MEKANISME ADAPTASI, KERUSAKAN DAN KEMATIAN SEL Sel melakukan adaptasi terhadap stressor/jejas dari luar Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya atau sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil maka dapat menyebabkan kerusakan sel atau bahkan kematian sel.
Tingkat kerusakannya jejas sel dibedakan menjadi: A. Jejas Reversible cedera sublethal Terjadi perubahan morfologis tetapi sel tidak mati Pada stadium awal (kerusakan ringan) kerusakan fungsi dan morfologi akan dapat kembali normal jika penyebab dari kerusakan tersebut dihilangkan. Respon adaptasi : - Hypertrophy - Hyperplasia - Atrophy - Metaplasia - Degenerasi
MEKANISME ADAPTASI, KERUSAKAN DAN KEMATIAN SEL Pada stadium ini meskipun terjadi kerusakan sel secara signifikan, namun tidak terjadi kerusakan baik pada membran sel maupun pada inti.
B. Jejas Irreversible cedera lethal Jejas sel cukup berat, berlangsung lama, melebihi kemampuan sel untuk beradaptasi kerusakan sel yang bersifat ireversibel (cedera sel) kematian sel Kematian sel Apoptosis Nekrosis
MEKANISME ADAPTASI, KERUSAKAN DAN KEMATIAN SEL HIPERTROPI peningkatan besar sel yang mengakibatkan perbesaran organ. Tidak terdapat sel baru, hanya mengalami perbesaran sel, perbesaran terjadi karena peningkatan jumlah struktur protein dan organel sel.
HIPERPLASI proses adaptasi dengan melakukan replikasi sel, sehingga penambahan jumlah sel membuat organ membesar. Hiperplasi bisa secara fisiologis dan patologis (ex: cancer).
ATROPI pengecilan ukuran dari sel yang disebabkan oleh karena sel kehilangan substansi sel, sehingga menyebabkan berkurangnya ukuran organ. Atropi terjadi akibat penurunan dari sintesis protein dan peningkatan degenersi protein di dalam sel.
METAPLASIA perubahan reversibel dari fenotip sel yang digantikan oleh tipe sel yang lain, sering terjadi karena iritasi yang terjadi secara kronis. Pada kondisi ini sel yang mengalami adaptasi digantikan oleh tipe sel lain yang lebih bisa menghadapi stresor. Terjadi akibat genetik "reprogramming" HIPERTROPI PADA UTERUS ATROPI OTAK D I A G R A M
R E S P O N S
S E L
T E R H A D A P
R A N G S A N G A N
F I S I O L O G I K
D A N
P A T O L O G I K
DEGENERASI Degenerasi sel atau kemunduran sel adalah kelainan sel yang terjadi akibat cedera ringan yang mengenai struktur dalam sel seperti mitokondria dan sitoplasma proses metabolisme sel terganggu Apabila sebuah stimulus menyebabkan cedera sel, maka perubahan yang pertama kali terjadi adalah terjadinya kerusakan biokimiawi yang mengganggu proses metabolisme
PENGERTIAN DEGENERASI Degenerasi pembengkakan sel perubahan perlemakan.
Pembengkakan sel sel tidak dapat mengatur keseimbangan ion dan cairan hidrasi sel Perubahan perlemakan bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam sitoplasma dan terjadi karena hipoksia atau bahan toksik. Perubahan perlemakan dijumpai pada sel yang tergantung pada metabolisme lemak seperti sel hepatosit dan sel miokard
Jejas sel : Kekurangan oksigen Kekurangan nutrisi/malnutrisi Infeksi sel Respons imun yang abnormal/reaksi imunologi Faktor fisik (suhu, temperature, radiasi, trauma, dan gejala kelistrikan) dankimia (bahan-bahan kimia beracun) Defect (cacat / kegagalan) Genetik Penuaan
ETIOLOGI DEGENERASI Respon seluler terhadap stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe cedera, durasi, dan keparahannya. Akibat suatu stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe, status, kemampuan adaptasi, dan susunan genetik sel yang mengalami jejas. Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa memandang lokus awal jejas, efek mutipel sekunder yang terjadi sangat cepat. Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel dan perubahan morfologi jejas sel
PATOGENESIS DEGENERASI Empat sistem intrasel yang paling rentan terkena adalah : - Keutuhan membrane sel yang kritis terhadap homeostatis osmotic dan ionicselular - Pembentukan adenosine trifosfat (ATP) - Sintesis protein - Keutuhan perlengkapan genetik. Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa memandang lokus awal jejas, efek mutipel sekunder yang terjadi sangat cepat. Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel dan perubahan morfologi jejas sel PATOGENESIS DEGENERASI
Awal nya terjadi akibat terkumpulnya butir-butir protein di dalam sitoplasma, sehingga sel menjadi bengkak dan sitoplasma menjadi keruh (cloudy swelling: bengkak keruh). Mikroskopis : sel membengkak menyebabkan desakan pada kapiler-kapiler organ. Bila penimbunan air dalam sel berlanjut karena jejas sel semakin berat, akan timbul vakuola-vakuola kecil dan nampak cerah dalam sitoplasma. Vakuola yang terjadi disebabkan oleh pembengkakan reticulum endoplasmik. JENIS-JENIS DEGENERASI 1. Degenerasi Albumin Penimbunan intraselular yang lebih parah dibanding degenerasi albumin. Etiologinya : rangsangan patologik lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsangan patologik lebih lama. Mikroskopik : organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi lebih besar dan lebih berat daripada normal dan juga nampak lebih pucat. Nampak juga vakuola-vakuola kecil sampai besar dalam sitoplasma.
2. Degenerasi Hidrofik (Degenerasi Vakuolar)
Stroma vili korialis yang avaskuler menyebabkan terganggunya metabolisme dan oksidasi sel. Fungsi membran sel yang terganggu mengakibatkan cairan tertimbun di sitoplasma sel. Kematian sel stroma villi korealis yang terjadi mengakibatkan isi sel keluar, sehingga villi menggelembung. Gelembung ini secara makroskopis terlihat seperti anggur (gelembung mola) sehingga disebut sebagai kelainan Mola Hidratosa.
Perubahan perlemakan (fatty change) penimbunan abnormal trigliserid dalam sel parenkim. Sering terjadi di hepar organ utama dalam metabolisme lemak selain organ jantung, otot dan ginjal. Jika terjadi gangguan dalam proses metabolisme lemak, akan timbul penimbunan trigliserid yang berlebihan. Timbunan lemak berlebihan nekrosis
3. Degenerasi Lemak
Perubahan dalam sel atau rongga ekstraseluler yang memberikan gambaran homogeni, cerah dan berwarna merah muda dengan pewarnaan HE. Secara makroskopik, keadaan ini terbentuk akibat berbagai perubahan dan tidak menunjukkan suatu bentuk penimbunan yang spesifik contohnya : otot pucat, serabut otot terurai/putus-putus dll. Koagulasi protein dalam sel memberikan gambaran suatu masa homogen yang jernih berwarna merah muda.
4. Degenerasi Hyalin (Perubahan Hyalin)
Mukus adalah substansi kompleks yang cerah, kental, dan berlendir dengan komposisi yang bermacam- macam dan pada keadaan normal Disekresi oleh sel epitel atau bagian dari matriks jaringan ikat longgar tertentu. Musin dapat dijumpai di dalam sel, dan mendesak inti ke tepi seperti pada adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-sel gaster yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin tersebut akan mendesak inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dinamakan Signet Ring Cell. Musin di jaringan ikat, dahulu dinamakan degenerasi miksomatosa. Keadaan ini menunjukkan adanya musin di daerah interselular dan memisahkan sel-sel Stelata (Stellate Cell/ Star Cell)
5. Degenerasi Mukoid
Merupakan Degenerasi Musin di jaringan ikat, dahulu dinamakan degenerasi miksomatosa. Keadaan ini menunjukkan adanya musin di daerah interselular dan memisahkan sel-sel Stelata (Stellate Cell/ Star Cell)