak, sering melebihi tanda fisik yang diperlihatkan. Kadang-kadang nyeri disertai diare berdarah. $nset nyeri cenderung mendadak pada embolus mesenterium dibandingkan pada trombosis arteri atau !ena. Karena penyakit ini dapat berkembang sehingga menyebabkan shock dan colaps !askular dalam beberapa jam diagnosis harus cepat ditegakkan, sehingga diperlukan indeks kecurigaan yang tinggi dalam situasi yang sesuai. %ngka kematian pada infark usu mendekati &' (, terutama karena jeda )aktu antara onset gejala dan perforasi akibat gangren yang sangat singkat. *ebaliknya iskemia mural dan mukosa mungkin bermanifestasi hanya sebagai nyeri abdomen yang tidak jelas sebabnya atau rasa tidak nyaman di abdomen yang muncul perlahan atau perdarahan saluran cerna yang disertai nyeri dan rasa tidak nyaman. Kecurigaan muncul apabila pasien pernah mengalami keadaan yang memungkinkan hipoperfusi usus, misalnya serangan gagal dekompensasi kordis berat atau syok. +nfark mukosa dan mural itu sendiri tidak mematikan dan apabila penyebab hipoperfusi dapat diatasi dan lesi dapat sembuh.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

FISIOLOGI DAN ANATOMI KOLON ,ungsi utama kolon adalah (-) absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk membentuk feses yang padat dan (.) penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan. *etengah bagian proksimal kolon berhubungan dengan absorbsi dan setengah distal kolon berhubungan dengan penyimpanan. Karena sebagai . fungsi tersebut gerakan kolon sangat lambat. /api gerakannya masih seperti usus halus yang dibagi menjadi gerakan mencampur dan mendorong. 0erakan 1encampur 23austrasi4. 0erakan segmentasi dengan konstriksi sirkular yang besar pada kolon, 5 ..6 cm otot sirkular akan berkontraksi, kadang menyempitkan lumen hampir tersumbat. *aat yang sama, otot longitudinal kolon (taenia koli) akan berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi menyebabkan bagian usus yang tidak terangsang menonjol keluar (haustrasi). *etiap haustrasi mencapai intensitas puncak dalam )aktu 57' detik, kemudian menghilang 8' detik berikutnya, kadang juga lambat terutama sekum dan kolon asendens sehingga sedikit isi hasil dari dorongan ke depan. $leh karena itu bahan feses dalam usus besar secara lambat diaduk dan dicampur sehingga bahan feses secara bertahap bersentuhan dengan permukaan mukosa usus besar, dan cairan serta 9at terlarut secara progresif diabsorbsi hingga terdapat :'-.'' ml feses yang dikeluarkan tiap hari. 0erakan 1endorong 2Pergerakan 1assa4. ;anyak dorongan dalam sekum dan kolon asendens dari kontraksi haustra yang lambat tapi persisten, kimus saat itu sudah dalam keadaan lumpur setengah padat. <ari sekum sampai sigmoid, pergerakan massa mengambil alih peran pendorongan untuk beberapa menit menjadi satu )aktu, kebanyakan --7 ="hari gerakan. *elain itu, kolon mempunyai kripta lieberkuhn tapi tidak ber-!ili. menghasilkan mucus (sel epitelnya jarang mengandung en9im). 1ucus mengandung ion bikarbonat yang diatur oleh rangsangan taktil , langsung dari sel epitel dan oleh refleks saraf setempat terhadap sel mucus Krista lieberkuhn. Rangsangan n. pel!ikus dari medulla spinalis yang memba)a persarafan

parasimpatis ke separuh sampai dua pertiga bagian distal kolon. 1ucus juga berperan dalam melindungi dinding kolon terhadap ekskoriasi, tapi selain itu menyediakan media yang lengket untuk saling melekatkan bahan feses. >ebih lanjut, mucus melindungi dinding usus dari akti!itas bakteri yang berlangsung dalam feses, ion bikarbonat yang disekresi ditukar dengan ion klorida sehingga menyediakan ion bikarbonat alkalis yang menetralkan asam dalam feses. 1engenai ekskresi cairan, sedikit cairan yang dikeluarkan melalui feses (-'' ml"hari). ?umlah ini dapat meningkat sampai beberapa liter sehari pada pasien diare berat

Absorpsi dalam Usus Besar *ekitar -6'' ml kimus secara normal mele)ati katup ileosekal, sebagian besar air dan elektrolit di dalam kimus diabsorbsi di dalam kolon dan sekitar -'' ml diekskresikan bersama feses. *ebagian besar absorpsi di pertengahan kolon proksimal ( olo! pe!"absorpsi), sedang bagian distal sebagai tempat penyimpanan feses sampai akhirnya dikeluarkan pada )aktu yang tepat ( olo! pe!#impa!a!) %bsorbsi dan *ekresi @lektrolit dan %ir. 1ukosa usus besar mirip seperti usus halus, mempunyai kemampuan absorpsi aktif natrium yang tinggi dan klorida juga ikut terabsorpsi. <itambah taut epitel di usus besar lebih erat dibanding usus halus sehingga mencegah difusi kembali ion tersebut, apalagi ketika aldosteron

terakti!asi. %bsorbsi ion natrium dan ion klorida menciptakan gradien osmotic di sepanjang mukosa usus besar yang kemudian menyebabkan absorbsi air <alam )aktu bersamaan usus besar juga menyekresikan ion bikarbonat (seperti penjelasan diatas) membantu menetralisir produk akhir asam dari kerja bakteri didalam usus besar

Kemampua! Absorpsi Ma simal Usus Besar Asus besar dapat mengabsorbsi maksimal 6-: > cairan dan elektrolit tiap hari sehingga bila jumlah cairan masuk ke katup ileosekal melebihi atau melalui sekresi usus besar melebihi jumlah ini akan terjadi diare. Kerja ;akteri dalam kolon. ;anyak bakteri, khususnya basil kolon, bahkan terdapat secara normal pada kolon pengabsorpsi. ;akteri ini mampu mencerna selulosa (berguna sebagai tambahan nutrisi), !itamin (K, ; , tiamin, ribofla!in, dan bermacam gas yang menyebabkan flatus di dalam kolon, khususnya C$ , 3, C3) Komposisi feses. Bormalnya terdiri dari CD air dan ED padatan (7'( bakteri, -'-.'( lemak, -'-.'( anorganik, .7( protein, 7'( serat makan yang tak tercerna dan unsur kering dari pencernaan (pigmen empedu, sel epitel terlepas). Farna coklat dari feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin

yang berasal dari bilirubin yang merupakan hasil kerja bakteri. %pabila empedu tidak dapat masuk usus, )arna tinja menjadi putih (tinja akolik). %sam organic yang terbantuk dari karbohidrat oleh bakteri merupakan penyebab tinja menjadi asam (p3 6.'-G.'). ;au feses disebabkan produk kerja bakteri (indol, merkaptan, skatol, hydrogen sulfide). Komposisi tinja relatif tidak terpengaruh oleh !ariasi dalam makanan karena sebagian besar fraksi massa feses bukan berasal dari makanan. 3al ini merupakan penyebab mengapa selama kelaparan jangka panjang tetap dikeluarkan feses dalam jumlah bermakna. De$e asi *ebagian besar )aktu, rectum tidak berisi feses, hal ini karena adanya sfingter yang lemah 5.' cm dari anus pada perbatasan antara kolon sigmoid dan rectum serta sudut tajam yang menambah resistensi pengisian rectum. ;ila terjadi pergerakan massa ke rectum, kontraksi rectum dan relaksasi sfingter anus akan timbul keinginan defekasi. Pendorongan massa yang terus menerus akan dicegah oleh konstriksi tonik dari -) sfingter ani interniH .) sfingter ani eksternus Refleks <efekasi. Keinginan berdefekasi muncul pertama kali saat tekanan rectum mencapai -: mm3g dan apabila mencapai 66 mm3g, maka sfingter ani internus dan eksternus melemas dan isi feses terdorong keluar. *atu dari refleks defekasi adalah refleks intrinsic (diperantarai sistem saraf enteric dalam dinding rectum. Ketika feses masuk rectum, distensi dinding rectum menimbulkan sinyal aferen menyebar melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltic dalam kolon descendens, sigmoid, rectum, mendorong feses ke arah anus. Ketika gelombang peristaltic mendekati anus, sfingter ani interni direlaksasi oleh sinyal penghambat dari pleksus mienterikus dan sfingter ani eksterni dalam keadaan sadar berelaksasi secara !olunter sehingga terjadi defekasi. ?adi sfingter melemas se)aktu rectum teregang *ebelum tekanan yang melemaskan sfingter ani eksternus tercapai, defekasi !olunter dapat dicapai dengan secara !olunter melemaskan sfingter eksternus dan mengontraksikan otot-otot abdomen (mengejan). <engan demikian defekasi merupakan suatu refle= spinal yang dengan sadar dapat dihambat dengan menjaga agar sfingter eksternus tetap berkontraksi atau melemaskan sfingter dan megontraksikan otot abdomen.

*ebenarnya stimulus dari pleksus mienterikus masih lemah sebagai relfeks defekasi, sehingga diperlukan refleks lain, yaitu refleks defekasi parasimpatis (segmen sacral medulla spinalis). ;ila ujung saraf dalam rectum terangsang, sinyal akan dihantarkan ke medulla spinalis, kemudian secara refleks kembali ke kolon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui serabut parasimpatis n. pel!ikus. *inyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang peristaltic dan merelaksasi sfingter ani internus. *ehingga mengubah refleks defekasi intrinsic menjadi proses defekasi yang kuat *inyal defekasi masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain, seperti mengambil napas dalam, penutupan glottis, kontraksi otot dinding abdomen mendorong isi feses dari kolon turun ke ba)ah dan saat bersamaan dasar pel!is mengalami relaksasi dan menarik keluar cincin anus mengeluarkan feses.

KLASIFIKASI KOLITIS BE%DASA%KAN PEN&EBABN&A Koli'is adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon, yang berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut a. Kolitis infeksi, misalnya shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis amebik, kolitis pseudomembran, kolitis karena !irus"bakteri"parasit. b. Kolitis non-infeksi, misalnya kolitis ulseratif, penyakit Crohn#s kolitisradiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simplecolitis) KOLITIS INFEKSI () KOLITIS AMEBIK *AMEBIASIS KOLON+ Peradangan kolon yang disebabkan oleh proto9oa Entamoeba histolytica. Epidemiolo"i. Pre!alensi amebiasis diberbagai tempat sangat ber!ariasi, diperkirakan -'( populasi terinfeksi. Pre!alensi tertinggi di daerah tropis (6'-:'(). 1anusia merupakan host sekaligus reservoir utama. Penularannya le)at kontaminasi tinja ke makanan

dan minuman, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal atau le)at hubungan seksual anal-oral. *anitasi lingkungan yang jelek. Penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi indi!idual mempermudah penularannya. Pasien yang asimtomatik tanpa adanya in!asi jaringan, hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Kista tersebut dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia. *edangkan pada pasien dengan infeksi amuba akut"kronik yang in!asif selain kista juga mengeluarkan trofozoit, namun bentuk trofozoit tersebut tidak dapat bertahan lama diluar tubuh manusia. Ge,ala li!is. 0ejala klinis pasien amebiasis sangat ber!ariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. ;eberapa jenis keadaan klinis pasien amebiasis adalah sebagai berikut -. Carrier ameba tidak mengadakan in!asi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare. *embilan puluh persen pasien sembuh sendiri dalam )aktu satu tahun, sisanya (-' () berkembang menjadi kolitis ameba. .. <isentri ameba ringan kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien baik. 7. I. 6. <isentri ameba sedang spontan. <isenti ameba berat diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia. <isentri ameba kronik periode normal tanpa gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahunkram perut, demam, badan lemah, hepatomegalidengan nyeri

tahun, neurasthenia, serangan diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna. Pe!a'ala sa!aa!. -. Karier asimtomatik. <iberi obat yang bekerja di lumen usus (luminal agents) antara lain +odoJuinol

(diiodohidro=yJuin) 86' mg tiga kali per hari selama .' hari atau Paromomycine 6'' mg 7 kali sehari selama -' hari. .. Kolitis ameba akut. 1etronida9ol G6' mg tiga kali sehari selama 6 K -' hari, ditambah dengan obat luminal tersebut di atas. 7. %mebiasis ekstraintestinal (misalnya abses hati ameba). 1etronida9ol G6' mg tiga kali sehari selama 6--' hari ditambah dengan obat luminal tersebut diatas. Penggunaan . macam atau lebih amebisidal ekstra intestinal tidak terbukti lebih efektif dari satu macam obat.

-) DISENT%I BASILE% *SHIGELLOSIS+ +nfeksi akut ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh bakteri genusShigella Epidemiologi. +nfeksi Shigella mudah terjadi di tempat pemukiman padat , sanitasi jelek, kurang air dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. <i daerah endemik infeksi Shigella merupakan -' K -6 ( penyebab diare pada anak. *umber kuman Shigella yang alamiah adalah manusia )alaupun kera dan simpanse yang telah dipelihara dapat juga tertular. ?umlah kuman untuk menimbulkan penyakit relati!e sedikit, yaitu berkisar antara -'--'' kuman. $leh karena itu sangat mudah terjadi penularan secara fecal oral, baik secara kontak langsung maupun akibat makanan dan minuman yang terkontaminasi. <i daerah tropis termasuk +ndonesia. <isentri biasanya meningkat pada musim kemarau di mana S.flexnerii merupakan penyebab infeksi terbanyak. *edangkan di negera-negara @ropa dan %merika *erikat pre!alensinya meningkat di musim dingin. Pre!alensi infeksi oleh S.flexnerii di negera tersebut telah menurun sehingga saat ini S.Sonnei adalah yang terbanyak Ge,ala li!is. 1asa tunas berkisar antara G jam sampai G hari. Pada dasarnya gejala klinisShigeleosis ber!ariasi. >ama gejala rerata G hari pada orang de)asa, namun dapat

berlangsung sampai I minggu. <isentri basiler yang tidak diobati dengan baik dan berlangsung lama gejalanya menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase a)al pasien mengeluh nyeri perut ba)ah, rasa panas rektal, diare disertai demam yang bisa mencapai I'o C. selanjutnya diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan menurun. Pada anak-anak mungkin didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa kejang,delirium, nyeri kepala, kaku kuduk dan letargi. Pengidap pasca infeksi pada umumnya berlangsung kurang dari I minggu. Falaupun jarang terjadi telah dilaporkan adanya pengidap Shigella yang mengeluarkan kuman bersama feses selama bertahun. Pengidap kronik tersebut biasanya sembuh sendiri dan dapat mengalami gejala shifellosis yangintermiten. Pe!a'ala sa!aa! -. 1engatasi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. *ebagian besar pasien disentri dapat diatasi dengan rehidrasi oral. Pada pasien dengan diare berat, disertai dehidrasi dan pasien yang muntah berlebihan sehingga tidak dapat dilakukan rehidrasi oral harus dilakukan rehidrasiintravena. .. %ntibiotik. Keputusan penggunaan antibiotik sepenuhnya berdasarkan beratnya penyakit yaitu pasien dengan gejala disentri sedang sampai berat, diare persisten serta perlu diperhatikan pola sensiti!itas kuman di daerah tersebut. ;eberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah

%mpisilin I kali 6'' mg per hari, atau Kontrimoksa9ol . kali . tablet per hari, atau /etrasiklin I kali 6'' mg per hari selama 6 hari

<ilaporkan bah)a pada daerah tertentu di +ndonesia kuman *higella telah banyak yang resisten dengan antibiotik tersebut diatas sehingga diperlukan antibiotik lain seperti golongan kuinolon dan sefalosporin generasi +++ terutama pada pasien dengan gejala klinik yang berat -. Pengobatan simtomatik. 3indari obat yang dapat menghambat motilitasusus seperti narkotika dan deri!atnya, karena dapat mengurangi eliminasi bakteri dan mempro!okasi

terjadinya megakolon toksik. $bat simtomatikyang lain diberikan sesuai dengan keadaan pasien antara lain analgetik-antipiretik dan antikonvulasi.

.) ES/HE%I/HIA /OLI *PATOGEN+ +nfeksi kolon oleh serotie Escherichia coli tertentu ($-6G 3G) yang menyebabkan diare berdahak"tidak. Epidemiolo"i. Karena pemeriksaan laboratorium untuk E.Coli patogen jarang dilakukan, maka angka kejadiannya tidak diketahui dengan pasti. <iperkirakan di %merika *erikat sekitar .-.''' orang terinfeksi setiap tahunnya. <i Canada dan %merika *erikat, E.Coli ($-6G 3G) lebih sering diisolasi pada pasien diare dibandingkan denganShigella demikian juga pada pasien diare kronik di ?akarta. E.Coli patogen tersebut didapatkan pada usus ternak sehat (sekitar -(), penularan ke manusia sehingga menyebabkan K>; (kejadian luar biasa"outbreak) adalah le)at daging yang terkontaminasi pada saat penyembelihan, daging tersebut kemudian digiling dan kurang baik dalam proses pemanasannya. Cara penularan lain adalah le)at air minum yang tercemar, tempat berenang yang tercemar dan antar manusia. 1asa inkubasi rerata 7-I hari, namun dapat terjadi antara - K : hari. E.Colipatogen dapat ditemukan pada pasien sampai 7 minggu setelah sembuh namun tidak pernah ditemukan pada orang sehat (bukan flora normal pada manusia). Ge,ala li!is. 1anifestasi klinis enfeksi E.Coli patogen sangat ber!ariasi, dapat berupa infeksi asimtomatik, diare tanpa darah, diare berdarah (hemorrhagic colitis),SHU, purpura trombositopenik sampai kematian.

0ejala klinis adalah nyeri abdomen yang sangat (severe abdominal cramp), diare yang kemudian diikuti diare berdarah dan sebagian dari pasien disertai nausea(mual) dan vomiting (muntah). Pada umumnya suhu tubuh pasien sedikit meningkat atau normal, sehingga dapat dikelirukan sebagai kolitis non infeksi. Pemeriksaan tinja pasien biasanya penuh dengan darah, namun sebagian pasien tindak mengandung darah sama sekali. 0ejala biasanya membaik dalam seminggu, namun dapat pula terjadi *3A (sekitar 8 ( dari pasien) antara .--. hari dari onset diare. *3A ditandai dengan anemia hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia, gagal ginjal dan gejala saraf sentral. Komplikasi neurologik berupa kejang , koma, hemiparesis terjadi pada sekitar seperempat dari pasien *3A. Prediktor keparahan *3A antara lain meningkatnya jumlah lekosit, gejala gastrointestinal yang berat, cepat timbul anuria, usia di ba)ah . tahun. 1ortalitas antara 7-6 ( Pe!a'ala sa!aa!. Pengobatan infeksi @.Coli patogen tidak spesifik, terutama pengobatan suportif dan simtomatik. Komplikasi SHU dilaporkan lebih banyak terjadi pada pasien yang mendapat antibiotik dan obat yang menghambat motilitas. <i samping itu pemberian kontrimoksazol dilaporkan dan komplikasiSHU. tidak mempunyai efek yang signifikan terhadap perjalanan gejala gastrointestinal, ekskresi organisme

0) KOLITIS TUBE%KULOSA +nfeksi kolon oleh kuman Mycobacterium tuberculosae. Epidemiolo"i. >ebih sering ditemukan di negara berkembang dengan penyakit tuberculosis yang masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Ge,ala li!is. Keluhan paling sering (pada :'-&'( kasus) adalah nyeri perut kronik yang tidak khas. <apat terjadi diare ringan bercampur darah, kadang-kadang konstipasi, anoreksi, demam ringan,

penurunan berat badan atau teraba masa abdomen kanan ba)ah. Pada sepertiga kasus ditemukan kuman pada tinja, tetapi pada pasien dengan tuberkulosis paru aktif adanya kuman pada tinja mungkin hanya berasal dan kuman yang tertelan bersama sputum. Pe!a'ala sa!aa!. <iperlukan kombinasi 7 macam atau lebih obat anti tuberculosis seperti pada pengobatan tuberculosis paru, demikian pula lama pengobatan dan dosis obatnya. Kadang-kadang perlu tindakan bedah untuk mengatasi komplikasi. ;eberapa obat anti tuberculosis yang sering dipakai adalah

+B3 6 K -' mg"kg;; atau I'' mg sekali sehari @tambutol -6 K .6 mg"kg;; atau &'' K -.'' mg sekali sehari Rifampisin -' mg"kg;; atau I'' K 8'' mg sekali sehari Pira9inaidid .6 -7 mg"kg;; atau -,6 K . g sekali sehari

1) KOLITIS PSEUDOMEMB%AN Kolitis pseudomembran adalah peradangan kolon akibat toksin yang ditandai dengan

terbentuknya lapisan eksudatif (pseudomembran) yang melekat di permukaaan mukosa kolon. Kolitis pseudomembran ditandai dengan plak pseudomembran dengan ukuran ber!ariasi antara . sampai 6 mm dan seringkali bergabung membentuk pseudomembran ber)arna putih kekuningan. Pada beberapa kasus lokasi penyakit ini di sekum dan kolon bagian proksimal. Kolitis pseudomembran digambarkan pertama kali pada abad -& kemudian dikenal sebagai penyakit gastrointestinal dengan frekuensi meningkat dan dapat mengakibatkan kematian. <isebut pula sebagai kolitis terkait antibiotik oleh karena sering timbul akibat pertumbuhan Clostridium difficile (C. difficile) akibat pemakaian antibiotika. Kolitis pseudomembran pertama kali dilaporkan pada tahun -:&7 disebabkan oleh karena *taphylococcus aureus, tetapi pada tahun -&G: banyak kasus kolitis pseudomembran diakibatkan oleh toksin C. difficile. C. difficile ditemukan -6-.6( pada penderita dengan gejala asimptomatik, mendapat terapi antibiotika

sebelumnya dan orang de)asa yang 1R*. -'( kasus antibiotika berhubungan diare adalah kolitis pseudomembran. Asia lanjut mempunyai resiko tinggi untuk menderita kolitis pseudomembran. Kolitis pseudomembran berhubungan dengan pembentukan pseudomembran pada mukosa kolon. Kolitis pseudomembran dapat terjadi pada minggu pertama pemakaian antibiotika atau terjadi lebih 8 minggu setelah pemakaian antibiotika dihentikan. Pemakaian oral lebih sering menimbulkan kolitis pseudomembran dibanding perenteral. Falaupun clindamysin dan lincomycin berhubungan dengan kolitis pseudomembran, sebenarnya semua antibiotika dapat mengakibatkan kolitis pseudomembran antara lain cephalosporin dan ampicillin oleh karena pemakaian yang luas. 1ortality rate penderita kolitis pseudomembran -.--7.6( E'iolo"i Kolitis pseudomembran sering dihubungkan dengan penggunaan antibiotika yang mengakibatkan perubahan keseimbangan flora normal usus dan memungkinkan pertumbuhan beberapa organisme, termasuk C. difficile yang akan melepaskan toksin. ;anyak kasus dilaporkan kolitis pseudomembran akibat penggunaan antibiotika tanpa memperhatikan jumlah dosis maupun cara pemberian antibiotika. Pemberian antibiotika jangka panjang dan penggunaan lebih dari . macam meningkatkan resiko terkena kolitis pseudomembran. C. difficile adalah suatu bakteri gram positif, bentuk spora, anaerob dapat diisolasi pada hampir semua kasus kolitis pseudomembran. *ebagian besar kasus disebabkan C. difficile ditandai dengan diare dan akan membaik jika antibiotik penyebab dihentikan dan kolitis pseudomembran merupakan komplikasi khusus. C. difficile merupakan patogen pada hampir semua kasus kolitis pseudomembran, meskipun sebagian besar penderita diare oleh karena antibiotika menunjukkan hasil toksin negatif. Pada beberapa kasus ditemukan *taphylococcus aureus, *almonella species, Clostridium perfringens, Lersinea species, *higella species, Campylobacter species, cytomegalo!irus, @ntamoeba histolytica dan >isteria species. ,aktor resiko kolitis pseudomembran yang disebabkan C. difficile akibat pengguanaan antibiotika adalah iskemia kolon, operasi kolon yang baru, uremia, perubahan diet, perubahan motilitas kolon, malnutrisi, kemoterapi, syok dan 3irschsprung disease. Kolitis pseudomembran dapat juga terjadi tanpa ri)ayat pemakaian antibiotika sebelumnya.

Pa'o$isiolo"i ,aktor yang ikut berperan pada patogenesis C. difficile berhubungan dengan penyakit usus adalah -)*umber organisme dapat dari flora normal atau berasal dari lingkungan .) mengubah flora normal (peran antibiotika) 7) produksi toksin, bersamaan flora normal ditekan I) umur yang berkaitan dengan kepekaanan 6) kepekaan imunologik Penggunaan antibiotika spektrum luas mengakibatkan perubahan flora normal usus dan mengganggu mekanisme kontrol dari populasi flora usus sehingga memungkinkan C. difficile menetap dan mengadakan proliferasi terutama jika penggunaan antibiotika secara oral.. <isamping itu juga menekan resistensi kolonisasi terhadap C. difficile dan antibiotika sisa tidak aktif mela)an C. difficile. Pemberian C. difficile pada binatang coba tanpa antibiotika tidak mengakibatkan kolitis tetapi pemberian antibiotika mengakibatkan kolitis. 3al ini dikarenakan hilangnya kemampuan untuk menghalangi efek toksin C. difficile dan bakteri lain. Perubahan bakteri anaerobik tampaknya juga memegang peranan penting. Kuman tesebut menetap di kolon dan menghasilkan toksin yang merusak mukosa, inflamasi dan sekresi cairan. 3ost ikut berperan pada manifestasi gejala klinik. Kolitis diakibatkan oleh sejumlah toksin yang dihasilkan bakteri. /oksin % dan ; yang diproduksi akan mengakibatkan kerusakan jaringan usus dan mengganggu hubungan antar sel. /oksin yang berperan adalah toksin % (enterotoksin) dengan akti!itas sitotoksik lemah dan toksin ; (sitotoksin) mengakibatkan perubahan kultur jaringan. @nterotoksin terutama bertanggung ja)ab pada gejala klinik yang berhubungan dengan infeksi C.difficile tetapi memiliki efek sitotoksik lebih lemah dibandingkan sitotoksin. @nterotoksin mengakibatkan sekresi cairan dan kerusakan mukosa dengan akibat diare dan inflamasi. /oksin melekat dan menyerang mukosa serta mikrofilamen dari sel mukosa dan kemudian menghasilkan kontraksi sitoplasma, perdarahan, inflamasi, nekrosis sel dan kehilangan protein. /oksin juga mengganggu sintesa protein, stimulasi kemotaksis granulosit dan

meningkaktkan permeabilitas kapiler dan respon mioelektrik usus serta mengganggu peristaltik. Kerusakan a)al oleh toksin % memungkinkan toksin ; masuk ke dalam sel dan memungkinkan kedua toksin menyebabkan trauma pada sel. /oksin % mengakibatkan produksi /B, a, +>--b dan leukotriene serta menstimulasi neutrofil sehingga mengakibatkan inflamasi. Pada a)alnya tampak eksudasi polimorfonuklear dan fibrin ke dalam lumen dan merupakan tanda spesifik. %kumulasi sel P1B di jaringan usus pada kolitis pseudomembran oleh karena toksin % mengakibatkan kerusakan jaringan. Replikasi patogen, produksi toksin dan pengerahan neutrofil mengakibatkan kerusakan dan apoptosis, nekrosis lokal dan terbentuk pseudomembran. /oksin ; sangat bermanfaat untuk deteksi penyakit sedangkan toksin % bertanggung ja)ab pada ekspresi klinik dari penyakit. +g 0 terhadap toksin % berhubungan dengan perlindungan terhadap penyakit asimptomatik dan juga mencegah relaps. Ge,ala Kli!is Pada umumnya gejala tampak setelah 7 sampai & hari pemakaian antibiotika. 0ejala dapat asimptomatik sampai berat. 0ejala yang sering adalah diare cair atau mukoid dapat profus, berbau busuk dan dapat disertai dengan sedikit darah, dengan frekuensi sering (-'-.' kali"hari), dan dapat terjadi ileus tetapi sangat jarang. <apat disertai kram perut, demam dengan temperatur tidak lebih dari 7:MC. Falaupun jarang dapat mengakibatkan manifestasi ekstraintestinal yaitu oligoartritis dan iridosiklitis. Dia"!osis ?ika ditemukan pasien diare selama atau setelah menggunakan antibiotik perlu dipikirkan terjadinya kolitis pseudomembran. Pemeriksaan laboratorium non spesifik berhubungan C. difficile sebagai penyebab kolitis adalah lekositosis -6.'''"mm7, hipoalbumin dan lekosit pada feses. <iagnosis kolitis pseudomembran dapat cepat dibuat dengan mendeteksi toksin dalam feses, hasil kultur positif dan melakukan pemeriksaan endoskopi. Karena pemeriksaan kultur C. difficile kurang spesifik dikembangkan pemeriksaan en9yme immunoassay (@+%), late= agglutination dan polymerase chain reaction. @+% dapat mendeteksi toksin % atau toksin % dan ;, banyak ahli menyukai test yang mendeteksi kedua toksin oleh karena beberapa kasus C. difficile memproduksi hanya toksin %. /est sitotoksin feses memiliki sensiti!itas &I--''( dan

spesi!isitas &&(. *ebagai gold standard untuk diagnosis secara laboratorium adalah pemerikasan sitotoksin, dengan mendeteksi toksin ; pada feses. /est ini akan memberikan hasil positif jika didapatkan sel pada kultur jaringan tampak pada feses cair, mengalami perubahan sitopatik. Rekomendasi dari *ociety for 3ospital @pidemiology and +nfection Control (*3@%) untuk deteksi C. difficile -) /est hanya feses diare kecuali jika ada ileus .) jangan melakukan pemeriksaan atau mengobati kecuali jika ada penelitian epidemiologi 7) pemeriksaan feses hanya pada usia diatas - tahun I) pemeriksaan yang disukai adalah kultur 6) @+% cocok sebagai alternatif pemeriksaan sitotoksik tetapi kurang sensitif Plak pada kolitis pseudomembran tampak pada pemeriksaan endoksopi dan patologi anatomi. Pada sebagian besar penderita kolitis pseudomembran yang dilakukan pemeriksaan sigmoidoskopi fleksibel memberikan hasil positif diatas &'(, pada sebagian kecil penderita jika penyakit terbatas pada proksimal kolon memerlukan pemeriksaan kolonoskopi. +nspeksi langsung dengan endoskopi sebagian besar penderita dengan diare yang berhubungan dengan pemakaian antibiotika ditemukan mukosa kolon dan rektum tampak normal atau menunjukan inflamasi ringan. Penemuan ini dapat berupa perubahan nonspesifik berupa eritema, friability dan edema sampai menunjukkan kelainan kolitis pseudomembran. Kolitis pseudomembran merupakan suatu plak pseudomembran dengan ukuran antara .-6 mm dan seringkali bergabung menjadi bentuk besar, berupa pseudomembran putih kekuningan. 0ambaran histologi dari lesi ber!ariasi tergantung beratnya penyakit juga pada saat pengambilan biopsi dari jaringan, tapi tidak berkorelasi dengan beratnya gejala klinik. 0ambaran histologi dari biopsi kolitis pseudomembran terdiri eksudat inflamatori berupa mukoid terdiri dari infiltrasi neutrofil polimorfonuklear, eosinofil dan inti-inti. Pada lamina propria 1enurut Price dan <a!ies ada 7 tipe lesi Nolcano, 0landular dan 1ucosa necrosis. Pemeriksaan radiologi meliputi foto polos abdomen, barium enema dan C/ scan abdomen dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis kolitis pseudomembran. C/ scan menunjukkan gambaran cap jempol dari mukosa kolon yang menunjukkan edema mukosa tetapi perubahan ini tidak

spesifik untuk kolitis pseudomembran oleh karena C. difficile. 1eskipun hasil C/ scan tidak berhubungan dengan beratnya penyakit dan hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis, tetapi C/ scan abdomen penting untuk penderita dengan kecurigaan kolitis pseudomembran oleh karena peningkatan mortalitas akibat diagnosis yang ditegakkan dalam jangka )aktu lama. Kompli asi 1eningkatnya kesadaran penggunaan antibiotika penyebab kolitis pesudomembran dan pemberian terapi a)al kasus yang dicurigai kolitis pseudomembran mengakibatkan penurunan komplikasi dan mortalitas. %kibat diare berkepanjangan mengakibatkan dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, hipotensi dan protein loss dengan akibat hipoalbuminemia. Komplikasi serius tapi jarang terjadi dari kolitis pseudomembran adalah kolitis fulminan dengan toksik megakolon. Perforasi merupakan komplikasi yang mengakibatkan kematian tertinggi dari komplikasi lainnya, terutama jika menyangkut beberapa lokasi, tetapi jarang terjadi. Pe!a'ala sa!aa! /erapi pada kolitis pseudomembran meliputi antibiotika yang diduga menjadi penyebab dihentikan, terapi suportif non spesifik dan beberapa kasus diberikan antibiotika terhadap C. difficile. /erapi suportif diberikan pada kasus ringan dan sedang. /erapi a)al yang penting adalah menghentikan penggunaan antibiotika yang diduga menyebabkan kolitis pseudomembran atau minimal mengganti dengan antibiotika yang kecil kemungkinan untuk pertumbuhan C. difficile, menghindari penggunaan obat yang mengganggu peristaltik (seperti narkotik dan antidiare), mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada kasus berat penderita perlu dira)at untuk rehidrasi secara intra!ena. Pada penderita tua dan kolitis pseudomembran yang berat antibiotika empiris harus dimulai setelah dicurigai kolitis pseudomembranous. Pada kasus gagal dengan terapi suportif dan antibiotika penyebab tidak dapat dihentikan, bisa dipertimbangkann pemberian antibiotika khusus G sampai -' hari bersama-sama pemberian terapi suportif dan antibiotika penyebab dapat diganti lainnya jika memungkinkan. /erapi spesifik didasarkan 7 pendekatan normal. penggunaan antibiotika efektif terhadap C difficile, membersihkan toksin dari lumen kolon dengan pengikat resin atau menghidupkan kembali flora

Nancomycin dan metronida9ole sering digunakan dan memberikan respon baik pada hampir seluruh kasus. 1etronida9ole secara oral merupakan obat pilihan untuk terapi a)al dengan dosis .6' mg I kali sehari atau 6'' mg . kali sehari. Nancomycin direkomendasikan sebagai second line therapy dengan dosis -.6 mg I kali sehari, kedua antibiotika tersebut diberikan selama -'-I hari. Pemberian !ancomycin secara oral memberikan kadar dalam kolon tinggi dan sensitif terhadap semua strain C. difficile. /etapi penggunaan metronida9ole lebih disukai mengingat harganya .' kali lebih murah dibandingkan !ancomycin. Pada penderita yang tidak memungkingkan pemberian secara oral pemberian metronida9ole intra!ena menjadi pilihan dibandingkan !ancomycin, hal ini disebabkan !ancomycin tidak dapat diekskresikan ke dalam kolon. 1etronida9ole intra!ena diberikan 6'' mg tiap 8 jam. Cholestyramine dapat diberikan untuk pengikatan toksin % dan ; dari C. difficile, dengan maksud membersihkan toksin dari lumen kolon. Cholestyramine dapat mengikat !ancomycin sehingga diberikan . sampai 7 jam sebelum atau sesudah pemberian !ancomycin. >actobacilli juga telah digunakan secara luas pada penyakit diare seperti kolitis pseudomembran. /indakan pembedahan diindikasikan pada penderiita yang tidak respon dengan terapi medik atau kecurigaan perforasi kolon atau to=ic megacolon. Pembedahan diperlukan kurang lebih '.I( kasus. <ua pertiga penderita dengan to=ic megacolon memerlukan tindakan pembedahan . <iare akan berkurang, suhu tubuh turun dan perbaikan gejala klinis dalam .I-I: jam dan diare akan berhenti total dalam )aktu 6 sampai G hari. Kultur C. difficile dan pemeriksaan toksin tetap positif dalam beberapa minggu dan jangan disalahartikan sebagai kegagalan terapi jika diare membaik. Penderita yang tidak membaik secara cepat perlu dipertimbangkan untuk diagnosa lain Pe!2e"a3a! Paling penting untuk mencegah penyakit usus yang berhubungan dengan penggunaan antibiotika adalah dengan menghindari penggunaan antibiotika jika tidak diperlukan. ?ika telah terkena penyakit tersebut dengan meminimalkan penyebarannya. Penyebaran secara nosokomial merupakan hal serius sehingga isolasi tepat dan tindakan pencegahan harus diperhatikan terutama pada penderita dengan diare. <isarankan pemakaian sarung tangan dan mencuci tangan pada seseorang yang terlibat dalam pera)atan penderita.

*umber penularan C. difficile mungkin secara endogen jika penderita sebagai karier atau paling sering didapat secara eksogen didapat secara nosokomial. Rekomendasi *3@% untuk mengontrol C. difficile di rumah sakit dan pera)atan yang lama -) 1embatasi penggunaan antibiotika dedngan perhatian khusus untuk clindamycin dan cephalosporin .) cucitangan dengan sabun 7) memakai sarung tangan I) membersihkan lingkungan terutama pada daerah dengan kasus infeksi C. difficile 6) isolasi pada penderita simptomatik khususnya yang inkontinensia feses pada ruangan khusus 8) menghindari penggunaan termometer rektal Pro"!osis Prognosis penderita kolitis pseudomembran adalah baik. Kecurigaan secara klinik dan pengenalan tepat dari penyakit mendorong penghentian penggunaan antibiotika dan memulai memberikan terapi spesifik jika merupakan indikasi. Progonis pada penderita dengan komplikasi to=ic megacolon dan perforasi kurang baik.

KOLITIS NON4INFEKSI () Koli'is Ulsera'i$ Kolitis ulseratif ditandai dengan adanya eksaserbasi secara intermiten dan remisinya gejala klinik. @tiologi dari kolitis ulseratif meliputi faktor genetik (lebih sering mengenai orang kulit putih daripada kulit hitam), infeksi, imunologik (manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan ini), dan psikologik (adanya stres psikologis mayor). 0ejala utama kolitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri abdomen , seringkali dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat. Pada penyakit yang ringan bisa ada satu atau dua feses yang setengah mengandung sedikit darah tanpa manifestasi sistemik. <erajat klinik dapat dibagi menjadi ringan, sedang, berat berdasarkan frekuensi diare, ada"tidaknya demam, derajat beratnya anemia yang terjadi, dan laju endap darah.

0ambaran klinis pada kolitis ulseratif biasanya nonspesifikH bisa terdapat distensi abdomen atau nyeri sepanjang perjalanan kolon. Pada kasus ringan, pemeriksaan fisik umum akan normal. <emam, takikardi dan hipotensi postural biasanya berhubungan dengan penyakit yang lebih berat. 1anifestasi ekstrakolon dapat dijumpai. 3al ini termasuk penyakit okular (iritis, u!eitis, episkleritis), keterlibatan kulit (eritema nodosum, pioderma gangrenosum), atralgia, kolangitis skeloris primer jarang dijumpai. 0ambaran laboratorium seringkali nonspesifik dan mencerminkan derajat dan beratnya perdarahan dan inflamasi. ;isa terdapat anemia yang mencerminkan penyakit kronik serta defisiensi besi akibat kehilangan darah kronik. >eukositosis dengan pergeseran kekiri dan laju endap darah seringkali terlihat pada pasien demam yang sakit berat, kelainan elektrolit terutama hipokalemia mencerminkan derajat diare, hipoalbumin umum terjadi pada penyakit yang ekstensif. <iagnosis pasti dari kolitis dengan barium enema in loop yang akan didapatkan hasil berupa hilangnya haustra seperti pada gambar di ba)ah ini

Pemeriksaan barium enema yang menunjukkan gambaran pipa pada Colitis ulseratif

0ambaran colitis ulseratif stadium berat dimana haustra tidak terlihat hampir menyeluruh di semua colon. 0ambaran penyakit Crohn dimana terlihat hilangnya arsitektur mukosa sigmoid.

0ambaran colitis ulsertatif cronic

0ambaran colitis iskemik

-) Koli'is is emi %rteri yang memasok darah ke usus besar adalah seperti arteri lain di dalam tubuh. 1ereka memiliki potensi untuk sempit akibat aterosklerosis (seperti pembuluh darah di jantung, yang dapat menyebabkan angina , atau menyempit pembuluh di otak dapat menyebabkan stroke ). Ketika arteri sempit, usus besar kehilangan suplai darah dan menjadi meradang.

Kolon juga bisa kehilangan suplai darah dengan penyebab mekanik. ;eberapa contoh termasuk !ol!ulus dan hernia di mana sebagian dari usus besar akan terjebak dalam outpouching dinding perut. Kolitis iskemik dapat terjadi jika tekanan darah turun. 3al ini dapat terjadi dengan dehidrasi , anemia , atau shock . Kolitis iskemik adalah gangguan yang berkembang ketika aliran darah ke suatu bagian dari usus besar (kolon) berkurang. 3al ini dapat menyebabkan peradangan pada daerah usus besar dan, dalam beberapa kasus, dapat menyebabkan kerusakan usus permanen. Kolitis iskemik dapat mempengaruhi setiap bagian dari kolon, tapi kebanyakan orang yang terkena rasa sakit berkembang di sisi kiri perut. ;uang air besar yang mengedan dan diare berdarah juga umum terjadi pada kolitis iskemik.Kebanyakan kasus kolitis iskemik adalah ringan dan dapat sembuh sendiri dalam beberapa hari. Ge,ala /anda-tanda umum dan gejala kolitis iskemik meliputi Byeri abdomen, nyeri atau kram, biasanya terlokalisasi ke sisi kiri ba)ah perut, dapat tiba-tiba atau bertahap

,eses ber)arna merah terang atau merah darah, suatu ketika dapat keluar darah sendiri tanpa feses Perasaan ingin mengedan <iare 1ual 1untah

Risiko komplikasi berat dari kolitis iskemik meningkat ketika tanda-tanda dan gejala mempengaruhi sisi kanan abdomen. 3al itu dikarenakan arteri yang memberi nutrisi sisi kanan usus juga member nutrisi pada bagian dari usus halus. Ketika aliran darah tersumbat di sisi kanan usus besar, kemungkinan bah)a bagian dari usus halus juga tidak menerima suplai darah yang cukup. Byeri cenderung lebih parah dengan jenis kolitis iskemik. /erhambatnya aliran darah ke usus halus dengan cepat dapat mengakibatkan kematian jaringan usus (infark atau nekrosis). ?ika situasi ini terjadi dapat mengancam ji)a, akan memerlukan pembedahan untuk membersihkan sumbatan dan untuk menghilangkan bagian dari usus yang telah hancur.<iagnosis dini dan pengobatan dapat membantu mencegah komplikasi serius dari kondisi ini. Pe!#ebab Kolitis iskemik melibatkan suplai darah yang tidak memadai mencapai kolon. Pada kasus akut, penyebab paling sering adalah bekuan darah dalam arteri yang memasok darah ke usus. *edangkan pada kasus kronis biasanya berhubungan dengan penumpukan simpanan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah yang menuju ke usus. Pada beberapa orang, kolitis iskemik dapat disebabkan oleh atau berhubungan dengan kondisi medis lainnya, termasuk peradangan (!askulitis) pembuluh darah penonjolan organ atau jaringan ke jaringan sekitarnya (hernia), berhubungan dengan suplai darah arteri serta suplai darah !ena ke usus peningkatan gula (glukosa) dalam darah (diabetes)

mudah terjadi pembekuan darah (hiperkoagulasi) radiasi abdomen kanker colon pembedahan perut, terutama ketika menyangkut perbaikan dinding arteri yang menggembung (aneurisma) di )ilayah tersebut

infeksi, seperti shigella, @scherichia coli '-6G 3G dan Clostridium difficile dehidrasi

Pera! oba' $bat-obatan tertentu juga jarang menimbulkan kolitis iskemik sebagai efek samping, seperti

obat anti-inflamasi steroid obat pengganti estrogen obat golongan ergotamint obat penurun tekanan darah obat-obatan antipsikotik tertentu pseudoefedrin (dekongestan yang ditemukan di banyak obat flu dan obat alergi) obat iritasi bo)el syndrome (>otrone=)

Fa 'or risi o ,aktor risiko untuk kolitis iskemik meliputi Amur. Kondisi ini terjadi dengan frekuensi terbesar pada orang de)asa yang lebih tua. ?ika itu terjadi pada orang de)asa muda, mungkin menjadi tanda kelainan pembekuan darah atau suatu peradangan pembuluh darah (!askulitis).

,aktor risiko penyakit jantung. Pengurangi aliran darah yang memberi respon untuk kolitis iskemik, lebih cenderung terjadi pada orang yang memiliki sifat-sifat atau kondisi yang umumnya terkait dengan penyakit jantung, seperti penggunaan tembakau dan tingkat kolesterol tinggi.

Kondisi medis tertentu. ;eberapa gangguan dianggap faktor predisposisi yang menempatkan pada risiko yang lebih besar berkembangnya kolitis iskemik, atau mereka dapat memperburuk kolitis iskemik saat kondisi itu terjadi. 3al ini termasuk operasi abdomen sebelumnya, gagal jantung, tekanan darah rendah dan syok.

Kompli asi <alam kebanyakan kasus, kolitis iskemik sembuh sendiri dalam )aktu satu sampai dua hari. <alam kasus yang lebih lanjut dari kolitis iskemik, komplikasi dapat mencakup

Ga!"re!. Kolitis iskemik tidak diobati bisa mengakibatkan kematian jaringan (gangren) di kolon. 0angren dapat berkembang setelah penurunan a)al aliran darah ke kolon dan dapat mengakibatkan kematian jika tidak menerima pengobatan tepat )aktu.

Per$orasi da! Perdara3a!. Kolitis iskemik juga dapat menyebabkan sebuah lubang (perforasi) pada usus atau perdarahan persisten.

N#eri da! obs'ru si. ;ahkan saat penyembuhan terjadi, kolitis iskemik dapat menyebabkan jaringan parut pada dan penyempitan pada usus. 3al ini dapat menyebabkan nyeri perut kronis dan obstruksi.

Tes da! dia"!osis 1endiagnosis penyebab gejala colitis iskemik adalah dengan cara sebagai berikut

Pemeriksaan fisik dan Ri)ayat penyakit. Colonoscopy. Kolonoskopi dianggap uji definitif untuk mendiagnosa kolitis iskemik. <alam prosedur ini, tabung berlampu fleksibel dimasukkan ke dalam rektum dan didorong ke dalam kolon. *ebuah kamera kecil di ujung lingkup mengirimkan gambar

usus ke layar !ideo. Kita dapat melihat lapisan interior kolon dan mendeteksi adanya jaringan inflamasi dan abses.

;iopsi. Kadang-kadang, sebagai bagian dari kolonoskopi, kita dapat mengambil sebuah sampel jaringan kecil (biopsi) dari kolon untuk analisis laboratorium. Pada kolitis iskemik, pembengkakan dan perdarahan dapat hadir di ba)ah lapisan usus (lapisan mukosa), dan dapat dideteksi di laboratorium. Kolonoskopi dapat mengesampingkan penyebab lain dari peradangan di usus, termasuk infeksi tertentu, penyakit inflamasi usus, radang dinding usus (di!erticulitis) dan kanker usus besar. ?ika peradangan berat, kita mungkin tidak dapat melihat seluruh usus besar dengan baik atau mendapatkan biopsi memadai.?ika hal ini terjadi, mungkin harus colonoscopy perlu diulangi sekali lagi setelah peradangan telah mereda. 3al ini memungkinkan kita untuk memastikan bah)a tidak ada peradangan persisten, jaringan parut atau kanker kolon.

Pemeri saa! pe!u!,a!" lai!!#a

54ra# abdome! da! pel6is. 3al ini dapat dilakukan dengan kombinasi barium enema. <alam proses ini, bahan kontras (barium cair) dimasukkan ke dalam kolon melalui anus. *etelah kolon dilapisi dengan barium, radiolog mengambil gambar O-ray dari kolon. 0ambar-gambar ini, yang dapat dilihat pada monitor !ideo, dapat mendeteksi kelainankelainan dalam usus besar dan membantu membedakan kolitis iskemik dari kondisi peradangan lainnya. 0ambar yang menunjukkan kolitis iskemik bisa menunjukkan penebalan (thumbprinting) dari dinding kolon.

Abdome! ar'erio"ram. +ni adalah O-ray dari arteri di abdomen. Cara ini dapat menunjukkan penyempitan atau penyumbatan dalam pembuluh, yang mengindikasikan adanya kolitis iskemik. *ebuah pe)arna kontras disuntikkan ke arteri sebelum O-ray diambil untuk membantu menghasilkan gambar yang jelas.

USG. /es pencitraan menggunakan gelombang suara untuk menyediakan gambar kolon. %lat ini dapat membantu dalam mengesampingkan gangguan lain, seperti penyakit inflamasi usus. Antuk prosedur, alat yang disebut transduser yang memancarkan gelombang suara disepanjang abdomen. +nformasi yang ditangkap oleh transduser tersebut dikirim ke komputer yang menghasilkan gambar.

Abdome! /ompu'eri7ed Tomo"rap3# */T+ s2a!. /erkadang C/-*can digunakan untuk menyingkirkan kondisi-kondisi lain yang dapat menyebabkan gejala yang mirip dengan kolitis iskemik. /es ini menggunakan teknologi canggih O-ray untuk menghasilkan gambar penampang kolon, dan dinding kolon. mungkin dapat mendeteksi penebalan

Tes dara3. $rang dengan kolitis iskemik mungkin memiliki jumlah sel darah tinggi putih (F;C) yang terjadi bila ada peradangan atau tubuh memerangi infeksi. ?ika mencurigai adanya masalah pembekuan darah, mungkin dilakukan pemeriksaan darah yang lebih spesifik.

Sampel Feses. %nalisis contoh feses di laboratorium dapat mengungkapkan infeksi bakteri dan mikroorganisme lain yang terkait dengan kolitis iskemik.

0ambaran O-Ray kolitis iskemik

0ambaran P% Kolitis iskemik Pera8a'a! da! pe!"oba'a! Pilihan pengobatan untuk kolitis iskemik tergantung pada derajat keparahan. ;ila kolitis iskemik ringan, dapat diberikan obat untuk menjaga tekanan darah pada tingkat normal, yang akan membantu memperlancar aliran darah ke usus. Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi. <engan langkah-langkah konser!atif tersebut, gejala sering berkurang dalam .I hingga I: jam dalam kasus-kasus ringan, tanpa perlu ra)at inap. Bamun, jika pasien mengalami dehidrasi, perlu diberikan cairan dan nutrisi melalui pembuluh darah, mungkin juga perlu pembatasan asupan makanan selama beberapa hari untuk mengistirahatkan usus. Pada kasus ringan, penyembuhan dapat terjadi dalam dua minggu atau kurang. <alam kasus yang lebih parah, pemulihan dapat memakan )aktu lebih lama, dan kekambuhan dapat terjadi. ?ika kolitis iskemik berkembang sebelum usia 6' atau pada pasien yang memiliki ri)ayat hiperkoagulable atau gangguan yang meningkatkan kecenderungan darah untuk membeku (faktor N >eiden) dapat diberi )arfarin (Coumadin), yang dapat membantu mencegah episode kolitis iskemik. Operasi ;eberapa orang dengan kolitis berat atau iskemik berkepanjangan memerlukan tindakan bedah

untuk mereseksi bagian kolon yang terkena. +ndikasi perlunya pembedahan untuk kolitis iskemik jika kondisinya dikaitkan dengan Kram abdomen dan demam yang berat dan persisten, bahkan setelah pengobatan a)al dengan cairan dan obat-obatan. Perforasi pada kolon 0angren dan sepsis. Pengobatan untuk komplikasi yang berat ini juga mencakup

antibiotik spektrum luas dan penggantian darah. Pe!2e"a3a! Karena penyebab kolitis iskemik tidak selalu jelas, tidak ada cara yang pasti untuk mencegah gangguan tersebut. /etapi mayoritas dari mereka yang memilikinya pulih dengan cepat dan tidak pernah memiliki episode lain. 1enghindari obat yang mungkin telah menyebabkan kolitis iskemik di masa lalu. <an jika memiliki faktor risiko colitis iskemik termasuk penyakit jantung dan tekanan darah tinggi hendaknya ;erhenti merokok 1inum obat penurun kolesterol Kontrol penyakit kronis, seperti diabetes $lah raga teratur

.) Koli'is Ga!"re!osa %dalah merupakan komplikasi dari kolitis iskemik yang tidak diobati yang mengakibatkan kematian jaringan (gangren) di kolon. 0angren dapat berkembang setelah penurunan a)al aliran darah ke kolon dan dapat mengakibatkan kematian jika tidak menerima pengobatan tepat )aktu.

0angren adalah kematian jaringan di bagian tubuh. 0angren terjadi ketika sebuah bagian tubuh kehilangan suplai darah. 3al ini bisa terjadi dari cedera, infeksi, atau penyebab lainnya. ,aktor risiko lebih tinggi untuk gangren jika

Kolitis iskemik yang tidak diobati Cedera serius Penyakit pembendungan darah (seperti arteriosklerosis, juga disebut pengerasan pembuluh darah, di lengan atau kaki) <iabetes *istem kekebalan tubuh menurun (misalnya, dari 3+N atau kemoterapi) Pembedahan

Ge,ala 0ejala tergantung pada lokasi dan penyebab gangren tersebut. ?ika kulit yang terlibat, atau gangrene ini dekat dengan kulit, gejala dapat mencakup

Perubahan )arna ;erbau busuk discharge 3ilangnya rasa di daerah (yang mungkin terjadi setelah sakit parah di daerah tersebut)

?ika daerah yang terkena adalah di dalam tubuh (seperti gangren dari kantong empedu, gangrene usus), gejala dapat mencakup

0elisah <emam 0as pada jaringan di ba)ah kulit Amumnya merasa sakit /ekanan darah rendah Persisten atau sakit parah

Dia"!os'i

*elain dari pemeriksaan fisik, mendiagnosa gangren dapat digunakan prosedur sebagi berikut

%rteriogram (khusus =-ray untuk melihat penyumbatan dalam pembuluh darah) untuk membantu rencana pengobatan penyakit pembuluh darah <arah rutin (sel darah putih PF;CQ hitung mungkin tinggi) C/ scan untuk memeriksa organ internal Kultur dari jaringan atau cairan dari luka untuk mengidentifikasi infeksi bakteri 1emeriksa jaringan di ba)ah mikroskop untuk mencari sel mati $perasi untuk menemukan dan mereseksi jaringan mati O-ray

Pe!"oba'a! 0angren memerlukan e!aluasi darurat dan pera)atan. *ecara umum, jaringan yang mati harus dibuang untuk memungkinkan penyembuhan jaringan hidup di sekitarnya dan mencegah infeksi lebih lanjut. /ergantung pada daerah yang memiliki gangren, kondisi secara keseluruhan orang itu, dan penyebab gangren, pengobatan dapat mencakup

1engamputasi bagian tubuh yang telah gangrene *uatu operasi darurat untuk menemukan dan membuang jaringan mati *ebuah operasi untuk meningkatkan suplai darah ke daerah tersebut %ntibiotik $perasi berulang untuk membuang jaringan mati (debridement) Pengobatan di unit pera)atan intensif (bagi pasien sakit parah)

Ou'loo *Pro"!osis+ %pa yang akan terjadi tergantung pada di mana gangren yang ada di dalam tubuh, berapa banyak gangren ada, dan kondisi secara keseluruhan orang itu. ?ika pengobatan tertunda, gangren sangat luas, atau orang yang memiliki masalah kesehatan lain yang signifikan, mereka mungkin dapat meninggal.

Kompli asi Komplikasi tergantung di mana gangrene berada dalam tubuh, berapa banyak gangren ada, penyebab gangren, dan kondisi secara keseluruhan orang itu. Komplikasi dapat termasuk

cacat dari amputasi atau pengangkatan jaringan mati penyembuhan luka yang berkepanjangan atau kebutuhan untuk rekonstruksi bedah, seperti pencangkokan kulit

Pe!2e"a3a! 0angren bisa dicegah jika dira)at sebelum kerusakan jaringan tidak dapat diubah. >uka harus diperlakukan dengan baik dan menga)asi dengan cermat untuk tanda-tanda infeksi (seperti penyebaran kemerahan, pembengkakan, atau drainase) atau kegagalan untuk menyembuhkan. Penderita dengan diabetes atau penyakit pembuluh darah secara rutin harus memeriksa setiap tanda-tanda cedera, infeksi, atau perubahan )arna kulit dan mencari pera)atan yang diperlukan.

DAFTA% PUSTAKA 1oore, Keith >..''..Anatomi Klinis Dasar. Penerbit ;uku Kedokteran @0C ?akarta ,leshman, ?ames F.*ch)art9#s. -&&&. Principles of Surger ed.Gth. Be) Lork 1c 0ra)-3ill %riestina, <ina %prilia..'':. Kolitis !lseratif ditinjau dari aspek etiologi" klinik" dan patogenesa. Ani!ersitas *umatra Atara 1edan 3ttp"" ))). digilib-usu.ac.id Colitis +schemic ( http ""))).mayoclinic.com"health"ischemic-colitis") Colitis ())).e-medicine.com"colitis"articleRem) *udoyo, %ru F.dkk. .''8. #uku Ajar $lmu Pen akit Dalam. Penerbit ,KA+ ?akarta Fay, >aurance F, 0erard 1. <oherty. .''7. %urrent Surgical Diagnosis & 'reatment" (leventh (dition. 1c0ra)-3ill Companies A*% *abbiston, <a!id C. -&&6. (ssentials of Surger . Philadelphia Kumar, Cotran, Robin. .''I. #uku ajar patologi edisi ). Penerbit buku kedokteran @0C. ?akarta. 0anong F. ,. -&.. #uku Ajar *isiologi Kedokteran @disi -G. ?akarta @0C 0uyton %. C, 3all ?. @. .'':. #uku Ajar *isiologi Kedokteran @disi --. ?akarta @0C. ;artlett ?0. (.''.). Pseudomembranous enterocolitis and antibiotic associated diarrhea. +n 0astrointestinal and li!er disease Pathophysiology. <iagnosis"1anagement. @d. ,eldman 1, ,riedman >*, *leisenger 13. Gth ed. F; *aunders, Philadelphia, p -&-I. ;artlett ?0. (.''.). %ntibiotic-%ssociated <iarrhea. B@?1 7I8 (6),77I. ;orriello *P. (-&&:). Pathogenesis of Clostridium difficile in infection. ?ournal of %ntimicrobial Chemotherapy I- (*uppl. C), -7. ;ra9ier ?*. (-&&:). /he diagnosis of Clostridium difficile-associated disease. ?ournal of %ntimicrobial Chemotherapy I- (*uppl.C), .& ,asano %. (.''.). /o=ins and the gut http""))).e1edicine.com"med"htm. Ka)amoto. (-&&&). Pseudomembranous Colitis *pectrum of +maging ,indings )ith Clinical and Pathologic Correlation. Radiographics -&, ::G. Kyne >, Kelly CP. (.''-). Recurrent Clostridium difficile diarrhoea. 0ut I&, -6.. role in human disease.0ut 6' (*uppl +++), iii&. 0ronc9e)ski C%, Kat9 ?P. (.''7). Clostridium <efficile Colitis. @ 1edicine ?

>a3atte >?, /edesco ,?, *chuman ;1. (-&&6). %ntibiotic-%ssociated +njury to the gut. +n 0astroenterology. @d. 3aubrich F*, *chaffner ,, ;erk ?@. 6th ed. F; *aunders, Philadelphia, p -86G. >ee ?oseph. (.''.). Pseudomebranous Colitis. @ 1edicine http""))).e1edicine.com"med"htm >imaye %P, /urgeon <K, Cookson ;/, ,ritsche /R. (.'''). Pseudomembranous Colitis Caused by a to=in %-;S *train of Colstridium difficile. ?. Clin. 1icrobiol 7: (I), -8&8. >ouie /?, 1eddings ?. (.''I). Clostridium difficile infection in hospitals responses. C1%? -G- (-), I6. 1acfarlane 0/, Cummings ?3. (-&&&). Probiotics and prebiotics can regulating the acti!ities of intestinal bacteria benefit healthT. ;1? 7-:,&&&. $esman B. (.''-). Kolitis +nfeksi. <alam ;uku ajar +lmu Penyakit <alam. @ditor *uyono *. @disi ketiga. ?akarta, hlm. .-7. Lassin. (.''.). Pseudomembranous Colitis. @ 1edicine ? http""))).e1edicine.com"med"htm. risk factors and