BAB I

PENDAHULUAN
Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, dimana
glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan
keadaan hiperglikemia.
(1,2)
DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak
dijumpai,
(4)
penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang
spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bias menyebabkan
kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke),
gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease).
(1,2,4)
Diabetes melitus dapat ditemukan pada hampir semua masyarakat
diseluruh dunia, namun insidensi dan prealensi diabetes melitus yang tergantung
insulin (!DDM) dan diabetes melitus yang tidak tergantung insulin ("!DDM)
serta distribusi relatif kedua jenis utama diabetes ini menunjukkan perbedaan#
perbedaan pokok antara negara#negara dan kelompok etnik yang berbeda didalam
satu negara
(4,$)
Diabetes Melitus (DM), merupakan penyakit metabolik yang progresif
yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah baik saat puasa maupun
setelah makan. %arenanya se&ara prinsip, tujuan pengobatan diabetes adalah
bagaimana menurunkan kadar glukosa darah baik dalam keadaan puasa maupun
setelah makan. %edua kadar glukosa ini penting artinya dalam kaitannya dengan
komplikasi jangka panjang dari diabetes. %alau melihat kadar glukosa darah pada
diabetes, glukosa darah setelah makan merupakan tumpukan dari glukosa darah
puasa atau sebelum makan. Makin tinggi kadar glukosa puasa atau sebelum
makan, makin tinggi kadarnya saat setelah makan. %arenanya, dalam strategi
pengobatan diabetes, turunkan dulu glukosa puasa sampai sasaran yang
diinginkan kemudian jika kadar glukosa setelah makan belum men&apai sasaran
lakukan interensi terhadap glukosa setelah makan.
(')
(gar dapat menjamin kedua kadar glukosa darah dapat men&apai sasaran
yang diinginkan maka diperlukan pengetahuan tentang tempat kerja (terutama
1
untuk meningkatkan sensitiitas insulin atau merangsang sekresi insulin) dan efek
glikemik (menurunkan glukosa puasa atau setelah makan ) obat#obatan anti
diabetes.
(')

)erdasarkan kriteria (meri&an Diabetes (sso&iation ((D(), sekitar 1*,2
juta orang di (merika +erikat ((+) menderita DM dan yang tidak terdiagnosis
sekitar ,,4 juta. Dengan demikian, diperkirakan lebih dari 1, juta orang di (+
menderita DM. +ementara itu, di !ndonesia prealensi DM sebesar 1,, - 2,'.
penduduk usia / 1, tahun, bahkan di daerah Manado prealensi DM sebesar
0,1..(
0
) 1ada tahun 1$2', prealensi DM di 3akarta baru sebesar 1,4. namun
pada tahun 1$$' prealensinya meningkat menjadi ,,4., dan pada tahun 2**1
melonjak menjadi 12,2..
(2)
567 memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang
&ukup besar untuk tahun#tahun mendatang. 8ntuk !ndonesia, 567 memprediksi
kenaikan jumlah pasien dari 2,4 juta pada tahun 2*** menjadi sekitar 21,' juta
pada tahun 2*'*.
2
Dengan meningkatnya prealensi diabetes mellitus di beberapa negara
berkembang akibat peningkatan pendapatan dan perubahan hidup hidup terutama
di kota#kota besar, juga menyebabkan peningkatan prealensi penyakit
degeneratif lain seperti penyakit jantung, koroner, hipertensi, hiperlipidemia, dll.
"amun epidemiologi di negara berkembang belum banyak
.(4)
BAB II
ISI
2
II.1. DEFINISI
Diabetes Melitus adalah kelainan endokrin yang ditandai dengan
meningkatnya kadar glukosa darah
(1,2,4)
atau suatu kumpulan gejala yang timbul
pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut ataupun relatie.
.(1,2)
Menurut (meri&an Diabetes (sso&iation ((D() 2**,, Diabetes Melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metaboli& dengan kareakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua#duanya. 6iperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.
($)
II.2. EPIDEMIOLOGI
Dalam Diabetes (tlas 2*** (!nternational Diabetes 9ederation) ter&antum
perkiraan penduduk !ndonesia diatas 2* tahun sebesar 12, juta dan dengan asumsi
prealensi Diabetes Melitus sebesar 4,0., diperkirakan pada tahun 2*** pasien
DM akan berjumlah ,,0 juta dan berdasarkan pola pertambahan penduduk pada
tahun 2*2* nanti akan didapatkan 2,2 juta pasien diabetes dari 142 juta penduduk
diatas 2* tahun.
(2,4)
Diantara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu diantara penyakit
tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah
merupakan salah satu an&aman bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.
1erserikatan )angsa#)angsa (567) membuat perkiraan bah:a pada tahun 2***
jumlah pengidap diabetes diatas umur 2* tahun berjumlah 1,* juta orang dan
dalam kurun :aktu 2, tahun kemudian, pada tahun 2*2,, jumlah itu akan
membengkak menjadi '** juta orang.
(2)
'
8rutan 1* negara dengan jumlah pengidap diabetes terbanyak pada
penduduk de:asa di seluruh dunia tahun 1$$, dan 2*2,
Urutan "egara
1$$,
(juta)
"egara
2025
(juta)
1 !ndia 1$,4 !ndia ,4,2
2 Cina 10,* Cina '4,0
3 (merika +erikat 1',$ (merika 21,$
4 9ederasi ;usia 2,$ 1akistan 14,,
5 3epang 0,' In!n"#$a 12%4
& )ra<il 4,$ 9ederasi ;usia 12,2
' In!n"#$a 4%5 Meksiko 11,4
( 1akistan 4,' )ra<il 11,0
) Meksiko ',2 Mesir 2,2
10 8kraina ',0 3epang 2,,
+emua negara lain 4$,4 1*',0
3umlah 1',,' '**
DM tipe lain
3enis ini sering ditemukan di daerah tropis dan negara berkembang.
)entuk ini biasanya disebabkan oleh adanya malnutrisi disertai kekurangan
protein yang nyata. Diduga <at sianida yang terdapat pada &assaa atau singkong
yang menjadi sumber karbohidrat di beberapa ka:asan (sia dan (frika berperan
dalam patogenesisnya. Di 3a:a =imur sudah dilakukan surei dan didapatkan
bah:a prealensi diabetes di pedesaan adalah 1,44 . sama dengan di perkotaan
(1,4' .). +ebesar 21,2 . dari kasus diabetes di pedesaan adalah jenis ini.
Diabetes jenis ini di masa datang masih akan banyak, mengingat jumlah penduduk
yang masih berada diba:ah kemiskinan yang masih tinggi.
(2)
Diabetes gestasional
Diabetes gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. !ni
meliputi 2#, . daripada seluruh diabetes. 3enis ini sangat penting diketahui
karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.
(2)
4
II.3. E*IOLOGI
Menurut anjuran 1>;%>"! yang sesuai dengan anjuran (D( 1$$4, DM
bisa dikalsifikasikan se&ara etiologi menjadi diabetes tipe 1, diabetes tipe 2,
diabetes dalam kehamilan, dan diabetes tipe lain.
(2,,11,12)
D$a+"t"# *$," 1
DM tipe 1 atau yang dulu dikenal dengana nama Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (!DDM), terjadi karena kerusakan sel ) pan&reas (reaksi
autoimun). )ila kerusakan sel beta telah men&apai 2*#$*. maka gejala DM mulai
mun&ul. 1erusakan sel beta ini lebih &epat terjadi pada anak#anak dari pada
de:asa.
(2,4,11)
+ebagian besar penderita DM tipe 1 mempunyai antibody yang
menunjukkan adanya proses autoimun, dan sebagaian ke&il tidak terjadi proses
autoimun. %ondisi ini digolongkan sebagai type 1 idiopathi&. +ebagian besar
(4,.) kasus terjadi sebelum usia '* tahun, tetapi usia tidak temasuk kriteria untuk
klasifikasi.
(2)
D$a+"t"# *$," 2
DM tipe 2 merupakan $*. dari kasus DM yang dulu dikenal sebagai non
insulin dependent Diabetes mellitus (NIDDM).
1ada diabetes ini terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan
perifer (insulin resistence) dan disfungsi sel beta. (kibatnya, pan&reas tidak
mampu memproduksi insulin yang &ukup untuk mengkompensasi insulin
resistance, %edua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin realtif.
(2,4,11)

?ejala minimal dan kegemukan sering berhubungan dengan kondisi ini yang
umumnya terjadi pada usia / 4* tahun. %adar insulin bisa normal, rendah,
maupun tinggi, sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.
(2)
DM Da-a. /"0a.$-an
,
DM dan kehamilan (?estational Diabetes Mellitus - ?DM) adalah
kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan&e (ibu hamil
gagal mempertahankan eugly&emia). 9aktor risiko ?DM@ ri:ayat keluarga DM,
kegemukan, dan glikosuria ?DM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya
hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia.
6al ini terjadi karena bayi dari ibu ?DM mensekresi insulin lebih besar
sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. 9rekuensi ?DM kira#
kira ' - ,. dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM dimasa
mendatang.
(2)
D$a+"t"# *$," La$n
(2,4,4)
a) Defek geneti& fungsi sel beta
# kromosom 12, 6"9#1 alfa (dahulu M7DA ')
# kromosom 4, glukokinase (dahulu M7DA 2)
# kromosom 2*, 6"9#4 alfa (dahulu M7DA 1)
# D"( Motikondria
b) Defek ?enetik kerja insulin
&) 1enyakit >ksokrin 1ankreas B
# 1ankreatitis
# =rauma
# "eoplasma
# Cysti& 9ibrosis
# 6emo&hromatosis
# 1ankreatopati 9ibrokalkulus
d) >ndokrinopati
# (kromegali
# +indroma Cushing
# 9eokromositoma
# 6ipertiroidisme
e) %arena obat C <at kimia yang mengganggu fungsi sel beta seperti B
0
# (sam nikotinat
# ?lukokortikoid
# 6ormon =iroid
# 6idroklorotiasid
# Dilantin
# !nterferon (lfa
f) !nfeksi @ rubella, &ongenital dan DMD
g) 1roses !munologi (jarang) seperti antibody antireseptor insulin
h) +indrom geneti& lain seperti +indrom Do:n, +indrom %linefelter, +indrom
=urner, hutington Chorea, +indrom 1rader 5illi
Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus (ADA 200)
II.4. PA*OFISIOLOGI
Didalam tubuh terjadi suatu proses metabolisme dimana dalam hal ini
yang memegang peranan penting yaitu insulin guna memasukkan glukosa
kedalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagian bahan bakar dimana
insulin merupakan suatu <at atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di
pan&reas.
(1,2,11)
Pan1r"a#
(1,2)
(dalah suatu kelenjar yang letaknya dibelakang lambung dimana
didalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta
4
karenanya disebut pulau#pulau langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan
hormon insulin. Disamping itu juga memproduksi glukagon yang bekerja
sebaliknya dari insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah serta sel delta
yang mengeluarkan somatostatin.
/"rja In#u-$n
(2,1*)
!nsulin diibaratkan sebagai anak kun&i yang dapat membuka pintu
masuknya glukosa kedalam sel untuk kemudian di dalam sel glukosa itu
dimetabolismekan menjadi tenaga. +ehingga bila insulin tida ada, maka glukosa
tidak dapat masuk sel dengan demikian kadar glukoda dalam darah akan
meningkat. Dalam keadaan ini badan menjadi lemah dan tidak ada sumber energi
dalam tubuh.
1ada keadaan normal, kadar insulin dalam darah akan berfluktuasi
tergantung kadar gula dalam darah. %adar insulin akan meningkat sesaat setelah
makan dan akan menurun begitu kita tidak memakan sesuatu. !ungsi utama
insulin adala" mendistribusikan glukosa #ang terdapat dalam dara" ke seluru"
tubu" guna di metabolisme untuk meng"asilkan energi. )ila kadar gula atau
glukosa yang ada melebihi kebutuhan maka kelebihan itu akan disimpan dalam
hati. +impanan glukosa ini akan dilepaskan jika diperlukan misalnya saat tubuh
kita kelaparan.
2
Diabetes =ipe !
Merupakan penyakit hiperglikemia akibat defisiensi insulin absolut akibat
destruksi sel beta. 1enderita penyakit ini harus mendapat insulin pengganti.
)iasanya ditemukan pada orang yang tidak gemuk dan berusia kurang dari '*
tahun.
Diperkirakan timbul akibat destruksi autoimun sel#sel beta pulau
Eangerhans yang di&etuskan oleh lingkungan. +erangan autoimun dapat timbul
setelah infeksi irus misalnya Mumps, ;ubella, atau setelah pajanan obat atau
toksik. 1ada saat diagnosis diabetes tipe ! ditegakkan ditemukan antibody
terhadap sel#sel pulau langerhans pada sebagian pasien. =erbentuknya antibody
terhadap sel#sel pulau langerhans tidak diketahui penyebabnya.
(2,11)
Diabetes =ipe !!
Merupakan suatu kelainan yang heterogenik dengan karakteristik utama
hiperglikemia kronis. Mekipun pola pe:arisnya belum jelas, fa&tor geneti&
dikatakan memiliki peran yang kuat dalam mun&ulnya DM tipe !! ini.
9aktor geneti& akan berinteraksi dengan fa&tor lingkungan seperti gaya hidup,
diet, randahnya aktiitas fisik, obesitas dan tingginya kadar asam lemak bebas.
(2,4)
$
1ada dasarnya pada DM tipe !! ini memiliki 2 kelainan dasar seperti B
;esistensi !nsulin
Dapat menyebabkan intoleransi glukosa, hiperinsulinemia, peningkatan
trigliserida DEDE, penurunan konsentrasi 6DE, hipertensi.
(1*)
)iasa terjadi
pada organ target seperti pada lier, jaringan lemak, dan otot rangka
merupakan defek utama pada pasien DM tipe !! serta pasien dengan gangguan
toleransi glukosa ($ea%en &'(() *afner 1$$$).
(1*,14)
;esistensi !nsulin didefinisikan sebagai kegagalan respons efek fisiologis
insulin terhadap metabolisme glukosa, lipid, protein serta fungsi endotel
as&ular.
Mekanisme patologi yang melatar belakangi resistensi insulin tetap belum
sepenuhnya diketahui meskipun telah dilakukan penelitian#penelitian se&ara
intensif. (dapun defek seluler dan molekuler yang diduga bertanggungja:ab
adalah ketidakmampuan reseptor insulin, abberant re&eptor signaling
path:ay, dan abnormalitas transport atau metabolisme glukosa.
(1*)
+elama 6iperinsulinemia &ukup adekuat mengatasi resistensi insulin, maka
toleransi glukosa akan tetap normal. 1ada pasien yang kemudian menjadi DM
tipe !! respon kompensasi sel beta ini menurun, sehingga akan berkembang
menjadi defisiensi insulin baik yang relatif maupun absolut.
Defek sekresi !nsulin
(kan menurunkan penyimpanan glukosa sebagai glikogen di otot dan hati.
6al ini biasa timbul sebagian oleh karena komponen genetik berkaitan
dengan ?E8= 4 =ransporter dan 6iperglikemia %ronik dan menyebabkan
gangguan ambilan glukosa otot melalui do:nregulation ?E8= 4 =ransporter.
+elain itu juga sering ditemukan penurunan aktiitas tirosin kinase dan !;+ -
1* (!nsulin ;e&eptor +ubstrat#1*).
(2,14)
1*
+alah satu mekanisme penting namun tidak se&ara langsung pada resistensi
insulin adalah adanya peningkatan asam lemak bebas dalam sirkulasi. (sam
lemak bebas dapat menganggu kerja dari insulin dan metabolisme glukosa melalui
beberapa &ara. +alah satunya penting pada otot rangka dan lier.
(sam lemak tinggi F mengganggu kerja insulin hepatositFekstrasi insulin
hepar dan glukoneogensis meningkat (kadar asam lemak bebas tinggi) F lebih
dioksidasi oleh sel otot daripada glukosaF asam lemak akan memproduksi
produksi insulin (lipotoGi&ity). Dimana paparan sel beta dalam jangka panjang
terhadap asam lemak bebas akan mengganggu respon sekresi insulin terhadap
glukosa.
(2,4)
+e&ara umum pasien DM tipe !! mengalami gangguan pada proses lipolisis
sehingga hampir sebagian besar ditemukan memiliki berat badan berlebih C obese.
II.5. MANIFES*ASI /LINIS
?ejala a:alnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula
darah yang tinggi. 3ika kadar gula darah sampai diatas 10*#12* mgCdE,
maka glukosa akan dikeluarkan melalui air kemih. 3ika kadarnya lebih
tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengen&erkan
sejumlah besar glukosa yang hilang. %arena ginjal menghasilkan air kemih
dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam
jumlah yang banyak (poliuri). (kibatnya, maka penderita merasakan haus
yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). +ejumlah besar
kalori hilang ke dalam air kemih, sehingga penderita mengalami
penurunan berat badan. 8ntuk mengkompensasikan hal ini penderita
seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan
(polifagi). ?ejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan
berkurangnya ketahanan tubuh selama melakukan olah raga. 1enderita
11
diabetes yang gula darahnya kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.
(2,4)
1erbandingan antara !DDM dan !DDM
(2)

!DDM "!DDM
"ama Eain DM tipe 1 DM tipe 2
"ama lama DM 3uenil DM de:asa
8mur biasaH4* (tapi tidak selalu) biasa/4* (tdk selalu*
%eadaan %linis berat ringan
%adar insulin tak ada insulin !nsulin &ukupCtinggi
)erat badan biasanya kurus biasanya gemuk
1engobatan !nsulin, diet, olahraga Diet, 7;, tablet, insulin
D$a+"t"# M"--$tu# t$," 1 D$a+"t"# M"--$tu# t$," 2
=imbul tiba#tiba. =idak ada gejala selama beberapa tahun.
3ika insulin berkurang semakin parah
maka sering berkemih dan sering merasa
haus.
)erkembang dengan &epat ke
dalam suatu keadaan yang disebut
dengan ketoasidosis diabetikum.
3arang terjadi ketoasidosis.
=abel 1erbedaan DM =!1> ! dan DM !!
(2)

GE2ALA DIABE*ES MELLI*US

=anda =anda 1eringatan Diabetes telah ditetapkan suatu standar yaitu
(meri&an !nstitute 9or 1reentie Medi&ine Menggunakan +ingkatan
Diabetes Dan Caution
P"r0at$1an .un3u-n4a 5"ja-a65"ja-a +"r$1ut $n$ 7

12
Dro:siness (mengantuk)
!t&hing (gatal#gatal)
( family history of Diabetes (sejarah diabetes dalam keluarga)
)lurred ision (pandang kabur)
>G&essie :eight (berat badan yang berlebihan)
=ingling (mati rasa atau rasa sakit pada anggota tubuh bagian
ba:ah)
>asy infe&tion (infeksi kulit, serasa dipotong#potong, gatal#
gatal khususnya pada kaki)
+kin infe&tion (infeksi kulit)
*ana tana -a$nn4a aa-a0 B
Constant urination (ken&ing terus menerus)
(bnormal thirst (haus yang tidak seperti biasanya)
8nusual hunger (rasa lapar yang aneh)
=he rapid lost of :eight (turun berat badan se&ara &epat)
!rritability (&epat naik darah)
7biously :eakness dand fitiIue (sangat lemah dan lemas)
"ausea (mual#mual dan muntah#muntah)
=abel ?ejala Diabetes Melitus
(2)
%e&urigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM
seperti tersebut diba:ah ini.
%eluhan klasik yang khas DM berupa B poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya.
%eluhan lain yang tidak khas DM berupa B lemah badan,
kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta
pruritus ulae pada :anita.
(2)
1'
?ejala sering timbul se&ara perlahan#lahan dan seringnya diagnosis
ditegakkan ketika seseorang yang belum ada keluhan akan tetapi didapatkan
peningkatan glukosa plasma pada pemeriksaan laboratorium rutin.
(2)
/!.,-$1a#$ ,aa $a+"t"# ."-$tu# 7
%omplikasi akut yang dapat terjadi seperti hipoglikemia dan hiperglikemia.
(1')

6ipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan
penurunan glukosa darah. ?ejala ini dapat terjadi dari ringan sampai berat berupa
gelisah sampai koma dengan kejang. 1enyebab tersering adalah obat hipoglikemik
golongan sulfonilurea, khususnya glibenklamid.
1ada keadaan apapun pengobatan yang paling baik adalah pen&egahan
namun bila sudah terlanjur harus segera diatasi terutama gangguan terhadap otak,
organ yang paling sensitie terhadap penurunan glukosa darah.
Dapat diberikan gula murni J '* gr. (tau makanan yang mengandung
hidrat arang dan diberhentikan pemakaian obat hipoglikemik untuk sementara.
"amun bila sudah terjadi koma hipoglikemia penanganan harus &epat, beri larutan
glukosa 4*. sebanyak 2 flakon melalui ena setiap 1*#2* menit hingga pasien
sadar disertai pembeerian &airan dekstrose 1*. per infus 0 jam per kolf, untuk
mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal.
6iperglikemia sering ditandai dengan kesadaran menurun disertai
dehidrasi berat. )iasanya ditemukan adanya masukan kalori yang berlebihan,
penghentian obat oral maupun insulin yang didahului oleh stress akut. Dapat
terjadi ketoasidosis diabetik dan hiperosmolar non#ketosis.
%etoasidosis diabetik (%(D) merupakan defiensi insulin berat dan akut
dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Dapat dilihat dari gejala klinik
14
utama seperti poliuria, polidispsia, hiperentilasi (pernafasan %ussmaul),
takikardia, dan dehidrasi. 1asien sering mengeluarkan bau keton mirip buahapel
busuk yang khas dari nafasnya. Mual#muntah dan nyeri perut sering terjadi.
+edangkan pada hiperosmolaritas non#ketoasidoses, indiidu mempunyaai
jumlah insulin yang &ukup untuk men&egah ketoasidosis tetapi tidak &ukup untuk
mempertahankan homeostatis glukosa yang normal.
1engobatan dimulai dari rehidrasi, pemberian insulin, koreksi elektrolit
dengan pemberian nantrium bikarbonat, kalium serta pemberian antibiotika untuk
men&egah infeksi.
(0)
%omplikasi kronik seperti B
(1')

Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar seperti pembuluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah ke&il seperti retinopati diabetik,
nefropati diabetik.
"europatik Diabetik
;entan !nfeksi seperti =)C paru, ?ingiitis dan !nfeksi +aluran %emih.
%aki Diabetik.
II.&. PEME8I/SAAN
8ntuk diagnosis DM B pemeriksaan glukosa darahChiperglikemia (puasa, 2
jam setelah makanCpost prandialC11) dan setelah pemberian glukosa per#oral
(==?7).
(1,2,4,$)
Sa.,-$n5 untu1 P"."r$1#aan 1aar Gu-a Dara0
8ntuk glukosa darah puasa, pasien harus berpuasa 0 - 12 jam sebelum
diambil darahnya. +etelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan
1,
seperti yang biasa dia makanCminum glukosa per oral (4, gr) untuk ==?7, dan
harus dihabiskan dalam :aktu 1, - 2* menit. Dua jam kemudian diambil
darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam 11.
(2,',$)
Darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa
kadar glukosanya. )ila pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan
:aktu), darah dari penderita bisa ditambah dengan antiglikolitik (gliseralde"ida+
fluoride+ dan iodoasetat) untuk menghindari terjadinya glukosa darah yang rendah
palsu.
(2)
!ni sangat penting untuk diketahui karena kesalahan pada fase ini dapat
menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan sebenarnya, dan
akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan penderita DM.
M"t!" P"."r$1#aan /aar G-u1!#a
Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, en<imatik, dan
lainnya. Aang paling sering dilakukan adalah metode en<imatik, yaitu metode
glukosa oksidase (?7D) dan ,metode heksokinase.
(1,2)
Metode ?7D banyak digunakan saat ini. (kurasi dan presisi yang baik
(karena en<im ?7D spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua ra:an
interferen (tak spesifik). !nterferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin,
asam urat, dan asam askorbat.
(2)
Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki akurasi
dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens, karena en<im yang
digunakan spesifik untuk glukosa. 8ntuk mendiagnosa DM, digunakan kriteria
dari &onsensus perkumpulan >ndokrinologi !ndonesia tahun 1$$2 (1>;%>"!
1$$2)
(,,12)
P"."r$1#aan untu1 P".antauan P"n5"-!-aan DM
Aang digunakan adalah kadar glukosa darah puasa, 2 jam 11, dan
pemeriksaan gl#cated "emoglobin, khususnya 6b(
1C
, serta pemeriksaan
fruktosamin
.(1,4,,,0,11)
1emeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena
10
pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan :aktu lama
.(14)
1emeriksaan
lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. 1emeriksaan ini bisa dilakukan
sebagai self,assessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi
urin.
(1,4)

P"."r$1#aan H+A
19
6b(
1C
adalah komponen 6b yang terbentuk dari reaksi non#en<imatik
antara glukosa dengan " terminal alin rantai b 6b ( dengan ikatan (lmidin.
1roduk yang dihasilkan ini diubah melalui proses (madori menjadi ketoamin
yang stabil dan ireersibel.(
14,1,
) Metode pemeriksaan 6b(
1C
@ ion#eG&hange
&hromatography, 61EC ("ig" performance li-uid c"romatograp"#),
electroforesis+ Immunoassa#+ Affinit# ."romatograp"#, dan analisis kimia:i
dengan kolorimetri.
(1,14,)
Metode !on >G&hange Chromatography @ harus dikontrol perubahan suhu
reagen dan kolom, kekuatan ion, dan p6 dari buffer, !nterferens yang
mangganggu adalah adanya 6bs dan 6bC yang biasa memberikan hasil negatif
palsu.
(2)
Metode 61EC @ prinsip sama dengan ion e/c"ange c"romatograp"#, biasa
diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga
direkomendasikan menjadi metode referensi.
Metode agar gel elektroforesis B hasilnya berkorelasi baik dengan 61EC,
tetapi presisinya kurang dibanding 61EC, 6b9 memberikan hasil positif palsu,
tetapi kekuatan ion, p6, suhu, 6b+, dan 6bC tidak banyak berpengaruh pada
metode ini.
(2)
Metode immunoassay (>!() B hanya mengukur 6b(
1C
tidak mengukur
6b(
1C
yang labil maupun 6b(
1(
dan 6b(
1)
, mempunyai presisi yang baik.
(2)

Metode Affinit# ."romatograp"# B non,gl#cated "emoglobin serta bentuk
lebih dari 6b(
1C
tidak mengganggu penentuan gly&ated hemoglobin, tak
dipengaruhi suhu. 1resisi baik. 6b9, 6b+, ataupun 6bC hanya sedikit
mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan gl#cated
14
"emoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari
metode 61EC.
(2)
Metode %alorimentri B :aktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena
tidak dipengaruhi non,gl#cos#lated ataupun gl#cos#lated labil. %erugiannya
:aktu lama, sample besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh
klinisi, yaitu m molCE.
Int"r,"rta#$ Ha#$- P"."r$1#aan H+A
19
6b(
1C
akan meningkat se&ara signifikan bila glukosa darah meningkat.
%arena itu, 6b(
1C
bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah
pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan 6b(
1C
#nya)
sejak ' bulan lalu (umur eritrosit). 6b(
1C
meningkat B pemberian =herapi lebih
intensif untuk menghindari komplikasi.
(1,2,',,,14)
"ilai yang dianjurkan 1>;%>"! untuk 6b(
1C
(terkontrol) B 4., ,,$..(
0
)
3adi, 6b(
1C
penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau
belum.
(1,12)
+ebaiknya, penentuan 6b(
1C
ini dilakukan se&ara rutin tiap ' bulan
sekali.
(12)

P"."r$1#aan untu1 .".antau /!.,-$1a#$ DM
%omplikasi spesifik DM @ aterosklerosis, nefropati, neuropati, dan
retinopati. 1emeriksaan laboratorium bisa dilakukan untuk memprediksi beberapa
dari kompliksasi spesifik tersebut, misalnya untuk memprediksi nefropati dan
gangguan aterosklerosis.
(1,2,,,0)
P"."r$1#aan M$1r!a-+u.$nur$a
1emeriksaan untuk memantau komplikasi nefropati @ mikroalbuminuria
serta heparan sulfat urine (pemeriksaan ini jarang dilakukan).
(1,2,,,1')
1emeriksaan
lainnya yang rutin adalah pemeriksaan serum ureum dan kreatinin untuk melihat
fungsi ginjal.
(1,2)
Mikroalbuminuria @ ekskresi albumin di urin sebesar '#'** mgC24 jam atau
sebesar 2#2** mgCmenit.
(2,')
mikroalbuminuria ini dapat berkembang menjadi
12
makroalbuminuria. +ekali makroalbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan
yang menetap dari fungsi ginjal, %ontrol DM yang ketat dapat memperbaiki
mikroalbuminuria pada beberapa pasien, sehinga perjalanan menuju ke nefropati
bisa diperlambat.
(2,,)
1engukuran mikroalbuminuria se&ara semikuantitatif dengan
menggunakan trip atau tes late/ agglutination in"ibition, tetapi untuk memonitor
pasien tes#tes ini kurang akurat sehingga jarang digunakan. Aang sering adalah
&ara kuantitatif B metode ;adial immunodiffusion ($ID)+ ;adio !mmunoassay
(;!(), En/#m,linked Immunosorbent assa# (E0I1A), dan !mmunotugbidimetry.
Metode kuantitatif memiliki presisi, sensitiitas, dan range yang mirip, serta
semuanya menggunakan antibody terhadap human albumin.
(2)
+ampel yang
digunakan untuk pengukuran ini adalah sample urine 24 jam.
Int"r,r"ta#$ Ha#$- P"."r$1#aan M$1r!a-+u.$nur$a
Menurut +&hrier et al (1$$0), ada ' kategori albuminuria, yaitu albuminuria
normal (H2* mgCmenit), mikroalbuminuria (2#2** mgCmenit atau '#'**mgC24
jam), 7ert (lbuminuria (/2** mgCmenit).(2) 1emeriksaan albuminuria
sebaiknya dilakukan minimal 1 G per tahun pada semua penderita DM usia / 12
tahun.
P"."r$1#aan untu1 /!.,-$1a#$ At"r!#1-"r!#$#
1emeriksaan untuk memantau komplikasi aterosklrerosis ini ialah profil
lipid, yaitu kolesterol total, lo: density lipoprotein &holesterol (EDE#C), high
density lipoprotein &holesterol (6DE#C), dan trigliserida serum, serta
mikroalbuminuria.
(',1')
1ada pemeriksaan profil lipid ini, penderita diminta
berpuasa sedikitnya 12 jam (karena jika tidak puasa, trigliserida/2 jam dan
men&apai pun&aknya 0 jam setelah makan).
P"."r$1#aan untu1 /!.,-$1a#$ La$nn4a
(ntibody petanda (marker) adanya proses autoimun pada sel beta adalah
islet cell c#toplasmic antibodies (I.A), insulin autoantibodies (IAA), dan antibod#
ter"adap glutomic acid decarbo/#lase (anti#?(D).
1$
!C( bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel#sel endokrin pada
pulau#pulau pan&reas. !C( menunjukkan adanya kerusakan sel. (danya
!C( dan !(( menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah
diabetes tipe 1.
?(D adalah en<im yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmitter
g,aminobut#ric acid (2A3). (nti ?(D ini bias teridentifikasi 1* tahun
sebelum onset klinis terjadi. 3adi, ' petanda ini bisa digunakan sebagai uji
saring sebelum gejala DM mun&ul.
(1,2)
8ntuk membedakan tipe 1 dengan tipe 2 digunakan pemeriksaan .,
peptide. %onsentrasi .,peptide merupakan indi&ator yang baik untuk
fungsi sel beta, juga biasa digunakan untuk memonitor respons indiidual
setelah operasi pan&reas. %onsentrasi .,peptida akan meningkat pada
transplantasi pan&reas atau transplantasi sel#sel pulau pan&reas.
(2)
1emeriksaan lainnya untuk komplikasi darah dan analisa rutin.
1emeriksaan ini bisa untuk melihat adanya infeksi yang mungkin timbul pada
penderita DM.
(')
8ntuk pemeriksaan laboratorium infeksi, sering dibutuhkan kultur
(pembiakan), misalnya kultur darah, kultur urine, atau lainnya. 1emeriksaan lain
yang juga seringkali dibutuhkan adalah pemeriksaan kadar insulin puasa dan 2
jam 11 untuk melihat apakah ada kelainan insulin darah atau tidak. %adang#
kadang juga dibutuhkan pemeriksaan lain untuk melihat gejala komplikasi dari
DM, misalnya adanya gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosisCalkalosis
metaboloik maka perlu dilakukan pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah.
1ada keadaan ketoasidosis juga dibutuhkan adanya pemeriksaan keton bodies,
misalnya a&etonCketon di urine, kadar asam laktat darah, kadar beta hidroksi
butirat dalam darah, dan lainnya. +elain itu mungkin untuk penelitian masih
dilakukan pemeriksaan biomolekuler, misalnya 6E( (*uman 0#mp"oc#te
Antigen) serta pemeriksaan geneti& lain.
(',,,1')
2*
II.'. DIAGNOSIS
Dapat dilakukan berdasarkan pemeriksaan glukosa darah se:aktu dengan
gejala diabetes, kadar glukosa darah puasa atau tes toleransi glukosa. 5alaupun
pemeriksaan urin dapat memberikan dugaan kuat akan diabetes, ia tetap tidak
dapat digunakan sebagai dasar diagnostik diabetes mellitus.
(4,$)
Menurut (D( tahun 1$$2 %riteria Diagnostik Diabetes Melitus B
(4,$,1,)
?ejala Diabetes dengan glukosa darah se:aktu/2** mgCdl
+e:aktu B adalah setiap :aktu sepanjang hari tanpa memperhatikan makan
terakhir. ?ejala klasik seperti poliuria, polidipsi, dan berat badan turun tanpa
sebab.
%adar glukosa darah puasa / 120 mgCdl
1uasa B adalah tanpa intake kalori selama 2 - 1* jam. 1ada ==?7, kadar
glukosa darah 2 jam 11 / 2** mgCdl
Dengan adanya fa&tor resiko yang tinggi
($,1,)
seperti B
%eturunan
!nfeksi Dirus misalnya pada !DDM
%egemukan (/ 2* . berat badan ideal atau !M= /24 kgCm
2
)
1ola makan yang salah
7bat#obat (yang menaikkan kadar gula dalam darah)
1roses penuan biasanya diatas 4* tahun dengan fa&tor tersebut diatas,
+tress
7rang dengan tekanan darah tinggi (/14*C$*)
7rang dengan dislipidemia (kolesterol 6?E H ', mgCdl atau =? / 2,* mgCdl)
5anita hamil 24 - 42 minggu atau pernah melahirkan bayi dengan berat /
4*** gr.
Maka untuk mendapatkan diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan
adalah pemeriksaan glukosa dengan &ara en<imatik dengan bahan darah plasma
ena. Dengan &atatan pada kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan
21
penyaringnya negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun,
sedang bagi mereka yang berusia / 4, tahun tanpa fa&tor resiko, pemeriksaan
penyaring dapat dilakukan setiap ' tahun. 1emeriksaan penyaring ini berguna
untuk menyaring pasien DM, =?= dan ?D1= sehingga dapat ditentukan langkah
terapi yang tepat untuk mereka.
(pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka
dapat digolongkan ke dalam kelompok =?= atau ?D1= tergantung dari hasil
yang diperoleh.
=?= B Diagnosis =?= ditegakkan bila setelah pemeriksaan
==?7 didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara
14* - 1$$ mgCdE (4.2#11.* mmolCE).
?D1= B Diagnosis ?D1= ditegakkan bila setelah pemeriksaan
glukosa plasma puasa didapatkan antara 1** - 12, mgCdE (,.0
- 0.$ mmolCE).
2
1emeriksaan penyaring dapat dimulai dengan pemeriksaan kadar glukosa
se:aktu atau kadar glukosa darah puasa yang kemudian diikuti dengan tes
toleransi glukosa oral (==?7) standar.
(2)
Meskipun ==?7 dengan beban 4, g
glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma
puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. ==?7 sulit untuk dilakukan
berulang#ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.
2
1emeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko
DM sebagai berikut B
(2)
1) 8sia / 4, tahun
2) )erat badan lebih B )); / 11* . )) idaman atau !M= / 2' kgCm
2
') 6ipertensi (K 14*C$* mm6g)
4) ;i:ayat DM dalam garis keturunan
,) ;i:ayat abortus berulang, melahirkan bayi &a&at atau )) lahir
bayi / 4*** gram
0) %olesterol 6DE L ', mgCdl dan atau trigliserida K 2,* mgCdl
22
1emeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (mass s&reening)
tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal, serta pada umumnya tidak diikuti
dengan ren&ana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan.
1emeriksaan penyaring juga dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk
penyakit lain atau general &he&k#up.
(2)
Kadar glukosa dara" se4aktu dan glukosa dara" puasa sebagai patokan
pen#aring dan diagnosis DM (mg5dl)
2'
0angka",langka" diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa
Cara pelaksanaan ==?7 (567, 1$$4)B
' hari sebelum pemeriksaan, makan seperti biasa (karbohidrat &ukup),
kegiatan jasmani seperti biasa dilakukan
1uasa paling sedikit 2 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum
air putih diperbolehkan tanpa gula tetap diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa
Diberikan glukosa 4, gram (orang de:asa) atau 1,4, gramCkgbb (anak#anak)
dilarutkan dalam air 2,* ml dan minum dalam :aktu , menit
)erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2
jam setelah minum larutan glukosa selesai
Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah bebas glukosa
24
+elama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
1etunjuk 1raktis 1engelolaan DM =ipe 2, 1>;%>"! 2**2
(12)
)erdasarkan diatas maka %riteria Diagnostik DM dan =?= dapat dilihat dari B
# %adar glukosa darah se:aktu (1lasma Dena) K 2** mgCdl atau
# %adar glukosa darah puasa (1lasma Dena) K 120 mgCdl atau
# %adar glukosa plasma K 2** mgCdl pada 2 jam ssdh beban glukosa 4,
gram pada ==?7
II.(. PENA*ALA/SANAAN
(&%11%13)
=ujuan penatalaksanaan se&ara umum adalah meningkatnya kualitas hidup
penyandang diabetes.
=ujuan penatalaksanaanB
2an51a ,"n"1B hilangnya keluhan dan tanda DM,
mempertahankan rasa nyaman dan ter&apainya target pengendalian
glukosa darah.
2an51a ,anjan5B ter&egah dan terhambatnya progresiitas
penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. =ujuan
akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
2,
8ntuk men&apai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa
darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien
se&ara holistik dengan mengajarkan pera:atan mandiri dan perubahan perilaku.
2
/"ran51a Uta.a ,"nata-a1#anaan DM t"r$r$ ar$ 7
1. >dukasi
(1')
1enting karena perjalanan penyakit DM lama dan dibutuhkan pengetahuan
yang &ukup guna menghindari terjadinya komplikasi#komplikasi yang
merugikan bagi pasien. 1ermahaman tentang penyakit, makna dan perlunya
pengendalian serta pemantauan DM perlu diketahui juga tentang penyulit,
interensi farmakologis dan non#farmakologis, kemungkinan terjadinya
hipoglikemia, masalah khusus yang dihadapi dan &ara mempergunakan
fasilitas pera:atan kesehatan.
2. 1eren&anaan Makan
(12,1')
1ada %onsensus 1erkumpulan >ndokrinologi !ndonesia (1>;%>"!) telah
ditetapkan bah:a standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi
ditetapkan bah:a standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi
seimbang berupa karbohidrat (0* - 4*.), protein (1* - 1,.), lemak
(2* - 2,.). 3umlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gi<i,
umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk men&apai berat badan ideal.
1enentuan status gi<i dapat digunakan )M! C )ody Mass !ndeG M !M= C !ndeks
Masa =ubuh dan ;umus )ro&a.
)) ( %g )
!M= M
=) ( M
2
)
Dengan %lasifikasi sbb B
# )) kurang H 12,,
# )) "ormal 12,, - 2',,
# )) Eebih / 24,*
# Dengan ;esiko 24,* - 2,,*
# 7bese ! / 2, - 2$,$
# 7bese !! / 2$,$
20
Dengan ;umus )ro&a dipakai B
)) !daman M ( =) - 1** ) - 1*.
+tatus ?i<i M )) a&tual G 1** . C =) ( &m ) - 1**
# )) kurang M H $*. )) !daman
# )) "ormal M $* - 11* . )) !daman
# )) Eebih M 11* - 12* . )) !daman
# ?emuk M / 12* . )) !daman
3umlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikali
kebutuhan basal ( '* kkal C kg )) untuk laki#laki dan 2, kkal C kg )) untuk
:anita ) kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktiitas ( 1*#'*.
untuk atlet dan pekerja berat, sesuai dengan kalori yang dikeluarkan dalam
kegiatannya ), koreksi status gi<i (bila gemuk dikurangi dan bila kurus ditambah)
serta kalori yang dibutuhkan menghadapi stress akut misalnya infeksi yang sesuai
dengan kebutuhan. 3umlah kandungan kolesterol H '** mg C hari, jumlah
kandungan serta J 2, gChari, diutamakan serat yang larut. %onsumsi garam
dibatasi bila hipertensi. 1emanis dapat digunakan se&ukupnya.
'. Eatihan 3asmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur '#4 kali tiap minggu selama J '* menit
yang sifatnya 98IPE ( 9ontinous 8hytmi&al Interal Progressie Endura&e
training ).
9ontinous
Eatihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus#menerus tanpa henti.
Contoh B bila dipilih jogging '* menit, maka selama '* menit pasien
melakukan jogging tanpa istirahat.
8ytmi&al
Eatihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot#otot berkontraksi dan
berelaksasi se&ara teratur.
Interal
24
Eatihan dilakukan selang#seling antara gerak &epat dan lambat. Contoh B jalan
&epat diselingi dengan jalan lambat, dsb.
Progressie
Eatihan dilakukan se&ara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan
sampai hingga men&apai '*#0* menit.
+asaran 6eart ;ate M 4,#2, . dari Maksimum 6eart ;ate
Maksimum 6eart ;ate M 22*#umur
Enduran&e
Eatihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti
jalan (jalan santaiC&epat, sesuai umur), jogging, berenang dan bersepeda.
6al yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani ini adalah jangan
sampai memulai olah raga sebelum makan, harus menggunakan sepatu yang
pas, didampingi oleh orang yang tahu bagaimana &ara mengatasi
hipoglikemia, harus memba:a permen, memba:a tanda pengenal sebagai
pasien DM dalam pengobatan, dan memeriksa kaki dengan &ermat setelah
berolahraga.
(1,)
+edapat mungkin men&apai <ona sasaran atau <ona latihan yaitu 4,#2,.
denyut nadi maksimal yang dapat dihitung dengan &ara sbb B
D"M M 22* - 8mur ( dalam =ahun )
4. 7bat 6ipoglikemik 7ral
(1,14)
A. G!-!n5an In#u-$n S"n#$t$:$n5
A.1 Biguanid
A.2 Glitazone
A.1 B$5uan$
?olongan biguanid yang banyak digunakan adalah Metformin.
1. %onsentrasi tinggi di usus dan hati
2. =idak dimetabolisme, se&ara &epat dikeluarkan melalui ginjal
'. Dosis maksimal menurunkan (1C sebesar 1#2.
22
4. >fek samping asidosis laktat
,. 8ntuk menghindari efek samping tidak diberikan pada pasien
N gangguan fungsi ginjal (kreatinin /1,' mgCdE pada perempuan dan
/1,, mgCdE pada laki#laki)
N gangguan fungsi hati
N gagal jantung
N orang lanjut usia.
(1,1')
9ungsi Metformin B
Menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin
pada tingkat seluler # distal reseptor insulin
Menurunkan produksi glukosa hati
Meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan
glukosa darah
Menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah asupan makan.
(1,14)
+etelah diberikan se&ara oral, metformin akan men&apai kadar tertinggi dalam
darah setelah 2 jam dan diekskresi le:at urin dalam keadaan utuh dalam :aktu
paruh 2,, jam. 1enelitian terakhir melaporkan bah:a efek metformin diatas
diduga terjadi melalui peningkatan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer yang
dipengaruhi oleh (M1 a&tiated protein kinase ((M1%), yang merupakan
regulator selular utama bagi metabolisme lipid dan glukosa. (ktifasi (M1% pada
hepatosit akan mengurangi aktifitas (&etyl Co#( karboksilase ((CC) dengan
induksi oksidasi asam lemak dan menekan en<im lipogenik. Metformin dapat
menurunkan glukosa darah tetapi tidak akan menyebabkan hipoglikemia sehingga
tidak dianggap sebagai obat hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. 1ada
pemakaian kombinasi dengan sulfonilurea, hipoglikemi dapat terjadi akibat
pengaruh sulfonilureanya. 1ada pemakaian tunggal metformin dapat menurunkan
glukosa darah sampai 2*. dan konsentrasi insulin plasma pada keadaan basal
juga turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat badan seperti pada
pemakaian sulfonilurea.
(1,1',14)
%ombinasi sulfonilurea dengan metformin saat ini merupakan kombinasi yang
rasional karena mempunyai &ara kerja yang sinergis sehingga kombinasi ini dapat
2$
menurunkan glukosa darah lebih banyak daripada pengobatan tunggal masing#
masing, baik pada dosis maksimal keduanya maupun pada kombinasi dosis
rendah. %ombinasi dengan dosis maksimal dapat menurunkan glukosa darah yang
lebih banyak. 1emakaian kombinasi dengan sulfonilurea sudah dapat dianjurkan
sejak a:al pengelolaan diabetes, berdasarkan hasil penelitian 8%1D+ (8nited
%ingdom 1rospe&tie Diabetes +tudy) dan hanya ,*. pasien DM tipe 2 yang
kemudian dapat dikendalikan dengan pengobatan tunggal metformin atau
sulfonilurea sampai dosis maksimal. %ombinasi metformin dengan insulin juga
dapat dipertimbangkan pada pasien gemuk dengan glikemia yang sukar
dikendalikan. %ombinasi insulin dengan sulfonilurea lebih baik daripada
kombinasi insulin dengan metformin. %ombinasi insulin dan metformin lebih baik
dibanding dengan insulin saja. Metformin juga berpengaruh pada komponen lain
resistensi insulin yaitu pada lipid, tekanan darah dan juga pada plasminogen
a&tiator inhibitor (1(!#1).
(1,14)
%arena kemampuannya mengurangi resistensi insulin, men&egah penambahan
berat badan dan memperbaiki profil lipid maka metformin sebagai monoterapi
pada a:al pengelolaan diabetes pada orang gemuk dengan dislipidemia dan
resistensi insulin berat merupakan pilihan pertama. )ila dengan monoterapi tidak
berhasil maka dapat dilakukan kombinasi dengan +8 atau obat anti diabetik lain.
(14)
A.2 G-$ta:!n"
Monoterapi dapat memperbaiki konsentrasi glukosa darah puasa hingga
,$#2*mgCdE dan (
1&
1,4#20. dibandingkan dengan plasebo. Merupakan agonis
peroGisome proliferator#a&tiated re&eptor gamma (11(;) yang sangat selektif
dan poten. ;eseptor 11(; gamma terdapat di jaringan target kerja insulin seperti
jaringan adipose, otot skelet dan hati, sedang reseptor pada organ tersebut
merupakan regulator homeostasis lipid, diferensiasi adiposity dan kerja insulin
(14)
?lita<one merangsang ekspresi beberapa protein yang dapat memperbaiki
sensitifitas insulin dan memperbaiki glikemia, seperti ?E8=#1, ?E8=#4,
p2,alpha1!#'% dan un&oupling protein#2 (8C1). %emudian mempengaruhi
ekspresi dan pelepasan mediator resistensi insulin, seperti ="9#O, leptin dan lain#
'*
lain. Diabsorbsi dengan &epat dan konsentrasi tertinggi terjadi setelah 1#2 jam dan
makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini. 5aktu paruh berkisar
antara '#4 jam bagi rosiglita<one dan '#4 jam bagi pioglita<one. %eduanya dapat
digunakan sebagai monoterapi ataupun kombinasi dengan metformin dan
sekretagok insulin.
(14)
B. G!-!n5an S"1r"ta5!1 In#u-$n
Mempunyai efek hipoglikemik dengan &ara stimulasi sekresi insulin oleh sel P
pankreas.
(14)
B.1 Sulfonilurea
B.2 Glinid
B.1 Su-;!n$-ur"a
7bat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada a:al pengobatan
diabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah terjadi
gangguan pada sekresi insulin. Digunakan sebagai terapi kombinasi karena
kemampuannya untuk meningkatkan atau mempertahankan sekresi insulin.
Mempunyai sedikit efek samping dan relatif murah. >feknya merangsang &hannel
% yang tergantung pada (=1 dari sel P pankreas. )ila sulfonilurea terikat pada
reseptor (+8;) pada &hannel tersebut maka akan terjadi penutupan. Menyebabkan
terjadinya penurunan permeabilitas % pada membran sel P, terjadi depolarisasi
membran dan membuka &hannel Ca tergantung oltase, dan menyebabkan
peningkatan Ca intrasel. !on Ca akan terikat &almodulin, dan menyebabkan
eksositosis granul yang mengandung insulin. +ehingga obat golongan ini bekerja
dengan &ara merangsang sel P pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan.
%arena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih
punya kemampuan untuk sekresi insulin dan tidak dapat digunakan pada DM tipe
!. 8ntuk mengurangi kemungkinan efek hipoglikeminya, apalagi pada orang tua
dipilih obat yang masa kerjanya paling singkat. >fek hipoglikemi juga sering
terjadi pada pasien dengan gagal ginjal, gangguan fungsi hati berat dan pasien
dengan masukan makan yang kurang dan bila dipakai bersama obat sulfa. 3enis#
'1
jenis obat golongan ini adalah klorpropamid, glibenklamid, glipi<id, glikla<id,
glikuidon, glimeprid dan tolbutamide. >fek akut dan efek pada pemakaian jangka
panjang berbeda. Misalnya glibenklamid, mempunyai masa paruh 4 jam pada
pemakaian akut, tetapi kemudian pada pemakaian jangka panjang (lebih dari 12
minggu), masa paruhnya akan memanjang menjadi 12 jam bahkan sampai / 2*
jam pada pemakaian kronik dengan dosis maksimal. %arena itu dianjurkan
memakai glibenklamid sehari sekali. ?libenklamid juga menurunkan kadar
glukosa darah puasa lebih besar daripada glukosa sesudah makan, masing#masing
sampai '0. dan 21..
)ila diperlukan dosis terbagi dapat diberikan dengan dosis sore yang lebih
rendah. 1ada pemakaian lama efektiitas obat golongan ini dapat berkurang.
Dosis permulaan sulfonilurea tergantung pada beratnya hiperglikemia. )ila
konsentrasi glukosa H 2** mgCdE, +8 sebaiknya dimulai dengan pemberian dosis
ke&il dan titrasi se&ara bertahap setelah 1#2 minggu sehingga ter&apai glukosa
darah puasa $*#1'*mgCdE. )ila glukosa darah puasa / 2**mgCdE dapat diberikan
dosis a:al yang lebih besar. 7bat sebaiknya diberikan setengah jam sebelum
makan karena diserap dengan lebih baik. 1ada obat yang diberikan satu kali
sehari, sebaiknya diberikan pada :aktu makan pagi atau pada :aktu makan
makanan porsi terbesar.
(2,14)
%ombinasi +ulfonilurea dengan insulin
1emakaian kombinasi kedua obat ini didasarkan bah:a merata kadar
glukosa darah sepanjang hari terutama ditentukan oleh kadar glukosa darah
puasanya. 8mumnya kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan kurang
lebih sama, tidak tergantung dari kadar glukosa darah puasanya. Dengan
memberikan dosis insulin kerja sedang malam hari, produksi glukosa darah
puasanya dapat lebih rendah lagi. +elanjutnya kadar glukosa darah siang hari
dapat diatur dengan pemberian sulfonilurea seperti biasa. %ombinasi ini
lebih baik daripada insulin saja dan dosis insulin yang diperlukan ternyata
lebih rendah.
(2,1')
'2
%ombinasi sulfonilurea dan insulin ini ternyata lebih baik daripada
insulin sendiri dan dosis insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah.
Dan &ara kombinasi ini lebih dapat diterima pasien daripada penggunaan
insulin multipel.
(2)

B.2 G-$n$
?linid merupakan obat yang &ara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama.
?olongan ini terdiri dari 2 ma&am obat yaituB ;epaglinid (deriat asam
ben<oat) dan "ateglinid (deriat fenilalanin). 7bat ini diabsorpsi dengan
&epat setelah pemberian se&ara oral dan diekskresi se&ara &epat melalui hati,
sehingga diberikan 2#' kali sehari.
(2)
;epaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa :alaupun
mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks
+8; sehingga dapat menurunkan ekuialen (1C pada +8.
(1)
+edang "ateglinid mempunyai masa tinggal lebih singkat dan tidak
menurunkan glukosa darah puasa. +ehingga keduanya merupakan
sekretagok yang khusus menurunkan glukosa pas&aprandial dengan efek
hipoglikemik yang minimal. %arena sedikit mempunyai efek terhadap
glukosa puasa maka kekuatannya untuk menurunkan (1C tidak begitu kuat.
(2)
''
9. P"n50a.+at < G-u1!#$a#"
(&arbose merupakan penghambat en<im O glukosidase di dalam saluran
&erna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan
hiperglikemia pas&aprandial. 7bat ini bekerja di lumen usus menghambat
pembentukan monosakarida intraluminal, menghambat dan memperpanjang
peningkatan glukosa darah pas&aprandial, menghambat bioaailabilitas metformin
di usus, tidak menyebabkan hipoglikemia serta tidak berpengaruh pada kadar
insulin. =erdapat pada dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus
halus. >fek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala
gastrointestinal seperti meteorismus, flatulen&e dan diare. Dengan memberikannya
1, menit sebelum atau sesudah makan akan mengurangi dampak pengobatan
terhadap glukosa pas&aprandial.
(1,1')
Algoritma pengobatan DM tipe 2 tanpa disertai dekompensasi
(Konsensus 63 6E$KENI 2007)
'4
P"."r$1#aan A19
=es hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin,
atau hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai (1C, merupakan &ara yang
digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 2#12 minggu sebelumnya. =es ini
tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek.
1emeriksaan (1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun.
2
',
Algoritma pemberian kombinasi insulin dan 8*8
(Konsensus 63 6E$KENI 2007)
A-5!r$t.a P"n5!+atan D$a+"t"# M"-$tu# *$," 2 B"ra#ar1an
/!n#"n#u# A."r$3an D$a+"t"# A##!3$at$!n (ADA) an Eur!,"an
A##!3$at$!n ;!r t0" Stu4 !; D$a+"t"# (EASD) ta0un 200).
Diabetes merupakan penyakit progresif yang memerlukan penanganan tepat dan
&epat agar tidak menimbulkan komplikasi baik komplikasi jangka pendek maupun
jangka panjang. +elama ini tiap institusiCrumah sakit punya guideline sendiri#
sendiri, baik di (+ maupun di >ropa dan negara#negara lain di dunia termasuk di
!ndonesia. 7leh karena itu dengan dilun&urkannya konsensus (D(C>(+D, para
klinisi umumnya sangat antusias karena bisa mendapatkan pegangan yang lebih
mantap. %onsensus itu bila dibandingkan dengan guideline#guideline lain yang
ada sebelum ini, jauh lebih praktis dan mudah dilaksanakan. %onsensus itu
'0
dilun&urkan pertama kali 3uni 2**0, kemudian pada tahun 2**2 dilakukan update
pertama karena >ropa tidak mau men&antumkan thia<olidinedione (=QD) se&ara
umum pada pilihan untuk +tep 2, tetapi mau langsung men&antumkan
pioglita<one se&ara eksplisit sebagai =QD, karena mereka masih belum mau
menggunakan rosiglita<one karena efek sampingnya pada sistem kardioaskuler.
%emudian 3anuari tahun ini (2**$) dilakukan update kedua, terutama untuk
menampung indikasi pengobatan dengan produk#produk baru seperti ?E1#1
re&eptor agonist, D11#4 inhibitor, a&arbose, glinid, dll.
'
(lgoritma pengobatan DM tipe 2 yang terbaru ini menitikberatkan pada
interensi perubahan gaya hidup dan pemeriksaan (1C setiap ' bulan sampai
kadar (1C H 4. dan setelah itu diperiksa setiap 0 bulan. !nterensi harus diubah
bila kadar (1C / 4.. +ulfonilurea selain glibenklamid atau klorpropamid belum
&ukup bukti keamanannya.
1*
=ujuan dari pengelolaan ini untuk men&apai (1C H 4. dan perubahan
dari interensi jika target kadar glukosa darah tidak ter&apai. Diabetes type 2
adalah penyakit progresif dan pasien harus diinformasikan bah:a pasien harus
membutuhkan tambahan obat#obat penurun kadar glukosa darah setiap :aktu.
1*
'4
Algorit"ma Mana9emen Diabetes :#pe 2 ( .onsensus ADA5 EA1D 200' )
*$"r 1 7 t"ra,$ $nt$ t"r=a-$a#$ +a$1
!nterensi ini memberikan terapi yang terbaik, baik dari segi keefektifan
pengobatan maupun dari strategi harga yang dapat menurunkan target kadar
glukosa darah. 7leh sebab itu dipilih untuk kebanyakan pasien diabetes type 2.
11
Eangkah 1 B interensi gaya hidup J metformin
!nterensi perubahan gaya hidup ditujukan untuk memperbaiki kadar
glukosa darah, tekanan darah, dan kadar lipid, dan untuk menurunkan berat badan.
+ebanyak 1* - 2* . pasien diabetes type 2 yang tidak obesitas atau oer :eight,
modifikasi dari komposisi diet dan aktiitas fisik adalah faktor yang mendukung
dari pengobatan tapi interensi farmakologis tetap dibutuhkan dalam rangkaian
kegiatan diabetes. Dalam konsensus ini terapi dengan metformin diberikan se&ara
bersamaan dengan interensi perubahan gaya hidup. Metformin dipilih pada a:al
terapi (ke&uali ada kontraindikasi) karena mempunyai efek glikemik, tidak
menyebabkan peningkatan berat badan dan hipoglikemia, efek samping ringan,
'2
dapat diterima dengan baik, dan murah. 3ika dalam 2#' bulan pengobatan pada
langkah 1 tidak berhasil men&apai sasaran, maka dilanjutkan pada langkah 2.
11
Eangkah 2 B tambahan obat kedua
3ika interensi gaya hidup dan dosis maksimal dari metformin tidak dapat
men&apai kadar glukosa darah yang diinginkan, medikasi yang lain dapat
ditambahkan setelah 2#' bulan dari terapi inisiasi atau dapat juga diberikan jika
target (1C tidak terpenuhi. Medikasi yang lain juga dapat diberikan jika
metformin merupakan kontra indikasi. Dalam konsensus ini dapat ditambahkan
insulin atau sulfonilurea. !nsulin diberikan bila kadar (1C / 2,, . atau pasien
dengan gejala sekunder akibat hyperglikemia, dapat diberikan insulin agar lebih
efektif. !nsulin dapat dimulai dengan insulin basal. "amun demikian banyak
penderita masih memberikan respons dengan obat oral.
11
Eangkah ' B penyesuaian lebih lanjut
3ika perubahan gaya hidup, metformin, dan sulfonilurea atau insulin basal
tidak menghasilkan kadar glukosa darah yang diinginkan, langkah selanjutnya
harus dimulai dengan intensifikasi terapi insulin. !ntensifikasi terapin insulin
biasanya terdiri dari injeksi tambahan yaitu insulin kerja pendek dan &epat yang
diberikan sebelum makan untuk menurunkan kadar glukosa darah postprandial.
3ika insulin intensif telah dimulai, obat#obatan se&retagok insulin ( sulfonilurea
atau glinid) harus dihentikan atau diturunkan se&ara perlahan sampai dihentikan,
dengan pertimbangan tidak bersifat sinergik.
11
5alaupun penambahan sulfonilurea bisa diberikan, khususnya jika kadar
(1C dekat dengan sasaran ((1C H2.), sebaiknya terapi ini tidak dipilh, karena
kurang efektif dalam menurunkan kadar glukosa darah, dan lebih mahal daripada
pemakaian intensif insulin.
11
'$
*$"r 27 t"ra,$ t"r=a-$a#$ 1uran5 +a$1
Dalam beberapa keadaan, algoritma tier#2 dapat dipertimbangkan.
%hususnya, jika hipoglikemi terutama tidak diinginkan (pada pasien dengan
pekerjaan yang membahayakan), tambahan berupa eGenatide atau pioglita<one
dapat dipertimbangkan. ;osiglita<one tidak direkomendasikan dalam terapi ini.
11
3ika tujuan pengobatan yang utama untuk menurunkan berat badan dan
kadar (1C masih di ba:ah target ((1CH2.), eGenatide merupakan pilihannya.
3ika interensi tersebut tidak efektif untuk menurunkan kadar glukosa darah atau
tidak ada toleransi, tambahan sulfonylurea dapat dipertimbangkan. (lternatif lain
yang dapat dipilih, interensi tier 2 dihentikan dan dimulai dengan insulin basal.
11
6al#hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti hiperglikemik oral
1. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan
se&ara bertahap
2. 6arus diketahui betul bagaimana &ara kerja, lama kerja dan efek samping
obat#obat tersebut.(misalnya klorpropamid jangan diberikan 'G1 tablet,
karena lama kerjanya 24 jam)
'. )ila memberikannya bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya
interaksi obat
4. 1ada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah
menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal, baru beralih kepada
insulin.
,. 8sahakan agar harga obat terjangkau oleh pasien
(14)
4*
P".+"r$an OHO, terdiri dariB
767 dimulai dengan dosis ke&il dan ditingkatkan se&ara
bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan
sampai dosis hampir maksimal
+ulfonilurea generasi ! R !! B 1, -'* menit sebelum makan
?limepirid B sebelumCsesaat sebelum makan
;epaglinid, "ateglinid B sesaatC sebelum makan
Metformin B sebelum Cpada saat C sesudah makan
1enghambat glukosidase O ((&arbose) B bersama makan suapan
pertama
=ia<olidindion B tidak bergantung pada jad:al makan.
41
42
In#u-$n
(14)
In$1a#$ ,".+"r$an $n#u-$n ,aa NIDDM aa-a0 7
# DM dengan berat badan menurun &epat C kurus
# %etoasidosis, asidosis laktat, dan koma hiperosmolar
# DM yang mengalami stress berat ( infeksi sistemik, operasi berat )
# DM dengan kehamilan C DM ?estational yang tidak terkendali
dengan peren&anaan makan
# DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral
dosis maksimal atau ada kontraindikasi dari obat tersebut.
!armakokinetik insulin eksogen berdasar 4aktu ker9a (time course of action)
4'
2"n$# 1"rja Pr",arat 9ara ,".+"r$an
%erja pendek (&trapid human 4* C humulin.
(&trapid human 1**
Diberikan 1,#'* menit
sebelum makan.
%erja sedang Monotard human 1**
!nsulatard
"16
Diberikan 1,#'* menit
sebelum makan.
1#2 kali sehari.
%erja panjang 1Q! (tidak dianjurkan lagi) Diberikan 1,#'* menit
sebelum makan.
%erja
&ampuran
MiGtard Diberikan sesaat
sebelum makan.
=abel Cara %erja !nsulin
(14)
2"n$# an -a.a 1"rja $n#u-$n
(2,S4)
)erdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakniB
insulin kerja &epat (rapid a&ting insulin)
insulin kerja pendek (short a&ting insulin)
insulin kerja menengah (intermediate a&ting insulin)
insulin kerja panjang (long a&ting insulin)
insulin &ampuran tetap, kerja pendek dan menengah (premiGed
insulin).
!nsulin terdapat dalam ' bentuk dasar, masing#masing memiliki ke&epatan dan
lama kerja yang berbedaB
(14)
!nsulin kerja &epat.
Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling &epat dan
paling sebentar. !nsulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam
:aktu 2* menit, men&apai pun&aknya dalam :aktu 2#4 jam dan bekerja
selama 0#2 jam.
!nsulin kerja &epat seringkali digunakan oleh penderita yang
menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 1,#2*
menit sebelum makan.
44
!nsulin kerja sedang.
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin
isofan. Mulai bekerja dalam :aktu 1#' jam, men&apai pun&ak maksimun
dalam :aktu 0#1* jam dan bekerja selama 12#20 jam. !nsulin ini bisa
disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan
dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang
malam.
!nsulin kerja lama.
Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.
>feknya baru timbul setelah 0 jam dan bekerja selama 22#'0 jam.
+ediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan#bulan sehingga bisa
diba:a kemana#mana.
(14)
*E8API /OMBINASI
1emberian 767 maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,
untuk kemudian dinaikkan se&ara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa
darah. )ersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan
dapat dilakukan pemberian 767 tunggal atau kombinasi 767 sejak dini. =erapi
dengan 767 kombinasi, harus dipilih dua ma&am obat dari kelompok yang
mempunyai mekanisme kerja berbeda. )ila sasaran kadar glukosa darah belum
ter&apai, dapat pula diberikan kombinasi tiga 767 dari kelompok yang berbeda
atau kombinasi 767 dengan insulin. 1ada pasien yang disertai dengan alasan
klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi dengan
kombinasi tiga 767. 8ntuk kombinasi 767 dan insulin, yang banyak
dipergunakan adalah kombinasi 767 dan insulin basal (insulin kerja menengah
atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur.
Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali
glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang &ukup ke&il. Dosis a:al
insulin kerja menengah adalah 0#1* unit yang diberikan sekitar jam 22.**,
4,
kemudian dilakukan ealuasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah
puasa keesokan harinya. )ila dengan &ara seperti di atas kadar glukosa darah
sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan
dan diberikan insulin saja.
2
/8I*E8IA PENGENDALIAN DM
8ntuk dapat men&egah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian
DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila
kadar glukosa darah men&apai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan (1C
juga men&apai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gi<i dan tekanan
darah.
2
Kriteria 6engendalian DM
8ntuk pasien berumur lebih dari 0* tahun dengan komplikasi, sasaran
kendali kadar glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 1**#12, mgCdE,
dan sesudah makan 14,#12* mgCdE). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah,
dan lain#lain, menga&u pada batasan kriteria pengendalian sedang. 6al ini
40
dilakukan mengingat sifat#sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk
men&egah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan interaksi
obat.
2
II.). P8OGNOSIS
(15)
+ekitar 0*. pasien DM yang mendapat insulin dapat bertahan hidup
seperti orang normal, sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronis, dan
kemungkinan untuk meninggal lebih
BAB III
/ESIMPULAN
44
DM adalah kelainan metabolisme karbohidrat yang merupakan kelainan
endokrin terbanyak. Di !ndonesia, prealensi DM sebesar 1,,#2,'. penduduk usia
/ 1, tahun, bahkan di Manado didapatkan prealensi DM sebesar 0,1..
1enderita DM mempunyai risiko komplikasi yang spesifik, yaitu
retinopati, gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis, stroke, gangren, ataupun
penyakit arteria koronaria. 1emeriksaan laboratorium DM B menegakkan DG serta
memonitor =herapi dan timbulnya komplikasi, pemeriksaan untuk menegakan
diagnosaB kadar gula darah puasa dan 2 jam 11, ==?7 ( &onsensus 1>;%>"!
1$$2 ).
1emeriksaan untuk monitor =herapi B kadar glukosa puasa, 2 jam 11 dan
6b(
1C
, serta urinalisa rutin. 1emeriksaan yang mendeteksi kelainan nefropati
dini B mikroalbuminuria (masih reersible), dan yang rutin adalah serum ureum
dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal. 1emeriksaan untuk memantau
komplikasi aterosklerosis B profil lipid (kolesterol total, lo4 densit# lipoprotein
c"olesterol5 EDE#C, "ig" densit# lipoprotein c"olesterol (6DE#C), dan
trigliserida serum, serta mikroalbuminuria.
1emeriksaan adanya komplikasi lain B darah dan urinalisa rutin (adanya
infeksi), kultur urine maupun darah, elektrolit serta analisa gas darah,
ketonCa&eton urine, asam laktat darah, insulin darah, dan lain#lain.
DAF*A8 PUS*A/A
42
1. 9oster D.5. Diabetes Mellitus. !n 6arrisonTs 1rin&iples of !nternal Medi&ine,
>ds 9au&i, )raun:ald, !sselba&her, et al, 14
th
>dition, M&?ra:#6ill
Companies, 8+(, 1$$2, p02'#4,
2. +udoyo, (ru 5, Dr.dr@ )uku (jar !lmu 1enyakit Dalam, 3ilid !!!, >disi !D.
3akartaB 1usat 1enerbitan Departemen !lmu 1enyakit Dalam 9akultas
%edokteran 8niersitas !ndonesia, 2**0. 6alamanB 1244#122$
'. +ubekti !. (pa itu Diabetes B 1atofisiologi, gejala dan tanda, !n B +oegondo +,
+oe:ondo 1, +ubekti !, editor, 1enatalaksanaan Diabetes Melitus =erpadu. 4
th
ed. 3akarta B )alai 1enerbit 9%8! @ 2**4, p. 2,1 - 2,0.
4. +uyono +. +oe:ondo 1, +ubekti !, editor, penatalaksanaan Diabetes Melitus
=erpadu, 4
th
ed. 3akarta B )alai 1enerbit 9%8! @ 2**4, p 1 - ,
,. +oegondo +. Diagnosis dan %lasifikasi Diabetes Melitus =erkini. !n B
+oegondo +, +oe:ondo 1, +ubekti !, editor. 1enatalaksanaan Diabetes Melitus
=erpadu. 4
th
ed. 3akarta B )alai penerbit 9%8! @ 2**4, p. 14 - 24
0. 1engelolaan %omplikasi Diabetes +e&ara =epat. 7nline 3anuari 1*
th
2**$.
444.kefirbening.com5artikel;."tml
4. 1ranoto (. %onsensus 1engelolaan Diabetes di !ndonesia 2**2. pra&ti&al
(pproa&h in the management of diabeti& &ompli&ations. +urabaya, May '1,
2**'
2. Mardi +antoso. %apita +elekta !lmu 1enyakit Dalam. Aayasan Diabetes
!ndonesia, 3akarta 2**4.
$. 5iyono 1, Murti ! +. ?limepiride B ?enerasi )aru +ulfonil8rea. DeGamedia
"o. 2 ol. 14 (pril - 3uni 2**4.
1*. 1engurus )esar 1>;%>"!. %onsensus 1engelolaan dan 1en&egahan Diabetes
Melitus tipe 2 di !ndonesia 2**0B 1#24
11. 6endromartono. ;esistensi !nsulin pada Diabetes =ipe !!. !n B prodjosudjiadi
5, +etiati +, (l:i !, editor. 1ertemuan !lmiah "asional ! 1) 1(1D!. 3akarta B
1usat !nformasi dan 1enerbitan )agian !lmu penyakit Dalam 9%8!@ 2**' p.
2'#24.
4$
12. +uyono +. 1atofisiologi Diabetes mellitus. !n B +oegondo +, +oe:ondo 1,
+ubekti !, editor. 1enatalaksanaan Diabetes Melitus =erpadu. 4
th
ed. 3akarta B
)alai 1enerbit 9%8! @ 2**4. 1 4 - 1,.
1'. +oegondo +, +ubekti !. %onsensus 1engelolaan Diabetes Melitus =ipe !! di
!ndonesia 2**2 1) 1>;%>"!.
14. +oegondo +. 1rinsip 1engobatan Diabetes, obat hipoglikemik oral dan insulin.
)alai 1enerbit 9%8! 2**,, 111#2$.
1,. ;. )oedisantoso (. +ubekti !. %omplikasi (kut Diabetes mellitus. !n B
+oegondo +, +oe:ondo 1, +ubekti !, editor. 1enatalaksanaan Diabetes Melitus
=erpadu. 4
th
ed. 3akarta B )alai 1enerbit 9%8! @ 2**4. p. 101 - 100.
10. httpBCC:::.diabetes#therapies.&omC
14. httpBCCmayo&lini&.&omChealthCtype#2#diabetesCD+**,2,
,*