DISUSUN OLEH:
Desi Rinjani
NIM: PO6220116128
Penyakit renopati adalah penyakit lanjutan dari seseorang yang telah mengalami
diabetes melitus atau hipertensi. Faktor yang diperkirakan penting dalam perkembangan
retinopati adalah seseorang yang yang sudah dinyatakan terserang diabetes melitus dan
hipertensi. Dalam suatu kasus,seseorang yang telah lama mengalami diabetes melitus,80%
kepastiannya diperkirakan mengalami retinopati.
Sedangkan hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat anti Hipertensi. Gejala-gejala penyakit
Hipertensi yaitu sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan
kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita Hipertensi, maupun pada seseorang
dengan tekanan darah yang normal. Jika Hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati,
bisa timbul gejala sebagai berikut: sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak napas, dan
gelisah. Dan sama seperti diabetes melitus,hipertensi berkelanjutan dapat menyebabkan
komplikasi,salah satu panyakit baru yang ditimbulkan adalah retinopati.
B. KLASIFIKASI PENYAKIT
a. Retinopati Diabetik
Retinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurismata,
melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak. Penderita Diabetes Mellitus akan
mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila
seseorang telah menderita DM lebih 20 tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada
selaput jala / retina.
Retinopati diabetik sendiri dapat dibagi menjadi 2:
1. Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR
Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan
pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala
atau dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi
vaskuler melalui ophtalmoskopi.
2. Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Merupakan penyulit mata yang paling parah ,karena retina yang sudah iskemik
atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluhdarah baru yang abnormal
(neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR dan
bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam
badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat
floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti penggerakan mata) atau
mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.
b. Retinopati Hipertensi
Retinopati Hipertensi (hypertensive retinopathy) adalah kerusakan pada retina
akibat tekanan darah tinggi. Pada stadium awal hipertensi mungkin tidak ada perubahan
retina yang dapat diamati, konstriksi menyeluruh dan penyempitan arteriola yang tidak
teratur biasanya merupakan tanda pertama pada fundus. Perubahan lain adalah edema
retina, perubahan bentuk nyala api, “berak kapas”, dan edema papil.
Perubahan-perubahan ini reversibel jika penyakit ini dapat dikendalikan pada
stadium awal, tetapi pada hipertensi yang berlangsung lama, dapat terjadi perubahan yang
tidak reversibel, penebalan dinding pembuluh darah dapat menimbulkan gambaran kawat-
perak/kawat-tembaga. (Nelson: 2000).
C. ETIOLOGI
a. Retinopati Diabetik
Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa
hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan
jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4 proses
biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya
retinopati diabetik, antara lain:
1) Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol
terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan
saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis.
Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana
basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi
akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses
osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake
mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi
enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol
dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang
bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat
terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan
perlambatan dari progresifisitas retinopati.
2) Pembentukan protein kinase C (PKC)
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu
regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit,
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara
relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran
darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma,
sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi
trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis
growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks
ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding
vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga
lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga
akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik.
Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini
saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasinitrit oxide oleh sel
endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE
mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada
nonDM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka
meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada
intrasel daripada ekstrasel.
4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat
melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di
jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi
pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi
saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap
rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan
dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan
kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat
ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada
pemeriksaan funduskopi. 2-4 Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi
terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya
disebutVascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular
terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong
dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena
bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma
pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah
yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat
dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita
dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.
E. MANIFESTASI KLINIS
a) Tampak bayangan jaringan/sarang laba-laba pada penglihatan mata
b) Bayangan abu-abu
c) Mata kabur
d) Sukar membaca karena kabur
e) Ada titik gelap atau kosong ditengah lapangan pandang
f) Seperti ada selaput merah pada penglihatan
g) Nyeri mata
h) Obyek yang dilihat seperti dikelilingi lingkaran terang
i) Garis lurus yang dilihat menjadi berubah
j) Buta
(Hans Candra, 93: 2007)
F. KOMPLIKASI
a. Oklusi vaskuler retina
Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia
kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis
retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun
apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga
mengganggu tajam penglihatan penderitanya.
b. Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa literatur
menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan
neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.
c. Ablasio retina
Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan
jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena
berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses
inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
DAFTAR PUSTAKA
Ciwi. 2012. Askep pada gangguan mata. (online).
http://ciwincemoot.blogspot.com/2012/06/askep-pada-gangguan-mata.html/diakses pada 2
mei 2020.
Suryo, joko. 2008. Rahasia herbal penyembuhan diabetes. PT mizan Pubika
Tandra, hans. 2007. Segala sesuatu yang harus anda ketahui tengtang diabetes. Jakarta:
PT. Gramedia Pustaka Utama
Wahab, samik. 2000. Nelson ilmu kesehatan anak vol 3 edisi 15. Jakarta: EGC
Wilkinson,Judith M & Nanci R.Ahern. 2012. Buku Saku Pragnosin Keperawatan Edisi 9
Diagnosa Nanda Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC, Jakarta: EGC
A. RESUME PENGKAJIAN
Seorang laki-laki Tn. X umur 54 tahun masuk rumah sakit dengan komplikasi
kronis Diabetes Melitus Retinopati. Tn. X mengeluh mengalami perubahan
penglihatan secara perlahan sejak 2 bulan ini. Tn. X mengeluh pandangannya
kabur dan melihat benda yang melayang-layang pada penglihatannya. Tn. X
mengatakan ayahnya mempunyai riwayat penyakit stroke dan jantung akibat
Diabetes Melitus. Pada pemeriksaan visus mata ditemukan penurunan
ketajaman dengan VOS 20/70, VOD 20/100. Pada saat dilakukan wawancara,
pasien tidak mengetahui penyebab dan tampak sering bertanya tentang
penyakit yang dialaminya. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan
mikroaneurisma, edema makula, perdarahan retina, neovaskularisasi, dan
proliferasi jaringan fibrosis retina. Tanda-tanda vital = TD 130/80 mmHg, nadi
84 x/mnt, RR 12 x/mnt, Suhu 36,5°C. Pemeriksaan Laboratorium: Tn. X
dilakukan pemeriksaan GDS dengan hasil 285 mg/dl, gula darah puasa 165
mg/dl, dan gula darah 2 jpp > 248 mg/dl.
B. IDENTIFIKASI DATA
1. Visus Mata: Visus mata adalah istilah untuk mengetahui tajam
penglihatan seseorang. Semakin tajam penglihatan seseorang, semakin
baik visusnya.
2. VOS dan VOD: Memiliki kepanjangan Visus Optik Sinistra dan Dekstra,
atau tajam penglihatan mata kiri dan kanan.
3. Funduskopi: Oftalmoskopi adalah tes yang dilakukan dokter untuk
memeriksa bagian belakang dan dalam mata (fundus), termasuk cakram
optik, retina, dan pembuluh darah.
4. Mikroaneurisma: mikroaneurisma yang merupakan pembengkakan pembuluh
darah berukuran mikro dan dapat terlihat sebagai titik-titik kemerahan pada retina.
Sistem segmentasi citra retina digital untuk membantu pendeteksian
mikroaneurisma adalah sistem yang dikembangkan untuk melakukan segmentasi
terhadap citra retina sehingga citra retina yang dihasilkan layak digunakan sebagai
masukan pada sistem identifikasi mikroaneurisma.
5. Neovaskularisasi: Timbulnya stimulus pembentukan pembuluh darah baru
yang abnormal disebut neovaskularisasi.
DAFTAR PUSTAKA
https://www.alodokter.com/komunitas/topic/visus-mata-6 (online).
https://www.alodokter.com/pemeriksaan-oftalmoskopi-pada-mata-dapat-
mendeteksi-berbagai-penyakit (online).
DARMA PUTRA, I Ketut Gede; SUARJANA, I Gede. SEGMENTASI
CITRA RETINA DIGITAL RETINOPATI DIABETES UNTUK MEMBANTU
PENDETEKSIAN MIKROANEURISMA. Majalah Ilmiah Teknologi Elektro,
[S.l.], aug. 2012. ISSN 2503-2372. (online) Diakses pada tanggal 2 mei
2020.