Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN PENDAHULUAN

ALO (ACUT LUNG ODEM)


1. LANDASAN TEORI
1.1

PENGERTIAN

ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam


paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner &
Suddartk ; 798).
ALO

atau

Edema

paru

adalah

terkumpulnya

cairan

ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767)


1.2

ETIOLOGI

Penyebab acut odem secara umum dapat digolongkan menjadi


dua yaitu :
1.2.1 Edema Paru Kardiogenik
Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada
jantung
jantung

atau

sistem

kardiovaskuler

aterosklerotik,

hipertensi,

seperti
kelainan

penyakit
katup,

decompensasi cordis.
1.2.2 Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena kelainan
pada jantung tetapi paru itu sendiri seperti :
a. Kelompok dengan ketidakseimbangan tenaga starling
1) Peningkatan tekanan kapiler paru.
Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru,
misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung
kiri, overload cairan infus.

2) Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena


hipoalbuminemia.
3) Peningkatan Negativitas tekanan interstisial
Pengosongan udara secara tiba tiba dan dalam
jumlah yang besar pada pneumotoraks (unilateral)
maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang
sangat besar, misalnya pada serangan asma berat.
4) Peningkatan tekanan onkotis interstisial
b. Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.
Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik,
adanya

bahan

aloksan,

asing

aspirasi

endotoksin

asam

atau

lambung,

eksotoksin

radiasi

serta

imunologis, paru renjatan (shock lung) oleh karena


trauma diluar toraks.
1. Kegagalan sistem saluran limfatik
Dijumpai pada pasca cangkok paru, karsinomatosis
limfangitik, dan limfangitis fibrosa.
2. Beberapa

penyebab

yang

masih

belum

jelas

sembab

paru

mekanismenya
Sembab

paru

pada

ketinggian,

neurogenik, sembab paru pada narkotik, eklampsia,


sesudah konversi ke irama sinus dan pasca anastesi
maupun pasca bedah pintas kardio pulmones.

1.3

GEJALA KLINIK

Penderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan


berupa :

1. Dyspnoe deffort :

Sesak

nafas

yang

terjadi

ketika

melakukan aktivitas.
2. Orthopnoe

: Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan


dapat dikurangi dengan sikap duduk/ berdiri.

3. Batuk batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon


pada pengobatan dan kadang kadang disertai dengan
dahak berbusa dan berwarna merah muda.
4. Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar.
5. Hipoksia dengan sianosis sentral, asidosis metabolik dan
hipokapnea.
6. Penurunan kesadaran.

1.4 PATOFISIOLOGI
Hipertensi
Gagal jantung
Dilatasi ventrikel kiri
Kontraksi ventrikel
Stroke volume

Otak

Ginjal

Ekstermitas

Hipoksia
(PaO2 & PaCO2)

GFR

Metabolisme
Anaerob

P Kesadaran
Oligouri
ne

Intoksita
si
Resiko
Injury

Aktifitas

Nutrisi

Reabsorsi Na+
Dan H2O pada
Tubulis
proksimal

ATP (2ATP)
Asam Laktat

Retensi ginjal

Intoleransi
aktivitas

Cepat lelah

Volume plasma
Transudasi
cairan
Odema

Immobilisasi
fisik

1.5

DIAGNOSA
Diagnosa ditegakkan atas dasar klinis yakni terdapatnya sesak
secara tiba tiba, dispnea nokturnal, wheezing dan terdapatnya
sputum yang berdarah dengan latar belakang terdapatnya
kelainan jantung.
Pemeriksaan photo rongent mungkin didapatkan kardiomegali.

1.6

PENATALAKSANAAN

1. Posisi penderita didudukkan 60 90 untuk memperbaiki


ventilasi.
2. Memberikan oksigen 6 8 liter/ menit atau 100 % O 2 dengan
masker.
3. Memberikan morphin 4 6 mg intervena untuk mengurangi
venous retourn.
4. Memberikan furosemid 40 80 mg IV.
5. Memberikan aminofiln IV secara perlahan lahan untuk
mengurangi kardiak asma.
6. Lakukan digitalis yang cepat 1.6 mg lanatosid C atau 1,2 mg
digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien
yang telah mendapat digitalis.
7. Nitrogliserin dapat diberikan pada penderita dengan tensi
yang normal atau hipertensi 0.4 0.8 mg bila nitrogliserin
memberikan hasil yang baik dapat diulang 3 4 jam.

2.

LANDASAN ASKEP

2.1

Pengkajian

2.1.1

Mencakup

nama,

umur,

jenis

kelamin,

pekerjaan,

pendidikan, agama dan alamat.


2.1.2

Keluhan Utama
Sesak nafas.

2.1.3

Riwayat Penyakit Sekarang


Apakah

ada

keluhan

nyeri

dada,

sesak,

takinardi,

berkeringat, malaise, konstipasi.


2.1.4

Riwayat Penyakit Dahulu


Kadang kadang ada hypertensi, apakah pernah demam,
reumatik,

bedah

jantung,

penyakit

katup

janung

dan

penyakit jantung bawaan.


2.1.5

Riwayat Penyakit Keluarga


Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang
sama, penyakit jantung, lainnya dan DM.

2.1.6

Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga.


Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan
keluarga tentang penyakitnya.

2.1.7

Faktor Resiko
Apakah penderita merokok atau minum minuman keras,
kebiasaan

makan

makanan

berlemak

atau

sering

mengkonsumsi daging.
2.1.8

Riwayat Sosial Ekonomi


Tanyakan tentang profesi pasien dan usaha pertolongan bila
ada keluarga yang sakit

2.1.9

Riwayat spiritual
Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut, hal ini penting
karena untuk memberikan asuhan keperawatan kita dapat
menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal
tersebut tidak bertentangan denga terapi yang harus ditaati

2.1.10

Riwayat alergi
Tanyakan apakah anda alergi makanan, obat hal ini
berhubungan dengan diit dan obat-obatan

2.1.11

Kebiasaan hidup sehari-hari


Menyangkut cairan, makanan, eliminasi, kebersihan diri,
aktivitas dan istirahat

2.1.12

Pemeriksaan Fisik
Mata

: Konjunctiva dan sklera

Leher

: Peningkatan JVP.

Paru

: Bentuk,

pergerakan

dada,

pernafasan

frekwensi, irama, suara nafas dan suara nafas


tambahan.
Jantung : Tekanan darah, nadi dan suara jantung.
Abdomen: Asites dan bising usus.
Ekstrimitas :
2.1.13

Kelembapan dan odem.

Pemeriksaan Penunjang
-

Elektro magnetic (ECG)


Didapatkan
ventrikel

deviasi

kiri,

sumbu

pembesaran

jantung
atrium

kiri,
kiri,

hipertensi
didapatkan

gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila


etiologinya mitral stenosis)
-

Pemeriksaan foto torax

Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai


pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan, paru
menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem
paru

yang

ditandai

dengan

gambaran

butterfly

berhubungan

dengan

apparance atau claudy lung.

2.1.14

Diagnosa yang Timbul

1) Penurunan

curah

jantung,

kontraktilitas miokard atau perubahan inotropik.


2) Intoleran

aktivitas

berhubungan

dengan

ketidak

sinambungan antara suplai O2, kebutuhan kelemahan


umum, tirah baring lama atau immobilitas.
3) Kerusakan

pertukaran

gas

berhubungan

dengan

perubahan membran alveolus.


4) Resiko peningkatan terhadap kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan tirah baring lama, penurunan perfusi
jantung.
5) Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, 2000. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Edisi 3,


Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Eynda Juall Carpenic, PERAN DIAGNOSA KEPERAWATAN, Buku
Kedokteran, EGC, Jakarta.
Soeparman Sarwono, 1999, ILMU PENYAKIT DALAM

Jilid 3,

Penerbit Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.


Swearingen, 2000. KEPERAWATA MEDIKAL BEDAH Edisi 2, Buku
Kedokteran

EGC,

Jakarta.Brunner

&

Suddart,

2001.

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH Edisi 8, Buku Kedokteran


EGC, Jakarta.

Komplikasi
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema
mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan
dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary
edema

dapat

menyebabkan

pengoksigenan

darah

yang

dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang


buruk

(hypoxia)

dapat

secara

potensial

menjurus

pada

pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang


berbeda, seperti otak (Ningrum, 2009).

Anda mungkin juga menyukai