Proses penyakit keganasan pada system pernafasan

A. Definisi
Kanker adalah sel yang telah kehilangan pengendalian dan mekanisme
normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak teratur.
Kanker bisa terjdi dari berbagai jaringan dalam berbagai organ. Sejalan
dengan pertumbuhan dan perkembangbiakannya, sel-sel kanker membentuk suatu
massa dari jaringan ganas yang menyusup ke jaringan di dekatnya dan bisa menyebar
(metastasis) ke seluruh tubuh.
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang
disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang
memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan
oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi
(penyinaran) atau sinar matahari. etapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang
sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang
disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. bahkan
gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami
suatu keganasan.
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah
menjadi ganas. Sel yang belum mele!ati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh
promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan
(gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
"alam suatu proses dimana sebuah sel normal menjadi sebuah sel ganas, pada
akhirnya "#$ dari sel tersebut akan mengalami perubahan. Perubahan dalam bahan
genetik sel sering sulit ditemukan, tetapi terjadinya kanker kadang dapat diketahui
dari adanya suatu perubahan dalam ukuran atau bentuk dari satu kromosom tertentu.
Selanjutnya perubahan yang ringan dalam "#$ mempermudah terbentuknya
adenoma (tumor jinak). %en lainnya (onkogen ras) menyebabkan adenoma tumbuh
lebih aktif. &ilangnya gen penekan pada kromosom '( selanjutnya akan merangsang
adenoma dan pada akhirnya hilangnya gen pada kromosom ') akan merubah
adenoma yang jinak menjadi kanker. Perubahan tambahan lainnya bisa menyebabkan
kanker menyebar luas ke seluruh tubuh (metastase).
Pada saat sebuah sel menjadi ganas, sistem kekebalan sering dapat
merusaknya sebelum sel ganas tersebut berlipatganda dan menjadi suatu kanker.
Kanker cenderung terjadi jika sistem kekebalan tidak berfungsi secara normal, seperti
yang terjadi pada penderita .$ids, orang-orang yang menggunakan obat penekan
kekebalan dan pada penyakit autoimun tertentu. etapi sistem kekebalan tidak selalu
efektif, kanker dapat menembus perlindungan ini meskipun sistem kekebalan
berfungsi secara normal.
Kanker Paru (Karsinoma *ronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul
dari *ronkus. umor seperti ini adalah epidermoid, biasanya terletak dalam bronki
yang besar. $tau mungkin adenokarsinoma, yang timbul jauh di luar paru.
Kanker paru (karsinoma bronkkogenik) adalah tumor ganas yang berasal dari
saluran pernapasan (&ood $lsagaff dan &. $bdul +ukty, ,-'-. '(').
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi
primer. Kebanyakan tumor ganas primer dari sistem pernapasan ba!ah bersifat
epithelial dan berasal dari mukosa percabangan bronkhus ($rif +utta/in, ,--(. '0().
B. Klasifikasi Kanker Paru-Paru
1ebih dari 0-2 kanker paru-paru bera!al dari bronki (saluran udara besar
yang masuk ke paru-paru), kanker ini disebut karsinoma bronkogenik, yang terdiri
dari. Karsinoma sel skuamosa, Karsinoma sel kecil atau karsinoma sel gandum,
Karsinoma sel besar $denokarsinoma.
Karsinoma sel alveolar berasal dari kantong udara (alveoli) di paru-paru.
Kanker ini bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih
dari satu daerah di paru-paru.
umor paru-paru yang lebih jarang terjadi adalah. $denoma (bisa ganas atau
jinak, &amartoma kondromatous (jinak) dan Sarkoma (ganas).
1imfoma merupakan kanker dari sistem getah bening, yang bisa berasal dari
paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain.
*anyak kanker yang berasal dari tempat lain menyebar ke paru-paru. *iasanya
kanker ini berasal dari payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher
rahim, rektum, buah 3akar, tulang dan kulit.
Klasifikasi
Klasifikasi kanker paru menurut 4&5 tahun '0(', kanker paru primer terbagi
atas 6 jenis utama .
a. Karsinoma Sel 7pedermoid 8 Sel Skuamus (S/uamous 9ell 9a), terdiri atas .
') "ifferensiasi tinggi (!ell differentiated)
,) "ifferensiasi sedang (moderately differentiated)
:) "ifferensiasi rendah (poorly differentiated)
b. Karsinoma Sel Kecil (Small 9ell 9arcinoma), terdiri atas .
') Karsinoma sel oat (oat cell 9a)
,) ;enis sel intermedia (intermediate cell type)
:) Kombinasi karsinoma sel oat (combine oat cell 9a)
c. Karsinoma kelenjar ($deno 9arcinoma), terdiri atas .
') Karsinoma kelenjar asiner
,) Karsinoma kelenjar papiler
:) Karsinoma bronkiolus alveolar
<) Karsinoma padat dengan pembentukan mukus (Solid 9a !ith mucous
formation)
d. Karsinoma sel *esar ( 1arge cell 9arcinoma)
') Karsinoma sel datia (giant cell 9a)
,) Karsinoma sel jernih (clear cell 9a)
e. Karsinoma Kelenjar skuamus (adeno S/uamus 9arcinoma)
f. umor Karsinoid (carcinoid umor)
(&ood $lsagaff dan &. $bdul +ukty, ,-'-. '(=).
C. Penyebab
Penyebab pasti kanker paru belum diketahui, tetapi pajanan atau inhalasi
berkepanjangan suatu 3at yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab
utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain.
a. $sap embakau
Perokok aktif dan perokok pasif mempunyai potensi terkena kanker paru
karena asap tembakau yang terkandung dalam rokok. "iperkirakan terdapat metabolit
dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap organ tubuh. >at-3at karsinogen
(pemicu kanker) yang terkandung pada rokok adalah.
- vinyl chloride
- ben3o (a) pyrenes
- nitroso-nor-nicotine
b. Polusi ?dara
*erbagai karsinogen telah diidentifikasi dalam atmosfer, termasuk sulfur,
emisi kendaraan bermotor dan polutan dari pengolahan dan pabrik. *ukti-bukti
menunjukan bah!a insiden kanker paru lebih besar terjadi pada daerah perkotaan
sebagai akibat penumpukan palutan dan emisi kendaraan bermotor.
c. Pajanan 3at karsinogen
Pemajanan kronik terhadap karsinogen industrial, seperti arsenic, asbestos, gas
mustard, krom, asap oven untuk memasak, nikel, minyak, dan radiasi telah dikaitkan
dengan terjadinya kanker paru.
d. %enetik
erdapat perubahan atau mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker
paru, yaitu Proto oncogen, umor sopressor gene, gene encoding en3yme.
eori 5nkogenesis. @erjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen
supresor tumor dalam genom (onkogen). $danya insiator mengubah gen suppressor
tumor dengan cara menghilangkan (delasiA del) atau penyisipan (insersiA ins) sebagian
susunan pasangan basanya, tampilnya gen erb*' dan atu neuA erb*, berperan dalam
anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah-Programmed cell death).
Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru
berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonomB.
e. "iet
Cendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin $ menyebabkan
tingginya risiko terkena kanker paru.
D. Patofisiologi
Karsinoma pada sel skuamosa merupakan karsinoma bronkogenik histologis
yang paling sering ditemukan. Kanker ini ditemukan pada permukaan sel epitel
bronkhus. Perubahan epitel termasuk metaplasia atau displasia terjadi akibat
kebiasaan merokok jangka panjang secara khas mendahului timbulnya tumor.
Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus dan menonjol ke
dalam bronkhi besar. "iameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan
cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada,
dan mediastinum. Karsinoma sel skuamosa sering kali disertai batuk dan hemoptisis
akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan
infeksi sekunder. Karena tumor ini cenderung agak lamban dalam bermetastasis, maka
pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.
$denokarsinoma memperlihatkan susunan selular mirip bronkhus dan sering
kali mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul dibagian perifer segmen
bronkhus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru
dan fibrosis interstisial kronis. 1esi sering kali meluas melalui pembuluh darah dan
limfe pada stadium a!al dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala-gejala
tertentu sampai terjadi metastasis yang luas.
Karsinoma sel bronkhial-alveolar merupakan subtipe adenokarsinoma yang
jarang ditemukan dan yang berasal dari epitel alveolus atau bronkhiolus terminalis.
$!itan (onset) pada umumnya tidak nyata dan disertai tanda-tanda yang menyerupai
pneumonia. Secara makroskopis neoplasma ini pada beberapa kasus mirip konsolidasi
uniform pneumonia lobaris. Secara makroskopis, tampak kelompok-kelompok
alveolus yang dibatasi oleh sel-sel jernih penghasil mukus dan terdapat banyak
sputum mukoid. Prognosisnya buruk, kecuali dilakukan pembuangan lobus yang
terserang pada saat penyakit masih stadium a!al. $denokarsinoma adalah satu-
satunya tipe histologi kanker paru yang tidak belum diketahui secara jelas berkaitan
dengan kebiasaan merokok.
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
cepat. Karsinoma ini memiliki sitoplasma yang besar dan bermacam-macam ukuran
inti. Sel-sel ini cenderung tumbuh di jaringan paru perifer. Sel ini juga memiliki daya
tumbuh yang cepat dengan penyebaran esktensif ketempat lainnya.
Karsinoma sel kecil seperti sel skuomosa, biasanya terdapat ditengah sekitar
percabangan utama bronkhi. idak seperti kanker paru yang lain, jenis tumor ini
timbul pada sel-sel kulchitsky yang merupakan komponen normal epitel bronkhus.
Secara mikroskopis, tumor ini terbentuk dari sel-sel kecil (sekitar , kali ukuran
limfosit) dengan inti hiperkromatik pekat dan sedikit sitoplasma. Sel-sel ini mirip biji
oat sehingga diberi nama karsinoma sel oat. Karsinoma sel kecil memiliki !aktu
pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua
karsinoma bronkogenik. +etastasis a!al dapat mencapai mediastinum dan kelenjar
limfe hilus, sering pula dijumpai penyebaran hematogen ke organ-organ distal ($rif
+utta/in, ,--(. '00-,--).
E. Gejala dan Proses Terjadinya Gejala
+enurut Drman Somantri (,--(. ''() tanda dan gejala yang sering muncul pada
klien dengan kasus kanker paru, yaitu .
o Parau (hoarsenes).
o Perubahan pola napas.
o *atuk persisten atau perubahan batuk.
o Sputum mengandung darah.
o Sputum ber!arna kemerahan atau purulen.
o &emoptisis.
o #yeri dada (chest pain).
o #yeri dada, punggung, dan lengan.
o Pleura efusi, pneumonia atau bronkhitis.
o "ispnea.
o "emam berhubungan dengan satu atau dua tanda lain.
o 4hee3ing.
o Penurunan berat badan.
o 9lubbing finger.
%ejala-gejala dapat bersifat .
a. 1okal (umor tumbuh setempat)
*atuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronik akibat iritasi yang
disebabkan oleh massa tumor.
&emoptisis (sputum bercampur darah)
Pertumbuhan tumor mengiritasi mukosa organ
disekitar tumbuhnya tumor
E
Dritasi pembuluh darah
E
"arah keluar bersama sputum
+engi (!hee3ing, stridor), terjadi ketika bronkus menjadi tersumbat sebagian
oleh tumor.
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
$telektasis
Pertumbuhan tumor
E
Penyumbatan bronkus
E
Kolaps
E
$telektasis
b. Dnvasi lokal
#yeri, ditemukan berhubungan dengan metastasis ke tulang.
"ispnea karena efusi pleura
Kanker paru seringkali menyebabkan penimbunan cairan di sekitar paru-paru
(efusi pleura), sehingga penderita mengalami sesak nafas. ;ika kanker menyebar di
dalam paru-paru, bisa terjadi sesak nafas yang hebat, kadar oksigen darah yang rendah
dan gagal jantung.
Dnvasi ke Perikardium
Kanker paru-paru bisa tumbuh ke dalam jantung dan menyebabkan.
- irama jantung yang abnormal
- pembesaran jantung
- penimbunan cairan di kantong perikardial.
Sindrom vena cava superior
Penyumbatan vena ini menyebabkan darah mengalir kembali ke atas, yaitu ke dalam
vena lainnya dari bagian tubuh sebelah atas .
- vena di dinding dada akan membesar
- !ajah, leher dan dinding dada sebelah atas (termasuk payudara) akan
membengkak dan tampak ber!arna keunguan.
Sindrom horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
Kanker bisa tumbuh ke dalam saraf tertentu di leher, menyebabkan terjadinya
sindroma &orner, yang terdiri dari .
- penutupan kelopak mata
- pupil yang kecil
- mata cekung
- berkurangnya keringat di salah satu sisi !ajah.
o Suara serak
umor menyebar ke struktur yang berdekatan
dan ke nodus limfe regional
E
+enekan nervus laryngeal recurrent
F E
Suara serak
o Sindrom pancoast
c. %ejala penyakit +etastasis
o Pada otak, tulang, &ati, adrenal
o 1imfadenopati servikan dan subklavikula (sering menyertai metastasis)
d. Sindrom Paraneoplastik
erdapat pada '-2 kanker paru, dengan gejala .
o Sistemik . penurunan berat badan, anoreksia, demam.
o &ematologi . leukositisis, anemia, hiperkoagulasi
o &ipertrofi osteoartropati
o #eurologik . demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer
o #euromiopati . sel-sel tumor mengenai otot dan saraf
o 7ndokrin . sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
o "ermatologik . eritema multiform, hiperkeratisis, jari tabuh.
o Cenal . SD$"&
e. $simtomatik dengan kelainan radiologist
Sering terdapat pada perokok dengan PP5KA 95P" yang terdeteksi secara
radiologist.
Kelainan berupa nodus soliter
. E!aluasi Diagnostik
a. Contgen dada dilakukan untuk mencari tahu densitas paru, nodul perifer
soliter (lesi koin), atelektasis dan infeksi.
b. Pemeriksaan sitologi sputum baru yang didapatkan melalui batuk atau bilas
salin dari bronkus yang diduga menjadi tempat kanker, dilakukan untuk
mencari tahu sel-sel maligna.
c. *ronkoskopi serat optic memberikan pemeriksaan rinci segmen bronchial dan
membantu dalam mengidentifikasi sumber sel-sel maligna serta kemungkinan
keluasan dari pembedahan yang diperkirakan.
d. *ronkofibroskopi fluoresen digunakan untuk mendeteksi kanker bronkogenk
kecil secara dini
e. &ematofoporfirin disuntikan, diserap oleh sel-sel maligna, dan tampak sebagai
kilauan fluoresen merah ketika diperiksa diba!ah sinar ultraviolet
f. Pemindaian paru dan pemindaian tulang atau pemeriksaan sumsum tulang
dilakukan untuk mendeteksi metastasis pada tulang. Pemindaian hepar juga
dapat dilakukan untuk mengetahui apakah kanker telah menyebar ke hepar.
Setiap metastasis ke system saraf pusat dideteksi dengan pemindaian otak, 9
scan, pencitraan resonan magnetik (+CD) dan prosedur neurologist lainnya.
g. +ediastinoskopi mungkin digunakan untuk menentukan apakah tumor telah
menyebar ke nodus limfe hilus dari paru kanan dan mediastinotomi
memberikan akses ke hilus limfatik paru kiri.
h. ?ji paru disertai dengan pemindaian perfusi fungsi-terpisah dilakukan untuk
menentukan apakah pasien akan mempunyai persediaan paru yang mencukupi
setelah prosedur dilakukan.
G. Terapi "ang Diberikan
a. Penatalaksanaan medis
Pembedahan
Ceseksi bedah adalah metoda yang lebih dipilih untuk pasien dengan tumor
setempat tanpa adanya penyebaran metastatik dan mereka yang fungsi parunya masih
baik. iga tipe reseksi paru yang mungkin dilakukan . lobektomi ( satu lobus paru
diangkat), lobektomi sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen
bronkus besar direseksi) dan Pneumonektomi (pengangkatan seluruh paru).
Sebelum, pembedahan, status jantung paru pasien harus ditentukan untuk
penatalaksanaan praoperasi dan pascaoperasi pasien yang menjalani bedah dada.
erapi Cadiasi
erapi radiasi ini sangat bermanfaat dalam pengendalian neoplasma yang tidak
dapat direseksi tetapi yang responsip terhadap radiasi. Cadiasi juga dapat digunakan
untuk mengurangi ukuran tumor atau untuk membuat tumor yang tidak dapat
dioperasi menjadi dapat dioperasi. Cadiasi juga digunakan sebagai pengobatan paliatif
untuk menghilangkan tekanan tumor pada struktur vital. Cadiasi dapat membantu
menghilangkan batuk, nyeri dada, dispnea, homoptisis, nyeri tulang dan hepar.
Komplikasi radiasi termasuk esofagitis, pneunonitis dan radiasi fibrosis paru,
yang dapat merusak kapasitas ventilasi dan difusi secara signifikan mengurangi
ketersediaan paru. Cadiasi juga dapat mempengaruhi jantung.
Status nutrisi dan tampilan psikologis pasien dipantau selama pengobatan,
sejalan dengan tanda-tanda anemia dan infeksi.
Kemoterapi
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk
menangani pasien dengan umor paru sel kecil atau dengan metastasis luas dan untuk
melengkapi bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi memeberikan peredaan, terutama
nyeri, tetapi kemoterapi tidak memberikan penyembuhan dan jarang dapat
memperpanjang hidup. Kemoterapi bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala
tekanan dari kanker paru dan dalam mengobati metastasis otak, medulla spinalis dan
pericardium.
b. Pemilihan 5bat
Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada #S919
dengan tingkat respon antara '=-:-2, !alaupun demikian penggunaan obat tunggal
tidak mencapai remisi komplit. kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti
untuk meningkatkan tingkat respon yang akan berdampak pada harapan hidup.
5bat-obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat
tunggal seperti paclitaGel, "ocetaGel, Hinorelbine, %emcitabine dan Drenotecan
dengan hasil yang cukup menjanjikan.
Potensial Komplikasi
a. Ceaksi bedah dapat mengakibatkan gagal napas terutama ketika system
jantung paru terganggu sebelum pembedahan dilakukan sebelumnya.
b. erapi radiasi dapat mengakibatkan penurunan fungsi jantung paru.
c. Kemoterapi, terutama dalam kombinasi dengan terapi radiasi, dapat
menyebabkan pneumonitis. Selain itu, toksisitas dan leukeumia adalah
potensial efek samping dari kemoterapi.
d. Iibrosis paru, perikarditis, mielitis, dan kor pulmonal adalah sebagian dari
komplikasi yang diketahui.
*erbagai komplikasi dapat terjadi dalam penatalaksanaan kanker paru.
Ceseksi bedah dapat mengakibatkan gagal napas. Iibrosis paru, perikarditis, mielitis,
dan kor pulmoner adalah sebagian dari komplikasi yang diketahui. Kemoterapi
terutama dalam kombinasi dengan terapi radiasi, dapat menyebabkan pneumonitis.
oksisitas paru dan leukemia adalah potensial efek samping dari kemoterapi (*runner
dan Suddarth, ,--'. 6:').
#tadium
+enurut Drman Somantri (,--0. ''6-''() stadium kanker paru dapat
dilakukan berdasarkan definitif #+ ( 8 umor primer, # 8 #odus 1imfe, + 8
+etastasis), sesuai dengan klasifikasi dari $merican ;oint 9ommittee on 9ancer pada
tahun '0(). ?ntuk menggunakan definisi tersebut terdapat beberapa peraturan
pengklasifikasian sebagai berikut .
a. Klasifikasi hanya berlaku untuk karsinoma.
b. &arus ada bukti definitif untuk bisa mengklasifikasikan kasus kedalam tipe
histologinya. iap keadaan yang belum dikonfirmasikan harus dilaporkan
terpisah.
c. &asil yang berasal dari eksplorasi bedah sebelum pengobatan definitif dapat
dimasukkan untuk derajat klinis.
$. Diet yang Dibutu%kan
*ayam, !ortel, brokoli, kol, tomat merah, dan stroberi merupakan sayuran dan buah
yang banyak mengandung 3at penangkal kanker. *agi perokok atau mantan perokok,
makanan tersebut mampu memangkas risiko kanker paru-paru. Selain disantap
sebagai masakan, sayuran bisa dikonsumsi sebagai jus. Stroberi bisa dimakan segar,
dibuat jus, atau disantap bersama sereal.
Keterbatasan asupan selenium berpotensi menumbuhkan sel kanker, terutama kanker
paru-paru, kanker prostat, kanker payudara, kanker usus besar, kanker empedu,
kanker otak, kanker leher. "engan asupan selenium yang cukup, kemungkinan
tumbuhnya kanker tersebut dapat dibabat..
&. Pertimbangan Gerontologi
$danya penyakit arteri koroner atau infusiensi paru dapat menjadi kontraindikasi
intervensi bedah. ;ika status kardiovaskuler dan fungsi paru pasien memuaskan,
pembedahan biasanya dapat ditoleransi dengan baik.
'. (asala% Kepera)atan
+asalah kepera!atan yang mungkin muncul dari kasus kanker paru, diantaranya .
'. #yeri kronik berhubungan dengan pertumbuhan tumor.
,. #yeri akut berhubungan dengan aktual atau potensual kerusakan jaringan
akibat metastase tumor.
:. Sesak nafas berhubungan dengan penyempitan saluran udara di dalam atau di
sekitar tempat tumbuhnya kanker.
<. PK. Perdarahan
=. 9emas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
6. +ual berhubungan dengan kemotherapi
http.AAtutorialkuliah.blogspot.comA,--0A-=Atugas-kuliah-kanker-paru-karsinoma.html
http.AAu3anG!sdcito.blogspot.comA,-',A-:Akanker-paru.html
Proses Penyakit Degeneratif pada sistem pernafasan
Emboli Paru
Kebanyakan emboli paru-paru terjadi pada usia =--6= tahun karena elastisitas
dinding pembuluh darah sudah berkurang.
$. "efinisi
P7#%7CD$#
7dema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Dni secara khas terjadi ketika cairan
dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah
kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Dni dapat
terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada
cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian
dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru.
$rea yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati
oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Dni adalah dimana
oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam
darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. $lveoli normalnya
mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengi3inkan pertukaran udara ini, dan
cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan
integritasnya.
7dema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular. 7dema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah
ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
7dema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru.
cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga
sulit untuk bernapas. "alam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema
paru. api cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan
terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian
tinggi.
*. 7D515%D
Ketidak-seimbangan Starling Iorces .
a) Peningkatan tekanan kapiler paru .
- Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).
- Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi
ventrikel kiri.
- Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan
arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
b) Penurunan tekanan onkotik plasma.
- &ipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
c) Peningkatan tekanan negatif intersisial .
- Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
- ekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-eGpiratory volume (asma).
d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
- Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler ($dult Cespiratory "istress
Syndrome)
a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
b) *ahan toksik inhalan (phosgene, o3one, chlorine, asap eflonJ, #5,, dsb).
c) *ahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloGan, alpha-
naphthyl thiourea).
d) $spirasi asam lambung.
e) Pneumonitis radiasi akut.
f) *ahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
g) "isseminated Dntravascular 9oagulation.
h) Dmunologi . pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
i) Shock 1ung oleh karena trauma di luar toraks.
j) Pankreatitis Perdarahan $kut.
Dnsufisiensi 1imfatik .
a) Post 1ung ransplant.
b) 1ymphangitic 9arcinomatosis.
c) Iibrosing 1ymphangitis (silicosis).
ak diketahuiAtak jelas
a) &igh $ltitude Pulmonary 7dema.
b) #eurogenic Pulmonary 7dema.
c) #arcotic overdose.
d) Pulmonary embolism.
e) 7clampsia
f) Post 9ardioversion.
g) Post $nesthesia.
h) Post 9ardiopulmonary *ypass.
9. K1$SDIDK$SD
*erdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi ,, kardiogenik dan non-
kardiogenik. &al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.
7dema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah ;antung Kiri apapun
sebabnya. 7dema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah ;antung
Kiri $kut. etapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita
Payah ;antung Kiri Khronik.
K 9ardiogenic pulmonary edema
7dema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
organ jantung. +isalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa
tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
9ardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-
pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. %agal
jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang
dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan
dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal
dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam
pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Dni dapat, pada gilirannya, menyebabkan
cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan
membesar.
K #on-cardiogenic pulmonary edema
#on-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal
berikut.
L $cute respiratory distress syndrome ($C"S)
Pada $C"S, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon
peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat
dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
L kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain,
atau radiasi pada paru-paru.
L %agal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada
pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis
mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
L &igh altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang
cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari '-,--- feet.
L rauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), sei3ure-sei3ure yang
parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-
paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
L Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-eGpansion
pulmonary edema. Dni mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis
(pneumothoraG) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion)
dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Dni dapat berakibat pada
pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
L ;arang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. 5verdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat
menjurus pada aspirin intoGication, terutama pada kaum tua, yang mungkin
menyebabkan pulmonary edema.
L Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema
mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke
paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related
acute lung injury (C$1D), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada
!anita-!anita hamil.
". P$5IDSD515%D
7dema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes
keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Dni dapat
menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon
dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.
$dakalanya, ini dapat dirujuk sebagai @air dalam paru-paruB ketika menggambarkan
kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak
faktor-faktor yang berbeda. Da dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut
cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk
sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
Iaktor non-kardiogenik
$CS"
Pnemonia
Aspirasi As.
Lambung
Bahan Toksik
inhalan
Post.
Lung
transplan
t
Lymphan
gitic
carsinomi
closis
Dsufisiensi
limfatik
Pulmonar
y
Embolism
Eclamasia
High
altitude
Pulmonar
y edema
Iaktor
%agal jantung
kiri
?nk!no!n
Ketidakseimbanga
n
Staling Iorce
ekanan
Kapiler
Paru M
ekanan
5nkotik
Plasma E
ekanan
#egative
Dnterstitial M
ekanan
5nkotik
Dnterstitial M
$kumulasi cairan berlebih (transudat A eksudat)
9airan berpindah
ke interstitial
$lveoli terisi
cairan
9ardiac ouput
E
Pemasangan alat
bantu nafas
(ventilator)
%angguan
pertukaran gas
5, jaringanE
*ed rest
fisik
Pemasangan
selang
endotrakheal
$rea
invasi
+.5
Pengambilan
5, M
"efisit
pera!atan
diri
%angguan
komunikasi
verbal
Cesiko
tinggi
infeksi
Kelelahan
%angguan
pola nafas
%angguan
perfusi
jaringan
Dntoleransi
aktivitas
7. +$#DI7S$SD K1D#DK
%ejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Dni mungkin
adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara
perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari
pulmonary edema akut. %ejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah,
lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa
(dyspnea on eGertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
ingkat oksigen darah yang rendah (hypoGia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien
dengan pulmonary edema. 1ebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan
stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales
atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden
pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
+anifestasi klinis 7dema Paru secara spesifik juga dibagi dalam : stadium.
Stadium '.
$danya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas 95. Keluhan
pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi
pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium ,.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. *atas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis
Kerley *). $danya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih
memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh
gravitasi. +ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea.
+eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea
juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
Stadium :.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. erjadi
right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada
keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Dngram and *raun!ald, '0(().
7dema Pam yang terjadi setelah Dnfark +iokard $kut biasanya akibat hipertensi
kapiler paru. #amun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria,
terjadi edema paru !alaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah de-
ngan pemberian indomethacin sebelumnya. "iperkirakan bah!a dengan menghambat
cyclooGygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edemaN
paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapilerO pada ma-nusia
masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan Dnfark
+iokard $kut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normalO hal ini
mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi
meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa
penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh
karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
I. "D$%#5S$ P7#?#;$#%
Pemeriksaan Iisik
- Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.
- Conchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh
lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang
akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.
- akikardia dengan S: gallop.
- +urmur bila ada kelainan katup.
7lektrokardiografi. *isa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau
fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. %ambaran infark,
hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.
1aboratorium
- $nalisa gas darah p5, rendah, p95, mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
- 7n3im kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
- "arah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, 7K%, en3im
jantung (9K-+*, roponin ), angiografi koroner.
Ioto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan P-ray dada.
Cadiograph (P-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang
menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang
dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-
bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur
tulang dari dinding dada.
P-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak
tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang
lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang
signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru
yang normal. Pemutihan ini me!akili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari
pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang
penyebab yang mungkin mendasarinya.
%ambaran Cadiologi yang ditemukan .
- Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
- 9orakan paru meningkat (lebih dari 'A: lateral)
- Kranialisasi vaskuler
- &ilus suram (batas tidak jelas)
- Dnterstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul
milier)
7kokardiografi %ambaran penyebab gagal jantung . kelainan katup, hipertrofi
ventrikel (hipertensi), Segmental !all motion abnormally (Penyakit ;antung
Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.
Pengukuran plasma *-type natriuretic peptide (*#P)
$lat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari
dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma *-type natriuretic peptide
(*#P) atau #-terminal pro-*#P. Dni adalah penanda protein (hormon) yang akan
timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung.
Peningkatan dari *#P nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari
beberapa ratus (:-- atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary
edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari '-- pada dasarnya menyampingkan
gagal jantung sebagai penyebabnya.
Pulmonary artery catheter (S!an-%an3)
Pulmonary artery catheter (S!an-%an3) adalah tabung yang panjang dan tipis
(kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan
melalui ruang Q ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler
paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh
darah dari paru-paru). $lat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur
tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery !edge pressure.
4edge pressure dari '( mm&g atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic
pulmonary edema, sementara !edge pressure yang kurang dari '( mm&g biasanya
menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter S!an-
%an3 dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (D9?).
G. PE*ATA+AK#A*AA*
- Posisi R duduk.
- 5ksigen (<- Q =-2) sampai ( literAmenit bila perlu dengan masker.
- ;ika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, Pa5, tidak
bisa dipertahankan S 6- mm&g dengan 5, konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi 95,, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara
adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
- Dnfus emergensi. +onitor tekanan darah, monitor 7K%, oksimetri bila ada.
- #itrogliserin sublingual atau intravena. #itrogliserin peroral -,< Q -,6 mg tiap
= Q '- menit. ;ika tekanan darah sistolik T 0= mm&g bisa diberikan
#itrogliserin intravena mulai dosis : Q = ugAkg**.
- ;ika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan #itroprusid DH
dimulai dosis -,' ugAkg**Amenit bila tidak memberi respon dengan nitrat,
dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah
sistolik (= Q 0- mm&g pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah
normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital.
- +orfin sulfat : Q = mg iv, dapat diulang tiap ,= menit, total dosis '= mg
(sebaiknya dihindari).
- "iuretik Iurosemid <- Q (- mg DH bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap < jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi
urine ' mlAkg**Ajam.
- *ila perlu (tekanan darah turun A tanda hipoperfusi) . "opamin , Q =
ugAkg**Amenit atau "obutamin , Q '- ugAkg**Amenit untuk menstabilkan
hemodinamik. "osis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
- rombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
- Hentilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosisAtidak berhasil dengan
oksigen.
- 5perasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, HS" dan
ruptur dinding ventrikel A corda tendinae.
http.AAmanafners.!ordpress.comA,-''A-=A'=Aasuhan-kepera!atan-edema-paruA