KERACUNAN LOGAM BERAT

ARSENIC
Dalam industri, digunakan pada pabrik cat, fungisida, insektisida, pestisida, herbisida, pengawet kayu, dan pembersih kapas. Arsenide crystals seperti aluminium gallium arsenide, merupakan komponen pada semikonduktor dan peralatan listrik. Dalam medis, arsenic trioxide digunakan untuk menginduksi remisi pada akut promyelocytic leukemia.

....
Kebanyakan kasus keracunan akibat tidak sengaja tertelan bahan yang mengandung arsenik dan jarang digunakan untuk bunuh diri dan pembunuhan. Penyebab utama keracunan kronis adalah akibat kontaminasi geologi pada air minum, seperti yang terjadi pada Bangladesh dan West Bengal, India.

Toxicity
Ada dalam bentuk organic, inorganic, dan gas arsine. Pajanan terutama akibat ingesti. Arsenobetaine seafood (tak beracun) dapat meningkatkan jumlah arsenic urin. Dosis letal inorganik 0,6 mg/kg. Dalam darah menyebar cepat dalam 24 jam ke seluruh tubuh.

....
Trivalent arsenite berikatan dengan sulfhydryl groups mendepresi lipoate yang sangat penting pada siklus krebs menurunkan produksi ATP. Menghasilkan kematian sel pada jaringan yang memerlukan energi tinggi.

Manifestasi klinis

Fase akut: Mual, muntah, nyeri perut, and bloody rice water diarrhea Hematologi: bone marrow depression, pancytopenia, anemia, muncul 4 hari setelah masif ingesti. QT interval prolongation and ventricular arrhythmias, muncul setelah beberapa hari. Neurologic: distal symmetric peripheral neuropathy, disertai rasa terbakar dan tebal pada tangan dan kaki dan dapat menyerupai SGB (keracunan berat). Pada SSP ensefalopati.

....
Kronik: Dermatologi: hyperpigmentation and keratosis on the palms and soles. The nails: Mees lines (not specific to Arsenic). Cardiovascular: hipertensi dan peripheral vascular disease.

Diagnosis
Anamnesis: Waktu, jenis bahan toksik, rute pajanan, lamanya terpapar, keadaan awal ditemukan, pertolongan pertama yang telah diberikan, riwayat psikiatri, pekerjaan, outbreak. Pemeriksaan Fisik: Tanda vital, sistem kardiopulmoner, status neurologis. Mata: keadaan pupil, abdomen: bising usus, kulit: luka, sianosis. Bau napas, muntahan, dan mengumpulkan pakaian penderita. Pemeriksaan laboratorium: Penilaian fungsi organ , hitung jenis darah lengkap, radigrafi (beberapa komponen arsenik bersifat radiopaque), EKG, konduksi saraf (dapat menyerupai GBS pada keracunan berat). Urine 24 jam adalah gold standard (normal: < 50 mg/L).

Manajemen
1. Penatalaksanaan kegawatan. 2. Penilaian klinis: awasi adanya koma, kejang, henti jantung, henti napas, dan syok. 3. Dekontaminasi: kulit (pembilasan), saluran cerna (induksi muntah atau bilas lambung), aliran darah (pemberian diuretik atau hemodialisis). 4. Pemberian antidote: Chelation with dimercaprol or succimer (2,3-dimercaptosuccinic acid, DMSA). 5. Terapi suportif, konsultasi, dan rehabilitasi.

ARSINE GAS
Senyawa arsenik yang paling beracun, tidak berwarna, bau seperti bawang putih, susah dideteksi sehingga gampang timbul pajanan. Timbul ketika anorganik arsenik bereraksi dengan asam atau hidrogen. Pekerjaan yang beresiko adalah peleburan logam dan bijih besi, dan mikroelektronika semikonduktor manufaktur.

Toxicity
Inhalasi aliran darah (berikatan dg eritrosit) hemolisis (akibat habisnya glutathione yang berfungsi sebagai antioksidant). Acute renal failure efek toksin langsung oleh arsenic terhadap sel tubular ginjal, deposisi Hb pigment pada sel tubular ginjal, dan hipoksia sekunder jaringan akibat hemolisis berat. Dalam 2 - 24 jam pertama biasanya hadir dengan gejala non-spesifik. Rentang 4-12 jam pasien mengeluhkan urin berwarna cokelat gelap, diikuti oliguria, dan ikterik. Trias gejala khas: nyeri perut, hemolisis, dan hematuria. Gejala sensorimotor periferal neuropathy muncul dalam hitungan minggu.

Diagnosis
Anamnesis: Waktu, jenis bahan toksik, rute pajanan, lamanya terpapar, keadaan awal ditemukan, pertolongan pertama yang telah diberikan, riwayat psikiatri, pekerjaan, outbreak. Pemeriksaan Fisik: Tanda vital, sistem kardiopulmoner, status neurologis. Trias gejala khas: nyeri perut, hemolisis, dan hematuria. Bau napas, muntahan, dan mengumpulkan pakaian penderita. Pemeriksaan laboratorium: CBC with peripheral smear, serum chemistry, a negative Coombs test, decreased serum haptoglobin levels, and urinalysis deteksi hemolisis. Kandungan arsenik darah dan urine

Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan kegawatan. 2. Penilaian klinis: awasi adanya koma, kejang, henti jantung, henti napas, dan syok. 3. Dekontaminasi. 4. Transfusi darah, dan hemodialisis. 5. Pemberian antidote: British anti lewisite 6. Terapi suportif, konsultasi, dan rehabilitasi.

Clinical scenario
Seorang insinyur kimia 46-tahun datang ke IGD dengan gejala mual, muntah, kelelahan, parestesia ekstremitas, dan urin cokelat gelap. Gejala dimulai beberapa jam setelah selesai memasang peralatan pengolahan air limbah. Fasilitas dimana ia bekerja memproduksi wafer silikon, yang mana limbahnya menghasilkan arsenik. 24 jam berikutnya ia mengalami anemia hemolitik, ikterik, dan gagal ginjal oliguri. Kadar arsenik urin awalnya 1470 mg/L. Pasien diobati dengan transfusi RBC, plasmaparesis, dan hemodialisis, dengan pemulihan ginjal sempurna. Setelah dianalisis ternyata ditemukan gas arsine yang dihasilkan ketika arsenik bereaksi dengan asam di ruang elektrokoagulasi dari peralatan tempat ia bkerja.

THALLIUM
Masih digunakan pada produksi optik lens dan semikonduktor. Digunakan untuk mendeteksi disfungsi jantung. Walaupun jarang digunakan tapi sampai sekarang masih sering manusia maupun binatang keracunan talium.

Toxicity
Cepat diserap usus. Potasium dan talium mempunyai kation yang univalen sehingga mengganggu proses yang tergantung pada K+, misalnya enzim piruvat kinase dan Na+/ K+ ATPase penurunan katabolisme karbohidrat dan produksi ATP. Thalliums juga dapat berikatan dengan sulfhydryl groups Mengganggu pyruvate dehydrogenase complex, succinate dehydrogenase, hydrolases, oxidoreductases, and transferases.

Manifestasi klinis
Tergantung dosis, usia, pajanan akut atau kronik. Dysesthesias and paraesthesias of the feet, and less commonly the hands, classically occur within 1 week of exposure. Moderate exposures may progress to significant sensorimotor peripheral neuropathies with sensory symptoms predominating Alopecia is the best-known complication of thallium poisoning sekitar 2 minggu post-pajanan. GI symptoms, including pain, diarrhea, and more commonly constipation, have been reported. Other clinical manifestations of thallium poisoning include diffuse myalgias, pleuritic chest pain, insomnia, optic neuritis, hypertension, nonspecific ST-T wave changes, nail dystrophy (Mees lines), hepatitis, chronic neuropsychiatric manifestations, and cranial nerve deficits.

Diagnosis
Sulit untuk diagnosis awal, karena gejalanya spesifik muncul setelah beberapa hari. Analisis helai rambut mungkin berguna pada diagnosis awal rambut biasanya berada dalam fase anagen effluvium, displasia akar rambut, perubahan diameter dan serat, korteks tak teratur, yang akan terlihat hitam di bawah mikroskop cahaya muncul 3 jam sampai 4 hari setelah pajanan. Tes konduksi saraf pada keracunan berat dapat terjadi wallerian degenerasi destruksi aksonal dan kerusakan myelin. Definitive diagnosis 24-hour urine adalah gold standard (less than 20 mg per specimen) dan rambut (less than 15 ng thallium per gram of hair).

Management
1. Penatalaksanaan kegawatan. 2. Penilaian klinis: awasi adanya koma, kejang, henti jantung, henti napas, dan syok. 3. Dekontaminasi. 4. Transfusi darah, dan hemodialisis. 5. Pemberian antidote: Prussian blue (is 3 g orally three times a day) 6. Terapi suportif, konsultasi, dan rehabilitasi.

Clinical scenario
Setelah sepekan bekerja di sebuah pabrik otomotif lokal, lima pria paruh baya secara bersamaan mulai mengeluhkan sakit parastesia di kaki mereka. 10 hari kemudian gejala berkembang semakin sakit dan mati rasa di kaki dan tangan. Setelah gagal didiagnosis oleh beberapa dokter, perkembangan alopesia pada ke lima pria tersebut membuat diagnosis mengarah ke keracunan talium akut. Sebuah penyelidikan yang dilakukan oleh dinas keselamatan kerja dan otoritas terkait, diketahui bahwa talium bersumber dari tempat menaruh sendok di ruang makan tempat mereka bekerja.

MERKURI
Elemental mercury. Inorganic mercury salts. Organic mercury.

Elemental merkuri
Mampu menguap menjadi ke gas yang tidak berbau dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan toksisitas klinis pada suhu kamar. Termometer, barometer , termostat , elektronik , baterai , amalgam gigi , obat tradisional di rumah , dan sejumlah penggunaan lainnya. Karena kekhawatiran terbaru mengenai eksposur dan toksisitas , penggunaan merkuri dalam pembuatan sebagian besar produk ini telah ditinggalkan.

Paparan
Paparan inhalasi uap , konsumsi cairan , atau paparan kulit. Toksisitas inhalasi uap merkuri baik diserap ke dalam sirkulasi paru-paru Mudah melintasi sawar darah-otak berkonsentrasi pada badan lisosomal saraf. Mercury + sulfhidril pada membran sel akan mengganggu banyakproses seluler, termasuk sintesis protein dan asam nukleat , stres oksidatif, homeostasis kalsium , dan fosforilasi protein

Manifestasi klinis
Akut: perut tidak nyaman, mengginggil, batuk, lelah, dispnea, bahkan dapat mengarah ke ARDS dan gagal ginjal. Kronik: dalam hitungan minggu sampai bulan nyeri perut, konstipasi, selera makan turun, mirip infeksi virus. Gejala lain: mulut kering, nyeri kepala, dan nyeri otot. Dapat berkembang menjadi acrodynia and erethism. Akrodinia: keracunan kronis elemental dan inorganik merkuri, dengan gejala berkeringat banyak, hipertensi, takikardia, pruritis, lelah, penurunan tonus otot, insomnia, anoreksia, dan eritematous (deskuamasi pada telapak tangan dan kaki) akibat penghambatan enzim catechol o - methyltransferase akibat inaktivasi koenzim S adenosylmethionine peningkatan kadar katekolamin di dalam tubuh.

....

Eretisme: perubahan personalitas, dengan gejala kehilangan memori, letargi, depresi, penarikan diri dari masyarakat, iritabel dan tremor. Mirip gejala parkinson. Temuan lain yang umum dalam keracunan merkuri adalah ketiadaan koordinasi berupa tremor terutama melibatkan tangan.

Diagnosis
Anamnesis: Waktu pajanan, jenis bahan toksik, akut atau kronik, rute pajanan, lamanya terpapar, keadaan awal ditemukan, pertolongan pertama yang telah diberikan, riwayat psikiatri, pekerjaan, outbreak. Pemeriksaan Fisik: Tanda vital, sistem kardiopulmoner, status neurologis. Mata: keadaan pupil, abdomen: bising usus, kulit: luka, sianosis. Bau napas, muntahan, dan mengumpulkan pakaian penderita. Pemeriksaan laboratorium: Kadar dalam darah < 10 mg/L Kadar dalam urin 24 jam < 50 mg/L

1. Penatalaksanaan kegawatan. 2. Penilaian klinis: awasi adanya koma, kejang, henti jantung, henti napas, dan syok. 3. Dekontaminasi. 4. Penggantian cairan dan hemodialisis 5. Pemberian antidote: succimer , dimercaprol , dan D - penicillamine (bisa sampai berbulanbulan) 6. Terapi suportif, konsultasi, dan rehabilitasi.

Anorganik merkuri

Merkuri ( II ) sulfida ( HgS ), merkuri klorida , oksida merkuri, merkuri sulfida, Mercurous klorida, iodida merkuri, merkuri ammoniated, dan garam phenylmercuric Secara historis , senyawa ini telah digunakan dalam kosmetik dan perawatan kulit , terutama sebagai agen pemutih kulit.

Toksisitas
Paparan: GI , inhalasi, dan dermal dengan ingesti adalah rute yang paling toksik diikuti oleh inhalasi dan kulit. Sangat korosif terhadap mukosa GI sakit pada mulut atau terbakar, mual, muntah , diare , hematemesis , tinja berdarah , atau ketidaknyamanan perut. Frank kolitis dengan nekrosis atau peluruhan mukosa GI dapat berkembang pada toksisitas berat. Penggunaan kosmetik merkuri jangka panjang memburuknya hiperpigmentasi , bengkak , dan vesikular atau scaling rash. Gagal ginjal akut dapat berkembang karena efek toksik merkuri pada sel-sel tubulus ginjal dengan sel tubulus proksimal menjadi sangat rentan terhadap cedera , meskipun mekanismenya masih belum jelas. Nekrosis tubular akut dapat berkembang hingga dua minggu setelah terpapar.

Diagnosis
Diagnosis keracunan merkuri anorganik adalah sama dengan keracunan elemental merkuri , dengan tes urin 24 jam menjadi standar emas .

Penatalaksanaan
Target organ pada keracunan merkuri anorganik akut adalah saluran pencernaan dan ginjal . Cedera korosif pada saluran pencernaan anorganik mungkin memerlukan resusitasi cairan yang agresif Terapi chelasi segera denganDimercaprol atau succimer untuk mengurangi cedera ginjal (paling baik sebelum 4 jam). Hemodialisis pada gagal ginjal.

Organik merkuri
Methylmercury telah menghasilkan jumlah terbesar keracunan. Digunakan terutama sebagai pengawet, antiseptik, dan seed dressing. Sumber utama adalah konsumsi makananan ikan predator. Melalui proses bioamplification, methylate anorganik dan unsur merkuri dari limbah industri diubah menjadi metilmerkuri yang berkonsentrasi dalam jaringan ikan predator besar, seperti tuna dan ikan todak . Kasus di teluk Minamata Jepang. Secara total , kontaminasi methylmercury di Jepang mengakibatkan 2263 kasus dewasa dan 63 kasus keracunan merkuri organik bawaan. Sebuah wabah serupa terjadi di Irak pada tahun 1972 , dimana pada saat itu lebih dari 6000 orang keracunan dan 459 meninggal setelah makan gandum methylmercury fungisida yang telah dibuat menjadi roti.

Toksisitas
Diserap oleh saluran pencernaan 90 dengan lebih dari 90 %. Dapat melintasi penghalang darah - otak dan plasenta Ditandai penurunan lapangan pandang, parestesia pada ekstremitas dan mulut, ataksia, inkoordinasi, tremor, dysarthria, dan gangguanpendengaran. Temuan otopsi umumnya terdiri dari kerusakan saraf pada gray matter dari korteks serebral dan cerebellar dengan daerah yang paling terkena dampak adalah wilayah calcarine dari lobus oksipital dan korteks pre - dan postcentral dan temporal. Kerusakan saraf perifer terutama dalam serat sensoris dapat terjadi Efek yang paling merusak dari paparan methylmercury di Jepang pada anak yang lahir dari ibu yang terkena , yang mengembangkan sindrom mirip dengan cerebral palsy . Gejala terlihat pada kasus penyakit Minamata bawaan termasuk keterbelakangan mental ( 100 % ), refleks primitif ( 100 % ), ataksia serebelar ( 100 % ), cacat anggota tubuh ( 100 % ), dysarthria ( 100 % ), chorea ( 95 % ), hipersalivasi ( 95 % ), dan microcephaly ( 60 % ).

Diagnosis
Anamnesis riwayat paparan dan lingkungan. Penilaian gejala klinis. Analisa lingkungan. Gold standar: pemeriksaan darah, dimana >90% merkuri organik akan berikatan dengan hemoglobin dalam Nilai normal untuk seluruh merkuri darah biasanya kurang dari 0,006 mg / L , namun diet kaya ikan dapat meningkatkan kadar merkuri dalam darah sampai setinggi 0.200 mg / L atau lebih tinggi.

 Pemberian terapi chelasi seperti D Penisilamin , N - asetil - DL - penisilamin , 2,3 dimercaptopropane sulfonat , dan succimer. Tetapi tidak terlalu efektif karena pasien umumya datang dengan paparan kronis. Terapi simptomatik.

Skenario klisis
Laki-laki 14 - tahun datang ke klinik rawat jalan dengan keluhan utama nyeri paha bilateral. Selama 8 minggu sebelumnya ibunya telah melihat nya mengurung diri di kamar. Pemeriksaan fisik-Nya mengungkapkan berkeringat banyak, takikardia , hipertensi , tremor , ataksia , dan eritematosa ruam desquamating di telapak tangan , telapak kaki, jari kaki , dan ujung jari . Meskipun pada awalnya diyakini memiliki pheochromocytoma , konsentrasi merkuri urin 24 jam ditemukan menjadi 264 mg / L. Pengujian lingkungan rumahnya ternyata merupakan bekas bengkel TV , menunjukkan tingkat tinggi unsur uap merkuri . Dia telah dihapus dari eksposur dan diobati dengan terapi khelasi DMSA oral dengan resolusi ruam dan gejalagejalanya.