PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK

Pengertian Retinopati Diabetik

Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati progresif
yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau perubahan
penglihatan secara perlahan.1

Gejala Retinopati Diabetik

Pandangan kabur

Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan)

2-4

Vision of normal and diabetic people

Tanda Retinopati Diabetik
Den gan pemeriksaan funduskopi didapatkan

Mikroaneurisma

Edema makula

Perdarahan retina

Neovaskularisasi

Proliferasi jaringan fibrosis retina

2-4

SKEMA PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK

Patofisiologi Retinopati Diabetik

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi
kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada
retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah
organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada
hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

1)

Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena
peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa,
glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu

senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun
dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat
hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol.
Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-KATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan
gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja
menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik
diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas
retinopati.

2)

3, 5, 6

Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat
peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa.
PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis

growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi
diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga
viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang
saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan
menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk
jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan
aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit.
Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi
vaskular retina.

3)

3, 7

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut
pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek
PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi
endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya
akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.

3, 8

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului
terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20
minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang
cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.

4)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen
peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada
jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres
oksidatif yang menambah kerusakan sel.

3, 8

SKEMA 2 PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK (lanjutan)

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada
jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina
dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan
menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati
diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat
disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan
hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.

2-4

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai
akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor
(VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang
berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan
pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak
sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek
dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang
juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita
dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.

2-4, 9

Gambaran retina penderita DM

Kebutaan pada Retinopati Diabetik
Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara lain:
1)

Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan
jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena
berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid.
Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.3

2)

Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia
kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis
retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun
apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga
mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam
penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini
biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding
vaskular yang lemah.

3, 4

Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami
penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina,
sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan
menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan
pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat.
3)

Glaukoma

3, 4

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa literatur
menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan
neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.

3, 9

PATOFISIOLOGI KATARAK DIABETIK

Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien
diabetes melitus selain retinopati diabetik. Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan
dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa.

4, 10

Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Pada diabetes melitus terjadi
akumulasi sorbitol pada lensa yang akan meningkatkan tekanan osmotik dan menyebabkan cairan
bertambah dalam lensa. Sedangkan denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh ROS yang
mengoksidasi protein lensa (kristalin).

4, 10

Etiologi dan Patogenesis

Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun
keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.Lamanya terpapar
hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhinya menyebabkan
perubahan kerusakan endotel pembuluh darah.

Perubahan abnormalitas sebagian besar

hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara
lain : 1) adhesi platelet yang meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, 3) abnormalitas
lipid serum, 4) fibrinolisis yang tidak sempurna, 4) abnormalitas serum dan viskositas darah.
Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.Kesehatan dan
aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina.Kapiler retina
membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang
disebut fovea.Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina
tersebut.Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit,
membrana basalis dan sel endotel.Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat
pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan

jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain
perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler,
mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta
mengendalikan proliferasi endotel.Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan
mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan
erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk
barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan
kontras flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.1
Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan
membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada keadaan lanjut,
perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik
melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan
mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh
darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5)
kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi
menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.1,6
Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik yang
mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol,
glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.(1,2)

Jalur Poliol
Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi
dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf
optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan
peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional
sel.(1,2)

Glikasi Nonenzimatik
Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi selama
hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi
membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.(1,2)

Protein Kinase C

Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular, kontraktilitas,

sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular.Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas
PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol,
yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.(1,2)
Tabel 3. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik(1)
Mekanisme
Aldose reduktase

Cara Kerja
Meningkatkan

Terapi

produksi

sorbitol, Aldose reduktase

menyebabkan kerusakan sel.

Inflamasi

inhibitor

Meningkatkan perlekatan leukosit pada Aspirin

endotel kapiler, hipoksia, kebocoran,
edema macula.

Protein Kinase C

Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh Inhibitor terhadap

PKC -Isoform

DAG pada hiperglikemia.

Cara Kerja

Mekanisme

Terapi

Nitrit Oxide

Meningkatkan produksi radikal bebas, Amioguanidin

Synthase

meningkatkan VEGF.

Menghambat

Menyebabkan hambatan terhadap jalur Belum ada

ekspresi gen

metabolisme sel.

Apoptosis sel perisit

Penurunan

dan sel endotel

meningkatkan hipoksia.

aliran

darah

ke

retina, Belum ada

kapiler retina
VEGF

Meningkat
menimbulkan

pada

hipoksia

kebocoran

retina, Fotokoagulasi
edema panretinal

makula, neovaskular.
PEDF

Menghambat neovaskularisasi, menurun Induksi produksi

pada hiperglikemia.

PEDF oleh gen

PEDF

GH dan IGF-I

Merangsang neovaskularisasi.

Hipofisektomi,
GH-receptor
blocker, ocreotide

PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG= diacylglycerol; ROS= reactive
oxygen species; AGE= advanced glycation end-product; PEDF= pigment-epithelium-derived factor; GF= growth
factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.

Gambar 5 : Oklusi Mikrovaskular pada Retinopati

Diabetik
(Dikutip dari kepustakaan 10)
Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi mikrovaskular
yang menyebabkan hipoksia retina.Hilangnya perfusi (nonperfussion) akibat oklusi dan
penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi
pada semua komponen darah.Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran
darah atau plasma melalui endotel yang rusak.Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot
Efek dari hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt.A-V shunt berkaitan dengan oklusi
kapiler dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA).Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang seperti manikmanik.10

Gambar 6 : Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik

(Dikutip dari kepustakaan 10)

Gambar 7 :Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA), berlokasi di retina

superficial berdekatan dengan area non perfusi.
(Dikutip dari kepustakaan 10)
Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain terganggunya
fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan intraluminer kapiler.
Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya saccular pada dinding
pembuluh darah yang dikenal dengan mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan
kebocoran atau menjadi thrombus.Konsekuensi dari meningkatnya permeabilitas vaskular Hal ini
adalah rusaknya barrier darah-retina sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang

menimbulkan edema macula.Edema ini dapat bersifat difus ataupun local.Edema ini tampak
sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga
terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar
mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula.10
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena
lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk
titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel
akson berorientasi vertical.Perdarahan terjadi akibat kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat
kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan
plasma.10,11

Gambar 8 : Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati Diabetik

(Dikutip dari kepustakaan 10)
Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial growth factor
(VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1)diproduksi.Faktor-faktor ini menyebabkan
pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina dan nervus optik (PDR) serta iris
(rubeosis iridis).Neovaskularisasi dapat terjadi pada diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).(10)

Gambar 9 : Lokasi NVD dan NVE

(Dikutip dari kepustakaan 10)
Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel tanpa sel
perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami
perdarahan.Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuhnya secara
abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan disana dan
dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya
ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada
lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari beberapa
lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat menarik retina sampai
terlepas sehingga terjadi ablasio retina.(3,10,11)
Diagnosis Banding
Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya, adalah
hipertensive retinopathy.1,2
Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi
retina pada populasi yang menderita hipertensi.Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh

Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit
ginjal.Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general
dan fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flameshape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al
menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada
pasien hipertensi.(13)
Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology(9,,13)
Stadium

Karakteristik

Stadium 0

Tiada perubahan, a:v = 2:3

Stadium I

Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi.

Stadium II

Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal:, Copper wire

arteries, Silver wire arteries, Banking sign, Salus sign

Stadium III

Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV

Stadium III + papilledema

Gambar 20 :A. Funduskopi mata kiri pasien,25 tahun, dengan renal hipertensi memperlihatkan
white-cotton wool spot, deep focal intraretina periarteriolar transudat (FIPTs), B. Angiogram
mempelihatkan area non-perfusi. (Dikutip dari kepustakaan9 )

Retinopati

Deskripsi

Asosiasi sistemik

Berd

Satu atau lebih dari tanda berikut :

Asosiasi ringan dengan

asarkan

Penyempitan arteioler menyeluruh

penyakit stroke, penyakit

penelitia

atau fokal, AV nicking, dinding

jantung koroner dan

n, telah

arterioler lebih padat (silver-wire)

mortalitas kardiovaskuler

Retinopati mild dengan satu atau

Asosiasi berat dengan

lebih tanda berikut :

penyakit stroke, gagal

klasifika

Perdarahan retina (blot, dot atau

jantung, disfungsi renal dan

si

flame-shape), microaneurysme,

mortalitas kardiovaskuler

retinopat

cotton-wool, hard exudates

Mild

dibuat
suatu ta

Moderate

bel

Tanda-tanda retinopati moderate

Asosiasi berat dengan

hiperten

dengan edema papil : dapat disertai

mortalitas dan gagal ginjal

si

dengan kebutaan

Accelerated

tergantu
ng dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(13)
Gambar 2.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah
hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).
(dikutip dari kepustakaan 13)
Gambar 3.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam)
(A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan
13)
Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip
dari kepustakaan 13)

Karakteristik utama pada diabetik retinopati yaitu perubahan parenkim dan vaskuler retina
dimana pada retina ditemukan mikroaneurismata, perdarahannya dalam bentuk bercak dan titik
serta edema sirsinata, adanya edema retina dan gangguan fungsi makula serta vaskularisasi retina
dan badan kaca.. Sehingga dengan pemeriksaan laboratorium lengkap, funduskopi dan
Angiografi fluorescein akan ditemukan kelainan-kelainan pada retinopati diabetik yang berbeda
dengan

retinopati

hipertensif

diantaranya

pada

retinopati

hipertensif

tidak

ada

mikroaneurisma.Kelainan makula: pada retinopati hipertensif makula menjadi star-shaped,

sedangkan pada retinopati diabetik mengalami edema.Kapiler pada retinopati hipertensif

menipis, sedangkan retinopati diabetik menebal (beading).