DMS / NMS

DMS : kulit, otot, rangka/ tulang, sendi, vaskular dan saraf

NMS : tulang / sendi, otot, vaskular, saraf.
Sakit / nyeri tidak nyaman :
1. sensori positif (ditusuk, disayat, dicabut)
2. sensori negatif kebas, kesemutan ngilu, pegal (parastesi
hipoastesi an estesi - kulit mati / dibius

Nyeri : - kepala & leher
- leher / bahu / pundak
- pinggang / panggul
- lutut dan kaki
NMS : pasien berobat ke dokter dukun patah, shinshe, pijat/refleksi,
akupuntur
DMS : 1. Anantomi 2. Fisiologi
3. Biokimia 4. Mikrobiologi
5. Patologi Anantomi 6. Farnmakologi
7. Bedah 8. I P B
9. I K A 10. Radiologi
11. Neurologi 12. Peny. kulit
13. Hematologi 14. I K M

Sakit tulang / sendi : rheumatologis ortopedi (reumatism artikuler)

- Komp. Keras : tulang, sendi dan kartilago, hialin
- Komp. Lunak : otot, tendon / sarung tendon, fasia, urat,
capsul persedian, ligamen..bursa, meniscus, vena
arteri, saraf (sensori & motorik)
Pembagian : berdasarkan keluhan hemiparesis
NMS gabungan gejala / sindrom morning stiffness (RA)
anatomi- spondilosis
etiologi : TBC Tulang / sepsis
Rheumatologi : istilah kuno masih dipakai
Reuma humoral teori : penyakit berasal dari kel. cairan
darah, empedu hitam / kuning
Rheumatism - inflamasi, degenerasi kelaianan metabolik (sendi, otot,
sarap, tendon, bursa, vaskular, jaringan lunak / longgar
Klinisi : diagnosa adalah sintesa data klinik (anamnese, pemeriksaan
fisik) dan data laboratorium. Tiap data ditinjau kembali dari awal
hingga akhir asumsi / proposisi.
Menilai data lain memperkuat diagnosa preposisi diperkuat
korelasi dengan fakta cross checking diagnosa !
Jari
2
sakit dikemukakan pasien dengan bengka / Cross checking!

- Anamnesis : 1. Bagaimana sifat
2. Dimana adanya
3. Kuatitas ?
4. Mulai timbul dan perjalanannya
5. Kapan timbul
6. Gejala pengiring
7. Faktor memperingan dan penghambat

- Pemeriksaan fisik
- Laboratorium + radiologi
Penyakit Rheumatologi : - Rheumatism ! 1802
- 110 jenis, tahun 1949
- Autoimun, artritis,
musculoskeletal
- Sendi dan tulang bone
and joint dekade
Indonesia 2007 2017
- PBB 1999 - 2009

1. Artritis Reumatoid / AR
2. Artritis gout + Non Artritis Reumatoid
3. Osteoartritis / OA 25 % diatas 60 thn (USA), 50% penyakit
sendi dari seluruh peny. kronik nyeri punggung penyebab
utama orang berobat ke dokter + 20 % pasien praktek
adalah penyakit Reumatologi
4. Osteoporosis
5. Spondiloatopi sero negatif
6. Lupsus eritromatosus sistemik / LES
Penyakit kerja
Muskuloskletal : - penyokong tubuh
- pelindung organ tubuh
- alat pergerakan (corpus vertebra, tangan & kaki)
kerja !
Ketidak mampuan pergerakan fisik membungkuk, mengangkat,
berjalan menyebabkan ketidak mampuan sosial = makan , pakai baju,
kepasar, kerja = OA / AR
Keluhan :
- Nyeri : spinalis (leher, cervikalis, lumbal sacral).
Nyeri mekanik & inflamasi. Nyeri inflamasi / AR : pagi,
kekakuan sendi, sakit awal bergerak, berkurang setelah
aktifitas
OA : nyeri malam hari, AR : pagi hari.
- atralgia, miagalgia
- artritis (mono 1, oligo 2-4, poli >4)
- sinovitis, tensinovitis, tendinitis, bursitis, enasepta

- Deformitas : leher, thorax lumbal
- Ggn kencing !
- Kelemahan kedua tungkai
Pemeriksaan : - tulang belakang/vertebra
- anggota gerak
Vertebra :
1. cervikalis / leher I-VII : - torticolis organik / psikosomatik
- mislokasi medulla obliogata
- lordosis cervikalis HNP
2. Thoracalis : - gibbuus angularis / TBC
I X II - gibbuus arquatus / bongkok
- kiposkoliosis thoracalis
- skoliosis thoracalis
3. Lumbalis : - skoliosis lumbalis
I - V - lordosis lumbalis
- spina bifida : anak
2
- spina bifida okulta : dewasa
- spina bifida cystika tulang belakang
Inspeksi, palpasi, uji gerak
Keompok usia / kelamin :
- OA usia lanjut = degeneratif
- AR sama pada semua usia < ( 1:3 )
- Osteoporosis, usia lanjut >

Pergerakan : - Cervikalis / fleksi , ekstensi, kesamping dan rotasi
- thoraco lumbal : - membungkuk (depan/belakang)
- memiringkan badan kiri / kanan
- HNP, fraktur, osteoporosis,
spondilosis TBC sakit !
Pemeriksaan radiologi / Rheumatologi :
1. Foto polos (mudah, murah, menyenangkan)
2. CT Scan osteofit (masa padat)
3. MRI jaringan lunak / HNP
4. Angiografi, Artrografi, Scintigrafi, USG
5. Dexa (dual energy, X-Ray absorptionaty osteoporosis)
I. Artritis Reumatoid
Penyakit autoimun, sendi perifer,ekstra artikuler kerusakan tulang rawan
sendi, erosi tulang sendi, deformitas sendi, proses berjalan progresif, kronik
fluktuatif kronik timbul sinovitis erosif simetris. Kerusakan sendi diikuti
kecacatan dan kematian dini
Prevalensi USA Canada kematian 1 % usia produktif, : 3:1 usia lanjut
Indonesia : 0,5 % (Kodya dan Kabupaten)
Kerusakan sendi 2 thn setelah perjalanan penyakit, bisa dicegah & dikurangi
dgn DMARD sehingga kecacatan tidak timbul. Kesulitan fase dini sulit
menegakkan diagnosa dini.
Etiologi multifaktorial :
1. Infeksi EBV autoimun / Nana Svartz (Sulfa Salazine)
2. Genetik(MHC kelas II determinant) HLADR4 (DW 4, 10,13,
14,15) kembar monozygot > dizygot
3. Hormon seks kontrasepsi oral), estrogen,
: = 3 : 1 / 5 : 1 (usia subur)
Wanita monopause insiden AR p > 0.5 !
4. usia lanjut ?
Gejala klinik AR :
Poliartritis akut perlahan / beberapa minggu kerusakan
rawan sendi dan tulang sekitar sendi, sendi perifer, tangan
& kaki simetris
DD artritis lain dgn gejala sama, semakin lama
terdiagnosis AR prognosis semakin baik !
MANIFESTASI KLINIS AR poliartritis yang berkembang
perlahan / beberapa minggu (bisa mono artikuler / poli
artikuler ) kesulitan menegakkan diagnostik !

1. Gejala inflamasi sinovitis reversible! Kaku pagi > 1
jam otot & tendon mengalami spasme/pemendekkan
2. Kerusakan struktur sendi irreversible ! Bedah
rekonstruksi.

DIAGNOSTIK :

ARA / ACR 1987 :
1. Kaku pagi (morning stiffness)
2. Artritis pd 3 daerah persendian atau lebih
3. Artritis pada persendian tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul reumatoid jarang di Indonesia
6. Faktor reumatoid serum positif
7. Perubahan gambaran radiologis tangan atau
pergelangan tangan, erosi tulang dan dekalsifikasi
pada sendi atau berdekatan sendi

AR : 1-4 > 6 minggu !
AR = 4-7 kriteria > 2 belum tersingkirkan
Lokasi : artikular

- Vertebrata servikalis : kekakuan segmen leher C1,
susluksasio C4-5 / 5-6 (siku nervus ulnaris)
- Tangan Carval Tanner Syndorme
- Gelang bahu frozen shoulder syndrome (kekauan
pergelangan bahu berat)
- Siku : sinovitis dapat diraba menekan n. ulnaris, timbul
neuropati tekanan (parastesis jari 4 & 5 kelemahan
otot fleksor jari 5
- Panggul : awal sulit dideteksi pasang sepatu !
- Lutut hernia sinovial posterior / kiste baker
kaki dan pergelangan kaki

Ekstraartikuler : Kulit/ nodul & vasculitis (curcura &
ekimosis), Mata, Sistem Respiratorik,
Kardiovaskular, Gastrointestinal,
Ginjal, Syaraf, hematologis
KONSEP PENGOBATAN ARTRITIS
Tujuan :
1. Menghilangkan gejala inflamasi aktif baik lokal
maupun sistemik
2. Mencegah destruksi jaringan sendi
3. Mencegah deformitas / memelihara fungsi persendian
4. Mengembalikan kelainan fungsi organ & persendian
normal
Non Farmaka :
Hubungan baik tim dokter (perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi
okupasional, pekerja sosial, ahli farmasi, ahli gizi, dan ahli
psikologi) dengan penderita beserta keluarga. (multi disipliner)
Sosialisasi penyakit kepada pasien ( etiologi, patogenesa,
prognosa, alamiah dari penyakit dan penatalaksanaan penyakit)
meningkatkan motivasi pasien !
Strategi : step down bridge kombinasi DMARD dini baik /
terkontrol step dengan tapering off / bertahap
OAINS - Cox 1 + II
Cox II (selektif)


- Khasiat anti inflamasi
- Efek samping obat : Predisposisi (alkohol, rokok, lansia,
stres, kombinasi obat)
- Perdarahan GI tract
- Hipersensitivitas atau ggn fungsi hati dan ginjal
- Penekanan sistem hematopoetik

- Kenyamanan / kepatuhan pasien
- Biaya
Inflamasi analgesik
tidak memiliki khasiat
melindungi rawan sendi
dan tulang dari proses
destruksi akibat AR
FARMAKA :
ARACHIDONIC ACID
NSAIDs COX I
COX II
PG, mukus sakit ulu hati
- Inflamasi
- Nyeri/analgesik
COX II - celebrex
DMARDs - ringan klorokuin
- sedang sulfazalazine
- berat MTX/siklosporin A atau kombinasi 2 jenis DMARD
Tidak ada perubahan memuaskan 3-6 bln
ganti atau tetap + DMARD lain
= Klorokuin: fosfat 25o mg/hr atau hidroksiklorokuin
400 mg/hr kurang ketajaman mata retina ! dermatitis,
nausea, diare, anemia hemolitik.
Toksisitas rendah dan sering dihentikan karena kurang
manfaat.
= Sulfazalazine : 1x500 mg 1 minggu- 2x500 mg - 4x500 mg remisi
3x500 mg 2x500 mg 1 x 500 mg.
remisi dlm 3 bln tidak berhasil stop obat / kombinasi dgn
DMARD kainnya.
ES : dispepsia, SSP, neutropeni, agranilositosis, pansitopenia
D-penicillamine : lambat kurang disukai
1 x 250 mg, 2 - 4 minggu 2 x 250 mg,
2 - 4 3 x 250 mg 4 x 250 mg

Garam emas intramuskular tidak dipakai lagi

= MTX sitostatika antagonis asam folat bila gagal dgn DMARD lainnya
5 mg setiap minggu 2-4 bulan belum ada kemajuan dosis
ditingkatkan !

Efek samping: - Rentan infeksi
- Dispepsia / stomatitis
- Gangguan fungsi hati
- Alopesia
- Aspermia
- leukopenia

Kurangi dosis atau stop jangan
pada DM, obese, peminum
alkohol + leukovorin ( asam
folat mengurangi ES 10 mg/m2
6 jam 12 x / 72 jam digunakan
bila AR progresif tidak respon
diganti dgn DMARDs lainnya )
= Cyclosporin - A : AB & immunosupresi rejeksi allograf
Kontra indikasi : - keganasan
- hipertensi tidak terkontrol
hati hati : - > 65 thn
- hipertensi terkontrol
- infeksi aktif
- kondisi pre malignan:leukoplakia,myelodisplasia
- kehamilan & menyusui
- Penggunaan obat
2
anti epilepsi, ketoconazole,
fluconazole, trimethropin.erythromycin,
verapamil, diltiazem, OAINS.

Dosis AR : 2,5- 3,5 jam / Kg BB / hr 2 x pemberian
setelah 4 minggu dosis ditingkatkan 0,5 1 gr
setiap 2 bulan 5 mg / Kg BB/ hr
3 bulan tanpa respon stop obat !
Leflunomide (lef)
Obat terbaru 1998 = MTX, gagal dengan terapi OAINS /
MTX / Intoleran terhadap MTX, dosis 100mg/hr 3 hr
10-20 mg/hr 4 8 minggu pantau darah rutin ( enzim
transaminase ) setiap 2 minggu pada bulan pertama
selanjutnya setiap bulannya.

Efek samping :
- diare, alopesia ringan , nyeri lambung
Teratogenik, ingin hamilcholestiramin 3x8 mg selam
11 hr sampai kadar Lef 2 x pemeriksaan selang 14 hari
< 0,02 mg/L
Inhibitor TNF (harga tinggi)

1. Etanercept (Eta)
Eta + MTX mengikat TNF dari darah !
1 fl / 25 mg Sc 2 x seminggu 12 minggu tanpa perbaikan
kurang bermanfaat
ES: - reaksi kulit bekas suntikan
- infeksi ISPA
Penggunaan Eta + metrhotrexate tidak menunjukkan peningkatan
efek samping.

2. IFX (Infliximab) mengikat TNF dari darah
IFX digunakan dalam larutan infus 3 mg/KgBB selama 2 jam
diulangi minggu ke-2 dan 6 seterusnya setiap 8 minggu Human
anti-chimeric antibodies (HACA)
IFX + MTX . MTX mengurangi HACA

Bridging Therapy : 5 mg / pagi hari akan mengurangi keluhan
sebelum DMARD yang diberikan dapat
berkurang.
Diet : tidak bermanfaat kecuali mengurangi obesitas
II. OSTEOARTRITIS (OA)
DEFENISI : Peny.sendi degeneratif kerusakan kartilago sendi
Ggn sendi (pergerakkan & synovia)
penyakit sendi yang terbanyak :
1. lansia, 2. BB / obesitas ( jongkok, naik tangga,
jalan sakit )
Penyebab nyeri OA : multifaktorial ( ligamen sendi, regangan kapsul
sendi, rengangan serabut saraf perios, hipertensi intra
oeseus hipertensi intraarticular, fraktur
tulang , sub chondral,entesopati,bursitis & spasme otot

Lokasi : - vertebra
- panggul
- lutut tersering !
- pergelangan kaki (sering !), sifat kronik progresif
sosio ekonomi
Prevalensi - 15,5 % pada , 12,7% pada (indonesia)
< 55 =, lansia = interfalanggial = panggul
- Imobilitas 1-2 juta lansia OA
- Sosio ekonomi 1-2 juta lansia cacat OA

Peny. kronik - Penggunaan OAINS lama
- Efek samping-perdarahan SCA,kematian + biaya
mahal
- USA 100.000-TL dengan 10.000-15.000 ()/ thn
DMOADs (disease modifying osteoarthritis drugs)

Terapi : simtomatik pengendalian faktor resiko, latihan fisik,
fisioterapi, terapi medikamen, bedah rekonstruksi
ETIOPATOGENESIS
OA - Primer / idiopatik lebih sering !
- Sekunder inflamasi, metabolik, herediter, imobilisasi lama !
Tempo dahulu Ketuaan
Gangguan homeostasis dan metabolisme kartilago dengan
kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum
diketahui.
Faktor mekanisme & inflamasi molekul abnormal & produk
degradasi kartolago dalam cairan sinovial sendi inflamasi dan
kerusakan khondrosit dan nyeri.
Fase hipertrofi kartilago disertai peningkatan terbatas dari sintesis
matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi
perbaikan / repair
OA : kombinasi degradasi rawan sendi, remodelling tulang
inflamasi cairan sendi.
Faktor resiko OA :

1. Umur
2. Jenis kelamin :OA lutut, : paha, < 45 thn = , > 45 thn
>
3. suku bangsa
4. Genetik, ibu dari seorang anak dgn sendi interfalangial
distal 2 x lebih sering mendapat OA pada sendi
2
tubuh, dan
anak 3 x lebih sering
5. Kegemukan
6. Cedera sendi, Pekerjaan dan Olah Raga
8. Kelainan pertumbuhan
9. Faktor
2
lainnya
Gbr 1. Patogenesis OA. Proses perbaikan rawan sendi dan faktor keseimbangan
antara sintesis matriks & hilangnya matriks
PATHOGENESIS OF OA
Pathogenesis of OA
Matrix degeneration
(1)
Chondroitin
Matrix synthesis
(0,29)
Chondroitin
Chondroitin
Chondroitin
* Cytokin
* Enzymes
* Nitric oxide
Genetic
IGF 1 = indulin like growth factor
TGF - = transforming growth factor
Perbandingan sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi penderita
OA berbanding normal 0,29 : 1
Rasa sakit sendi :

1. Rangsangan saraf dari bone angina akibat PG/ IL
2. Kinin dan PG radang sendi peregangan tendo/ligamentum
dan spasmus otot

otot esktra artikuler
3. Osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf medula
spinalis
4. Kenaikan tekanan vena intrameduler akibat statis vena
intramedular proses remodelling trabekula dan subkhondrial
KELAINAN SEKITAR RAWAN SENDI :
- Inflamasi sendi
- Perubahan fungsi dan struktur sendi
- Ggn fleksibilitas fleksi & ekstensi
- Pembesaran tulang
- Krepitasi aktif / pasif

Peranan No pada Kerusakan Kartilgo
NO adalah gas hasil produksi berbagai sel tubuh berperan dalam
pertahanan tubuh dan imunitas
No diproduksi NOS (Nitric Oxide Synthase) :
- cNOS (Constitutively Expressed NOS)
mis: neuronal cNOS = ncNOS = NOS -I)
- endothelial cNOS (ecNOS = NOS III) fisiologik
- Inducible NOS (iNOS = NOS II) patologik
PERAN NO PADA INFLAMASI

- Pro-inflamasi
Vasodilatasi & hiperpermeabilitas
Hypotensi dan kolaps vaskuler pada sepsis
Efek sitotoksik
Aktivasi cyclo-oxygenase
Bereaksi dgn O
2
membentuk peroksinitrit yang toksik
Inhibisi sintesis NO pada artritis eksperimental
Stimulasi produksi TNF pada sinoviosit
Efek NO terhadap kondrosit meliputi :

Inhibisi produksi kolagen dan proteoglikan
Aktivasi metaloproteinase
Meningkatkan kepekaan trauma oksidan lain (H
2
O
2
)

Meurunkan ekspresi IL-1 reseptor antagonis
Inhibisi polimerisasi aktin dan sinyal IL-1 integrin
Inhibisi sintesis NO pada artritis eksperimental
Apoptosis (programmed cell death)
FAKTOR RESIKO OA :
Kegemukan
Genetik
Kelainan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan
kerusakan struktur
proteoglikan kartilago
OA : kombinasi degradasi rawan sendi, remodelling tulang
inflamasi cairan sendi.
Umur :
Anak
2
OA (-)
Dewasa jarang (< 40 thn), lansia banyak > 60 thn
Jenis Kelamin
OA lutut / banyak sendi
OA paha, pergelangan tangan / kaki
< 45 =
> 50 >
Hormonal
Suku bangsa = gaya hidup - kelainan kongenital &
pertumbuhan
Genetik : Familiar ?
Kegemukan dan penyakit metabolik bukan hanya sendi
penunjang berat badan tapi sendi tangan sternoklavikula
faktor metabolik / hormonal.
OA dengan PJK / HT / DM
Cedera sendi, Pekerjaan Olah raga : tidak menyokong faktor
OA tapi lokasi kejadian OA
Kepadatan tulang tidak mengurangi benturan beban pada
tulang rawan sendi mudah robek (gemuk dan pelari).
Merokok mengurangi OA ?

GANGGUAN
Cedera kelainan Ketuaan
metabolik faktor
2
intriksik,
ekstrinsik
Ketidakstabilan
Proses OA
`
Kompensata
Keluhan/ketidakmampuan;
ringan / tidak ada
Dekompensata
Keluhanketidakmampuan ;
Osteofit Metabolisme
osteofit Kondrosit
Jawaban Sinovial Reaksi Kapsul
Gbr 4. Penggambaran OA sebagai suatu proses perbaikan yang
dapat kompensata atau gagal dalam jawaban pada berbagai
gangguan
SENDI YANG TERKENA :
sering pada carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, tulang
belakang, lutut dan paha.
Kenapa ? terakhir mengalami perubahan evolusi ?
Jarang pada siku dan pergelangan tangan

Sendi - OA radiologik (tanpa keluhan)
OA simtomatik
Nyeri Sendi sakit (pergerakan , istirahat ) berobat tanpa
sakit walau sudah kaku dan berubah bentuk belum berobat !
nyeri betis / klaudicatio intermittent. OA lumbal stenosis spinal
lumbali
Hambatan Gerakan Sendi bertambah berat ?
Pembesaran Sendi / asimetris - lutut ? Efusi <100 cc osteofit
Krepitasi gemeretak sendi diperiksa / didengar
Kaku Pagi : gesekan kedua permukaan sendi, duduk lama, tidur
lama bangun
Perubahan Gaya Berjalan lutut,sendi paha,tulang belakang
PEMERIKSAAN FISIK

Hambatan Gerak
- konsentris ( seluruh arah gerakan )
- eksentris (salah satu arah gerakan saja)
Krepitasi gesekan kedua permukaan sendi
Pembengkakan sensi asimetris (efusi sendi > 100 cc +
osteofit)
Tanda Peradangan (tumor, calor-rubor-dolor dan fungsi
leisa)
Pembengkakan ggn gerak, nyeri tekan,(lutut, pergelangan)

Deformitas Sendi permanen

Perubahan Gaya Berjalan
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK : Gambaran klinis & radiologik

RADIOLOGIK : Berat & ringan cukup mendiagnosa OA
- Penyempitan celah sendi asimetris (lebih berat pada bagian
yang menanggung beban)
- Peningkatan densitas (sclerosing) tulang subkondral
- Kista tulang
- Osteofit pinggiran sendi
- Perubahan struktur anatomi sendi
Radiologik : artroskopi artrografi , MRI (tulang belakang)

MRI : mielografi (tulang belakang)

LABORATORIUM : tidak bermakna
PROGRESIVITAS DAN OUTCOME OA
1. Pengukuran nyeri dan disabilitas sendi aglo fungsional womack
2. Pengukuran perubahan struktur/anatomi sendi radiografi
polos, MRI , Artroskopi, Ultrasound frekwensi tinggi
3. Pengukuran proses penyakit metabolisme dan perubahan
kemampuan fungsional rawan sendi artikular tulang sub
kondral atas jaringan sendi lainnya

MARKER MOLEKULAR PADA OA
- Uji diagnostik : sensibilitas & spesivitas (RF / ANA / RA),
OA teraton sulfat=OA generalisata,fragment aglikan/COMV serum
- Uji Evaluatif, fragment agrecan dalam serum dan dalam matriks
- Uji prognostik : serum, COMV serum
PENGELOLAAN




Tujuan : - mengurangi rasa sakit
- mempertahankan mobilitas
- mengurangi disabiltas

1. Terapi non farmakologik
- Edukasi/penerangan - pengertian pasien mengenai
seluk beluk penyakitnya
- kurangi berdiri, jongkok, bersujud (lutut
dan panggul)
- Terapi fisik/rehabilitasi ,kompres air hangat mengurangi
penggunaan NSAIDs
- Penurunan BB
Lokasi
Berat ringannya
sendi terkena
reassurance +
analgesik.
2. Farmakologik melalui iklan media cetak, elektronik,TV/Radio
- Analgesik oral non opiat : Ponstan, Tramadol
- Analgesik topikal : voltaren
- OAINS (analgesik &anti inflamasi non steroid : Cox 1 dan Cox 2)
- Chondroprotective repairing tulang rawan sendi / SAAODS /
DMARDS
1. Doksisiklin hewan percobaan
2. Asam hialuronat visco supplement intra artikular
pembentukan matriks tulang rawan mengurangi inflamasi
sinovial
3. Glikosaminoglikan :
- menghambat enzim degradasi tulang rawan : hialurodinase/
protease/elastase
- sintesa proteoglikan dan asam hialuronat
- perbaikan rasa sakit pada lutut, naik tangga
- pemeriksaan radiologis progresifitas kerusakan
tulang rawan menurun

4. Khondoitin sulfat :tulang rawan sendi / proteoglikan tulang
rawan sendi 2 % sel yg mengandung proteoglikan / collagen =
penunjang BB.
OA : hilangnya proteoglikan :
1. anti infalmasi
2. efek metabolik tehadap sintesa protoglikan dan asam
hialuronate
3. anti degenratif enzim proteoglikan dan reaktif oksigen
5. Vitamin C menghambat aktivitas enzim lisozim = bermanfaat
OA
6. Superoxide Dismutase : menghilangkan efek superoxide dan
hidroksi radikal. Radikal superoxide merusak hialuronate,
collagen, proteoglikan dan superoside merusak kondrosit.
7. Steroid intra - artikular : mengurangi sakit
3. Bedah
- Malaligment, deformitas lutut / Valgus-Varus
- Arthroscopic debridement dan joint lavage
- Osteotomi
- Artroplasti sendi total
Asam arachidonic
NSAIDs
Cox 2 Cox 1
PG, mukus ,
gastrin
Sakit lambung
Cox 2
III. ARTRITIS PIRAI ( ARTRITIS GOUT)
DEFENISI : - penurunan ... Tulang, satu ..mikroarsitektur sehingga
tulang rapuh dan mudah patah
- compromised bone strength sehingga tulang mudah
patah
Etiologi : deposit asam urat (kristal monosodium / urat) / MSU pada
jaringan atau akibat supersaturnasi asam urat dalam cairan
ekstraselular. Sering dijumpai tersebar di seluruh dunia
... Semua kelainan serentak dianggap penyakit artritis gout (nyeri,
kaku, bengkak sendi)
Manifestasi klinik :
- Artritis Gout Akut / AGA serangan berulang pada sendi dan
peradangan sekitar sendi
- Akumulasi Kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi)
- Batu asam urat salurankencing / jarang ! Dan nefropati gout
Kadar asam urat darah >7,0mg/dl, >6,0mg/dl (hyperurikemia)
EPIDEMIOLOGI :
Dominan pada dewasa, jarang pada sebelum masa remaja,
jarang sebelum menopause, sesudah > 45 thn penderita osteoporosis
bermakna !
1986 : USA 13.6 / 1000 dan 6,4/1000 , dgn meningkatnya taraf
hidup / sosio ekonomi.
Indonesia : berobat ke dokter setelah mengidap > 5 thn (self
medication).
Massachusetts (Framingham study)
Lebih 1% populasi dgn kadar asam urat<7mg/100ccGout Akut !
Kadar asam urat > 9 mg/ 100cc 90 % Gout !
Di Indonesia : suku padang !
Puncak masa tulang 30-34 thn kehilangan masa tulang 14 % ......

PATOLOGI GOUT :

Aspirasi cairan sendi inflamasi akut kristal dalam lekosit
(fagositosis) . Kristal monosodium urat monohidrat (95%)
Tofi :
- Granuloma dikelilingi kristal monosodium urat (MSU), reaksi
inflamasi keliling kristal sel mononuklir dan sel giant. Erosi
kartilago dan korteks tulang sekitar tofus. Kapsul fibrosa
prominen disekeliling tofus
- lipid glikosaminoglikan dan plasma protein.

Kristal salam tofi berbentuk jarum ( needle shape)
PATOGENESA AG :
Serangan gout asam urat darah, bila stabil tanpa serangan !
Keempat difusi asam urat dari sinovi ke plasma hari saja,
istirahat plasma urat sendi serangan akut ! Bukti timbulnya
serangan akut pada malam hari
Allupurinol asam urat serum pelepasan asam urat dari tofi
serangan akut , kristal shading
Alkohol asam urat gout ! Hiper urikemia asimtomatik kristal
urat pada MTP + lutut.
Keradangan akut sendi pd gout penumpukan kristal MSU sendi
peranan mediator kimiawi dan selular ?
Inflamasi sendi suatu pertahanan non spesifik untuk menghindarkan
kerusakan jaringan akibat agen penyebab ( imunitas ?).
Tujuan inflamasi :
- Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
- Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan lain.
ASPEK SELULAR ARTRITIS GOUT :
Peran sel makrofag, neutrofil, sel sinovial dan sel radang lainnya.
Makrofag : mediator kimiawi IL-1, TNF, IL-6, GM-CSF .
granulosit makrofag coloni stimulating faktor, merusak
jaringan dan mengaktifkan sel radang kristal urat mengaktifasi
sel radang.
Respon fungsional sel radang, degranulasi aktivasi NADPH :
- ikatan dgn receptor (cross link)
- Gangguan non spesifik sel membrane
AKTIVASI KOMPLEMEN : kristal urat mengaktifkan sistem
komplemen jalur klasik dan alternatif
Aktivasi komplemen C1
MSU jalur alternatif
bila klasik terhambat (Tanpa peran imunoglobulin)
Mediator Kimiawi pada Keradangan Akut
Stimulus
(MSU)
Makrograf, neutrofil
TNF
Neutral protease
collagenase
Proteoglicanase
IL-12
IL-1
IL-8
IL-6
Low Molecular Mediator
(PGE, POR, NO)
Endothel
pembuluh darah
Acute
Phase
Protein
fibris
Gejala sistematik
Fibris
Keradangan Lokal
Kerusakan Jantung
Aliran
darah
Kemotaktik
Leukosit
Selection
HEV
MANIFESTASI KLINIK :
- Stadium artritis gout akut / hiperurikemia asimtomatik
- Stadium interkritikal gout / inttermitten gout
- Stadium artritis gout menahun dengan tofi poliartikular, tofi pecah
sekunder infeksi (self medication )
AGA (Artritis Gout Akut) pasien bangun pagi terasa sakit berat, tidak bisa
berjalan monoartikuler. Nyeri, bengkak, terasa
hangat merah, gejala sistematik (tanda inflamasi
tumour, kalor, dolor, rubor (demam, menggigil dan
lelah ). Asam urat darah sendi sakit !
MTP -1/ PODAGRA pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku sembuh
rekurensi multiple mengenai beberapa sendi
Akut ringan keluhan hilang beberapa jam / hr.
Akut berat sembuh beberapa hari / minggu
Pencetus : trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres,
tindakan operasi, obat diuretik, peningkatan dan
penurunan asam urat
STADIUM INTERKRITIKAL
Proses radang akut yang berlanjut (kristal urat sendi pada
aspirasi) tanpa keluhan / asimtomatik satu / beberapa kali
setahun (10 thn)
Tanpa penanganan baik serangan akut lebih sering,
beberapa sendi dan lebih berat . Penatalaksanaan kurang
baik interkritik menjadi kronik, penanganan baik lebih lama
sembuh / remisi.

STADIUM ARTRITIS GOUT MENAHUN

Penderita self medication Tofi banyak poliartikular , pecah
sulit sembuh dengan akibat infeksi sekunder . Tofi besar
eksterpasi ( cuping telinga, MTP-1, Olekranon, tendon achilles,
jari tangan.
Pada stadium ini disertai batu saluran kemih dan GGK
DIAGNOSIS : anamnese & fisik, kristal asam urat dalam cairan sendi
Kristal urat dalam tofi dan cairan sendi diagnosis spesifik ! (tidak
semuanya tofi) tidak sensitif !. Kadar asam urat biasanya normal
pada serangan akut.
- Inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pd sendi MTP-1
Peradangan pada MTP -1
- Diikuti stadium interkritik bebas simptom tapi sendi
mengandung asam urat / keradangan berlanjut
- Resolusi sinovitis yg cepat dgn terapi kolkisin
- Hiperurikemia (20-40% pasien gout normal asam urat ?),serangan
akut biasa normal, 21% artritis gout
Serangan pertama artritis gout non spesifik
Long standing gout: - asimetri inflamasi
- erosi artritis
- kadang
2
disertai nodul jaringan lunak
Lab : - asam urat darah
- SAP (50%)
- Kristal asam urat sedimen urine
- kelainan fungsi ginjal karena nefropati urat

Radiologi : awalnya normal selanjutnya erosi punched dengan lesi
seperti gigitan tikus pada tepi tulang

PENATALAKSANAAN ARTRITIS GOUT :

Edukasi, pengaturan diet (rendah purin), istirahat sendi,
pengobatan medikasi. Modifikasi pola hidup , BB , alkohol stop
Terapi dini : mencegah kerusakan sendi dan komplikasi ginjal.
Tujuan terapi : - menghilangkan nyeri sendi, inflamasi,
- mencegah serangan baru
- mencegah tofi, kronisitas sendi
kerjasama dokter dengan pasien.

Akut : sendi istirahat, kompres dingin
Farmakologi Obat :

Fase akut : 12-24 jam pertama serangan :
1. Colcisin 0.5-1gr / 1-2 jam sampai nyeri hilang 6 mg
2. (1,1,1,1,1,1 antara 2 jam ) lanjutkan 0,5 mg / hari 2 4 minggu
3. 3x 0,5 sampai 6 mg.

OAINS indometasin : 150 - 200mg diclofenac 3 hari , 75-100 mg /
hr nyeri hilang, celecoxib 2 x200 mg 7 hr , kontraindikasi NSAID
intraartikuler metil prednisolon.

Steroid / ACTH bila kolsikin + OAINS gagal merangsang pengaruh
kristal asam urat, proses peradangan sendi lama dan berat 2 minggu
setelah fase akut reda.

Allopurinol tidak boleh diberikan stadium akut (merangsangan
penguraian kristal asam urat, proses peradangan semakin lama dan
berat ) sebaiknya diberiksan 2 minggu setelah fase akut reda, tapi pada
penderita yg sebelumnya telah menggunakan sebaiknya diteruskan

REUMATIK EKSTRA ARTIKULAR :
- Nyeri dan kekauan pada jaringan lunak, otot, tulang
Pencetus : beban kerja ekstra, trauma, postural, usia,
degenerasi jaringan ikat, beban stres ketegangan
jiwa, depresi berat, frustasi
- Tendonitis dan bursitis, epikondilitis lokal dan bursitis trokanter
- Ggn Struktural : sindrom nyeri kaki datar dan sindrom
hipermobiliti
- Neurovascular entrapment : sindrom carpel tunnel & sindrome
thoracic outlet
- Sindrom miofasial regional
- Sindrom nyeri generalisata: fibromialgia dan sindrom multiple
bursitis tendonitis.
EPIDEMIOLOGI :
Semua umur, sebagian kecil yang mengeluh berat dan
memerlukan pengobatan
> : 2 : 1, Jakarta 25 % dari kasus penyakit reumatologi
Medan 10 % Semarang 41 %

FAKTOR PENYEBAB :
Mekanikal : trauma , baik akut maupun kronik
Inflamasi pergerakkan abnormal sekunder dan penambahan
peregangan : akibat salah satu penyakit reumatik klasik
Deposit kristal : kristal kalsium sering pada jaringan
periartikular dan berperan dalam
menginduksi reaksi inflamasi
KLASIFIKASI :
1. Periartritis kalsifik : deposisi agregat kristal yg mengandung
kalsium di sektar sendi .
2. Entesopati : tenderness dan inflamasi terlokalisasi pada
insersi ligamen atau tendon
3. Tenosinovitis : sarung tendon sinovial inflamasi
4. Bursitis : bursa sinovial mengalami inflamasi dan nyeri AR
LOKASI REA : 1. Bahu 2. Siku
3. Jari Tangan 4. Panggul
5. Kaki dan pergelangan

TERAPI REA :
Medikamen : - OAINS, analgesik (asetaminofen)
- Injeksi Intra Lesi : - steroid, lidokain
- Fisik : panas & dingin
IV. OSTEOPOROSIS
Defenisi : I. Penyakit tulang sistemik ditandai dgn penurunan densitas
massa tulang BMD (Bone Mineral Density ) & perburukan
mikroarsitektur, perubahan collagen protein tulang menjadi
rapuh dan mudah patah. II. Compromized Bone Strength
tulang rapuh dan mudah patah
Survey kependudukan 1990 : > 55 thn NIH 9.2 % / 1971 meningkat
menjadi 50 %
Penyakit degeneratif : metabolik dan degeneratif :
Puncak masa tulang 30 - 40 thn, kehilangan masa tulang paska
menopause 4.4 % / thn
Kesulitan Indonesia :
- Kurangnya alat pemeriksa densitas massa tulang (DEXA/ DX A !)
Dual Energy X-Ray Absorptiometry Scan (DXA)
normal.
Osteopenia = 1 - < 2,5 SD
Osteoporosis = < 2,5 SD
- Mahalnya pemeriksaan biokimia tulang
- Belum adanya pengobatan standar untuk osteoporosis di Indonesia
Resiko Osteoporosis :
1. Wanita Paska menopause
2. Umur lansia > 65 thn
2. Genetik kesuburan occasion dan oriental > kulit hitam >
3. Lingkungan OR , obat, merokok, alkohol
4. Hormonal / penyakit kronik
5. Sifat fisik tulang

PATOGENESA = Gangguan Keseimbangan Bone formation
(Osteoblast) dan Resorption (Osteoclast )
Osteoblast : Vit D / Kalsium, yogurt, susu tinggi kalsium, OR
Osteoclast : - pantyroid hormone
- steroid, merokok, alkohol
KLASIFIKASI OSTEOPOROSIS : Primer & sekunder

- Primer : tipe I - paska menopause, defisiensi estrogen
(involusional) E1, E2. E3, ER , ER IL-1 IL6,
TNF menyebabkan meningkat osteoklas fraktur
tipe II - senilis ( absorpsi Ca
++
diusus
hiperparatiroidsm osteoporosis)
Rigs & Menton menurun estrogen primer tipe & II

- Sekunder
Estrogen dihasilkan ovarium estradiol. Estron dihasilkan non
ovarium penting untuk pertumbuhan dan homeostatis tulang resiko
estrogen ER, ER (estrogen reseptor). Estrogen penting untuk seks
sekunder wanita, pertumbuhan uterus, penebalan mukosa vagina,
penipisan mukosa servix, pertambahan saluran
2
payudara.
Menopause estrogen sintesis IL-1, IL-6, dan TNF-
osteoklas resorpsi tulang osteoporosis frakturs !
Estrogen
Menopause
Bone marrow stromal
cell +sel mononuklear
Osteoblas Sel endotel
Osteoklas
absorpsi
klasium
HIL-1, TNF-,
IL-6, M-CSF
TGF- NO
Diferensiasi dan muturasi osteoklas
Hipokalsemia
reabsorp
si klasium
di ginjal
PTH
Resorpsi tulang
Osteoporosis
OSTEOPOROSIS TIPE I
OSTEOPOROSIS TIPE II
Usia lanjut
Defesiensi Vit D
Aktivitas 1- hidroksilase
resistensi thd vit D
Absorpsi Ca
di usus
Hiperparatiroidosme
sekunder
sekresi GH
dan IGF-1
aktifitas fisik sekresi
estrogen
Ggn fungsi oesteoblas Turnover tulang
Osteoporosis
Fraktur
Resiko terjatuh (kekuatan
otot, aktivitas otot, medikasi
ggn keseimbangan, ggn
penglihatan, dll
reabsorpsi Ca
di ginjal
PENDEKATAN KLINIS OP
Anamnese : - fraktur kolum femoris osteoporosis
- fraktur pada trauma minimal osteoporosis
- bowing leg pada riket
- kesemutan, kebal sekitar mulut dan ujung jari pada
hipokalsemia
- obat
2
an steroid, tiroid heparin, anti konvulsan
- merokok, alkohol, atansida / ALOH
3

- peny. ginjal, saluran cerna dan hati, endokrin,
insufisiensi pankreas
Anak : gangguan pertumbuhan/pendek , nyeri tulang, kelemahan
otot, kalsifikasi ekstra skletal
Pemeriksaan fisik : - TB / BB
- gaya berjalan / deformitas
- Post operasi leher/ strumektomi
Sakit bila sudah fraktur kadang
2
silent faktur tanpa sakit
Biokimia Tulang :
- Ca total serum, Ion kalsium
- Ca serum terikat albumin 40 %;kalsium ion 48%,Ca kompleks 12%
- Fosfor
- Osteokalsin serum
- Hormon paratiroid, vitamin D
- GGK : koreksi asidemia cepat dgn memberi natrium bikarbonat
bisa menyebabkan tetani karena kadar ion kalsium turun
secara drastis
Petanda biokimia tulang : resorpsi deformasi / turn over
- Formasi, BSAP / Bone Specific Alkaline Phosphates
Osteokalsin OC dll
- Resorpsi : hidroksiprolin urin
Manfaat Pemeriksaan :

- Prediksi kehilangan massa tulang
- Prediksi resiko fraktur
- Seleksi pasien yg membutuhkan anti resorptif
- Evaluasi efektivitas terapi

PEMERIKSAAN RADIOLOGI :

- Tidak sensitif : 50 % belum memberikan gambaran radilkogik
spesifik
- Vertebra
Terapi : Tujuan mencegah fraktur ( bone formation / density and
resorption loss)

Pola hidup : - stop merokok, alkohol, olah raga
- subsitusi Ca++ dan Vit D / yogurt
- medikamen olendronate, hosamet, actonel, evista,
bonia, bonifa calcitonin
- meningkatkan pembentukan tulang triaparitide
fortea
V. OSTEOMALASIA
Gangguan mineralisasi pada orang tua/epifise sudah tertutup
tulang disebut osteomalasia, ggn mineralisasi pada orang muda
epifise belum tertutup riketsia
Riketsia, mineralisir, susu formula mengandung kalsium, Vit D dan
fosfor kurangnya
Penyebab :
- Kurangnya paparan sinar matahari (vit D), meningkat katabolisme
vit D oleh fenitoin, barbiturat dan rifampisin.
- Nutrisi berkurang absorpsi vit D (sakit bilier, pankreatitis, usus
kecil / ileus) gastrektomi eksresi vit D sindroma nefrotik.
- Diet tinggi phytate yang mengikat kalsium dalam usus
- Hipovitamonosis D
- Nyeri tulang mudah lelah, fraktur lama kosta & stress fracture
GAMBARAN KLINIK OM :

Klinik, nyeri tulang, mudah lelah, fraktur, stres fraktur (garis
radiolusen kortikal tipis tegak lurus dengan tulang)
Riketsia mengalami hipotonia, lemah, tetani. Sambungan
kostokondral bengkok / rachitis rosary
Tulang panjang bengkok - gaya jalan goyang = waddling gait /
fraktur
Ro : demineralisasi, penipisan permukaan kortikal tulang
panjang, pelebaran, penegangan dan perlengkungan ujung
distal tulang, kehilangan zone klasifikasi kartilago
Lab : Ca serum /N, fosfat , SAP , osteokalsin N
hormon PTH
PENCEGAHAN DAN TERAPI :

Bayi memerlukan 400 iu Vit D/hr = 1 liter susu formula bayi
Asi : cukup kecuali bila kurang air susu ibu atau menetek
tidak cukup.
Orang tua / lansia bersinar matahari : tangan, lengan
bawah, wajah 5 30 menit 1-3 x seminggu
Ergokalsiferol / Vit D2, kolekalsiferol / vit D3 BAIK
Sakit hepar 25 OH vit D, gagal ginjal 1,25 OH2 vit D
1,25 (OH)2 vit D dosis 0,5 1,5 g
Toksisitas terapi vitamin D bermanifestasi sebagai
hiperkalsemia atau hiperkalseuria
DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs)
Slow Acting Anti Rheumatic Drugs (SAARD).
Obat penghambat proses penyakit AR, efek setelah
4 - 6 bulan pengobatan, biasanya dikombinasikan
dengan OAINS.

PIRAMID STEP analgesik + OAINS DMARD +
Operasi .
Saat ini Step down Bridge - kombinasi beberapa
jenis DMARD (dini).
Step tappering off proses saat aktivitas AR
terkontrol.
CARA MENGGUNAKAN DMARD :

1. DMARD tunggal dimulai saat sangat dini
2. Dua atau lebih DMARD simultan selama penyakit
masih aktip, karena penggunaan sekuensial jangka
panjang tidak berhasil mencegah kerusakan sendi
yang progresif

Tambahkan analgesik + OAINS nyeri dan inflamasi
- Prognosis baiktunggal DMARD-metotreksat / MTX,
sulfalazin / SAS , leflunomid / LFM
- Prognosis kurang baik atau penggunaan tunggal
3-6 bln belum memuaskan ganti atau kombinasi
dengan DMARD lain.
ES tunggal atau kombinasi sama kontrol darah
rutin teratur, fungsi hati, creatinin, serum dan
protein urin.
Banyak digunakan :
1. Klorokuin/Sulfasalazin/metoktreksat MTX
ES : Mata!
- Klorokuin fosfat 250 mg
- Hidroksiklorokuin 400 mg

2. Sulafasalazin 1x500 mg 2x500 mg - 3x500 mg
4 x 500 mg (2x1000 mg) (antara 1 mgg)
Remisi !- turunkan 1x1000mgsampai remisi sempurna
3 bulan tidak berkhasiat stop atau kombinasi
ES: dispepsia, pusing/iritabilitas, neutropenia,
agranulositosis, pansitomia reversible, ruam kulit,
sel spermatozoa.
Tes fungsi hati bulan I III setiap minggu
bulan IV dst setiap setiap bulan
3. D-Penisilamin & Garam Emas tidak digunakan lagi
Tidak tercapai konsentrasi
optimal (700-2100 g/dl
kurang efektif !
4. Azotioprin (Imuran)
ES : dispepsia, netropenia, trombositopeni
Tes fungsi hati / darah rutin
dosis : 25 mg naikkan 50 mg2x dosis maksimum
3 x 50 mg)

5. MTX sitostatika
dosis 5-25 mg/minggu - eliminasi - ginjal/bilier
dosis awal : 5 mg lansia, 7,5 mg dewasa/ minggu
manfaat obat 2-4 blnbila belum dosis MTX ditingkatkan.
ES : jarang-dispepsia, stomatitis, fungsi hati, alopesia,
aspermia, leukopenia
kurangi dosis : ES - Bila MTX respon baik kombinasi
dgn leukovorin mengurangi ES !
Stop MTX sirosis / fibrosis hati
6. Siklosporin A berasal dari jamur menghambat
progresifitas erosi dan kerusakan sendi
Nefrotoksik, hipertensi, kadar serum
kreatinin, gangguan fungsi hati,
hipertrofi gingival, hipertrikosis,
rasa terbakar, ekstermitas, lelah
dosis : 2,5-3,5mg/KgBB- dibagi 2 dosis 2x75mg
2x100 150 mg (1-2 bulan), bila stabil 3 bulan stop !
Kontra indikasi CSA :
- Keganasan
- Hipertensi yang tidak terkontrol
- Hati
2
: usia > 65 thn, hipertensi terkontrol, infeksi
aktif
- Premalignan : leukoplakia, mielodisplasia
- kehamilan dan menyusui
- obat
2
an lain : antiepilepsi, ketokonazole, flukonazol,
trimetoprinm, eritromisin, verapamil, diltiazem,
OAINS, egen alkilasi seperti siklofosfamid
Sebelum pengobatan dimulai :
- PD,TD,Bil &enzim hati,K
+,
Mg
++
,asam urat,protein urin
7. Leflunomid / LFM approved FDA 1998 ! = MTX
gagal MTX / intoleran MTX
mengurangi progresivitas erosi sendi diberi dosis
20 mg/ hari efek lebih cepat dibanding MTX / SAS
( lebih lambat pada LFM dibanding MTX / SAS)
ES : tidak dijumpai toksisitas hematologik,pulmonal
dan gagal
Saat ini kombinasi : - MTX / SAS / kloroquin
- CSA / MTX
- CSA / SAS
Dibanding MTX tunggal
STEROID PADA REUMATOLOGI :


Masih diperlukan sebagai anti inflamasi
ES : perdarahan SCA.
Mekanisme : supresi AHP menekan IL-6, untuk
mengurangi supresi AHP diberi dosis tunggal
1 x sehari pagi (sirkandia) supresi bisa menetap
6 - 12 bulan setelah steroid distop.

Cara pemberian Steroid :

1. Dosis rendah 5-15 mg /hr demam / sepsis,
dermititis,efusi pleura sebagai dosis pemeliharaan
2. Dosis tinggi : 1 mg/KgBB untuk untuk gawat
darurat bila berhasil 48 jam naikkan dosis
25 100 % - 3 - 4 x sehari selama 6 8 minggu
3. Bridging therapy : dosis 5-7,5mg prednison /
prednisolon pagi hari, tapering off
4. Alternating day setelah dosis minimal yg efektif
tercapai, steroid diberi selang sehari namun masih
sering timbul eksaserbasi akut
5. Pulse steroidkasus gawat darurat, krisis lupus,
tidak respon steroid dosis tinggi
Diberi IV 10-30 mg/KgBB atau 1 gram
metilprednisolondalam 0,5 4 jam sekali sehari
selama 1-3 hr atau 3-5 hr berturut turut

6. Tapering off : menurunkan dosis bertahap
sampai dosis minimal yg efektif, mencegah
withdrawal phenomenone