DMS / NMS

DMS : kulit, otot, rangka/ tulang, sendi, vaskular dan saraf

NMS : saraf, otot, tulang / sendi, vaskular
Sakit / nyeri tidak nyaman :
1. sensori positif (ditusuk, disayat, dicubit)
2. sensori negatif kebas, kesemutan ngilu, pegal (parastesi
hipoastesi an estesi - kulit mati / dibius

Nyeri : - kepala & leher
- leher / bahu / pundak
- pinggang / panggul
- lutut dan kaki
NMS : pasien berobat ke dokter dukun patah, shinshe, pijat/refleksi,
akupuntur
DMS : 1. Anantomi 2. Fisiologi
3. Biokimia 4. Mikrobiologi
5. Patologi Anantomi 6. Farnmakologi
7. Bedah 8. I P B
9. I K A 10. Radiologi
11. Neurologi 12. Peny. kulit
13. Hematologi 14. I K M

Sakit tulang / sendi : rheumatologis ortopedi (reumatism artikuler)

- Komp. Keras : tulang, sendi dan kartilago, hialin
- Komp. Lunak : otot, tendon / sarung tendon, fasia, urat,
capsul persedian, ligamen..bursa, meniscus, vena
arteri, saraf (sensori & motorik)
Pembagian : berdasarkan keluhan hemiparesis
NMS gabungan gejala / sindrom morning stiffness (RA)
anatomi- spondilosis
etiologi : TBC Tulang / sepsis
Rheumatologi : istilah kuno masih dipakai
Reuma humoral teori : penyakit berasal dari kel. cairan
darah, empedu hitam / kuning
Rheumatism - inflamasi, degenerasi kelaianan metabolik (sendi, otot,
sarap, tendon, bursa, vaskular, jaringan lunak / longgar
Klinisi : diagnosa adalah sintesa data klinik (anamnese, pemeriksaan
fisik) dan data laboratorium. Tiap data ditinjau kembali dari awal
hingga akhir asumsi / proposisi.
Menilai data lain memperkuat diagnosa preposisi diperkuat
korelasi dengan fakta cross checking diagnosa !
Jari
2
sakit dikemukakan pasien dengan bengkak / Cross checking!

- Anamnesis : 1. Bagaimana sifat
2. Dimana adanya
3. Kuatitas ?
4. Mulai timbul dan perjalanannya
5. Kapan timbul
6. Gejala pengiring
7. Faktor memperingan dan penghambat

- Pemeriksaan fisik
- Laboratorium + radiologi
Penyakit Rheumatologi : - Rheumatism ! 1802
- 110 jenis, tahun 1949
- Autoimun, artritis,
musculoskeletal
- Sendi dan tulang bone
and joint dekade
Indonesia 2000 2010
- PBB 1999 - 2009

1. Artritis Reumatoid / AR / Reumatoid Artritis
2. Artritis gout + Non Artritis Reumatoid / GOUT artritis
3. Osteoartritis / OA 25 % diatas 60 thn (USA), 50% penyakit
sendi dari seluruh peny. kronik nyeri punggung penyebab
utama orang berobat ke dokter + 20 % pasien praktek
adalah penyakit Reumatologi / Osteoartritis
4. Osteoporosis
5. Spondiloatopi sero negatif
6. Lupsus eritromatosus sistemik / LES
7. Osteomalasia
Penyakit kerja
Muskuloskletal : - penyokong tubuh
- pelindung organ tubuh
- alat pergerakan (corpus vertebra, tangan & kaki)
kerja !
Ketidak mampuan pergerakan fisik membungkuk, mengangkat,mengganggu
berjalan, ketidak mampuan sosial = makan , pakai baju, ke pasar, kerja = OA /
AR . Hambatan kerja : artritis, SLE, fibrositis.
> 20% pasien praktek dokter
Keluhan :
- Nyeri : spinalis (leher, cervikalis, lumbal sacral).
Nyeri mekanik & inflamasi. Nyeri inflamasi / AR : pagi,
kekakuan sendi, sakit awal bergerak, berkurang setelah
aktifitas
OA : nyeri malam hari, AR : pagi hari.
- atralgia, miagalgia
- artritis (mono 1, oligo 2-4, poli >4)
- sinovitis, tensinovitis, tendinitis, bursitis, enasepta

- Deformitas : leher, thorax lumbal
- Ggn kencing !
- Kelemahan kedua tungkai
Pemeriksaan : - tulang belakang/vertebra
- anggota gerak
Vertebra :
1. cervikalis / leher I-VII : - torticolis organik / psikosomatik
- mislokasi medulla obliogata
- lordosis cervikalis HNP
2. Thoracalis : - gibbuus angularis / TBC
I X II - gibbuus arquatus / bongkok
- kiposkoliosis thoracalis
- skoliosis thoracalis
3. Lumbalis : - skoliosis lumbalis
I - V - lordosis lumbalis
- spina bifida : anak
2
- spina bifida okulta : dewasa
- spina bifida cystika tulang belakang
Inspeksi, palpasi, uji gerak
Kelompok usia / kelamin :
- OA usia lanjut = degeneratif
- AR sama pada semua usia < ( 1:3 )
- Osteoporosis, usia lanjut >
Pergerakan : - Cervikalis / fleksi , ekstensi, kesamping dan rotasi
- thoraco lumbal : - membungkuk (depan/belakang)
- memiringkan badan kiri / kanan
- HNP,fraktur,osteoporosis,spondilosis TBCsakit!
Pemeriksaan radiologi / Rheumatologi :
1. Foto polos (mudah, murah, menyenangkan)
2. CT Scan osteofit (masa padat)
3. MRI jaringan lunak / HNP
4. Angiografi, Artrografi, Scintigrafi, USG
5. Dexa (dual energy, X-Ray absorptionaty osteoporosis)

ES obat NSAIDs=PSCA(kombinasi obat,usia lanjut,peny.kronik ginjal +hati)
Beban langsung=uang berobat
Beban tidak langsung = hilangnya produktivitas / jam kerja

(1. banyak penderita , lamanya pengobatan, ES)
I. Artritis Reumatoid / Reumatoid artritis
Penyakit autoimun, sendi perifer,ekstra artikuler kerusakan tulang rawan
sendi, erosi tulang sendi, deformitas sendi, proses berjalan progresif, kronik
fluktuatif kronik timbul sinovitis erosif simetris. Kerusakan sendi diikuti
kecacatan dan kematian dini
Prevalensi USA Canada kematian 1 % usia produktif, : 3:1 usia lanjut
Indonesia : 0,5 % (Kodya dan Kabupaten)
Kerusakan sendi 2 thn setelah perjalanan penyakit, bisa dicegah & dikurangi
dgn DMARD sehingga kecacatan tidak timbul. Kesulitan fase dini sulit
menegakkan diagnosa dini.
Etiologi multifaktorial :
1. Infeksi EBV autoimun / Nana Svartz (Sulfa Salazine)
2. Genetik(MHC kelas II determinant) HLADR4 (DW 4, 10,13,
14,15) kembar monozygot > dizygot
3. Hormon seks kontrasepsi oral), estrogen,
: = 3 : 1 / 5 : 1 (usia subur)
Wanita monopause insiden AR p > 0.5 !
4. usia lanjut ?
Gejala klinik AR :
Poliartritis akut perlahan / beberapa minggu kerusakan
rawan sendi dan tulang sekitar sendi, sendi perifer, tangan
& kaki simetris
DD artritis lain dgn gejala sama, semakin lama
terdiagnosis AR prognosis semakin baik !
MANIFESTASI KLINIS AR poliartritis yang berkembang
perlahan / beberapa minggu (bisa mono artikuler / poli
artikuler ) kesulitan menegakkan diagnostik !

1. Gejala inflamasi sinovitis reversible! Kaku pagi > 1 jam otot
& tendon mengalami spasme/pemendekkan Morning StifnessL
2. Kerusakan struktur sendi irreversible ! Bedah rekonstruksi.

DIAGNOSTIK :

ARA / ACR 1987 :
1. Kaku pagi (morning stiffness)
2. Artritis pd 3 daerah persendian atau lebih
3. Artritis pada persendian tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul reumatoid jarang di Indonesia !
6. Faktor reumatoid serum positif
7. Perubahan gambaran radiologis tangan atau
pergelangan tangan, erosi tulang dan dekalsifikasi
pada sendi atau berdekatan sendi

AR : 1 - 4 > 6 minggu !
AR = 4-7 kriteria > 2 belum tersingkirkan ?
Lokasi : artikular

- Vertebrata servikalis : kekakuan segmen leher C1, susluksasio C4-5 /
5-6 (siku nervus ulnaris)
- Tangan Carval Tanner Syndorme
- Gelang bahu frozen shoulder syndrome (kekakuan pergelangan
bahu berat)
- Siku : sinovitis dapat diraba menekan n. ulnaris, timbul
neuropati tekanan (parastesis jari 4 & 5 kelemahan otot fleksor jari 5
- Panggul : awal sulit dideteksi pasang sepatu !
- Lutut hernia sinovial posterior / kiste baker
kaki dan pergelangan kaki

Ekstraartikuler : Kulit/ nodul & vasculitis (purpura & ekimosis),
Mata, Sistem Respiratorik, Kardiovaskular,
Gastrointestinal, Ginjal, Syaraf, hematologis
KONSEP PENGOBATAN ARTRITIS
Tujuan :
1. Menghilangkan gejala inflamasi aktif baik lokal maupun sistemik
2. Mencegah destruksi jaringan sendi
3. Mencegah deformitas / memelihara fungsi persendian
4. Mengembalikan kelainan fungsi organ & persendian normal
Non Farmaka :
Hubungan baik tim dokter (perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi okupasional,
pekerja sosial, ahli farmasi, ahli gizi, dan ahli psikologi) dengan penderita
beserta keluarga. (multi disipliner)
Sosialisasi penyakit kepada pasien ( etiologi, patogenesa, prognosa, alamiah
dari penyakit dan penatalaksanaan penyakit)meningkatkan motivasi pasien!
Strategi : step down bridge kombinasi DMARD dini baik / terkontrol
step dengan tapering off / bertahap
OAINS - Cox 1 + II
Cox II (selektif)


- Khasiat anti inflamasi
- Efek samping obat : Predisposisi (alkohol, rokok, lansia,
stres, kombinasi obat)
- Perdarahan GI tract
- Hipersensitivitas atau ggn fungsi hati dan ginjal
- Penekanan sistem hematopoetik

- Kenyamanan / kepatuhan pasien
- Biaya
Inflamasi analgesik
tidak memiliki khasiat
melindungi rawan sendi
dan tulang dari proses
destruksi akibat AR
FARMAKA :
ARACHIDONIC ACID
NSAIDs COX I
COX II
PG, mukus sakit ulu hati
- Inflamasi
- Nyeri/analgesik
COX II - celebrex
DMARDs - ringan klorokuin
- sedang sulfazalazine
- berat MTX/siklosporin A atau kombinasi 2 jenis DMARD
Tidak ada perubahan memuaskan 3-6 bln
ganti atau tetap + DMARD lain
= Klorokuin: fosfat 25o mg/hr atau hidroksiklorokuin
400 mg/hr kurang ketajaman mata retina ! dermatitis,
nausea, diare, anemia hemolitik.
Toksisitas rendah dan sering dihentikan karena kurang
manfaat.
= Sulfazalazine : 1x500 mg 1 minggu- 2x500 mg - 4x500 mg remisi
3x500 mg 2x500 mg 1 x 500 mg.
remisi dlm 3 bln tidak berhasil stop obat / kombinasi dgn
DMARD kainnya.
ES : dispepsia, SSP, neutropeni, agranilositosis, pansitopenia
D-penicillamine : lambat kurang disukai
1 x 250 mg, 2 - 4 minggu 2 x 250 mg,
2 - 4 3 x 250 mg 4 x 250 mg

Garam emas intramuskular tidak dipakai lagi

= MTX sitostatika antagonis asam folat bila gagal dgn DMARD lainnya
5 mg setiap minggu 2-4 bulan belum ada kemajuan dosis
ditingkatkan !

Efek samping: - Rentan infeksi
- Dispepsia / stomatitis
- Gangguan fungsi hati
- Alopesia
- Aspermia
- leukopenia

Kurangi dosis atau stop jangan
pada DM, obese, peminum
alkohol + leukovorin ( asam
folat mengurangi ES 10 mg/m2
6 jam 12 x / 72 jam digunakan
bila AR progresif tidak respon
diganti dgn DMARDs lainnya )
= Cyclosporin - A : AB & immunosupresi rejeksi allograf
Kontra indikasi : - keganasan
- hipertensi tidak terkontrol
hati hati : - > 65 thn
- hipertensi terkontrol
- infeksi aktif
- kondisi pre malignan:leukoplakia,myelodisplasia
- kehamilan & menyusui
- Penggunaan obat
2
anti epilepsi, ketoconazole,
fluconazole, trimethropin.erythromycin,
verapamil, diltiazem, OAINS.

Dosis AR : 2,5- 3,5 jam / Kg BB / hr 2 x pemberian
setelah 4 minggu dosis ditingkatkan 0,5 1 gr
setiap 2 bulan 5 mg / Kg BB/ hr
3 bulan tanpa respon stop obat !
Leflunomide (lef) : menghambat enzim dehidroratate dehidrogenese
Obat terbaru 1998 = MTX, gagal dan intolerance dengan terapi OAINS /
MTX dosis 20 mg/hr.

Efek samping : lebih ringan dibanding MTX (ginjal (-), pulmonal (-),
hematologik (-) )
DMARd : tunggal gagal I. MTX + SAS + kloroquin hasil baik
II. Siklosporin + MTX
III. MTX + SAS
Dibanding MTX
tunggal
Inhibitor TNF (harga tinggi)

1. Etanercept (Eta)
Eta + MTX mengikat TNF dari darah !
1 fl / 25 mg Sc 2 x seminggu 12 minggu tanpa perbaikan
kurang bermanfaat
ES: - reaksi kulit bekas suntikan
- infeksi ISPA
Penggunaan Eta + metrhotrexate tidak menunjukkan peningkatan
efek samping.

2. IFX (Infliximab) mengikat TNF dari darah
IFX digunakan dalam larutan infus 3 mg/KgBB selama 2 jam
diulangi minggu ke-2 dan 6 seterusnya setiap 8 minggu Human
anti-chimeric antibodies (HACA)
IFX + MTX . MTX mengurangi HACA

Bridging Therapy : 5 mg / pagi hari akan mengurangi keluhan
sebelum DMARD yang diberikan dapat
berkurang.
Diet : tidak bermanfaat kecuali mengurangi obesitas
II. OSTEOARTRITIS (OA)
DEFENISI : Peny.sendi degeneratif, kerusakan kartilago sendi
Ggn sendi (pergerakkan & synovia)
Penyakit sendi yang terbanyak :

Penyebab nyeri OA : multifaktorial ( ligamen sendi, regangan kapsul
sendi, regangan serabut saraf perios, hipertensi
intra oeseus hipertensi intraarticular,fraktur
tulang, sub chondral,entesopati,bursitis dan
spasme otot
Lokasi : - vertebra
- panggul
- lutut
- pergelangan kaki (sering !), sifat kronik progresif
sosio ekonomi !
- Karpo metakarpal I, metakarso parangeal
- jarang : siku dan pergelangan tangan
Prevalensi - 15,5 % pada , 12,7% pada (indonesia)
- Sosio ekonomi 1-2 juta lansia cacat OA Indonesia

Peny. kronik - Penggunaan OAINS lama
- Efek samping-perdarahan SCA,kematian + biaya
mahal
- USA 100.000-TL dengan 10.000-15.000 ()/ thn
DMOADs (disease modifying osteoarthritis drugs)

Terapi: simtomatik I. Non farmaka ( pengendalian faktor resiko,
latihan fisik, intervensi fisioterapi
II. Terapi medikamen/OAINs/ DMARDs
III. Bedah rekonstruksi.
ETIOPATOGENESIS
OA - Primer / idiopatik lebih sering !
- Sekunder endokrin,inflamasi,metabolik pertumbuhan,jejas mikro
dan makro herediter, imobilisasi lama !
Tempo dahulu Ketuaan !
Sekarang :
Gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan
struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum diketahui.
Jejas mekanisme & kimia pada sinovia sendi multifaktorial (umur, stres
mekanis = penggunaan sendi berlebihan), obesitas, hormon, genetik
humoral molekul abnormal dan produk degradasi kartilago dalam
cairan sinovial sendi inflamasi sendi & kerusakan khondrosit & nyeri.
Fase hipertrofi kartilago disertai peningkatan terbatas dari sintesis
matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan /
repair
OA : kombinasi degradasi rawan sendi, remodelling tulang inflamasi
cairan sendi.
Patogenesis OA. Proses perbaikan rawan sendi dan faktor keseimbangan
antara sintesis matriks & hilangnya matriks
PATHOGENESIS OF OA
Pathogenesis of OA
Matrix degeneration
(1)
Chondroitin
Matrix synthesis
Chondroitin
Chondroitin
Chondroitin
* Cytokin
* Enzymes
* Nitric oxide / NO
Genetic
IGF 1 = indulin like growth factor
TGF - = transforming growth factor
Perbandingan sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi penderita
OA berbanding normal 0,29 : 1
(IL1, 6, TNF , IFN)
Sitokin merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi
Faktor resiko OA : Patogenesa tidak jelas / multifaktorial
1. Umur anak
2
OA (-), dewasa jarang (< 4othn), lansia > 60 thn sering
2. Jenis kelamin :OA lutut/ banyak sendi, : paha / pergelangan tangan,
leher < 45 thn = , > 50 thn > hormonal
3. Suku bangsa gaya hidup / pertumbuhan badan, OA paha jarang pada
kulit hitam dan Asia dibanding Kaukasia
4. Genetik, ibu dari seorang anak dgn sendi interfalangial distal 2 x
lebih sering mendapat OA pada sendi
2
tersebut, dan anak 3 x lebih
sering familiar
5. Kegemukan bukan hanya sendi penunjang BB, tapi sendi tangan
sternoklavikula, metabolik hormon OA = PJK, HT, DM
6. Cedera sendi, pekerjaan & olah raga menyokong lokasi bukan faktor OA
7. Kelainan pertumbuhan (penyakit Perrthrs dislokasi congenital paha)
8. Faktor
2
lainnya merokok mengurangi OA ?, tingginya kepadatan
tulang tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima
tulang rawan sendi, akibatnya rawan sendi lebih mudah robek (OA
pada gemuk dan pelari).
GANGGUAN
Cedera kelainan Ketuaan
metabolik faktor
2
intriksik,
ekstrinsik
Ketidakstabilan
Proses OA
`
Kompensata
Keluhan/ketidakmampuan;
ringan / tidak ada
Dekompensata
Keluhanketidakmampuan ;
Osteofit Metabolisme
osteofit Kondrosit
Jawaban Sinovial Reaksi Kapsul
Penggambaran OA sebagai suatu proses perbaikan yang dapat
kompensata atau gagal dalam jawaban pada berbagai gangguan
Rasa sakit sendi : - OA radiologik / asimtomatik
- OA simtomatik / nyeri

1. Peningkatan fibrinogenik dan penurunan fibrinolitik
trombus dan komplek lipid pembuluh darah sub kondral
iskemia nekrosis jaringan sub kondral PG + IL serap radikal
bone angina ! melalui subkondral yg mengandung ujung
saraf (sakit)
2. Kinin & PG radang sendi peregangan tendon/ligamentum
dan spasmus otot
2
esktra artikuler akibat kerja berlebihan
3. Osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf medula
spinalis
4. Kenaikan tekanan vena intrameduler akibat statis vena
intramedular proses remodelling trabekula dan subkhondrial
KELAINAN SEKITAR RAWAN SENDI :
- Inflamasi sendi
- Perubahan fungsi dan struktur rawan sendi
- Ggn fleksibilitas fleksi & ekstensi
- Pembesaran tulang
- Krepitasi aktif / pasif

Peranan No pada Kerusakan Kartilgo
NO adalah gas hasil produksi berbagai sel tubuh berperan dalam
pertahanan tubuh dan imunitas
Produksi No dirangsang oleh NOS (Nitric Oxide Synthase) :
- cNOS (Constitutively Expressed NOS)
mis: neuronal cNOS = ncNOS = NOS -I) fisiologis
- endothelial cNOS (ecNOS = NOS III) fisiologik
- Inducible NOS (iNOS = NOS II) patologik !
INOS NO + O
2
peroxide nitrit toksik !
PERAN NO PADA INFLAMASI

- Pro-inflamasi
Vasodilatasi & hiperpermeabilitas
Hypotensi dan kolaps vaskuler pada sepsis
Efek sitotoksik
Aktivasi cyclo-oxygenase
Bereaksi dgn O
2
membentuk peroksinitrit yang toksik
Inhibisi sintesis NO pada artritis eksperimental
Stimulasi produksi TNF pada sinoviosit
Efek NO terhadap kondrosit meliputi :

Inhibisi produksi kolagen dan proteoglikan
Aktivasi metaloproteinase
Meningkatkan kepekaan trauma oksidan lain (H
2
O
2
)

Meurunkan ekspresi IL-1 reseptor antagonis
Inhibisi polimerisasi aktin dan sinyal IL-1 integrin
Inhibisi sintesis NO pada artritis eksperimental
Apoptosis (programmed cell death)
PEMERIKSAAN FISIK / klinik
Nyeri sendi / sakit (pada pergerakan/pembebanan, pada istirahat,
sakit terus menerus, berobat tanpa sakit atau sudah kaku/cacat badan)
Hambatan Gerak
- konsentris ( seluruh arah gerakan ) kaku sendi
- eksentris (salah satu arah gerakan saja)
Nyeri betis / claudicatio intermittent.OA lumbal stenosis spinalis
lumbalis
Krepitasi, gesekan kedua permukaan sendi, gemertak sendi
Pembengkakan sendi asimetris lutut (efusi sendi > 100 cc +osteofit)
Tanda Peradangan (tumor, calor-rubor-dolor dan fungsi leisa)
Pembengkakan ggn gerak, nyeri tekan,(lutut, pergelangan)
Deformitas Sendi permanen
Perubahan Gaya Berjalan lutut, paha, tulang belakang
DIAGNOSTIK : Gambaran klinis & radiologik
RADIOLOGIK : Berat & ringan cukup mendiagnosa OA!
Awal OA kadang radiologi normal
- Penyempitan celah sendi / asimetris (lebih berat pada bagian yg
menanggung beban)
0 = normal
1. Kemungkinan osteofit dan penyempitan celah sendi belum jelas
2. Osteofit dengan atau tanpa penyempitan celah sendi
3. Osteofit sedang,penyempitan celah sendi nyata,sedikit sklerosis disertai
kemungkinan ada deformitas
4. Deformitas nyata
- Peningkatan densitas (sclerosing) tulang subkondral
- Kista tulang
- Osteofit pinggiran sendi
- Perubahan struktur anatomi sendi
Radiologik + artroskopi artrografi , MRI (tulang belakang)
MRI & mielografi (tulang belakang)kompresi radikular atau medula spinalis
LABORATORIUM : tidak bermakna darah rutin lekositas normal !
Immunologi kadang normal (ANA, RF,
komplemen )
PROGRESIVITAS DAN OUTCOME OA :

1. Pengukuran nyeri & disabilitas sendi algo fungsional dari womack
2. Pengukuran perubahan struktur/anatomi sendi radiografi
polos, MRI , Artroskopi, Ultrasound frekwensi tinggi
3. Pengukuran proses penyakit metabolisme dan perubahan
kemampuan fungsional rawan sendi artikular tulang sub
kondral atau jaringan sendi lainnya
Hanya algo fungsional womack yg direkomendasikan untuk
Instrumen Outcome

MARKER MOLEKULAR PADA OA
- Uji diagnostik : sensitifitas & spesifitas (RF / ANA / RA),
OA teraton sulfat=OA generalisata,fragment aglikan/COMV serum
- Uji Evaluatif, fragment agrecan dalam serum dan dalam matriks
- Uji prognostik : serum, COMV serum
PENGELOLAAN




Tujuan : - mengurangi rasa sakit
- mempertahankan mobilitas
- mengurangi disabiltas

I. Terapi non farmakologik
a. Edukasi/penerangan - pengertian pasien mengenai
seluk beluk penyakitnya
- kurangi berdiri, jongkok, bersujud
(lutut dan panggul)
Coping mechanism /perawatan sendiri
b. Terapi fisik/rehabilitasi, kompres air hangat rangsangan
elektrik mengurangi penggunaan NSAIDs
c. Penurunan BB Fisioterapi / latihan
Lokasi
Berat ringannya
sendi terkena
reassurance +
analgesik.
Simtomatik !
II. Farmakologik melalui iklan media masa (cetak koran,elektronik,TV/Radio)
- Analgesik oral non opiat : Ponstan, Tramadol, acetaminophen, codein
- Analgesik topikal : OAINS, voltaren gel / NSAIDs, capsaib (alkaloid cabe)
Bila pasien gagal berobat ke dokter
- OAINS (analgesik &anti inflamasi / non steroid : Cox 1 + Cox 2)
- Chondroprotective Agent repairing tulang rawan sendi / OA
SAAODs (Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs) / DMAODs (Disease
Modifying Anti Osteoarthritis Drugs)
1. Doksisiklin hewan percobaan
2. Asam hialuronat visco supplement intra artikular memperbaiki
viskositas cairan sinovial, pembentukan matriks tulang rawan
mengurangi inflamasi sinovial
3. Glikosaminoglikan :
- menghambat enzim degradasi tulang rawan : hialurodinase/
protease/elastase, merangsang sintesa proteoglikan dan asam
hialuronat
- Pemakaian obat selama 5 thn
- Perbaikan rasa sakit pada lutut, naik tangga,kehilangan jam kerja
p < 0,005
- Radiologis progresifitas kerusakan tulang rawan menurun
4. Khondroitin sulfat :tulang rawan sendi / proteoglikan tulang
rawan sendi (2 % sel 98 % matriks ekstraselular yg terdiri dari :
proteoglikan / collagen = utuh sanggup sebagai penunjang BB.
OA : hilangnya proteoglikan :
1. anti infalmasi
2. efek metabolik tehadap sintesa protoglikan dan asam
hialuronate
3. anti degenratif menghambat enzim proteolitik dan reaktif
oksigen
5. Vitamin C menghambat aktivitas enzim lisozim = bermanfaat OA
6. Superoxide Dismutase : menghilangkan efek superoxide dan
hidroksi radikal.Radikal superoxide merusak asam hialuronate,
collagen, proteoglikan dan hidrogen peroxide merusak kondrosit
secara langsung .
7. Steroid intra artikular : mengurangi inflamasi
Biasa pada AR, pada OA masih kontroversi !
III. Bedah : gagal farmaka
- Malaligment, deformitas lutut / Valgus-Varus
- Arthroscopic debridement dan joint lavage
- Osteotomi
- Artroplasti : dan penggantian sendi
Asam arachidonic
NSAIDs
Cox 2 Cox 1
PG, mukus ,
gastrin
Sakit lambung
Cox 2
celebrex
Inflamasi
nyeri /
analgesik
III. ARTRITIS PIRAI ( ARTRITIS GOUT)
DEFENISI : - penurunan ... Tulang, satu ..mikroarsitektur sehingga
tulang rapuh dan mudah patah
- compromised bone strength sehingga tulang mudah
patah
Etiologi : deposisi kristal monosodium / urat / MSU pada jaringan atau
akibat supersaturnasi asam urat dalam cairan ekstraselular. Sering
dijumpai tersebar di seluruh dunia
Manifestasi klinik : disposisi urat artritis gout akut, tofi, batu asam urat,
hiperurisemi > 7 gr
Semua kelainan serentak dianggap penyakit artritis gout (nyeri, kaku,
bengkak sendi)
Manifestasi klinik :
- Hiperurisemia / asimtomatik
- Artritis Gout Akut / AGA serangan berulang pada sendi dan
peradangan sekitar sendi
Interkritikal gout
- Akumulasi Kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi)
- Batu asam urat saluran kencing / jarang ! Dan nefropati gout
Kadar asam urat darah >7,0 mg/dl, >6,0mg/dl (hyperurikemia)
EPIDEMIOLOGI :
Dominan pada dewasa, jarang pada sebelum masa remaja /
Hippocrates , jarang sebelum menopause, sesudah > 45 thn
penderita osteoporosis bermakna !
1986 : USA 13.6 / 1000 dan 6,4/1000 , dgn meningkatnya taraf
hidup / sosio ekonomi. African American > Kaukasian American
Indonesia : berobat ke dokter setelah mengidap > 5 thn (self
medication).
Massachusetts (Framingham study)
Lebih 1% populasi dgn kadar asam urat<7mg/100ccGout Akut !
Kadar asam urat > 9 mg/ 100cc 90 % Gout !
Di Indonesia : suku padang !
Puncak masa tulang 30-34 thn kehilangan masa tulang 14 %

PATOLOGI GOUT :

Aspirasi cairan sendi inflamasi akut kristal dalam lekosit
(fagositosis) . Kristal monosodium urat monohidrat (95%)
Tofi :
- Granuloma dikelilingi butir kristal (MSU), reaksi inflamasi
keliling kristal sel mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago
dan korteks tulang sekitar tofus. Kapsul fibrosa prominen di
sekeliling tofus. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape)

- Komponen lain dalam tofi lipid glikosaminoglikan dan
plasma protein.

PATOGENESA AG :
Serangan gout asam urat darah, bila stabil tanpa serangan !
Keempat difusi asam urat dari sinovi ke plasma hari saja, istirahat
plasma urat sendi serangan akut ! Bukti timbulnya serangan akut pada
malam hari
Allupurinol asam urat serum pelepasan kristal MSU dari tofi
serangan akut , kristal shading
Alkohol asam urat gout akut ! Hiper urikemia asimtomatik
kristal urat pada MTP + lutut.
Keradangan akut sendi pd gout penumpukan kristal MSU sendi
peranan mediator kimiawi dan selular ?
Inflamasi sendi suatu pertahanan non spesifik untuk menghindarkan
kerusakan jaringan akibat agen penyebab ( imunitas ?).
Tujuan inflamasi :
- Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
- Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan lain.
ASPEK SELULAR ARTRITIS GOUT :
Peran sel makrofag, neutrofil, sel sinovial dan sel radang lainnya.
Makrofag : mediator kimiawi IL-1, TNF, IL-6, GM-CSF.
granulosit makrofag coloni stimulating faktor, merusak jaringan dan
mengaktifkan sel radang kristal urat mengaktifasi sel radang.
Respon fungsional sel radang : degranulasi, aktivasi NADPH oksigenase
expression
- ikatan dgn receptor (cross link)
- Gangguan non spesifik sel membrane
AKTIVASI KOMPLEMEN: kristal urat mengaktifkan sistem komplemen
jalur klasik dan alternatif
Aktivasi komplemen C1
MSU jalur alternatif
bila klasik terhambat (Tanpa peran imunoglobulin)
Mediator Kimiawi pada Keradangan Akut
Stimulus
(MSU)
Makrograf, neutrofil
TNF
Neutral protease
collagenase
Proteoglicanase
IL-12
IL-1
IL-8
IL-6
Low Molecular Mediator
(PGE, POR, NO)
Endothel
pembuluh darah
Acute
Phase
Protein
fibris
Gejala sistematik
Fibris
Keradangan Lokal
Kerusakan Jantung
Aliran
darah
Kemotaktik
Leukosit
Selection
HEV
Produksi bakteri / polisakarida bakteri, eksotoksin
MANIFESTASI KLINIK :
- Stadium artritis gout akut / hiperurikemia asimtomatik
- Stadium interkritikal gout / inttermitten gout
- Stadium artritis gout menahun dengan tofi poliartikular, tofi pecah
sekunder infeksi (self medication )
AGA (Artritis Gout Akut) timbul cepat,sangat akut,pasien bangun pagi terasa
sakit berat, tidak bisa berjalan monoartikuler.
Nyeri, bengkak, terasa hangat merah, gejala
sistematik (demam, menggigil,lelah) diikuti tanda
inflamasi tumour, kalor, dolor, rubor.
Asam urat darah sendi sakit !
MTP -1/ PODAGRA pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku sembuh
rekurensi multiple mengenai beberapa sendi
Akut ringan keluhan hilang beberapa jam / hr.
Akut berat sembuh beberapa hari / minggu
Pencetus : trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres,
serangan akut : tindakan operasi, obat diuretik, peningkatan
dan penurunan asam urat = asam urat oleh Allupurinol
kekambuhan !
STADIUM INTERKRITIKAL
Kelanjutan stadium akut dimana ada periode asimtomatik/ interkritikal.
Klinik : tdk ada tanda radang akut tapi aspirasi sendi dijumpai kristal
urat menandakan ada proses radang berlanjut asimtomatik. Kejadian satu
atau beberapa kali setahun atau 10 thn asimtomatik.
Tanpa penanganan baik dan pengaturan asam urat yg tidak benar
serangan akut lebih sering, beberapa sendi dan lebih berat .
Penatalaksanaan kurang baik interkritik menjadi kronik dengan
pembentukan tofi.

STADIUM ARTRITIS GOUT MENAHUN

Penderita self medication Tofi banyak poliartikular , pecah sulit
sembuh dengan akibat infeksi sekunder . Tofi besar eksterpasi ( cuping
telinga, MTP-1, Olekranon, tendon achilles, jari tangan.
Pada stadium ini disertai batu saluran kemih dan GGK
DIAGNOSIS : anamnese & fisik, kristal asam urat dalam cairan sendi
Kristal urat dalam tofi dan cairan sendi diagnosis spesifik ! (tidak
semuanya tofi) tidak sensitif !. Kadar asam urat biasanya normal pada
serangan akut.
Dx
- Inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pd sendi MTP-1
- Diikuti stadium interkritik bebas simptom tapi sendi
mengandung asam urat / keradangan berlanjut
- Resolusi sinovitis yg cepat dgn terapi kolkisin
- Hiperurikemia (40% pasien gout normal asam urat ?),serangan gout
akut !, 21% artritis gout dgn asam urat normal.
Hiperurisemia dgn Gout hubungan kausal.
Terapi kolkisin hilangnya gejala objektif inflamasi sendi dalam 7 hari
Radiologi

Serangan pertama artritis gout non spesifik
Long standing gout: - inflamasi asimetri
- artritis erosif
- kadang
2
disertai nodul jaringan lunak
/ jarang !
PENATALAKSANAAN ARTRITIS GOUT :

1. Edukasi, 2. pengaturan diet (rendah purin), 3. istirahat sendi, 4. pengobatan
medikasi. Modifikasi pola hidup , BB , alkohol stop
Terapi dini : mencegah kerusakan sendi dan komplikasi ginjal.
Tujuan terapi : - menghilangkan keluhan nyeri sendi, inflamasi
(kolkisin,OAINS,steroid, hormon ACTH) kolkisin 2 tab
(a. 0,5 mg ) 2 jam 2 tab sampai sakit hilang. Steroid
dan ACTH bila kolkisin dan OAINs tdk berhasil).
Allupurinol jgn diberikan fase akut GOUT tapi bagi mereka
yg telah mendapat terapi sebelumnya dapat dilanjutkan.
- mencegah serangan baru
- mencegah tofi, kronisitas sendi
kerjasama dokter dengan pasien.
Akut : sendi istirahat, kompres dingin
Farmakologi Obat :

Fase akut : 12-24 jam pertama serangan :
1. Colcisin 0.5-1gr / 1-2 jam sampai nyeri hilang 6 mg
2. (1,1,1,1,1,1 antara 2 jam ) lanjutkan 0,5 mg / hari 2 4 minggu
3. 3x 0,5 sampai 6 mg.

OAINS indometasin : 150 - 200mg diclofenac 3 hari , 75-100 mg /
hr nyeri hilang, celecoxib 2 x200 mg 7 hr , kontraindikasi NSAID
intraartikuler metil prednisolon.

Steroid / ACTH bila kolsikin + OAINS gagal merangsang pengaruh
kristal asam urat, proses peradangan sendi lama dan berat 2 minggu
setelah fase akut reda.

Allopurinol tidak boleh diberikan stadium akut (merangsangan
penguraian kristal asam urat, proses peradangan semakin lama dan
berat ) sebaiknya diberiksan 2 minggu setelah fase akut reda, tapi pada
penderita yg sebelumnya telah menggunakan sebaiknya diteruskan

IVa. REUMATIK EKSTRA ARTIKULAR :
- Nyeri dan kekauan pada jaringan lunak, otot, tulang
Jejas dan sendi berdekatan / penyakit sistemik
Pencetus : beban kerja ekstra, trauma, kelamin, postural, usia,
degenerasi jaringan ikat, beban stres ketegangan jiwa,
depresi berat, frustasi
- Tendonitis dan bursitis, epikondilitis lokal dan bursitis trokanter
- Ggn Struktural : sindrom nyeri kaki datar dan sindrom
hipermobiliti
- Neurovascular entrapment : sindrom carpel tunnel & sindrome
thoracic outlet
- Sindrom miofasial regional hampir sama dengan fibrinologi
- Sindrom nyeri generalisata: fibromialgia dan sindrom multiple
bursitis tendonitis.
EPIDEMIOLOGI :
Semua umur, sebagian kecil yang mengeluh berat dan memerlukan
pengobatan
> : 2 : 1, Jakarta 25 % dari kasus penyakit reumatologi
Medan 10 % Semarang 41 % (67 kasus rheumatik yang
diteliti ?)

FAKTOR PENYEBAB :
1. Mekanikal : trauma , baik akut maupun kronik
2. Inflamasi selanjutnya terjadi menyebabkan pergerakkan abnormal
sekunder
Inflamasi nyeri osteoartritis sering berasal dari struktur peri artikular
3. Deposit kristal : kristal kalsium sering pada jaringan periartikular
dan berperan dalam menginduksi reaksi inflamasi
KLASIFIKASI :
1. Periartritis kalsifik : deposisi agregat kristal yg mengandung
kalsium di sektar sendi .
2. Entesopati : tenderness dan inflamasi terlokalisasi pada
insersi ligamen atau tendon
3. Tenosinovitis : sarung tendon sinovial inflamasi
4. Bursitis : bursa sinovial mengalami inflamasi dan nyeri AR
LOKASI REA : 1. Bahu 2. Siku
3. Jari Tangan 4. Panggul
5. Kaki dan pergelangan

TERAPI REA :
Medikamen : - OAINS, analgesik (asetaminofen)
- Injeksi Intra Lesi : - steroid, lidokain
- Fisik : panas & dingin
IVb. OSTEOPOROSIS
Defenisi : I. Penyakit tulang sistemik ditandai dgn demineralisasi /
penurunan densitas / kepadatan massa tulang BMD (Bone
Mineral Density) & perburukan mikroarsitektur, perubahan
collagen protein tulang menjadi rapuh dan mudah patah. II.
Compromized Bone Strength
Survey kependudukan > 55 tahun : 1971 6%, 1990 : 9.2% 50%
Penyakit degeneratif : metabolik dan degeneratif :
Puncak masa tulang 30 - 40 thn, kehilangan masa tulang paska menopause
1,4 % / thn.
Umur 70 thn : 70 thn 50 thn/menopause = 20 thn x 1,4 % = 30 % kehilangan
densitas tulang pada umur 70 thn.
Kesulitan Indonesia :
1 Kurangnya alat pemeriksa densitas massa tulang (DEXA / DXA)
(Dual Energy X-Ray Absorptiometry)
Osteopenia = 1 - < 2,5 SD
Osteoporosis = < 2,5 SD
2 Mahalnya pemeriksaan biokimia tulang
3 Belum adanya pengobatan standar untuk osteoporosis di Indonesia
Tulang humoral : sitokin, PG, GH (meningkatkan osteoblas)

Sitokin meningkatkan osteoklas (GM/CSF,
M-CSS, TNF, IL-1, IL-6)
PGE / kadar rendah merangsang formasi, kadar
tinggi merangsang resorpsi tulang . Estrogen
menghambat pelepasan PG

Sistemik : kalsitonin, estrogen, steroid, tiroksin
T
U
L
A
N
G
Osteoblast
Absorbsi/formasi
ES
Osteoklas
Resorpsi
stmulator
PATOGENESA = Gangguan Keseimbangan
Bone formation (Osteoblast) dan
Resorption (Osteoclast )

Osteoblast : Vit D / Kalsium,yogurt,
susu tinggi kalsium, OR

Osteoclast : - paratyroid hormone / PTH
- steroid, merokok, alkohol
Resiko Osteoporosis : Multifaktorial !

1.Wanita Paska menopause / hormon paratiroid / PTH
2.Umur lansia > 65 thn, setiap dekade umur / 1,41,8 kali
3.Genetik kesuburan Kaukasia & Oriental > kulit hitam, >,
riwayat keluarga
4.Lingkungan, OR , obat, merokok, alkohol, defeisiensi Ca
++
+
Vit D (4 musim), def. protein & vit K, obat steroid, siklosporin,
heparin, anti konvulsan. Terjatuh / ketidakseimbangan,
penyakit kronik (jantung, saraf), penglihatan, lantai licin.
5.Hormonal / penyakit kronik (def estrogen, androgen,
tirotoksikosis, hiperparatiroidsm primer, penyakit kronik (SH,
GGK)
6.Sifat fisik tulang (densitas, ukuran tulang, mikroarsitektur,
komposisi)
KLASIFIKASI OSTEOPOROSIS : Primer & sekunder

- Primer : involusional (tidak diketahui sebabnya)
tipe I - paska menopause, defisiensi estrogen, E1, E2.
E3,ER, ER IL-1 IL6, TNF menyebabkan
meningkat osteoklas / fraktur
tipe II - senilis ( absorpsi Ca
++
diusus
hiperparatiroidsm Sekunder osteoporosis)
Rigs & Menton Primer tipe I & II faktor estrogen ! ( menopause
dan senilis)
(karena pemberian Ca
++
, vit D dan Kalsitonin
saja hasilnya tidak adekuat )
Fraktur vertebra dan radius distal Turn Over (osteoclas dan
osteoblas resopsi dan formasi tulang)
- Sekunder : diketahui sebabnya

Estrogen : E1 / estron, E2/17-estradiol, E3 / Estriol urine, Estrogen
pada tumbuh
2
an (fitoestrogen), Estrogen sintetik, xenobiotik/DDT, anti
estrogen pada organ non reproduktif bersifat estrogenik, SERMs
(Selective Estrogen Receptor Modulators )

Estrogen dihasilkan ovarium estradiol. Estron dihasilkan non
ovarium

1. Estrogen penting untuk pertumbuhan dan homeostatis tulang
( efek langsung dan tdk langsung ), receptor estrogen ER, ER
fungsinya belum jelas diketahui (estrogen reseptor). estrogen :
resorpsi tulang, estrogen + Progesteron : formasi tulang.
Kehilangan masa tulang trabekular berlangsung linier/penipisan
tanpa putusnya trabekular seperti pada wanita.

2. Estrogen penting untuk seks sekunder wanita, pertumbuhan
uterus, penebalan mukosa vagina, penipisan mukosa servix,
pertambahan saluran
2
payudara.
Efek langsung dan tidak langsung pada tulang.

a. Hemostasis kalsium / tidak langsung :
1. regulasi absorpsi Ca diusus
2. modulasi 1,25 (OH)
2
D
3. ekskresi Ca di ginjal
4. skresi PTH.
b. Efek estrogen langsung terhadap sel tulang :
1.osteoblas
2. osteoklas
3. osteosit
4. kondrosit

: Menopause estrogen sintesis IL-1, IL-6, dan TNF-
osteoklas resorpsi tulang osteoporosis frakturs !
(vertebrae dan radius distal)

: tidak mengalami menopause maka kehilangan estrogen tidak
mendadak kehilangan masa tulang tidak sebesar pada ,selama
hidupnya kehilangan 42 % tulang spinal dan 50% tulang tulang
femur.
Estrogen
Menopause
Bone marrow stromal
cell +sel mononuklear
Osteoblas Sel endotel
Osteoklas
absorpsi
klasium
HIL-1, TNF-,
IL-6, M-CSF
TGF- NO
Diferensiasi dan muturasi osteoklas
Hipokalsemia
reabsorp
si klasium
di ginjal
PTH
Resorpsi tulang
Osteoporosis
OSTEOPOROSIS TIPE I
OSTEOPOROSIS TIPE II
Usia lanjut
Defesiensi Vit D
Aktivitas 1- hidroksilase
resistensi thd vit D
Absorpsi Ca
di usus
Hiperparatiroidosme
sekunder
sekresi GH
dan IGF-1
aktifitas fisik sekresi
estrogen
Ggn fungsi oesteoblas Turnover tulang
Osteoporosis
Fraktur
Resiko terjatuh (kekuatan otot,
aktivitas otot, medikasi ggn
keseimbangan / ggn penglihatan,
stabilitas postural, Lantai licin /
tidak rata)
reabsorpsi Ca
di ginjal
dgn kanker prostat diterapi dengan antagonis androgen atau agonis gonadotropin =
akan mengalami kehilangan masa tulang dan peningkatan resiko fraktur
Dekade 8-9 timbul ketidakseimbangan
remodelling tulang (resoprsi dan formasi )
PENDEKATAN KLINIS OP klinik (anamnese, fisik), lab,
radiologi, kp. biopsi tulang
I. Klinik
Ia . Anamnese : - fraktur kolum femoris osteoporosis !
- fraktur pada trauma minimal imobilisasi lama, TB
orang tua, asupan sinar matahari, Ca
++
/Ph/vit D,OR /
weight bearing.
- bowing leg pada riket, kesemutan,kebal sekitar mulut dan
ujung jari pada hipokalsemia
Anak : gangguan pertumbuhan/pendek , nyeri tulang,
kelemahan otot, kalsifikasi ekstra skletal
- obat
2
an steroid, tiroid, heparin, anti konvulsan
- merokok, alkohol, antasida / AL sodium fluorida,
bifosfonat etidronat.
- peny. ginjal, saluran cerna dan hati, endokrin,
insufisiensi pankreas osteoporosis
Sakit bila sudah fraktur kadang
2
silent faktur tanpa sakit
Ib. Pemeriksaan fisik :

- TB / BB
- gaya berjalan / deformitas, nyeri spinal, leg length inequality
- Post operasi leher/ strumektomi
- Riketsia : perawakan pendek, nyeri, tulang parietal pipih,
penonjolan sendi kostokondral (rachitis rosary) bowing deformitas
tulang panjang dan kelainan gigi, tetani, Chovstek , Trousseau
(Laten Hipokalsemia)
- Kifosis dorsal atau gibbus pada penurunan TB, protuberansia
abdomen, spasme otot paravertebral dan kulit yang tipis (tanda
McConkey)
II. Biokimia Tulang :
- Ca total serum (8,610,4 mg/dl),Ion kalsium, fosfor serum, Ca++,
urin, fosfat urin.
- Ca serum terikat albumin 40%; kalsium ion 48 %, Ca kompleks 12%
organik dengan ion (sitrat, laktat, fosfat, sulfat, bikarbonat )
- Fosfor
- Osteokalsin serum
- Hormon paratiroid, vitamin D
- GGK : koreksi asidemia cepat dgn memberi natrium bikarbonat
bisa menyebabkan tetani karena kadar ion kalsium turun secara
drastis

Ion kalsium penting : proses fisiologik / kontraksi otot , pembekuan
darah, konduksi sarap, sekresi PTH dan
mineralisasi tulang.
Petanda biokimia tulang /turn over resorpsi / formasi

- Formasi BSAP / Bone Specific Alkaline Phosphates ?.
Meningkatkan kadar fosfat anorganik lokal, merusak
inhibitor pertumbuhan kristal mineral, transport fosfat
atau protein pengikat Ca
++
atau Ca
+
ATP.

Osteokalsin /OC petanda aktifitas osteoblas & osteoklas,
petanda resorpsi tulang bila tidak sembuh OC / BSAP


PINP / propeptide of type I collagen
- Resorpsi : hidroksiprolin urin

Sesudah resorpsiosteoblastprotein collagen & non collagen(BSAP,OC)?
AP (alkaline phospathase) berasal dari tulang dan hati.
Petanda Biokimia Tulang :
1. Dapat diukur hanya dari urin maka harus diperhatikan kadar kreatinin
darah dan urin karena akan mempengaruhi hasil pemeriksaan.
2. Sampel urin 24 jam atau urin pagi kedua pukul 4-8 pagi (kadar tertinggi)
3. Dipengaruhi umur, muda terjadi peningkatan bone turnover
4. Hasil pemeriksaan berbeda sesuai penyakitnya / Paget

Manfaat Pemeriksaan :

- Prediksi kehilangan massa tulang
- Prediksi resiko fraktur
- Seleksi pasien yg membutuhkan anti resorptif
- Evaluasi efektivitas terapi
PEMERIKSAAN RADIOLOGI :
Radiografi / Konvensional
- Tdk sensitif : 30 % belum memberikan gambaran radiologik
spesifik gambaran tulang yang mengalami demineralisasi
semakin gelap seperi jaringan, penipisan korteks, trabekuler
lebih lusen.
- Picture Frame Vertebra
Hiperparatiroidsme :
1. Resorpsi subperiosteal lesi fokal / multiple
2. Brown tumor/osteoklastoma = sel
2
raksasa yg responsif terhadap PTH.
3. DXA / DEXA Dual Xray absorptiometry/Dual energy/X-ray Absorptiometry
4. CT Scan
5. Quantitine Ultrasound
6. MRI
7. Biopsi tulang Histomorfometri
Terapi: Tujuan mencegah fraktur ( bone formation/density and resorption loss)
anti resorptif : estrogen, anti estrogen, bifosfonat dan kalsitonin.
stimulator tulang : Na, Flomide, PTH
Edukasi dan pencegahan :

- Aktivitas fisik teratur utk memelihara kekuatan kelenturan & kebugaran
neuromuscular / mencegah terjatuh, jalan 30-60 menit, bersepeda, berenang.
- Asupan kalsium 1000-1500 mg/hr makan / suplemen.
- Hindari merokok / alkohol
- Diagnosis dini dan terapi tepat terhadap def.testosteron/ & estrogen /
- Obat penyebab osteoporosis/ steroid, dll
- Menghindari angkat beban berat
- Hindari jatuh / lantai licin, obat sedatip, obat hipertensi
- Hindari defisiensi vit D (sinar matahari daerah tropik)SLE,periksa 25(OH)D
vit D 400 IU/hr 800 IU/hr)
- Hindari ekskresi kalsium lewat ginjal dgn membatasi asupan Na < 3gr / hr
atau beri HCT dosis kecil
- Pasien memerlukan glikokortikoid dosis tinggi jangka lama berikan
glikokortikoid dosis rendah dan sesingkat mungkin

Pola hidup : - stop merokok, alkohol, olah raga
- subsitusi Ca++ dan Vit D / yogurt
- medikamen olendronate, hosamet, actonel, evista,
bonia, bonifa calcitonin
- meningkatkan pembentukan tulang triaparitide fortea
Osteoporosis pada Laki
2
kurang diperhatikan /asimtomatik. kehilangan
massa usia tulang bersifat penipisan, kehilangan elemen trabekula.
Etiologi OP
1. Genetik : laki
2
yg orang tua OP densitas massa tulang lebih rendah
dibanding populasi normal. Laki
2
dgn ibu fraktur panggul
resiko fraktur vertebra .
2. Hipogonadisme : OP dan gagal mencapai puncak massa tulang
suling testosteron baik. Peny. Sindrom Klinefelter,
Orkitis akibat parotis kastrasi.
3. Involusi : kehilangan densitas tulang akibat usia (>). Resorpsi
endosteal dapat dikompensasi oleh formasi peiosteal resiko
fraktur dari densitas tulang tidak sehebat pada . Korteks
tulang lebih tebal dibanding fraktur .
4. Penyakit / obat
2
an: sekunder steroid, merokok, alkohol, insufisiensi
ginjal, kelainan SC, hati, hiperparatiroidisme,
hiperkalsiuria, anti konvulsan, tirotoksikosis,
imobilisasi lama, AR
5. Idiopatik : - 30% idiopatik singkirkan lain
- IGF I, IGF I binding protein (IGFBP-3) ?
Latihan dan Program Rehabilitasi
OR teratur :
1. Pasien lebih lincah, tangkas,kuat otot
2
tidak mudah terjatuh
2. Mencegah perburukan osteoporosis rangsangan
biofisikoelektrokemikal remodelling tulang !
3. Cara : pre osteoporosis latihan dengan beban, OP mula
2
tanpa beban,
akhirnya dengan pembebanan .

Alat bantu / ortosis : tongkat, korset lumbal (fraktur corpus vertebra)
Terjatuh : lantai licin/tongkat/pegangan tangan biasa di rumah /
kamar mandi (keluarga harus dilibatkan)
FARMAKA :
1. Estrogen / Hormon seks
2. Raloksifen - SERM (Selective Estrogen Receptor Modulators)
3. Bisfosfonat
4. Kalsitonin
5. Natrium Fuorida - Vitamin D / Kalsitriol
- Hormon paratiroid
6. Kalsium
7. Fitoestrogen
8. Terapi kombinasi
9. Pembedahan
1. ESTROGEN terikat dgn SHBG dan albumin, sebagian kecil yang
bebas dan inilah yang aktif !. 17 estradiol. Dosis anti reseptor
merangsang sel C tiroid meningkatkan produksi kalsitonin.
Dosis anti resorptif: 17 estradiol oral 1-2 mg/hr
17 estradiol transdermal 50 g/hr
17 estradiol subkutan 25-50 mg / 6 bulan.
17 estradiol perkutan 1.5 mg/hr
Absorpsi bisa juga melalui mukosa vagina.
KI absolut : kanker payudara, endometrium kehamilan, perdarahan
uterus disfungsional, hipertensi tak terkontrol,
tromboembolik, karsinoma ovarium, penyakit hati berat.
KI relatif : MCI, stroke, hiperlipidemia familial, riwayat kanker
payudara keluarga, obesitas, perokok, endometriosis,
melanoma malignum, migrain berat, DM tdk terkontrol,
penyakit ginjal.
Kombinasi dari estrogen dan progesteron akan menurunkan resiko
kanker endometrium (pemberian secara kontinyus atau siklik).
Tibolon steroid sintetik mengkontrol sindrom def. estrogen /
osteoporosis.
2. Raloksifen : anti estrogen punya efek seperti estrogen / tulang dan
lipid tidak menyebabkan rangsangan endometrium dan
payudara.
SERM (Selective Esterogen Receptor Modulators) mekanisme kerja =
estrogen. Dosis 60 mg / hr kecacatan janin tidak boleh diberikan
pada wanita hamil / berencana hamil.
3. Bisfosfonat: digunakan pengobatan OP menghambat osteoklas
sebagai terapi alternatif hormonal. Osteoporosis laki
2

akibat steroid diberikan bangun pagi sebelum makan
disertai banyak air, puasa 30 , posisi tegak.
Generasi I,II,III
4. Kalsitonin : hormon tiroid berfungsi menghambat kerja
osteoklas,menghambat osteosit, merangsang osteoblas /
kontroversial.
osteoporosis,Paget disease analgesik kuat (kalsitonin)
proses kronik hiperkalsemia akibat keganasan .
- produksi CT dipengaruhi kadar kalsium darah / akut
dan umur / kelamin / kronik, bayi , lansia <
- kalsitonin (CT) non tiroidal (sel hipofisis,neuroendokrin
perifer tidak punya peranan penting pada kadar CT.
Intra nasal 200 U per hari puncak 20-30
5. Natrium Fluorida : stimulator tulang / osteoblas
ES : iritasi lambung, fraktur perifer, atralgia
(remodelling tulang)
6. Paratiroid hormon: mempertahankan kadar kalsium ES dgn cara
merangsang sintesa 1,25 (OH)
2
D di ginjal
absorpsi kalsium diusus stimulator tulang
50-100 g/hr SC perbaikan densitas tulang trabekular bukan kortikal.
Kombinasi : 25-40 mg dengan antiresoptif bisfosfonat /kalsitonin .
Dosis rendah hasil lebih baik.
Menghindari kehilangan masa tulang kortikal.
Penelitian PTH : - tidak baik terhadap tulang kortikal
- mahal
- Perenteral
- kesulitan memproduksi PTH
7. Vit D : Kalsiferol : panti werda / jarang kurang paparan sinar
matahari daerah dgn 4 musim ( EROPAH).
Hipokalsemia tidak dapat diperbaiki
8. Kalsium : berikatan dengan anion fosfat karbonat / terbaik),
glukonat, sitrat laktat
9. Fitoestrogen : dari kacang
2
an , belum terbukti

Terapi kombinasi : kombinasi 2 anti resorptif atau anti resorptif
dengan stimulator tulang (PTH + Bisfosfonat)

Pembedahan : Bila terjadi fraktur panggul :
- Osteoporosis lansia dgn fraktur segera operasi mencegah imobilisasi
lama dan komplikasi fraktur
- tujuan fiksasi stabil mobilisasi sedikit mungkin
- pemberian kalsitonin terus diberikan untuk mineralisasi kalus
- pengobatan : bisfosfonat atau raloxifen pengganti hormon/kalsitonin
terus diberikan
Evaluasi hasil pengobatan :
- ulangi pemeriksaan BMD setelah 1-2 thn pengobatan dan dinilai
peningkatan densitasnya. Bila 1 thn tidak terjadi peningkatan atau
penurunan densitas masa tulang terapi dianggap berhasil karena
resorpsi tulang sudah dapat ditekan.
- Biokimia tulang resorpsi dan formasi tulang 3-4 bulan setelah
pengobatan (evaluasi ini lebih cepat !)
V. OSTEOMALASIA
Gangguan mineralisasi (vit D, Ca, Ph) pada orang tua/epifise sudah
tertutup tulang disebut osteomalasia, ggn mineralisasi pada orang
muda epifise belum tertutup riketsia kerusakan pertumbuhan
lempeng epifise, kekuatan tulang menurundeformitas struktural
tulang penyangga BB.
OM / riketsia , mineralisasi, susu formula kurang mengandung
kalsium, Vit D dan fosfor. Total parenteral kurang kalsium dan vit D,
diet tinggi phytate yang mengikat kalsium diusus.
Hipovitaminose D:
1. Def. diet kronik, penurunan sintese
2. Penurunan paparan sinar matahari.
3. Berkurang absorpsi vit D karena penyakit bilier, pankreatitis, peny.
mukosa usus kecil proksimal, gastrektomi, meningkatnya ekskresi
Vit D pada sindroma nefrotik. katabolisme vit D oleh fenitoin,
barbiturat dan rifampisin.
GAMBARAN KLINIK OM :

Riketsia mengalami hipotonia, lemah, kasus berat/tetani.
Sambungan kostokondral menonjol deformitas / rachitis rosary.
Tulang panjang bengkok / kaki, kifosis / punggung gaya
jalan goyang
2
waddling gait / bisa fraktur
Ro : Riketsia demineralisasi umum, penipisan permukaan
kortikal tulang panjang, pelebaran, penegangan dan
perlengkungan ujung distal tulang, kehilangan zone
kalsifikasi kartilago
Klinik: nyeri tulang, mudah lelah, kelemahan proksimal dan
perlunakan periartikuler baik dgn koreksi gangguan
mineralisasi, stres fraktur (garis radiolusen kortikal tipis
tegak lurus dengan tulang). Pasien lain dgn fraktur lama
pada kosta yg multiple dgn pembentukan kalus yg buruk.
Lab :

1. OM akibat def. vit D
Ca serum /N, fosfat , SAP , osteokalsin N
hormon PTH, 1,25 (OH) 2 D / Vit D

2. OM akibat def. CA : ekskresi kalsium urine, PTH, 1.25
(OH)2 D : N, Ph : /N

3. OM akibat hipofosfatemia (osteokalsim, PTH, 25 OH Vit D :N,
alkaline phosphatase , fosfor serum dan 1,25 (OH)2 D
rendah, Ekskresi fosfor urin .
PENCEGAHAN DAN TERAPI :

Pencegahan :

Bayi memerlukan oral 400 iu Vit D/hr = 1 liter susu formula
bayi, Asi : cukup, Vit D, Ca
++
untuk mencegah osteoporosis dan
hiperparatiroidism sekunder, kecuali bila kurang air susu ibu
atau waktu menetek tidak cukup.

Kadar 25 (OH) vit D untuk kesehatan tulang minimal 80 nmol/l.
Riketsia nutrisional oleh def vit D 600.000 iv vit D i.m dan
kalsium atau 20005000 iu Ergokalsiferol/hari selama 6-12
minggu diikuti dosis pemeliharaan Vit D

Perbaikan kadar kalsium, fosfor, alkaline fosfatase dan 25 ()H)
vit D serum dalam 4-7 hr membedakan riketsia nutrisional
dengan penyakit metabolik tulang genetik.
Orang tua / lansia paparan sinar matahari : tangan, lengan
bawah, wajah 5 30 menit, 1-3 x seminggu cukup memenuhi
kebutuhan vit D tubuh melalui kulit

Ergokalsiferol / Vit D2, kurang aktif dibanding kolakalsiferol /
vit D3 dalam meningkatkan kadar 25 (OH) vit D.
Sakit hepar / 25 OH vit D, gagal ginjal / 1,25 (OH)2 vit D.

Pasien dengan malabsorpsi lemak diberi dosis vit D lebih tinggi
dan disesuaikan dgn hasil pemeriksaan kimiawi serum.
Diperlukan terapi beberapa bulan .

Toksisitas terapi vitamin D bermanifestasi sebagai
hiperkalsemia atau hiperkalsiuria, monitor hati
2
!
DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs)
Slow Acting Anti Rheumatic Drugs (SAARD).
Obat penghambat progresivitas penyakit AR, efek setelah 4 - 6
bulan pengobatan, biasanya dikombinasikan dengan OAINS.

PIRAMID STEP analgesik + OAINS + penyuluhan &
fisioterapi DMARD satu persatu Operasi . Deformitas
berat kurang memuaskan !
Saat ini Step down Bridge - kombinasi beberapa jenis
DMARD (dini) dihentikan secara bertahap.
(Step tappering off proses saat aktivitas AR terkontrol)
CARA MENGGUNAKAN DMARD :

1. DMARD tunggal dimulai saat sangat dini / destruksi sendi saat
dini
2. Dua atau lebih DMARD simultan selama penyakit masih aktip,
karena penggunaan sekuensial jangka panjang tidak berhasil
mencegah kerusakan sendi yang progresif

Tambahkan analgesik + OAINS nyeri dan inflamasi
- Prognosis baiktunggal DMARD - methotrexate / MTX,
sulfalazin / SAS , leflunomid / LFM
- Prognosis kurang baik atau penggunaan tunggal 3-6 bln belum
memuaskan ganti atau kombinasi dengan DMARD lain.
ES tunggal atau kombinasi sama kontrol darah rutin teratur,
fungsi hati, creatinin, serum dan protein urin.
Banyak digunakan : Indonesia
1. Klorokuin/Sulfasalazin/methotrexate / MTX baik tunggal /
kombinasi
ES : Mata!
- Klorokuin fosfat 250 mg
- Hidroksiklorokuin 400 mg

2. Sulafasalazin / SAS 1x500 mg 2x500 mg - 3x500 mg
4 x 500 mg (2x1000 mg) (antara 1 mgg)
Remisi !- turunkan 1x1000mgsampai remisi sempurna 3 bulan
tidak berkhasiat stop atau kombinasi
ES: dispepsia, pusing/iritabilitas, neutropenia,
agranulositosis,pansitomia reversible,ruam kulit, sel spermatozoa.
Tes fungsi hati bulan I III setiap minggu
bulan IV dst setiap bulan
3. D-Penisilamin & Garam Emas tidak digunakan lagi
Tidak tercapai konsentrasi
optimal (700-2100 g/dl
kurang efektif !
4. Azotioprin (Imuran) mempengaruhi sintesa DNA, ekskresi ginjal
kurang baik !
ES : dispepsia, netropenia, trombositopeni
Tes fungsi hati / darah rutin / bulan
dosis : 25 mg naikkan 50 mg2x dosis maksimum
205 mg / kg BB )

5. MTX sitostatika
dosis 5-25 mg/minggu - eliminasi - ginjal/bilier
dosis awal : 5 mg lansia, 7,5 mg dewasa/ minggu
manfaat obat 2-4 blnbila belum dosis MTX ditingkatkan.
ES: jarang-dispepsia, stomatitis, fungsi hati, alopesia, aspermia,
leukopenia
kurangi dosis : ES - Bila MTX respon baik kombinasi dgn leukovorin
mengurangi ES !
Stop MTX sirosis / fibrosis hati
6. Siklosporin A berasal dari jamur menghambat progresifitas erosi
dan kerusakan sendi AR !
Nefrotoksik, hipertensi, kadar serum kreatinin, gangguan fungsi
hati, hipertrofi gingival, hipertrikosis, rasa terbakar, ekstermitas,
lelah
dosis : 2,5-3,5mg/KgBB- dibagi 2 dosis 2x75mg 2x100
150 mg (1-2 bulan), bila stabil 3 bulan stop !
Kontra indikasi CSA :
- Keganasan
- Hipertensi yang tidak terkontrol
- Hati
2
: usia > 65 thn, hipertensi terkontrol, infeksi aktif
- Premalignan : leukoplakia, mielodisplasia
- kehamilan dan menyusui
- obat
2
an lain : antiepilepsi, ketokonazole, flukonazol,
trimetoprinm, eritromisin, verapamil, diltiazem, OAINS, egen
alkilasi seperti siklofosfamid
Sebelum pengobatan dimulai :
- PD,TD,Bil &enzim hati,K
+,
Mg
++
,asam urat,protein urin
7. Leflunomid / LFM approved FDA 1998 ! = MTX
gagal MTX / intoleran MTX
mengurangi progresivitas erosi sendi diberi dosis 20 mg/ hari
efek lebih cepat dibanding MTX / SAS ( lebih lambat pada LFM
dibanding MTX / SAS)
ES: tidak dijumpai toksisitas hematologik,pulmonal dan ginjal.
Progresifitas penyakit berkurang (radiografi dan komponen
fungsional)

Saat ini terapi kombinasi : - MTX / SAS / kloroquin
- CSA / MTX
- CSA / SAS
Dibanding
MTX
tunggal
STEROID PADA REUMATOLOGI :

Kontroversial : cara kerja, dosis, lama dan cara.
Pemberian ES (lokal & sistemik, membahayakan kehidupan dan
kesulitan hidup)
Masih diperlukan sebagai anti inflamasi
lokal (tropikal, intraartikular) dan sistemik ?
Dosis tinggi secepatnya tappaing off dosis pemeliharaan !
ES : perdarahan SCA. Sindroma Cushing, edema, ...., BB ,
osteopororsis, atrofi..., ......, infeksi, ................keseimbangan elektrolit
)
Mekanisme : supresi AHP menekan IL-6, untuk mengurangi supresi
AHP diberi dosis tunggal 1 x sehari pagi (sirkadian) supresi bisa
menetap 6 - 12 bulan setelah steroid distop.
Cara pemberian Steroid :

1. Dosis rendah 5-15 mg /hr demam / sepsis,
dermititis,efusi pleura sebagai dosis pemeliharaan
2. Dosis tinggi : 1 mg/KgBB untuk gawat darurat bila
berhasil 48 jam naikkan dosis 25 100 % - 3 - 4 x
sehari selama 6 8 minggu
3. Bridging therapy : dosis 5-7,5mg prednison /
prednisolon pagi hari, tapering off
4. Alternating day setelah dosis minimal yg efektif
tercapai, steroid diberi selang sehari namun masih
sering timbul eksaserbasi akut
5. Pulse steroidkasus gawat darurat, krisis lupus,
tidak respon steroid dosis tinggi
Diberi IV 10-30 mg/KgBB atau 1 gram
metilprednisolondalam 0,5 4 jam sekali sehari
selama 1-3 hr atau 3-5 hr berturut turut

6. Tapering off : menurunkan dosis bertahap
sampai dosis minimal yg efektif, mencegah
withdrawal phenomenone
... organ pada rheumatologi inflamasi ! (RA, spondilosis, analgesik,
SLE, vaskulitis) dihasilkan dari selanjutnya ....... DNA
1. Anti TNF ( infliximab, etam....., ......
2. Anti IL 1 ( ...)
3. Anti CD 20 ( rituksimab )
Indikasi : kalau tidak berhasil dgn NSAIDs dan DMARDs
Pemakaian : obat tunggal dgn kombinasi
Indikasi : ...............
ES : TBC (reaksi oppurtunistik)
Target kerja organ biologik : - sitokin
- sel limfosit T / B
- komplemen
- proses inflamasi atau .....