Disusun Oleh :
Bayu Adhiasa
NIM : P17320312012
Herfa Nurfajriyanti
NIM : P17320312030
Nurul Uswati
NIM : P17320312053
NIM : P17320312068
Kelompok 4
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan Makalah Praktik Keperawatan Medikal
Bedah yang berjudul Asuhan Keperawatan pada Ny.I dengan Decomp Cordis tepat pada
waktunya. Untuk itu kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
menyelesaikan makalah ini.
Penulis senantiasa mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun.Semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan siapa saja yang membacanya.
Penulis
DAFTAR ISI
Kata pengantar.................................................................................................................................i
Daftar isi..........................................................................................................................................ii
BAB I
PENDAHULUAN...........................................................................................................................1
A. Latar Belakang.....................................................................................................................1
B. Rumusan masalah.................................................................................................................2
C. Tujuan...................................................................................................................................2
D. Metode..................................................................................................................................3
BAB II
PEMBAHASAN.............................................................................................................................4
A. Anatomi fisiologi jantung.....................................................................................................4
B. Decomp cordis/ gagal jantung............................................................................................12
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN........................................................................................................20
A. PENGKAJIAN...................................................................................................................20
B. ANALISA DATA...............................................................................................................26
C. RENCANA KEPERAWATAN...........................................................................................28
D
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN.................................................................................32
E. CATATAN PERKEMBANGAN........................................................................................35
BAB IV
PENUTUP.....................................................................................................................................44
A. Kesimpulan.........................................................................................................................44
B. Saran...................................................................................................................................44
Daftar pustaka...............................................................................................................................45
Lampiran...................................................................................................................................46
ii
BAB I
PENDAHULUAN
a. Latar Belakang
Dokumentasi Keperawatan adalah segala sesuatu yang ditulis atau dicetak yang dapat
dipercaya sebagai bukti kewenangan individu ( Edelstein 1990 ). Setelah selesai melakukan
proses keperawatan, perawat harus segera melakukan pendokumentasian sebagai perwujudan
atau bukti fisik telah dilakukannya suatu tindakan. Asuhan keperawatan harus dilaksanakan
sesuai standard keperawatan, yaitu proses keperawatan, agar klien mendapatkan
pelayanan/asuhan keperawatan yang bermutu dan dapat dipertanggungjawabkan.
dan
perawat
untuk
bersama-sama
menetapkan
kebutuhan
terhadap
asuhan,
merencanakan dan melaksanakan asuhan, serta mengevaluasi hasil asuhan. Oleh karena itu,
Standard praktik keperawatan ditetapkan dengan mengacu pada proses keperawatan meliputi:
Standard I : Dokumentasi Pengkajian keperawatan, Standard II : Dokumentasi Diagnosa
keperawatan, Standard III : Dokumentasi Perencanaan Keperawatan, Standard IV :
Dokumentasi Implementasi, Standard V : Dokumentasi Evaluasi.
Asuhan keperawatan yang akan kita bahas pada saat ini yaitu asuhan keperawatan pada
klien dengan Decomp Cordis atau gagal jantung, Gagal jantung adalah suatu kondisi
ketidakmampuan jantung memompa darah
oksigen dan nutrient. Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit
jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit jantung harus disertai dengan kegagalan
jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa. Jantung yang lemah masih dapat
memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita dalam keadaan istirahat, tetapi
tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan, kehamilan, demam dan lainlain.
.
Faktor-faktor pencetus adalah infeksi pada paru-paru, anemia akut atau menahun, tidak
teratur minum obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang,
melakukan pekerjaan berat apa lagi mendadak (lari, naik tangga), stress emosional, hipertensi
yang tidak terkontrol (Noer,1996).
Payah jantung dapat dimanifestasikan sebagai Forward-Failure misalnya pada infark
miocard dimana curah jantung menurun atau berkurang atau dapat bermanifestasi sebagai
Backward-Failure, dimana terjadi kegagalan ventrikel kanan sebagai akibat dari kegagalan
ventrikel kiri. Dalam hal ini terjadi peninggian tekanan di dalam atrium kiri dan
1
pembendungan vena pulmonal dengan tanda napas sesak, oedema paru dan lain-lain
(Toja,1989).
Payah jantung dapat di temukan pada tingkat permulaan sampai pada tingkat yang berat.
Gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan beratnya gejala yang timbul, meskipun
klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi dalam klinik sangat bermanfaat terutama dalam
menilai hasil therapi. Klasifikasi yang banyak digunakan adalah dari New York Heart
Association Classification (NYHA )1994. NYHA mengklasifikasikan, gagal jantung Class 1 :
Berupa keadaan klien dalam aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas atau
kelelahan. Class 2 : Penderita penyakit jantung saat istirahat tidak ada keluhan namun bila
melakukan aktifitas harian menimbulkan sesak napas dan kelelahan. Class 3 : Saat istirahat
tidak ada keluhan. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari sudah
menimbulkan sesak napas dan kelelahan. Class 4 : Penderita tidak mampu melakukan
aktifitas fisik. Gejala- gejala gagal jantung sudah nampak pada saat penderita istirahat dan
setiap aktifitas fisik menambah beratnya keluhan(Sutomo,2003).
b. Rumusan masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gagal jantung?
2. Bagaimana etiologi penyakit gagal jantung?
3. Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung?
4. Bagaimana proses patofisiologi terjadinya penyakit jantung?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang gagal jantung?
6. Bagaimana penatalaksanaan dan penanganan untuk penyakit gagal jantung?
7. Bagaimana proses keperawatan pada penyakit gagal jantung?
c. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah:
1. Untuk mengetahui konsep dari gagal jantung kongestif berupa:
-
Definisi
Etiologi
Manisfestasi Klinis
Patofisiologi
Pemeriksaan Penunjang
Komplikasi
Penatalaksanaan
Pengkajian
Analisa Data
Diagnosa Keperawatan
Implementasi Keperawatan
Evaluasi
d. Metode
Metode yang kami gunakan adalah dengan pengambilan data dari beberapa sumber atau
disebut dengan studi pustaka, diantaranya sebagian besar dari buku dan sebagian kecil dari
internet. Selain itu, data yang kami dapatkan juga melalui praktik yang kami lakukan di
Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong pada tanggal 18 November 21 Desember 2013.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi fisiologi jantung
i.
Pengertian
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot . otot jantung merupakan jaringan
istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang,
tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita ( dipengaruhi oleh
susunan saraf otonom ).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul disebut juga basis
kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam
rongga dada sebelah depan ( kavum mediastinum anterior ), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara
kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan
jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan
dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar
pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. jantung
bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah.
Pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens
dinamakan arteri koronaria.
Jantung dipersarafi oleh nervus simpatikus/nervus akselerantis, untuk menggiatkan kerja
jantung dan nervus para simpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja
memperlambat kerja jantung. jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup
yang disebabkan oleh adanya rangsangaan yang berasal dari susunan saraf otonom.
Rangsangan ini diterima oleh jantung pada simpul saraf yang terdapat pada atrium
dekstra yang disebut nodus sinoatrial. Dari sini rangsangan akan diteruskan ke dinding atrium
dan juga ke bagian septum kordis oleh nodus atrioventrikular atau simpul tawara melalui
berkas wenkebach. Dari simpul tawara rangsangan akan melalui bundle atrioventrikuler
( berkas his ) dan pada bagian cincin yang terdapat antara atrium dan ventrikel yang disebut
annulus fibrosus,rangsangan akan terhenti kira-kira sepersepuluh detik.
Seterusnnya rangsangan tersebut akan diteruskan ke baian apeks kordis dan melalui
berkas purkinje disebarkan ke seluruh dinding ventrikel, dengan demikkian jantung
berkontraksi.
ii.
Lapisan jantung
1. Endokardium , merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam sekali
yang terdiri dari jaringan endotel ata selaput lender yang melapisi permukaan
rongga jantung.
2. Miokardium, merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot
jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
-
Bundalan otot atria, yang terdapat di bagian kiri/kanan dari basis kordis yang
membentuk serambi atau aurikula kordis
Bundalan otot ventrikel, yang membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
atrioventrikuler sampai di apeks jantung.
ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan
tertutup valvua semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka,
sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paruparu kiri dan kanan. Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta
kemudian diedarkan ke seluruh tubuh.
2.
Katup bikus dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk
ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstara.
Selanjutnya darah yan ada di oaru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis
masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk ke
atrium dekstra.
3.
Periode istorahat, yaitu waktu antara periode kontriksi dan dilatasi ketika
jantung berhenti kira-kira sepersepuluh detik. Pada waktu kita beristirahat jantung
5
akan menguncup sebanyak 70 sampai 80 kali per menit pada tiap-tiap kontraks
jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70 cc.
iv.
Siklus jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah.
Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontriksi (sistol) dan pengendoran (diastole)
konstriksi dari ke 2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sisitol atrial dan
pengendorannya disebut diastole atrial.
Lama konstriksi ventrikel lebih kurang ,3 detik dan tahap pengendorannya selama 0,5
detik. Konstriksi kedua atrium pendek. Dsedangkan kontriksi ventrikel lebih lama dan lebih
kuat daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh
tubuh untuk memperthankan tekanan darah sisitemik. Meskipun ventrikel kanan juga
memompakan darah yang sama tetapi tugasnya hanya mengalirkan ke darah ke sekitar paruparu ketika tekanannya lebih rendah.
v.
Bunyi jantung
Selama gerakan jantung, dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan oleh katup-
katp yang menutup. Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrioventrikel, dan bunyi
kedua karena menutupnya katup aorta dan arteri pulmonary setelah konstriksi dari ventrikel.
Bunyi yang pertam adalah panjang, yang kedua pendek dan tajam. Dalam keadaan normal
jantung tidak membuat bunyi lebih keras, tetapi bila arus darah cepat atau kalau ada kelainan
pada katup maka terdapat bunyi bising.
vi.
Debaran jantung
Debaran jantung (debaran apeks) merupakan pukulan ventrikel kiri terhadap dinding
anterior yang terjadi selama kontriksi ventrikel kiri. Debaran ini dapat diraba dan sering
terlihat pada ruang inercostalis kelima kira-kra 4 cm dari garis sternum.
vii.
sewaktu sistol maupun dastol tidak bergabung pada rangsangan saraf. Konduktivitas daya
hantar konstriksi melalui setiap serabut oto jantung secara halus sekali dan sangat jelas dalam
berkas his. Ritme dan kekuatan gelombang. Yang dimiliki otot jantung secara otomatis
dengan tidak bergabung pada rangsangan saraf.
viii.
pergerakan, kecepatan jantung bisa dicapai 150 kali per menit dengan daya pompa 20-25 liter
per menit.
6
Setiap menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung.
apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan
daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengakak berisi darah sehingga
tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.
ix.
Katup-katup jantung
Di dalam jantung terdapat katup-katup yang sangat penting artinya dalam susunan
otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot antrium dan
ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang
lebih lama. Sedangkan serat khusus pengantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan
lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini
menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu
sistem pencetus rangsangan bagi jantung.
xi.
yang memungkinkan pergerakan on-ion melalui membrane tersebut. Denagn masuknya ionion maka muatan listrik sepanjang membrane ini mengalami perubahan yang relative.
Terhadap tiga macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel
yaitu kalium (K), natrium (N) dan kalsium (Ca). kalium lebih banyak terdapat dalam sel
sedangkan kalium dan kalsium lebih banyak terdapat di luar sel.
Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan positif di bagia luar sel
dan muatan negative di bagian sel dalam, ini dapat dibuktikan dengan galvanometer.
Perbedaan muatan bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane potensial. Bila
sel dirangsang akan terjadi perubahan muatan dalam sel menjadi positif sedangkan di luar sel
7
menjadi negative.
depolarisasi. Kemudian setelah rangsangan sel berubah kembali pada keadaan muatan
semula, proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh peruses tersebut dinamakan potensial aksi.
Potensial aksi terjadi disebabkan rangsangan listrik, kimia, mekanik dan termis.
xii.
Siklus jantung
Jantung mempunyai empat pompa yang terpisa. Dua pompa primer atrium dan 2 pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontraksi berikutnya
dinamakan siklus jantung. tiap-tiap siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara
spontan pada simpul SA (sinoatrial) yang terletak pada dinding posteriol atrium kanan dekat
muara vena kava superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat malalui berkas
atrioventrikular (AV)
antrium ke ventrikel terdapat perlambatan 1/10 detik antara jalan implus jantung dan atrium
ke dalam ventrikel. Hal ini memungkinkan atrium berkintraksi mendahului ventrikel, atrium
bekerja sehingga pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel kemudian menyediakan sumber
tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vascular.
xiii.
adanya katup jantung yang tedrbuka dan tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja sebagai
suatu pompa sehingga darah dapat beredar ke seluruh tubuh.
Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di dalam rongga jantung
sehingga terdapat perbedaan tekanan. Perbedaan ini menyebakan darah mengalir dari rongga
yang tekanannya lebih tinggi ke tekanan yang lebih rendah.
xiv.
Dalam keadaan normal darah mengalir terus dari vena-vena besar ke dalam atrium. Kirakira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum
berkontraksi. Kemudian kontraksi atrium mengadakan pengisian tambahan 30 % karena
atrium berfungsi hanya sebagai pompa primer yang meningkatkan keefektifan ventrikel.
Jantung terus dapat bekerja dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
xv.
Selama systole ventrikel, sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena katup atrium ke
ventrikel tertutup. Tepat setelah sistolik berakhir tekanan ventrikel turun kembali sampai ke
tekanan diastolic yang rendah. Tekanan pada atrium yang tinggi dengan segera mendorong
8
katup antara atrium dan ventrikel membuka dan memungkinkan darah mengalir dengan
cepat ke dalam ventrikel. Ini dinamakan periode pengisian cepat ventrikel.
Periode pengisian berlangsung kira-kira
tengah diastolic
darah sedikit mengalir ke ventrikel, ini adalah darah yang terus masuk ke dalam atrium dari
vena-vena dan berjalan melalui atrium langsung ke ventrikel.
2. Pengosongan ventrikel selama systole
Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat yang
menyebabkan katup atrium dan ventrikel tertutup. Diperlukan penambahan oksigen -0,03
detik bagi ventrikel untuk meningkatkan tekanan uang cukup untuk mendorong katup
semilunaris (aorta dan pulmonalis) membuka melawan tekanan dalam aorta dan arteri
pulmonalis. Selama periode ini terjadi kontraksi pada ventrikel tetapi tidak terjadi
pengosongan. Periode ini dinamakan periode kontraksi istemik (isovolemik seluruh tubuh)
3. Periode ejeksi
Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80 mm Hg, tekanan ventrikel kanan
sedikit di atas 8 mm Hg. Tekanan ventrikel sekarnang mendorong membuka katup
semilunaris segera darah mulai dikeluarkan dari ventrikel, sekitar 60% terjadi pengosongan
selama
berikutnya,
4. Periode diastole
Selama
terakhir systole, ventrikel hampir tidak ada aliran darah dari ventrikel yang
xvi.
ventrikel sekitar 120-130 ml. volume ini dinamakan volume akhir diastolic. Pada waktu
ventrikel kosong selama sistole, volume berkurang kira-ira 70ml, dinamakan isi kuncup.
Volume yang tersisa dalam tiap-tiap ventrikel sekitar 50-60 ml, dinamakan volume akhir
sistolik.
xvii.
Fungsi Katup
Katup atrioventrikular (trikuspidalis dan bikuspidalis) mencegah pengaliran balik darah
dari ventrikel ke atrium selama sistole dan katup semilunaris (aorta dan pulmonalis)
mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis kedalam ventrikel selama periode
diastole. Semua katup ini membuka dan menutup secara pasif yaitu akan menutup bila selisih
tekanan yang membalik mendorong darah kembali dan membuka bila selisih tekanan ke
depan mendorong darah ke arah depan.
xviii.
merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik spontan dan serabut saraf
tertentu.
xix.
kanan di ujung kristo terminalis. Nodus ini merupakan pendahulu dari kontraksi jantung, dari
sini impuls diteruskan ke atrioventrikuler node.
xx.
pars membranasea septum interventrikulare. Pada bagian cincin yang terdapat antara atrium
10
Pars septalis dekstra melanjut kearah AV bundle di dalam pars muscularis septum
interventriculare menuju dinding depan ventrikel kanan.
Pars septalis sinistra berjalan diantara pars membranacea dan pars muscularis sampai di
sisi kiri septum interventricularis menuju basis M. papilaris inferior ventrikel kiri. Serabutserabut pars septalis kemudian bercabang-cabang menjadi serabut terminal (serabut purkinje).
xxii.
Curah jantung
Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan
ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak demikian akan tejadi penimbunan darah ditempat
tertentu. Misalnya bila jumlah darah yang dipompakan ventrikel kanan lebih besar dari
ventrikel kiri, maka jumlah darah tidak dapat diteruskan oleh ventrikel kiri ke peredaran
darah sistemik sehingga terjadi penimbunan darah di paru-paru.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel dalam satu menit disebut curah jantung, dan
jumlah darah yang dipompakan ventrikel pada setiap kali sistole disebut volume sekuncup
dengan demikian curah jantung = isi sekuncup
Umumnya pada tiap sistole ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya
sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Misalnya isi ventrikel pada akhir sistole 120cc,
isi sekuncup = 80cc, maka pada akhir sistole masih tersisa 40cc darah dalam ventrikel.
Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu. Besar curah jantung seseorang
tidak terlalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada
keadaan (meningkat pada waktu kerja berat, stress, peningkatan suhu lingkungan, dan
keadaan hamil; sedangkan curah jantung menurun pada waktu tidur).
xxiv.
Curah jantung merupakan faktor utama dalam sirkulasi yang mempunyai peranan
penting dalam transportasi darah yang mengandung berbagai nutrisi. Jumlah darah yang
dipompakan oleh ventrikel tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen, nutrisi
dan ukuran tubuh. Untuk ini diperlukan suatu indicator fungsi jantung yang lebih adekuat.
Faktor utama yang memengaruhi pekerjaan jantung adalah beban awal, kontraktilitas, beban
akhir, dan frekuensi jantung.
xxv.
Beban awal
11
Kontraktilitas
Bila saraf simpatis yang menuju ke jantung dirangsang maka ketegangan keseluruhan
akan bergeser ke atas atau ke kiri atau meningkatkan kontraktilitas, frekuensi dan irama
jantung juga mempengaruhi kontraktilitas. Bila sebagian dari miokard ventrikel tidak
berfungsi maka kerja ventrikel akan berkurang menyebabkan depresi (menurunnya)
kontraktilitas setiap unit miokard.
xxvii.
Beban akhir
Resistansi (tahanan) yang harus diatasi waktu darah dikeluarkan dari ventrikel, suatu
beban ventrikel kiri untuk membuka katup semilunaris aorta dan mendorong darah selama
kontraksi. Peningkatan drastic beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, meningkatkan
kebutuhan oksigen dan mengakibatkan kegagalan ventrikel.
b. Decomp cordis/ gagal jantung
1. Definisi
Decompensasi Cordis adalah ketidakmampuan jantung memompa darah
untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien. (Brunner and Suddarth, 2001).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung akibat
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan atau
kemampuannya hanya kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
(Braunwald,1992)
Gagal jantung congestive adalah suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan
adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan regulasi neuro-hormonal, disertai intoleransi
kemampuan kerja fisik, retensi cairan, dan mememdeknya umur hidup. (Packer 1990)
i.
Etiologi
Secara umum, gagal jantung dapat disebabkan oleh beberapa hal yang dapat
dikelompokan menjadi:
a. Disfungsi Miokard
Iskemia miokard, Infark miokard, Miokarditis, Kardiomiopati
b. Beban tekanan berlebihan pada sistoloik (sistolik overload)
Stenosis aorta, Hipertensi, Koartasio Aorta
12
i.
Klasifikasi
Menurut NYHA (New York Heart Association):
a. Klasifikasi I
Gejala
Aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dypsnea, palpitasi, tidak ada
kongesti pulmonal atau hipotensi perifer.
Kegiatan sehari-hari tidak terbatas
Prognosa: Baik
tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
b. Klasifikasi II
Gejala
Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas
Gejala tidak ada saat istirahat
Ada bailar (krekels dan S3 murmur)
Prognosa: Baik
timbul gejala bila melalukan kegiatan fisik biasa
c. Klasifikasi III
Gejala
Kegiatan sehari-hari terbatas
Klien merasa nyaman saat istirahat
Prognosa: Baik
13
Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV
di mana curah jantung (CO: Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart
Rate) X volume sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Tetapi dengan gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut
otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tuga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload.
Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan panjang serabut jantung dan kadar kalsium
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor terganggu, hasilnya curah
jantng berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemodinamika melalui
prosedur pemantauan invasif telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan
mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif.
iii.
Manifestasi Klinis
14
kiri paling sering mendahului ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni snonim dengan
edema paru akut. Karena curah jantung berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah
satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi
kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabka cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bnyi jantung S 3,
kecemasan dan kegelisahan.
Dispnea terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dispnea bahkan terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang
minimal atau sedang. Dapat terjadi Orthopnea, kesulitan bernapas pada saat berbaring,
tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi
bahkan pada saat tidur.
Beberapa pasien hanya mengalami orthopnea pada malam hari, suau kondisi yang
dinamakan paroxismal nokturnal dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien, yang
sbelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke
15
tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang
sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu,
tidak mampu mengosongkan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulas
paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak
produktif., tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan
sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung kurang yang menghambat jaaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang
terjadi akibat distres dan pernapasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat
kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu
terjadi kecemasan, terjadi juga dispnea yang pada gilirannya memperberat kecemasan.
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena.manifestasi klinis yang tampak meliputi edema
ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites
(penimbunan cairan di dalam ringga peritonium), anoreksia dan mual, nokturia dan
lemah.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap
bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian
bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena
daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah eedema yang akan
tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat
setelah retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh
portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen., suatu kondisi yang
16
dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma dan distres pernapasan.
Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesara vena dan statis vena didalam rongga
abdomen.
Nokturia atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal
didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada
malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.
Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya
curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang
tidak adekuat dari jaringan
iv.
Pemeriksaan penunjang
e. EKG
mengetahui
hipertropiatrial
atua
ventrikuler,
penyimpanan
mengetahui
adanya
sinus
takikardi,iskemi,infar,ventrikel
Penatalaksanaan
Terapi Farmakologis :
l. Glikosida jantung.
m. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan
mengurangi edema
17
n. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan
hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
o. Terapi vasodilator.
Obat-obat
fasoaktif
digunakan
untuk
mengurangi impadansi
i.
Komplikasi
a. Edema paru akut dapat terjadi gagal jantung kiri
b. Syok kardiogenik: stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan
curahjantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan
otak)
c. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan
aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
d. Efusi perikardial dan tamponade jantung
18
tamponade jantung
19
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
NY. I DENGAN DECOMP CORDIS DI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIBINONG
A. PENGKAJIAN
1. Identitas
a. Klien
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Pendidikan
Agama
Pekerjaan
Alamat
No. RM
Diagnosa Medik
Tanggal Masuk
Tanggal Pengkajian
: Ny. I
: 50 Tahun
: Perempuan
: Menikah
: SD
: Islam
: IRT
: Kp. Laladon RT 02/03
: 10833496
: Decomp Cordis
: 3 Desember 2013
: 6 Desember 2013
b. Penanggung Jawab
ii.
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Pendidikan
Agama
Pekerjaan
Alamat
Hubungan Keluarga
: Ny. A
: 23 Tahun
: Perempuan
: SMA
: Islam
: Karyawan
: Kp. Laladon RT 02/03
: Anak
Keluhan Utama
Klien mengatakan mual, tidak nafsu makan, nyeri pada bagian ulu hati dan terasa
sesak
iii.
klien mengantarkan klien ke rumah sakit daerah Cibinong pada tanggal 30 November
2013 pada pukul 15.00. Dan klien kemudian mulai mendapat perawatan di ruang Seruni
atas. Akan tetapi kemudian klien dipindahkan ke ruang flamboyan pada tanggal 3
20
: Laki-Laki
: Klien
: Perempuan
vi.
Pemeriksaan Fisik
1. Tingkat Kesadaran
a. Kualitas
: Compos mentis
b. Kuantitas
:
- Respon Motorik
:
- Respon Verbal
:
- Respon membuka mata
:
21
6
5
4
- Jumlah
2. Tanda-Tanda Vital
- Suhu
- Nadi
- Pernapasan
- Tekanan darah
vii.
15
: 36 o C
: 82 x/ menit
: 27 x/menit
: 150 / 80 mmHg
Pemeriksaan Sistematis
1. Kepala
- Rambut
:
Rambut beruban, penyebaran rambut merata,tidak ada ketombe dan
-
kutu,tidak rontok
Mata
:
Bola mata simetris, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik,
sekret,
tidak
ada
pendengaran baik
Mulut
:
Bentuk bibir simetris, mukosa bibir lembab, tidak ada sariawan, gigi
bersih
Leher :
Terdapat benjolan dibagian leher kanan
viii.
ix.
Data Psikologis
Emosi klien stabil, tanggap dalam berbagai pertanyaan
x.
Data Sosial
Sosialisasi klien dirumah sakit kurang baik, klien kooperatif dengan perawat
xi.
Data Spiritual
Klien beragama Islam, selama klien dirawat dirumah sakit, klien belum bisa
beribadah
xii.
Data Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 30 November 2013
Jenis Pemeriksaan
1. Hematologi
Darah lengkap
- Hemoglobin
-
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
LED
Hasil
7,3
2,75
13900
438.000
23,4
65
Nilai Rujukan
L= 13,7 17,5
P= 12,0 14,0 g/dL
4,5 5,5 juta / uL
5000 10.000 / uL
150.000 450.000 /uL
L=40 48 P= 36 42 %
L=0 10 P=0 15
mm/jam
- Hitung jenis
Basofil
Eosinofil
Batang
0
1
3
23
01%
1-3%
26%
Segmen
Limfosit
Monosit
2. Diabetes
(Glukosa)
Glukosa sewaktu
3. Kimia darah
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
Elektrolit
Na,K,Cl
- Na
- K
- Cl
75
21
0
50 70 %
20 40 %
28%
169
70 200 mg/dl
100
2,3
12
11
20 40 mg/dl
0,5 1,5 mg/dl
L <37 , P<31 u/L
L<42 , P<32 g/Dl
155
5,0
107
Hasil
11,2
Nilai Rujukan
L= 13,7 17,5
P= 12,0 14,0 g/dL
4,5 5,5 juta / uL
5000 10.000 / uL
150.000 450.000 /uL
L=40 48 P= 36 42 %
L=0 10 P=0 15
4,05
9700
420000
33,7
49
mm/jam
Hitung Jenis
-. Basofil
-. Eosinofil
-. Batang
-. Segmen
-. Limfosit
-. Monosit
Diabetes (Glukosa)
Glukosa sewaktu
Kimia darah
Ureum
Kreatinin
0
5
0
63
32
0
01%
1-3%
26%
50 70 %
20 40 %
28%
144
70 200 mg/dl
29
2,7
20 40 mg/dl
0,5 1,5 mg/dl
24
xiii.
b. ANALISA DATA
No
Data Senjang
1. Ds :
Klien mengatakan sesak
Do :
Klien tampak sesak, klien
terpasang kanul oksigen 3L
Nadi : 82 x/ m terartur
TD : 150/80 mmhg
R
: 27 x/m
Irama jantung : ireguler
Kemungkinan Penyebab
hipertensi
Masalah
Penurunan curah
jantung
2.
Ds :
Klien mengatakan ketika
berjalan sebentar terasa
sesak
Do :
Klien terlihat lelah
Intoleransi
aktivitas
3.
Ds :
Klien mengatakan tidak
Perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh
Merangsang lambung
Asam lambung meningkat
Adanya mual dan anoreksia
Perubahan nutrisi
Ds :
Klien mengatakan kaki
terasa berat
Kelebihan
volume cairan
Pelepasan RAA
Do :
Terdapat pitting edema,
terdapat edema
Retensi Na + air
Edema
Ds :
klien mengatakan selama
dirawat belum pernah mandi
Do :
Klien tampak bau,kuku klien
terlihat kotor
c. Diagnosa Keperawatan
26
Defisit perawatan
diri
p.
q.
r.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan anoreksia
s.
t.
27
d. RENCANA KEPERAWATAN
No.
1.
Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah
jantung berhubungan
dengan perubahan
kontraktilitas
miokardial,perubahan
frekuensi irama
Ds : klien mengatakan
sesak
Do : klien terlihat sesak
napas, respirasi
klien 27 kali/menit
Klien terpasang oksigen
3L / atm
Tujuan
Tupan :
Penurunan curah
jantung teratasi
Tupen :
Frekuensi jantung
normal
Kriteria hasil
Setelah dilakukan
intervensi
diharapkan :
- Melaporkan
penurunan dipsnoe
- Menunjkkan tanda
vital dalam batas
yang diterima
- Memperlihatkan
irama frekuensi
jantung stabil
28
Tindakan
- Kaji frekuensi,
irama jantung dan
bunyi jantung
Rasional
- Biasanya terjadi
takikardi, S1 dan S2
mungkin lemah karena
menurunnya kerja
pompa. Irama gallop
umum (S3 & S4)
dihasilkan sebagai aliran
darah ke dalam serambi
yang distensi. Murmur
menunjukkan stenosis
katup.
- Mengidentifikasikan
gagal jantung, kerusakan
ginjal/ vaskuler
- Berikan oksigen
tambahan dengan
kanul/ masker sesuai
indikasi
- Meningkatkan sediaan
oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan
iskemia
2.
Intoleran aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan
antara suplai oksigen
dengan kebutuhan
tubuh
Ds :
Klien mengatakan
ketika berjalan sebentar
terasa sesak
Tupan :
Intoleran aktivitas
teratasi, dapat
beraktivitas dengan
bantuan minimal
Setelah Dilakukan
intervensi diharapkan:
- Mencapai
peningkatan
toleransi aktivitas
yang dapat diukur
Tupen :
Suplai oksigen
terpenuhi
Do :
Klien terlihat
lelah,aktivitas klien
terlihat di bantu oleh
keluarga,klien
terpasang kateter
3.
Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan
Tupan :
Kebutuhan nutrisi
Setelah dilakukan
intervensi
29
- Kolaborasi
pemberian obat :
diuretic, vasodilator,
captopril
- Meningkatkan volume
sekuncup, menurunkan
tekanan darah,
memperbaiki
kontraktilitas.
- Evaluasi
peningkatan
intoleran aktivitas
- Instruksikan pasien
tentang teknik
penghematan energy
dan melakukan
aktivitas perlahan
- Dapat menunjukkan
peningkatan
dekompensasi jantung
daripada kelebihan
aktivitas
- Penurunan/ketidakmamp
uan miokrsium untuk
meningkatkan volume
sekuncup selama
aktivitas, dapat
menyebabkan
peningkatan segera pada
frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan
dan kelemahan
- Teknik menghemat
energy juga membantu
keseimbangan antara
suplai dan kebutuhan
oksigen
- Catat respon
kardiopulmonal
terhadap aktivitas,
catat
takikardi,disritmia,di
spnea,berkeringat,pu
cat.
tubuh berhubungan
dengan mual dan
anoreksia
Ds :
Klien mengatakan tidak
nafsu makan dan
merasa mual
terpenuhi
diharapkan :
Tupen :
- Menunjukkan nafsu
- Intake seimbang
makan
- Mual hilang
- Mual hilang
- Porsi makan habis
- Anjurkan makan
sedikit tapi sering
yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium
- Porsi lebih kecil dapat
meningkatkan asupan
makan
Do:
Klien terlihat hanya
menghabiskan 2 sendok
makan saja
4
Kelebihan volume
cairan berhubungan
dengan meningkatnya
produksi ADH dan
retensi Natrim/Air
Ds :
Klien mengatakan
kakinya terasa berat
Tupan :
Kelebihan volume
cairan teratasi
Tupen :
Produksi ADH
dalam batas normal
Setelah dilakukan
intervensi diharapkan:
- Masukkan dan
haluaran seimbang
- Berat badan stabil
- Tidak ada edema
- Batasi masukan
cairan
- Timbang berat
badan setiap hari
Do :
Turgor kulit jelek,
terdapat edema di kaki
kanan klien
- Kolaborasi program
30
terapi pemberian
obat sesuai indikasi :
- Diuretic contoh
furosemid dan lasix
5
Tupan :
Dapat melakukan
perawatan diri
secara mandiri
Tupen :
Kelemahan fisik
teratasi
Setelah dilakukan
- Kaji kemampuan
intervensi
klien dalam merawat
diharapkan :
diri
- Dapat memenuhi
- Anjurkan klien
kebutuhan perawatan
memenuhi
diri sendiri
kebutuhan
- Klien melaporkan
perawatan dirinya
rasa nyaman
- Dorong untuk
melakukan
perawatan diri
bertahap
- Kerjasama dengan
keluarga dalam
perawatan diri klien
31
I.
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Tanggal
Jam
6
Desember
2013
- 10.00
No.
DP
1
- 10.15
- 10.30
- 11.00
- 12.30
- 11.10
- 11.15
- 11.30
- 10.00
- 10.20
- 10.30
- 10.45
- 12.00
- 12.30
Implementasi
Evaluasi
Tanda Tangan
- 13.00
- 13.15
- 13.20
- 13.30
33
Output : 1500 ml
Berat badan : 50 kg
A= masalah belum teratasi
P=lanjutkan intervensi
S= klien mengatakan lemas dan belum
memotong kukunya
O= kuku klien masih terlihat kotor, aktivitas
klien tampak di bantu keluarga
A= masalah belum teratasi
P=lanjutkan intervensi
I.
CATATAN PERKEMBANGAN
Tanggal
7
Desember
2013
No.
DP
1.
2.
3.
Perkembangan
S = Klien mengatakan masih sesak tapi jarangjarang
O = klien terpasang oksigen 3L, akan tetapi
terkadang kanul oksigennya suka di lepas
TD : 150/80 mmHg R : 24kali/menit
N : 82 kali/menit
S : 36 C
Suara tambahan tidak begitu jelas terdengar
Intake : 1000 ml , output : 1025 ml
A = Masalah teratasi sebagian
P = Intervensi dilajutkan
I = - Memantau Ttv
- Memantau intake output
Berkolaborasi pemberian obat : aspar. K,
ceftriaxone, metronidazole
E = klien mengatakan sesaknya sedikit
berkurang, respirasi klien 22 kali/ menit
S = klien mengatakan ketika berjalan sebentar
sudah sesak
O = klien terlihat lemas, klien terlihat berjalan ke
kamar mandi di bantu oleh keluarganya, klien
terpasang kateter
A= masalah belum teratasi
P = lanjutkan intervensi
I = Menginstruksikan pasien tentang teknik
penghematan energy dan melakukan aktivitas
perlahan, mendekatkan alat-alat yang dibutuhkan
klien
E = klien mengatakan tidak akan banyak berjalanjalan, klien masih terpasang kateter , alat yang
dibutuhkan klien seperti hp dan kipas sudah ada di
dekat klien
S = klien mengatakan masih mual dan tidak nafsu
makan, klien mengatakan terasa tidak mual
jika makan singkong
O = klien terlihat hanya menghabiskan porsi
makannya, dank lien terlihat disuapi
kelurganya singkong rebus
A = Masalah belum teratasi
P = Intervensi dilajutkan
I = - menganjurkan klien makan sedikit tapi sering
- Memberikan diit sesuai kebutuhan
E = klien menghabiskan porsi makannya, klien
terlihat lebih banyak mengkonsumsi singkong
daripada diit yang diberikan rumah sakit
34
Tanda
Tangan
4.
9 desember
2013
10
Desember
2013
P = lanjutkan intervensi
I=
- Menganjurkan klien memenuhi kebutuhan
perawatan dirinya
- Mendorong untuk melakukan perawatan
diri bertahap
- Bekerjasama dengan keluarga dalam
perawatan diri klien
E = klien mengatakan mengganti pakaiannya besok
saja, klien terlihat mengenakan pakain yang
kemarin, kuku klien masih terlihat kotor
S = klien mengatakan sudah tidak sesak
O = klien terlihat tidak mengenakan kanul oksigen
TD : 150/90 mmHg
R : 20 kali/menit
N : 87 kali/menit
S : 36 C
A= masalah teratasi sebagian
P = lanjutkan intervensi
I=
- Memantau Ttv
- Memantau intake output
Berkolaborasi pemberian obat : aspar. K,
ceftriaxone, metronidazole
E = klien mengatakan sudah tidak sesak,klien
terlihat tidak mengenakan kanul oksigen,respirasi
klien 20 kali/menit
Intake : 1700 ml , output : 2025 ml
S = klien mengatakan badanyya lemas dan hanya
duduk di kasur saja
O = klien terlihat lemas, aktivitas klien di bantu
keluarga, klien terlihat sering duduk-duduk, klien
masih terpasang kateter.
A= masalah teratasi sebagian
P = lanjutkan intervensi
I = Menginstruksikan pasien tentang teknik
penghematan energy dan melakukan aktivitas
perlahan, mendekatkan alat-alat yang dibutuhkan
klien
E = klien mengatakan kebutuhanya masih di bantu
oleh keluarganya
S = klien mengatakan masih mual dan tidak nafsu
makan
O = klien terlihat hanya menghabiskan porsi
makannya
A = Masalah belum teratasi
P = Intervensi dilajutkan
I =
- menganjurkan klien makan sedikit tapi
sering
- motivasi klien menghabiskan makanannya
- Memberikan diit sesuai kebutuhan
37
11
Desember
2013
12
desember
2013
13
desember
2013
14
desember
2013
N : 80 kali/menit
S : 36 C
A= masalah teratasi
P = intervensi dihentikan
I=
E = klien sudah tidak sesak
S = klien mengatakan badanya sudah tidak lemas
O = klien terlihat lebih segar, klien tidak tidur terus
A= masalah teratasi sebagian
P = lanjutkan intervensi
I = Menginstruksikan pasien tentang teknik
penghematan energy dan melakukan aktivitas
perlahan, mendekatkan alat-alat yang dibutuhkan
klien
E = klien mengatakan kebutuhanya masih di bantu
oleh keluarganya,klien terlihat mengerak
gerakkan tangannya seperti sedang
berolahraga
S = klien mengatakan mual dan muntah tadi pagi
O = porsi makan klien tidak habis, klien hanya
memakan 2 sendok makan saja
A = Masalah belum teratasi
P = Intervensi dilajutkan
I =
- menganjurkan klien makan sedikit tapi
sering
- motivasi klien menghabiskan makanannya
- Memberikan diit sesuai kebutuhan
E = porsi makan klien tidak habis
S = klien mengatakan kaki kanannya masih
bengkak dan terasa berat
O = kaki kanan klien terlihat terdapat edema,tangan
klien juga terdapat edema namun berkurang
Intake : 1225 ml , output : 725 ml
Berat badan : 50 kg
A = Masalah belum teratasi
P = Intervensi dilajutkan
I =
- Memantau intake dan output
- Menganjurkan membatasi masukan cairan
42
43
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Decompensasi Cordis adalah ketidakmampuan jantung memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien. (Brunner and Suddarth, 2001).
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak
dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang
dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing., konfusi,
kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urin
berkurang (oligiuri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal
yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron,retensi natrium dan cairan serta
peningkatan volume intravaskuler.
Penanganan pada penyakit gagal jantung kongestif ini secara non farmakologik biasanya
dengan mengurangi beban kerja jantung melalui pembatasan aktivitas fisik, pembatasan
konsumsi garam. Sedangkan secara farmakologi melalui obat-obat diuretic,digitalis atau
vasodilator.
Pada penyakit gagal jantung kongestif ini fokus data pengkajiannya pada bagian jantung,
respirasi, pada ekstremitas ( terdapat edema atau tidak ),serta tingkat kelelahan saat beraktivitas
minimal ataupun berat. Diagnose yang muncul pada penyakit ini biasanya adalah penurunan
curah jantung,kelebihan volume cairan,intoleran aktivitas, perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh, dll.
b. Saran
Semoga para pembaca dapat mengetahui serta memahami tentang asuhan keperawatan
dengan gagal jantung kongestif dan semoga materi yang ada dalam makalah ini dapat
diterapkan dalam proses keperawatan berikutnya.
44
DAFTAR PUSTAKA
8.EGC : Jakarta
Syaiffudin.2003.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan.EGC : Jakarta
Wijaya,Andra saferi&Yessie Mariza P.2013.KMB 1 Keperawatan medical bedah
45
Lampiran
A. Pathway gagal jantung kongestif
Hipervole
mia
Hiperten
si
Stenos
is
Katup
Peningkata
n preload
Katup
Inkompet
en
Kerusakan
Miokardiu
m
Peningkat
an
Afterload
Peningkatan
beban kerja
jantung
Penurunan
kekuatan
kontraksi ven.
kiri
depan
Penurunan
Curah Jantung
Belaka
ng
Penurunan
perfusi organ
sistemik
Penurunan
TD
sistemik
Peningkata
n ADH
Penurunan
kekuatan
kontraksi ven.
kanan
Peningkat
an LVEDV
Intoleran
Aktivitas
Penuruna
n renal
blood
Aktivitas
renin
angiotens
inaldoster
on
Peningkat
an preload
Peningkata
n LA
preload
Peningkat
an tek.
Kapiler
Pulmoner
Edema
Pulmoner
Retensi NA &
air
edem
a
Kelebihan
volume
cairan
Peningkatan
RA preload
46
Peningkat
an RV
preload
Penurunan
aliran balik
sistemik.
Penurunan
venous return
Mendesak
lobus hepar
Edema
ekstremit
as
Kematian
sel hepar,
Penurunan
tekanan
vena porta
Akumulasi
cairan
Kelebihan
volume
cairan
Asite
s
jam
pagi
14.00
Cairan
NGT
peroral
200 ml -
Intake : 500 ml
sore 21.00
Output :1000 ml
Intake : 700 ml
Otput : 500 ml
Intake : 1200 ml
otput : 1500 ml
Sisa : -500 ml
400 ml -
Eliminasi
Infus ket
/darah
BAB BAK
1000 300
ml
ml
-
500
ml
300
ml
Sisa : +200 ml
IWL : 750 ml
balance : -1050 ml
7 desember 2013
shift
pagi
jam
Cairan
TD Nadi Suhu respirasi SpO2
NGT
peroral
14.00
100 ml -
Intake : 400 ml
sore 21.00
Output :525 ml
Intake : 600 ml
Otput : 500 ml
Intake : 1000 ml
otput : 1025 ml
Sisa : -125 ml
220 ml -
Eliminasi
Infus ket
/darah
BAB BAK
500
200
ml
ml
-
500
ml
700
ml
Sisa : +100 ml
IWL : 750 ml
balance : -775 ml
9 desember 2013
shift
pagi
jam
Cairan
TD Nadi Suhu respirasi SpO2
NGT
peroral
14.00
100 ml -
Intake : 400 ml
sore 21.00
Output :500 ml
Intake : 600 ml
Otput : 200 ml
Sisa : -100 ml
300 ml Sisa : +400 ml
47
Eliminasi
Infus ket
/darah
BAB BAK
500
300
ml
ml
-
200
ml
300
ml
Intake : 1000 ml
otput : 700 ml
IWL : 750 ml
balance : -450 ml
10 desember 2013
shift
pagi
jam
Cairan
TD Nadi Suhu respirasi SpO2
NGT
peroral
14.00
500 ml -
Intake : 900 ml
sore 21.00
Output :1525 ml
Intake : 800 ml
Otput : 500 ml
Intake : 1700 ml
otput : 2025 ml
Sisa : -625 ml
400 ml -
Eliminasi
Infus ket
/darah
BAB BAK
25
1500 400
ml
ml
ml
-
500
ml
400
ml
Sisa : +300 ml
IWL : 750 ml
balance : -1075 ml
11 desember 2013
shift
pagi
jam
Cairan
TD Nadi Suhu respirasi SpO2
NGT
peroral
14.00
350 ml -
Intake : 650 ml
sore 21.00
Output :500 ml
Intake : 600 ml
Otput : 250 ml
Intake : 1250 ml
otput : 750 ml
Eliminasi
Infus ket
/darah
BAB BAK
500
300
ml
ml
Sisa : +150 ml
300 ml -
250
ml
300
ml
Sisa : +350 ml
IWL : 750 ml
balance : -250 ml
12 desember 2013
shift
jam
pagi
14.00
Cairan
NGT
peroral
500 ml -
Intake : 900 ml
sore 21.00
Output :1525 ml
Intake : 775 ml
Otput : 200 ml
Sisa : -625 ml
475 ml Sisa : +575 ml
48
Eliminasi
Infus ket
/darah
BAB BAK
25
1500 400
ml
ml
ml
-
200
ml
300
ml
Intake : 1675 ml
otput : 1775 ml
IWL : 750 ml
balance : -850 ml
13 desember 2013
shift
jam
pagi
14.00
Cairan
NGT
peroral
600 ml -
Intake : 1000 ml
sore 21.00
Output :1525 ml
Intake : 700 ml
Otput : 400 ml
Intake : 1700 ml
otput : 1925 ml
Sisa : -525 ml
400 ml -
Eliminasi
Infus ket
/darah
BAB BAK
25
1500 400
ml
ml
ml
-
400
ml
300
ml
Sisa : +300 ml
IWL : 750 ml
balance : -975 ml
14 desember 2013
shift
jam
pagi
14.00
325 ml -
Intake : 625 ml
sore 21.00
Output :325 ml
Intake : 600 ml
Otput : 400 ml
Intake : 1225 ml
otput : 725ml
Cairan
NGT
peroral
Eliminasi
Infus ket
/darah
BAB BAK
25
300
300
ml
ml
ml
Sisa : +300 ml
300 ml -
400
ml
300
ml
Sisa : +200 ml
IWL : 750 ml
49
balance : -250 ml