Laporan Kasus

Seorang laki-laki berusia 57 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang
bertambah hebat sejak 1 hari SMRS

Oleh:
Dian Destriyanah, S.Ked
NIM : 04104705307
Widya Meiliana, S.Ked
NIM : 04104705349

Pembimbing:
Dr. M. Iskandar, Sp.PD

Oponen Wajib
1. Erlangga Danu, S.Ked

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RS. DR. MOH RABAIN MUARAENIM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2011

HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus
Judul
Seorang laki-laki usia 57 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang
bertambah berat sejak 1 hari SMRS
Oleh:

Oleh:
Dian Destriyanah, S.Ked
NIM : 04104705307
Widya Meiliana, S.Ked
NIM : 04104705349
Pembimbing:
Dr. M. Iskandar, Sp.PD

telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Univesitas Sriwijaya Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moh. Rabain Muara Enim
periode 12-24 September 2011

Muara enim, September 2011

Dr. M. Iskandar, Sp.PD

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
Seorang laki-laki usia 57 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang
bertambah hebat sejak 1 hari SMRS.
Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada Dr. M. Iskandar, Sp.PD, selaku pembimbing yang telah
membantu penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua
pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran
dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.
Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang,

September
2011

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman Pengesahan...........................................................................................
Kata Pengantar.....................................................................................................
Daftar Isi..............................................................................................................
BAB I. Pendahuluan............................................................................................
BAB II. Laporan Kasus........................................................................................
BAB III. Tinjauan Pustaka...................................................................................

13

3.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura.........................................................................

13

3.2 Definisi Efusi Pleura......................................................................................

14

3.3 Etiologi...........................................................................................................

16

3.4Manifestasi Klinis.........................................................................

18

3.5 Patogenesis Efusi Pleura................................................................................

18

3.6 Diagnostik......................................................................................................

21

3.7. Tatalaksana..................................................................................................

23

3.8 Tuberkulosis...................................................................................................

24

BAB IV. Analisis Kasus.......................................................................................

31

Daftar Pustaka......................................................................................................

33

BAB I
4

PENDAHULUAN
Efusi pleura adalah penimbunan cairan di dalam rongga pleura akibat
transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura
bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit.
Pada keadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit cairan sebanyak
10-20 ml yang membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis dan viseralis,
dengan fungsi utama sebagai pelicin gesekan antara permukaan kedua pleura pada
waktu pernafasan
Penyakit-penyakit

yang

dapat

menimbulkan

efusi

pleura

adalah

tuberkulosis, infeksi paru non-tuberkulosis, keganasan, sirosis hati, trauma tembus

atau tumpul pada daerah. Ada, infark paru, serta gagal jantung kongestif. Di
negana-negara barat, efusi pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung
kongestif, sirosis hati, keganasan, dan pneumonia bakteri, sementara di negaranegara yang sedang berkembang, seperti Indonesia, lazim diakibatkan oleh infeksi
tuberkulosis. Pemeriksaan histologi pada cairan pleura yang mengalami efusi
menunjukkan 50-75% kasus merupakan pleuritis tuberkolusa.
Indonesia masih menempati urutan ke-3 di dunia untuk jumlah kasus TB
setelah India dan Cina. Pada tahun 1998, diperkirakan kasus TB di Indonesia
mencapai 591.000 kasus dan perkiraan kejadian BTA sputum positif di Indonesia
adalah 266.000. berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei
kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab
kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan
0,24%.

BAB II
LAPORAN KASUS
II.1 IDENTIFIKASI

Nama

: Abdul Hoir

Umur

: 58 tahun

Jenis kelamin

: Laki - laki

Alamat

: Desa Gunung Megang, Muara Enim

Status

: Menikah

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

MRS

: 18 September 2011

II.2 ANAMNESA
Keluhan utama
Sesak napas yang bertambah hebat sejak 1 hari SMRS.
Riwayat perjalanan penyakit
Lebih kurang 3 bulan SMRS, os mengeluh batuk, dahak (+), warna dahak
putih, os merasa nafsu makan yang menurun, berat badan menurun. BAK dan
BAB normal (+), keringat malam (-), sesak (-), dada berdebar-debar (-), nyeri
dada (-). Pada keadaan ini, os tidak berobat.
Lebih kurang 2 minggu SMRS os mengeluh batuk semakin sering. Dahak
(+), warna dahak putih. Jumlah dahak semakin banyak, kurang lebih 1 sendok
makan setiap kali batuk. Batuk tidak bercampur darah, Frekuensi batuk sekitar 1020 kali per hari. Pada saat batuk, os merasakan sakit di dadanya, sakit tidak
menjalar. Os juga mengeluh sesak, sesak tidak dipengaruhi aktifitas, posisi, cuaca,
dan emosi. badan terasa lemas (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, nyeri ulu hati
(-), mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+), berat badan menurun (+).
BAB dan BAK biasa.

Lebih kurang 1 hari SMRS, os mengeluh sesak napas semakin hebat, sesak
tidak dipengaruhi aktifitas, cuaca, posisi, dan emosi. Suara mengi (-), sakit dada
ada, sakit tidak menjalar. Os juga mengeluh batuk semakin sering. Batuk
berdahak. Dahak berwarna putih. Jumlah dahak semakin banyak, sekitar 1
sendok makan. Os kemudian berobat ke klinik di dekat rumah, lalu os dirujuk ke
RSUD Dr. Moh.Rabain dan dirawat.
Riwayat penyakit dahulu:
a. Riwayat darah tinggi disangkal.
b. Riwayat minum jamu disangkal
c. Riwayat minum OAT disangkal
d. Riwayat kencing disangkal
Riwayat penyakit keluarga
a. Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama yaitu sesak dan batuk dalam
keluarga disangkal.
II.3 PEMERIKSAAN FISIK (19/09/ 2011)
Keadaan umum
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Nadi

: 84 kali/menit, reguler, isi cukup

Pernafasan

: 26 kali/menit, torakoabdominal, reguler

Suhu

: 36,90 C

Berat badan

: 55 kg

Tinggi badan

: 170 cm

RBW

: 78,6% (underweight)

Keadaan spesifik
Kulit
Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-),
scar(-), keringat umum(-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan
kaki (-), pertumbuhan rambut normal.
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan submandibula
serta tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, warna rambut hitam dan
deformasitas (-).
Mata
Eksoftalmus dan endoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat
(-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke
segala arah baik.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,
tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung(-).
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah
(-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-), faring tidak ada kelainan.

Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2)cmH20, kaku kuduk (-).
Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru-paru
I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri,
P : Stemfremitus kanan > kiri
P : Sonor pada lapangan paru kanan, redup pada lapangan paru kiri
A: Vesikuler (+) normal pada paru kanan, vesikuler (+) melemah pada paru
kiri, wheezing (-), ronkhi basah sedang pada lapangan paru kiri.
Jantung
I : Iktus kordis tidak terlihat.
P : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-).
P : Batas jantung sulit dinilai
A : HR = 84 kali/menit, murmur (-) , gallop (-)
Perut
I : Datar dan tidak ada pembesaran,venektasi(-)
P : Lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit
normal.
P : timpani
A: bising usus (+) normal
Alat kelamin
Tidak diperiksa

Extremitas atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan
parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat,
clubbing finger (-).
Extremitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema pretibial(-/-),
jaringan parut (-), pigmentasi normal, clubbing finger (-), turgor kembali cepat.
II. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Punksi pleura (19 September 2011)
Protein total : 5,4 g/dl
Albumin : 3,7 g/dl
Globulin : 1,7 g/dl
Leukosit : 311/mm3
PMN : 21%
MN :79%
Pemeriksaan Darah Rutin (20 September 2011)
Pemeriksaan
Hb
Ht
Leukosit
LED

Hasil
10,8 gr/dl
32 vol%
10.200 /mm3
63 mm/jam

Nilai normal
14-18 g/dl
40-48 vol%
5000-10.000/mm3
L < 10 mm/jam, P < 15

Hitung jenis

0/3/0/81/11/5

mm/jam
0-1/1-3/2-6/50-70/2040/2-8

Rontgen Thorax PA
10

Interpretasi
o Kondisi foto baik
o Trachea di tengah
o Asimetris kanan kiri
o Sela iga melebar pada hemithoraks kiri
o Tulang baik
o Sudut costophrenicus kanan tajam, kiri tumpul
o Parenchym : infiltrat (-)
o CTR < 50%
Kesan : Efusi pleura sinistra
EKG (19 September 2011)

Kesan :
o Axis kiri
o HR : 88x/mnt
o PR interval 0,12 detik
o QRS interval 0,04 detik
o RV5-V6 < 35
o LVH Strain (-) V5-V6
Kesan : sinus rhytm

11

II.5 DIAGNOSIS KERJA

Efusi pleura sinistra e.c. susp TB paru
II.6 DIAGNOSIS BANDING
Massa di paru kiri
II.7 PENATALAKSANAAN

Istirahat

Diet NB TKTP

IVFD RL gtt XX/menit

Tizos amp 2x1

Chloramex amp 2x1

Dexametason tab 2x1

OBH syrup 3 x 1 sendok makan

II.8 RENCANA PEMERIKSAAN DAN TINDAKAN

Foto Thorax PA dan Lateral ulang

Thorakosentesis

Pemeriksaan sputum (BTA)

II.9 PROGNOSIS

Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam
RESUME

Seorang laki-laki berinisial Tn. A, berumur 57 tahun, MRS 18 september

2011 dengan keluhan utama sesak napas yang bertambah hebat sejak 1 hari
SMRS.
Lebih kurang 3 bulan SMRS, os mengeluh batuk, dahak (+), warna dahak
putih, os merasa nafsu makan yang menurun, berat badan menurun. BAK dan
BAB normal (+). Pada keadaan ini, os tidak berobat.

12

Lebih kurang 2 minggu SMRS os mengeluh batuk semakin sering. Dahak

(+), warna dahak putih. Jumlah dahak semakin banyak, kurang lebih 1 sendok
makan setiap kali batuk. Batuk tidak bercampur darah, Frekuensi batuk sekitar 1020 kali per hari. Pada saat batuk, os merasakan sakit di dadanya, sakit tidak
menjalar. Os juga mengeluh sesak, sesak tidak dipengaruhi aktifitas, posisi, cuaca,
dan emosi. badan terasa lemas (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, nafsu makan
menurun (+), berat badan menurun (+). BAB dan BAK biasa.
Lebih kurang 1 hari SMRS, os mengeluh sesak napas semakin hebat, sesak
tidak dipengaruhi aktifitas, cuaca, posisi, dan emosi. Sakit dada ada, sakit tidak
menjalar. Os juga mengeluh batuk semakin sering. Batuk berdahak. Dahak
berwarna putih. Jumlah dahak semakin banyak, sekitar 1 sendok makan. Os
kemudian berobat ke klinik di dekat rumah, lalu os dirujuk ke RSUD Dr.
Moh.Rabain dan dirawat.
Riwayat sakit darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis tidak ada,
riwayat penyakit dengan keluhan yang sama yaitu batuk darah dalam keluarga
juga disangkal oleh os.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit
sedang, dan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi
84x/menit, pernafasan 26x/menit, dan temperatur 36,90C. Pemeriksaan kepala dan
leher dalam batas normal. Pada pemeriksaan paru ditemukan stemfremitus kanan
lebih dari kiri. Sonor pada paru kanan, redup pada paru kiri. Vesikuler melemah
pada paru kiri, dan didapatkan ronkhi basah sedang pada lapangan paru kiri. Pada
pemeriksaan jantung, abdomen, genital, dan ekstremitas tidak ditemukan kelainan.
Dari pemeriksaan laboratorium, pada pemeriksaan punksi pleura
didapatkan didapatkan Protein total 5,4 g/dl, Albumin 3,7 g/dl, Globulin 1,7 g/dl,
Leukosit 311/mm3, PMN 21%, MN 79%. Pada pemeriksaan darah rutin,
didapatkan Hb 10,6 g/dl, Ht 32 %, Leukosit 10.200/mm 3, LED 53 mm/jam,
Hitung jenis 0/3/0/81/11/5.. Pada pemeriksaan radiologi thorax PA, didapatkan
kesan efusi pleura sinistra.
Penatalaksanaan yang diberikan adalah diet NB TKTP tinggi protein dan
medikamentosa. Medikamentosa meliputi OBH syrup, antibiotik, kortikosteroid,

13

dan vitamin. Prognosis dari efusi pleura tergantung dari penyebabnya, umur
pasien, dan pengobatan yang dilakukan.
PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP
20 September 2011
S Sesak napas, batuk
Keadaan umum

Kesadaran: compos mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi

: 84x/menit

RR

: 26x/menit

Temperatur

: 36,9C

Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher : JVP (5-2) CM H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Jantung :
I : Iktus kordis tidak terlihat.
O

P : Iktus kordis tidak teraba, thrill(-).

P: Batas jantung sulit dinilai
A: HR = 80x/menit, murmur (-) , gallop (-)
Paru
I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri.
P : Stemfremitus kanan> kiri.
P : Sonor pada lapangan paru kanan, redup pada lapangan paru kiri
A: Vesikuler (+) melemah di lapangan paru kiri, vesikuler (+) normal pada
lapangan paru kanan, ronkhi basah sedang lapangan paru kiri ,
wheezing (-).
Perut : datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
bising usus (+) normal
Ekstremitas : edema pretibial -/-

14

Efusi pleura e.c suspek TB

DD/ Massa pada paru kiri
Istirahat,

Diet NB TKTP

IVFD RL gtt XX/menit

Chloramex 2x1

Ciprofloxacin 2x1

Pehavral 2x1

Dexamethason 2x1

Vitamin B19

Ambroxol

21 September 2011
S
O

Sesak napas (+), batuk dahak (+)

Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi

: 86x/menit

RR

: 28x/menit

Temperatur

: compos mentis

: 37,2C

Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher : JVP (5-2) CM H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Jantung :
I : Iktus kordis tidak terlihat.
P : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-).
P: Batas jantung atas sela iga ke- II, batas jantung kanan linea
parasternalis dekstra, batas jantung kiri linea mid aksilaris
sinistra

15

A: HR = 86x/menit, murmur (-) , gallop (-)

Paru
I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri.
P : Stemfremitus kanan> kiri.
P : Sonor pada kedua lapangan paru.
A: Vesikuler (+) meningkat, ronkhi basah sedang lapangan
paru kiri , wheezing (-).
Perut : datar, lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba,lien tidak
teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas : edema pretibial -/A

Efusi pleura e.c suspek TB

Istirahat,

Diet NB TKTP

IVFD RL gtt XX/menit

Rifampisin 450 mg 1x1

Isoniazid 300 mg 1x1

Pyrazinamid 500 mg 1x1

Etambutol 250mg 1x1

Ciprofloxacin 2x1

Pehavral 2x1

Dexamethason 2x1

Vitamin B19

Ambroxol
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura

Pleura terletak dibagian terluar dari paru-paru dan mengelilingi paru.
Pleura disusun oleh jaringan ikat fibrosa yang didalamnya terdapat banyak
kapiler limfa dan kapiler darah serta serat saraf kecil. Pleura disusun juga oleh

16

sel-sel (terutama fibroblast dan makrofag). Pleura paru ini juga dilapisi oleh
selapis mesotel. Pleura merupakan membran tipis, halus, dan licin yang
membungkus dinding anterior toraks dan permukaan superior diafragma.
Lapisan tipis ini mengandung kolagen dan jaringan elastis (Sylvia Anderson
Price dan Lorraine M, 2005: 739).
Ada 2 macam pleura yaitu pleura parietalis dan pleura viseralis. Pleura
parietalis melapisi toraks dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Kedua
pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam beberapa hal terdapat perbedaan
antara kedua pleura ini yaitu pleura viseralis bagian permukaan luarnya terdiri
dari selapis sel mesotelial yang tipis (tebalnya tidak lebih dari 30 m).
Diantara celah-celah sel ini terdapat beberapa sel limfosit. Di bawah sel-sel
mesotelia ini terdapat endopleura yang berisi fibrosit dan histiosit. Seterusnya
dibawah ini (dinamakan lapisan tengah) terdapat jaringan kolagen dan seratserat elastik. Pada lapisan terbawah terdapat jaringan intertitial subpleura yang
sangat banyak mengandung pembuluh darah kapiler dari A. Pulmonalis dan A.
Brankialis serta pembuluh getah bening.
Di antara pleura terdapat ruangan yang disebut spasium pleura, yang
mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan
memungkinkan keduanya bergeser secara bebas pada saat ventilasi. Cairan
tersebut dinamakan cairan pleura. Cairan ini terletak antara paru dan thoraks.
Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dengan
pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas
pleura hanyalah suatu ruangan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih
rendah daripada tekanan atmosfer sehingga mencegah kolaps paru. Jumlah
normal cairan pleura adalah 10-20 cc (Hood Alsagaff dan H. Abdul Mukty,
2002: 786).

17

Gambar 1 Gambaran Anatomi Pleura (dikutip dari Poslal medicina, 2007:

www.google.com)
3.2 Definisi Efusi Pleura
Efusi pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura akibat
transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura (Suzanne
Smeltzer: 2001). Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput
yang melapisi paru-paru dan rongga dada, diantara permukaan viseral dan
parietal. Dalam keadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit
cairan sebanyak 10-20 ml yang membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis
dan viseralis, dengan fungsi utama sebagai pelicin gesekan antara permukaan
kedua pleura pada waktu pernafasan. Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul
di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan seperti susu dan cairan
yang mengandung kolesterol tinggi. Efusi pleura bukan merupakan suatu
penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit.
Terdapat beberapa jenis efusi berdasarkan penyebabnya, yakni :
a.

Bila efusi berasal dari implantasi sel-sel limfoma pada permukaan

pleura.

b.

Bila efusi terjadi akibat obstruksi aliran getah bening.

c.

Bila efusi terjadi akibat obstruksi duktus torasikus (chylothorak).

d.

Efusi berbentuk empiema akut atau kronik.

Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi :

18

1. Transudat
Transudat dalam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu
adalah transudat. Biasanya hal ini terdapat pada:
a)

Meningkatnya tekanan kapiler sistemik

b)

Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal

c)

Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura

d)

Menurunnya tekanan intra pleura

Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah:

a)

Gagal jantung kiri (terbanyak)

b)

Sindrom nefrotik

c)

Obstruksi vena cava superior

d) Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma
atau masuk melalui saluran getah bening)

2.

Eksudat

Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang
permeable abnormal dan berisi protein transudat.
PARAMETER
Warna
BJ
Jumlah set
Jenis set
Rivalta
Glukosa
Protein
Rasio protein TE/plasma
LDH
Rasio LDH T-E/plasma

TRANSUDAT
Jernih
< 1,016
Sedikit

EKSUDAT
Jernih, keruh, berdarah
> 1,016
Banyak (> 500 sel/mm2)

PMN < 50%

PMN > 50%

Negatif
60 mg/dl (= GD plasma)
< 2,5 g/dl
< 0,5
< 200 IU/dl
< 0,6

Negatif
60 mg/dl (bervariasi)
>2,5 g/dl
> 0,5
> 200 IU/dl
> 0,6

3.3 Etiologi
1. Berdasarkan Jenis Cairan

19

Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui

pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan,
pleura. Efusi pleura berupa:
a. Eksudat, disebabkan oleh :
1) Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia,
Chlamydia. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 1006000/cc.
2) Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh
bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara
hematogen. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri aerob maupun
anaerob (Streptococcus paeumonie, Staphylococcus aureus, Pseudomonas,
Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium, dan
lain-lain).
3) Pleuritis

karena

fungi

penyebabnya:

Aktinomikosis,

Aspergillus,

Kriptococcus, dll. Karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap fungi.

4) Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi
melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening,
dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral.
Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari
jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada
didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas
tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada
hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis
ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan nyeri dada
pleuritik.
5) Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paruparu, mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi
bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar.
b. Transudat, disebabkan oleh :
1) Gangguan kardiovaskular

20

Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab

lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior.
Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik
dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada
pleura parietalis.
2) Hipoalbuminemia
Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura
dibandingkan dengan tekanan osmotik darah.
3) Hidrothoraks hepatik
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui
lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura.
4) Meigs Syndrom
Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita
dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan
sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor
ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis.
5) Dialisis Peritoneal
Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal.
c. Darah
Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb
pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah
hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin
karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh
permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya darah
tersebut berasal dari trauma dinding dada.
3.4

Manifestasi Klinis
Pada anamnesis lazim ditemukan, antara lain :
-

nyeri dada dan sesak

pernafasan dangkal
tidur miring ke sisi yang sakit.
21

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, antara lain :

-

terlihat sesak nafas dengan pernafasan yang dangkal

hemitoraks yang sakit lebih cembung
ruang sela iga melebar, mendatar dan tertinggal pada pernafasan
Fremitus suara melemah sampai menghilang
Pada perkusi terdengar suara redup sampai pekak di daerah efusi
tanda pendorongan jantung dan mediastinum ke arah sisi yang sehat
Pada auskultasi, suara pernafasan melemah sampai menghilang pada
daerah efusi pleura.

3.5 Patogenesis Efusi Pleura

Secara garis besar akumulasi cairan pleura disebabkan karena dua hal yaitu:
1. Pembentukan cairan pleura berlebih
Hal ini dapat terjadi karena peningkatan: permeabilitas

kapiler

(keradangan, neoplasma), tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke

jantung / v. pulmonalis ( kegagalan jantung kiri ), tekanan negatif
intrapleura (atelektasis ).
2. Penurunan kemampuan absorbsi sistem limfatik
Hal ini disebabkan karena beberapa hal antara lain: obstruksi stomata,
gangguan kontraksi saluran limfe, infiltrasi pada kelenjar getah bening,
peningkatan tekanan vena sentral tempat masuknya saluran limfe dan
tekanan osmotic koloid yang menurun dalam darah, misalnya pada
hipoalbuminemi. Sistem limfatik punya kemampuan absorbsi sampai
dengan 20 kali jumlah cairan yang terbentuk.
Jumlah cairan yang abnormal dapat terkumpul jika tekanan
vena meningkat karena dekompensasi cordis atau tekanan vena cava
oleh tumor intrathorax. Selain itu, hypoprotonemia dapat menyebabkan
efusi pleura karena rendahnya tekanan osmotic di kapailer darah.

22

23

24

3.6 Diagnostik
Diagnosis kadang-kadang dapat ditegakkan secara anamnesis dan pemeriksaan
fisik saja. Untuk diagnosis yang pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis
dan pada beberapa kasus dilakukan juga biopsy pleura.
1. Sinar tembus dada
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk
bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi
daripada bagian medial. Dalam foto dada pada efusi pleura adalah
terdorongnya mediastenum pada sisi yang berlawanan dengan cairan.
Pemeriksaan dengan ultrasonografi pada pleura dapat menentukan adanya
cairan dalam rongga pleura. Pemeriksaan CT Scan dada. Adanya
perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya, hanya saja
pemeriksaan ini tidak banyak dilakukan karena biayanya masih mahal.
Gambar 2 Gambaran Toraks dengan Efusi Pleura
(http://www.efusi pleura/080308/thorax/weblog.htm)
2. Torakosentesis
Aspirasi

cairan

pleura

(torakosentesis) berguna sebagai

sarana untuk diagnostic maupun
terapeutik.
sebaiknya

Pelaksanaannya
dilakukan

pada

penderita dengan posisi duduk.

Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru di sela iga IX garis aksilaris
posterioar dengan memakai jarum Abbocath nomor 14 atau 16.
Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1.000-1.500 cc pada
setiap kali aspirasi. Adalah lebih baik mengerjakan aspirasi berulang-ulang
daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural
shock (hipotensi) atau edema paru. Edema paru dapat terjadi karena paru-

25

paru menggembang terlalu cepat. Untuk diagnostic caiaran pleura

dilakukan pemeriksaan:
1)

Warna cairan. Bila kuning kehijauan dan agak perulen, ini menunjukan
adanya empiema. Bila merah tengguli, ini menunjukan adanya abses
karena amoeba.

2) Biokimia
Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat.
Diperiksakan juga pada cairan pleura:
A. Kadar pH dan glukosa
B. Kadar amylase.
3) Sitologi
Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk
diagnostic penyakit.
a) Sel neutrofil: menunjukan adanya infeksi akut
b) Sel limfosit: menunjukan adanya infeksi kronik seperti
pleuritis tuberkulosa atau limfoma malignum.
c) Sel mesotel: bila jumlahnya meningkat adanya infark
paru.biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit.
d) Sel mesotel maligna: pada mesotelioma.
e) Sel-sel besar dengan banyak inti: pada arthritis rheumatoid.
f) Sel L.E: pada lupus eritematosus sistemik.
4) Bakteriologi
Jenis kuman yang sering ditemukan dalam cairan pleura adalah
pneumokokus, E, coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter.
3. Biopsi pleura
Pemeriksaan histology menunjukan 50-75 persen diagnosis kasus-kasus
pleuritis tuberkolosa dan tumor pleura.

26

4. Pendekatan pada efusi yang tidak terdiagnosis

Dalam hal ini dianjurkan asppirasi dan anakisisnya diulang kembali
sampai diagnosis menjadi jelas.

3.7 Tatalaksana
1. Pengobatan kausal
Pengobatan pada penyakit tuberkulosis (pleuritis tuberkulosis) dengan
menggunakan OAT dapat menyebabkan cairan efusi diserap kembali, tapi untuk
menghilangkan eksudat ini dengan cepat dapat dilakukan torakosintesis.
Umumnya cairan diresolusi dengan sempurna, tapi kadang-kadang dapat
diberikan kortikosteroid secara sistemik (Prednison 1 mg/kg BB selama 2 minggu
kemudian dosis diturunkan secara perlahan).
Pleuritis TB diberi pengobatan anti TB. Dengan pengobatan ini cairan
efusi dapat diserap kembali untuk menghilangkan dengan cepat dilakukan
thoraxosentesis.
Pleuritis karena bakteri piogenik diberi kemoterapi sebelum kultur dan
sensitivitas bakteri didapat, ampisilin 4 x 1 gram dan metronidazol 3 x 500 mg.
Terapi lain yang lebih penting adalah mengeluarkan cairan efusi yang terinfeksi
keluar dari rongga pleura dengan efektif.

2. Thorakosentesis
-

Pungsi pleura - Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis
aksila posterior dengan memakai jarum abocath nomor 14 atau 16.

Pungsi percobaan/diagnostik

27

Yaitu dengan menusuk dari luar dengan suatu spuit kecil steril 10 atau 20
ml serta mengambil sedikit cairan pleura (jika ada) untuk dilihat secara fisik
(warna cairan) dan untuk pemeriksaan biokimia (uji Rivalta, kadar kolesterol,
LDH, pH, glukosa, dan amilase), pemeriksaan mikrobiologi umum dan terhadap
M. tuberculosis serta pemeriksaan sitologi.

3. Water Sealed Drainage

Penatalaksanaan dengan menggunakan WSD sering pada empyema dan efusi
maligna.
Indikasi WSD pada empyema :
a. Nanah sangat kental dan sukar diaspirasi
b. Nanah terus terbentuk setelah 2 minggu
c. Terjadinva piopneumothoraxs
4. Pleurodesis
Tindakan melengketkan pleura visceralis dengan pleura parietalis dengan
menggunakan zat kimia (tetrasiklin, bleomisin, thiotepa, corynebacterium,
parfum, talk) atau tindakan pembedahan. Tindakan dilakukan bila cairan sangat
banyak dan selalu terakumulasi kembali.
3.8 Tuberkulosis
Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium tuberkulosis.
Klasifikasi
TB Paru
TB paru adalah TB yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.
1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)
TB paru dibagi atas:
a. TB paru BTA (+) adalah:
- Minimal 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA (+)

28

b.

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA (+) dan

kelainan radiologi menunjukkan gambaran TB aktif.

- Hasil pemeriksaan 1 spesimen dahak menunjukkan BTA(+) dan biakan(+).
TB paru BTA (-)
Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-), gambaran klinis dan
kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif.
Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-) dan biakan M.
tuberculosis positif.
2. Berdasarkan tipe pasien
Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya.Ada
beberapa tipe pasien yaitu:
a. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
b. Kasus kambuh (relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian
kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan
positif.
a. Kasus defaulted atau drop out
Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan 1 bulan dan tidak
mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya
selesai.
b. Kasus gagal
Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi
positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir
pengobatan.
c. Kasus kronik
Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai
pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik.
d. Kasus bekas TB
Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran
radiologi paru menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT
adekuat akan lebih mendukung.

29

 Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat

pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan
gambaran radiologi.
TB Ekstraparu
Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh
lain selain paru, misalnya kelenjar getah bening,selaput otak, tulang, ginjal,
saluran kencing, dan lain-lain.
Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan
penunjang lainnya.
Gejala klinis
Gejala klinis dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan sistemik.Bila
organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala
1.

2.

lokal sesuai organ yang terlibat).

Gejala respiratori
batuk 2 minggu
batuk darah
sesak napas
nyeri dada
Gejala sistemik
demam (biasanya subfebril menyerupai demam influenza yang bersifat hilang

timbul)
malaise
keringat malam
anoreksia
berat badan menurun

Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisis kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ
yang terlibat.

30

Pada TB paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur

paru.Pada awal perkembangan penyakit umumnya tidak atau sulit sekali
menemukan kelainan.Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus
superior dan inferior, di daerah apeks.Dapat ditemukan suara napas bronkial,
amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru,
diafragma, dan mediastinum.
Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas maka didapatkan perkusi
redup, auskultasi suara napas bronkial, ronki basah, kasar, dan nyaring. Akan
tetapi jika infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, auskultasi menjadi vesikuler
melemah. Bila ada kavitas cukup besar, perkusi hipersonor atau timpani dan
auskultasi amforik.
TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan
retraksi otot-otot interkostal.Bagian paru yang sakit menjadi ciut dan menarik isi
mediastinum atau paru lainnya. Bila fibrosis lebih dari setengah jumlah jaringan
paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran paru, dan selanjutnya hipertensi
pulmonal diikuti terjadinya tanda-tanda korpulmonal dan gagal jantung kanan.4
Jika TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat
agak tertinggal dalam pernapasan, perkusi pekak, dan auskultasi suara napas yang
lemah sampai tidak terdengar sama sekali.
Pemeriksaan Bakteriologi
Bahannya berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinalis, bilasan
bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, feces, dan jaringan
biopsi.Pemeriksaan sputum paling penting karena dengan ini diagnosis pasti TB
dapat ditegakkan.Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapatkan sputum,
karena pasien tidak batuk atau batuk non produktif.Oleh karena itu, dianjurkan
satu hari sebelumnya, pasien minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan
melakukan reflex batuk.Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan bilasan
bronkus atau bilasan lambung, biasanya pada anak-anak karena mereka sulit
mengeluarkan dahak.
Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan bila:

31

 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif

1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian
bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif
bila 3 kali negatif BTA negatif

Pemeriksaan Radiologi
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat
dinyatakan sebagai berikut:

Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas
tidak lebih dari sela iga 2 depan, serta tidak dijumpai kavitas.

Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal.

Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori (WHO / Depkes RI)
Kateg
ori

Kriteria penderita

I Kasus baru BTA (+)

Kasus baru BTA (-)
Ro (+) sakit berat
Kasus TBEP berat

Fase awal

Fase lanjutan

6 EH
4 RH
4 R3H3*

RHZE

(RHZS)
2
RHZE
(RHZS)
2
RHZE
(RHZS)*

II

Kasus BTA positif

Kambuh
Gagal
Putus berobat

III Kasus baru BTA (-)

TBEP ringan
IV

Kasus kronik

2 RHZES / 1
RHZE
2 RHZES / 1

5 RHE
5 R3H3E3*

RHZE*
2 RHZ (E)
2 RHZ (E)
2 RHZ* (E)
Obat-obat sekunder

32

6 EH
4 RH
4 R3H3*

Dosis obat antituberkulosis (OAT)

Obat

Dosis harian

Dosis 2x/minggu

Dosis 3x/minggu

(mg/kgbb/hari)

(mg/kgbb/hari)

(mg/kgbb/hari)

15-40 (maks. 900

15-40 (maks. 900

mg)

mg)

10-20 (maks. 600

10-20 (maks. 600

15-20 (maks. 600

mg)

mg)

mg)

Pirazinamid

15-40 (maks. 2 g)

50-70 (maks. 4 g)

15-30 (maks. 3 g)

Etambutol

15-25 (maks. 2,5 g)

50 (maks. 2,5 g)

15-25 (maks. 2,5 g)

Streptomisin

15-40 (maks. 1 g)

25-40 (maks. 1,5 g) 25-40 (maks. 1,5 g)

INH
Rifampisin

5-15 (maks 300 mg)

Komplikasi Tuberkulosis
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
1. Komplikasi dini
Pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis.
2. Komplikasi lanjut
Obstruksi jalan napas, kerusakan parenkim berat (fibrosis paru), kor
pulmonale, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa
(ARDS) yang sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

33

BAB IV
ANALISIS KASUS
Seorang laki-laki berinisial Tn. A, berumur 57 tahun, MRS 18 september
2011 dengan keluhan utama sesak napas yang bertambah hebat sejak 1 hari
SMRS. Dari keluhan tersebut, yang dapat kita pikirkan adalah gangguan di sistem
respirasi/paru, gagal jantung, dan gangguan ginjal.
Lebih kurang 3 bulan SMRS, os mengeluh batuk, dahak (+), warna dahak
putih, os merasa nafsu makan yang menurun, berat badan menurun. BAK dan
BAB normal (+). Pada keadaan ini, os tidak berobat. Dari keluhan tersebut dapat
diketahui adanya batuk kronis, yang bisa dikarenakan TB paru atau bronkitis
kronik. Dari anamnesis ini, kemungkinan gangguan ginjal dapat disingkirkan
karena tidak ada kelainan BAK. Perubahan warna BAK bisa menunjukkan
terjadinya gangguan di ginjal.

34

Lebih kurang 2 minggu SMRS os mengeluh batuk semakin sering. Dahak

(+), warna dahak putih. Jumlah dahak semakin banyak, kurang lebih 1 sendok
makan setiap kali batuk. Batuk tidak bercampur darah, Frekuensi batuk sekitar 1020 kali per hari. Pada saat batuk, os merasakan sakit di dadanya, sakit tidak
menjalar. Os juga mengeluh sesak, sesak tidak dipengaruhi aktifitas, posisi, cuaca,
dan emosi. badan terasa lemas (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, nafsu makan
menurun (+), berat badan menurun (+). BAB dan BAK biasa. Dalam hal ini, dapat
dicurigai adanya TB dari warna dahak yang putih. Sakit dada dapat dikarenakan
adanya proses pada pleura, dapat disebabkan adanya pleuritis atau efusi pleura.
Sesak yang ditimbulkan juga bukan berasal dari penyakit jantung dan asma.
Badan lemas, demam, nafsu makan dan berat badan yang turun menunjukkan
gejala-gejala prodromal yang sering dijumpai pada TB paru.
Lebih kurang 1 hari SMRS, os mengeluh sesak napas semakin hebat, sesak
tidak dipengaruhi aktifitas, cuaca, posisi, dan emosi. Sakit dada ada, sakit tidak
menjalar. Os juga mengeluh batuk semakin sering. Batuk berdahak. Dahak
berwarna putih. Jumlah dahak semakin banyak, sekitar 1 sendok makan. Os
kemudian berobat ke klinik di dekat rumah, lalu os dirujuk ke RSUD Dr.
Moh.Rabain dan dirawat.
Riwayat sakit darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis tidak ada,
riwayat penyakit dengan keluhan yang sama yaitu batuk darah dalam keluarga
juga disangkal oleh os.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit
sedang, dan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi
84x/menit, pernafasan 26x/menit, dan temperatur 36,90C. Pemeriksaan kepala dan
leher dalam batas normal. Pada pemeriksaan paru ditemukan stemfremitus kanan
lebih dari kiri. Sonor pada paru kanan, redup pada paru kiri. Vesikuler melemah
pada paru kiri, dan didapatkan ronkhi basah sedang pada lapangan paru kiri. Pada
pemeriksaan jantung, abdomen, genital, dan ekstremitas tidak ditemukan kelainan.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, dapat ditegakkan diagnosis berupa efusi pleura
kiri. Adanya ronki basah sedang dapat menunjukkan ada kelainan lagi di parunya,
terutama TB. Karena banyaknya temuan bahwa efusi pleura sering merupakan

35

komplikasi TB paru, maka TB paru dapat dipertimbangkan sebagai penyebab

timbulnya efusi pleura dalam kasus ini.
Dari pemeriksaan laboratorium, pada pemeriksaan punksi pleura
didapatkan didapatkan Protein total 5,4 g/dl, Albumin 3,7 g/dl, Globulin 1,7 g/dl,
Leukosit 311/mm3, PMN 21%, MN 79%. Pada pemeriksaan darah rutin,
didapatkan Hb 10,6 g/dl, Ht 32 %, Leukosit 10.200/mm 3, LED 53 mm/jam,
Hitung jenis 0/3/0/81/11/5. Pada pemeriksaan radiologi thorax PA, didapatkan
kesan efusi pleura sinistra. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang, dapat ditegakkan efusi pleura tipe eksudat.
Penatalaksanaan yang diberikan adalah diet nasi biasa tinggi kalori tinggi
protein dan medikamentosa. Medikamentosa meliputi OBH syrup, antibiotik,
kortikosteroid, dan vitamin. Prognosis dari efusi pleura tergantung dari
penyebabnya, umur pasien, dan pengobatan yang dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff, Hood dan H. Abdul Mukty. 2002. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru.
Surabaya: Airlangga University Press
Astowo, pudjo. 2009. Efusi Pleura, Efusi Pleura Ganas Dan Empiema. Jakarta:
Departement Pulmonolgy And Respiration Medicine, Division Critical
Care And Pulmonary Medical Faculty UI
Bahar, Asril. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI
Halim, Hadi. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed. 3. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI
Jeremy, et al. 2008. Penyakit Pleura. At a Glance Sistem respirasi. Edisi kedua.
Jakarta: EMS Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Vol 2. Ed. 6. Jakarta
EGC.

36

Richard W. Light. 2005. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition.

Editor: Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen
Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson. McGraw-Hill Professional.

37