BAB I

LAPORAN KASUS
I.1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. AAA

Umur

: 0 Tahun 5 Bulan 15 Hari

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: JL. Domas Lebak Bringin Kab. Semarang

Tanggal lahir

: 04 April 2014

Tanggal masuk

: 23 Agustus 2014

No.CM

: 065929

DPJP

: dr. Endang Prasetyowati Sp.A

Kelompok Pasien BPJS non PBI

I.2. DATA DASAR

I.2.1. Anamnesis (Subjektif)
Alloanamnesis tanggal 23 Agustus 2014 jam 15.30
Keluhan Utama

: Diare cair

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pagi sampai sebelum masuk rumah sakit (SMRS), BAB cair warna
kuning sudah 5x, darah (-), lendir (-), ampas (+).tidak berbau busuk dan tidak
keruh seperti air cucian beras. Ibu pasien mengganti popok lebih dari 4 kali dan
popok selalu penuh dengan BAB encer. Keluhan disertai demam sejak 10 hari
sebelum masuk rumah sakit (SMRS), naik turun tidak menentu, demam diakui
tidak turun sampai normal (ibu tidak mengukur dengan termometer), membaik
jika diberi obat penurun panas. 2 hari terakhir demam terus tinggi.

Keluhan Tambahan
-

Tidak ada keluhan BAK

Batuk (-) pilek (-)

Muntah (-)

Perut terlihat tegang sejak tadi pagi SMRS

2
Riwayat Penyakit Dahulu :
-

Pasien habis dirawat di RSUD salatiga dengan keluhan kejang demam

selama 4 hari, pulang rawat inap 2 hari SMRS dengan kondisi demam
tidak tinggi.

Riwayat Kejang : 1x disertai demam 6 hari SMRS

Riwayat Trauma : Disangkal

Riwayat Alergi : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Operasi : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Kejang

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Keganasan

: Disangkal

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

ANC : Ibu pasien rutin memeriksa kehamilan dibidan, imunisasa TT (+),

riwayat tekanan darah tinggi (-), muntah-muntah berlebihan (-), trauma (-),
anemia (-), perdarahan (-)

NC

: Pasien anak ketiga dari tiga bersaudara, lahir cukup bulan 38-39

minggu, BBL 2000 gram, lahir langsung menangis, panjang dan lingkar
kepala lupa, ditolong oleh bidan melewati pervaginam tanpa penyulit.

PNC

: Riwayat kuning dan sesak setelah lahir (-).

Riwayat Pribadi Sosial dan Ekonomi

Pasien golongan BPJS NON PBI. rumah pasien cukup jendela dan cukup
matahari, dengan rutin membersihkan rumah. Hewan peliharaan disangkal.
Tidak ada yang merokok di daerah rumah
Riwayat Nutrisi

Pasien tidak diberi ASI sejak kecil dikarenakan pasien tidak mau menetek,
jika menetek muntah.

Pasien diberi susu formula sejak kecil, susu sekarang susu LLM. Sehari

MPASI disangkal

3
Riwayat Imunisasi
Ibu pasien mengakui imunisasi lengkap, pemberian imunisasi di puskesmas,
tinggal campak

I.2.2. PEMERIKSAAN FISIK (Obyektif)

Tanggal 23 Agustus 2014 jam 15.35
Keadaan umum

: tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel

Kesadaran

: Compos Mentis

Vital Sign

Nadi

: 160x/menit reguler, isi dan tegangan cukup

RR

: 72x/menit, reguler

Suhu

: 39o C , Axiller

Status Gizi :

BB : 5,2 Kg

PB : 56 cm

LK : 39 cm

LLA : 11,5

Status gizi berdasarkan who 2010

BB/U -3SD - -2SD = gizi kurang

PB/U -3SD - -2SD = pendek

BB/PB -3SD - -2SD = kurus

Status Interna

Kulit

: kemerahan (+), pucat (-), sianosis (-), ikterus (+)

Kepala

: UUB (+) terbuka datar, rambut sedikit warna hitam

Mata

: pupil bulat isokor, reflek cahaya +/+. Ca(-/-), SI (-/-), mata

cekung (+/+)

Hidung

: simetris, nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)

Telinga

: nafas cuping (-), simetris, secret (-/-), septum deviasi (-)

Mulut

: bibir kering (+), sianosis (-), labioschisis (-), palatoschicic (-)

Leher

: pembesaran limfonodi (-), leher pendek (-), kaku kuduk (-)

Cor

Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

Auskultasi : bunyi jantung I-II,reguler, suara tambahan (-), bisisng (-)

: ictus cordis teraba V linea midclav sinistra, kuat angkat (-)

Pulmo

Inspeksi

: gerak simetris (statis dan dinamis), retraksi suprasternal (-)

subcotal (-)

Palpasi

: stem fremitus dextra=sinistra

Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, rhonchi -, wheezing

Abdomen

Inspeksi

Auskultasi : bising usus + N

Perkusi

: hipertimpani (+)

Palpasi

: tegang, hepar dan lien sulit dievaluasi, turgor sulit dievaluasi

: Protuberan, terlihat tegang

Punggung : spina bifida -, meningokel

Genitalia : anus +, decensus testikulorum

I.2.3. RESUME
By. AAA umur 5 bulan 15 hari datang dengan keluhan :

Pagi sampai siang sebelum masuk rumah sakit (SMRS), BAB cair warna kuning
sudah 5x, darah (-), lendir (-), ampas (+).tidak berbau busuk dan tidak keruh
seperti air cucian beras.

Keluhan disertai demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS), naik
turun tidak menentu, demam diakui tidak turun sampai normal (ibu tidak
mengukur dengan termometer), membaik jika diberi obat penurun panas. 2 hari
terakhir demam terus tinggi.

Perut terlihat tegang sejak tadi pagi SMRS

Pasien habis dirawat di RSUD salatiga dengan keluhan kejang demam selama 4
hari, pulang rawat inap 2 hari SMRS dengan kondisi demam tidak tinggi.

Riwayat Kejang : 1x disertai demam 6 hari SMRS

Keadaan umum tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel

Kesadaran compos mentis.

Nadi 160x/menit reguler, isi dan tegangan cukup, respirasi : 72x/menit, regular,
suhu

: 39o C , Axiller.

Status gizi pasien yaitu gizi buruk

Mata cekung (+), bibir kering (+).

Pada pemeriksaan abdomen ditemukan inspeksi terlihat protuberan, terlihat tegang

auskultasi bising usus (+) dalam batas normal, perkusi hipertimpani (+), palpasi
tegang, hepar dan lien sulit dievaluasi, turgor sulit dievaluasi

I.2.4. ASSESMENT
1. Diare akut dehidrasi ringan sedang dd/ disentri basiler atau amoeba
2. Suspek demam typhoid
3. Suspek meteorismus
4. Gizi kurang

I.2.5. PLANNING
1. Farmakologi
-

Infus RL 600cc/24jam

Inj. Ceftriakson 2x200mg

Dosis 50-100mg/kgbb/hari dibagi 2-4 kali pemberian dengan dosis setara
(50 100) x 4 = 200mg 400mg/hari (ambil nilai tengah) = 2 x 200 mg

Paracetamol 4x2,5cc
Dosis 10-15mg/kgbb/kali (10-15) x 4 = 40-60mg 2,5 cc

Zinkid 2 x cc

L-bio 2 x sach

2. Non Farmakologi
-

Bed Rest tidak Total

Seka air hangat

Drumhuis bila perlu

Diet ASI atau susu LLM

3. Usul Pemeriksaan
-

Darah lengkap, feses rutin, urin rutin

Uji serologi widal, anti salmonela IgG, IgM

X-foto thorax

X-foto abdomen

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 DIARE
Diare adalah penyebab utama kedua kematian pada anak di bawah lima tahun di
dunia, dan bertanggung jawab dalam kematian 1,5 juta anak setiap tahun, yang hampir
sama dengan satu dari lima kematian anak secara global.1,2 Diare membunuh lebih
banyak anak-anak dibandingkan dengan AIDS, malaria dan campak digabungkan.2
Indonesia juga menempatkan diare sebagai penyebab kedua kematian di kalangan anakanak di negara ini. Menurut Survei Demografi dan Kesehatan di Indonesia (SDKI 1997)
prevalensi diare di Indonesia adalah 10,4% dan merupakan penyebab tertinggi kedua
kematian pada anak.3
Kebanyakan anak yang meninggal akibat diare sebenarnya meninggal karena
dehidrasi yang parah dan kehilangan cairan, terutama pada anak balita (di bawah 5 tahun)
dan anak-anak kurang gizi atau anak-anak dengan gangguan kekebalan tubuh. 2, 4

Definisi
Diare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih
lembek/ cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air besar tersebut
dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1,2 WHO mendefinisikan diare sebagai keluarnya
tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih dalam periode
24 jam.5 Episode diare dibedakan menjadi akut dan persisten berdasarkan durasinya.
Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak lebih dari 14 hari. Diare persisten
didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi lebih dari 14 hari.
Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24 jam
atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari
terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.3

Etiologi
Penyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-penyebab
lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh diabaikan. Penyebab
diare akut meliputi.3,4

7
Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut3,4
Infeksi

Infeksi usus (termasuk keracunan makanan)

Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut,
infeksi saluran kemih, pneumonia)

Obat-obatan

Antibiotika
Pencahar
Antasida yang mengandung magnesium
Withdrawal opiat
Obat-obatan lainnya

Alergi makanan atau

Cows milk protein allergy (CMPA)

intoleransi
Alergi protein kedelai
Alergi makanan multipel
Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)
Kelainan proses

Defisiensi enzim sukrase-isomaltase

cerna/absorpsi
Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)
Defisiensi vitamin

Defisiensi niasin
Defisiensi folat

Tertelan logam berat

Co, Zn, cat

Kemoterapi atau radiasi yang

menginduksi enteritis
Anatomi fungsional dari mukosa usus halus2,6
Villus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna dan
penyerapan dari mukosa usus halus. Enzyme pencernaan dan protein transpor
bertanggung jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di brush
border membrane sel villi. Epitel saluran gastrointestinal adalah epithel yang dapat
mengatur muatan osmotik ke dalam usus halus. Taut erat, struktur dinamis yang terjadi
antara sel epitel, berkontribusi pada pergerakan air dan elektrolit secara keseluruhan.
Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa
mekanisme, termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini membutuhkan

8
keberadaan gradien natrium sepanjang brush border membrane yang dipertahankan oleh
pompa Na, K+ ATPase pada membran basolateral enterosit.
Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang melibatkan
mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl-HCO3- exchanger.

Patofisiologi
Diare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit dengan
sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di lumen yang
menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.3

Diare osmotik
Diare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap di
saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus halus.2,6
Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena defisiensi
enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai kolon dalam
keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang tidak terserap
tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan osmosis sehingga air
disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi minuman berkarbonasi yang
mengandung gula dalam jumlah berlebihan melampaui kapasitas transpor, terutama pada
balita, dan konsumsi sorbitol serta garam magnesium yang keduanya tidak diabsorbsi.
Secara umum, diare osmotic terjadi saat pencernaan dan/atau penyerapan bermasalah.
Diare osmotik berhenti dengan puasa dan memiliki pH asam.6

Diare sekretorik
Mekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti cAMP,
cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel kripta dan
menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini mengganggu ion flux
paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight junction.6 Contoh klasik diare
sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan enterotoksin Escherichia coli yang berikatan
dengan reseptor permukaan enterosit (monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin
kolera kemudian akan masuk ke dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada
membran basolateral melalui interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan
cAMP intraselular yang mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan
pembukaan kanal klorida.6

9
E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile toxin
(LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin kolera dan
berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare sekretorik adalah
peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled menyebabkan
peningkatan mediator intraseluler.2
Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja mengandung
banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida yang tinggi (> 70
mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.6
Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai
mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi oleh
agen virus dan protozoa.6 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural (NSP4) yang
dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare sekretorik juga dapat muncul
melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan neurotransmitter diketahui terlibat
dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari system neuroendokrin yang terintegrasi
dalam respon intestinal terhadap stimulus luar.
Diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi oleh faktor
pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk
mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari
faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara lain keasaman
lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu
daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang
mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.1
Diare infeksi dibagi menjadi:1
1.

non-invasif (enterotoksigenik): bakteri yang tidak merusak mukosa, misalnya Vibrio

cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), dan Clostridium perfringens.
V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30
menit sesudah diproduksi. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan
nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar
adenosin 3,5cAMP dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke
dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.

2.

invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive E.coli

(EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh
kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik

10
eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Penyebab parasit yang
sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.

Patogenesis
Virus
Beberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus
halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili
yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian sementara oleh sel epitel
berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit.
Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase,
menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida terutama laktosa. Penyembuhan terjadi
bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.1

Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertamatama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan.
Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal
ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa
keadaan, penempelan mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang
menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.1

Toksin yang menyebabkan sekresi. E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01 dan

beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel.
Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan
sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit.
Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4
hari.1

Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat

menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini
terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti
dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel
darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang
dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga
sekresi air dan elektrolit dari mukosa.1

11
Protozoa

Penempelan mukosa. G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus

halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan menyebabkan diare.

Invasi mukosa.E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel

mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun
keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia, 90% infeksi terjadi
oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak
timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di
dalam tinja.1

II.2 DEHIDRASI
Diare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi. Manifestasi
dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil, urin
berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan diare
berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan status mental (bingung dan pusing).
Pada semua anak dengan diare, status hidrasi diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat,
sedang, atau tanpa dehidrasi.7
Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut WHO7
Klasifikasi

Gejala atau tanda

Dehidrasi berat

Dua atau lebih dari:

Dehidrasi ringan
sedang

Tanpa dehidrasi

Lethargi/tidak sadar

Mata cekung

Tidak dapat minum atau minum sedikit

Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik)

Dua atau lebih dari:

Gelisah, iritabilitas

Mata cekung

Minum seperti kehausan

Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi berat

dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:1

12
1.

Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox
cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok

2.

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien presyok
atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3.

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah
kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

Penatalaksanaan diare menurut WHO7

Plan A
Diare tanpa dehidrasi

Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan rumah
seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan. Cairan bersoda,
cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi dihindari karena dapat
menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda dan gejala malabsorpsi selama
penanganan, penghentian susu dan dairy product tidak direkomendasikan. Pemakaian
rutin formula bebas laktosa tidak mengurangi masa penyembuhan.

Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung NaCl 3,5
g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte, Ottolite). Ibu
dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput garam ditambahkan
dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan liter air. Pada diare yang
memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras dapat dicoba. Cairan ini dapat
diterima dan meningkatkan nutrisi anak.

Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi makan
dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap dilanjutkan.
Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat diberikan. Saat diare
berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari selama satu minggu untuk
mencapai berat badan sebelum sakit.

Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa haus
berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri, pengurangan
buang air kecil, kejang.

13
Plan B
Diare dengan dehidrasi ringan-sedang
Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB

Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan sesuai
kehilangan cairan yang sedang berlangsung
Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100-200 ml
air matang selama periode ini
Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan
Lanjutkan pemberian ASI
Berikan tablet zink selama 10 hari

Tunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit:

-

Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas

Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih lambat

Lanjutkan ASI selama anak mau

Setelah 3 jam:
-

Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya

Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan

Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai:

-

Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah

Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk
menyelesaikan 3 jam pengobatan

Jelaskan 4 aturan perawatan:

1. Beri cairan tambahan
2. Lanjutkan pemberian makan
3. Beri tablet zink selama 10 hari
4. Kapan harus kembali

14
Plan C
Diare dengan dehidrasi berat

Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi, Ringer
Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi sebagai berikut:

- <12 bulan pemberian pertama 30 ml/kg selama 1 jam, dilanjutkan pemberian

70mg/kg selama 5 jam
- 12 bulan 5 tahun pemberian pertama 30 ml/kg selama 30 menit, dilanjutkan
pemberian 70 mg/kg selama 2 setengah jam.

Antibiotik tidak rutin diberikan. Antiemetik, antidiare dan antimotilitas tidak

digunakan. Tinjau ulang setiap 1 jam, jika tidak membaik, dipercepat. Cairan
dengan dextrose jangan digunakan untuk rehidrasi inisial karena dapat
memperparah. Jika anak dapat minum ORS secara oral saat cairan infus disiapkan,
berikan 5ml/kg secepatnya.

Tinjau ulang setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) untuk status hidrasi dan pilih
plan A, B, C untuk selanjutnya. Jika akses intravena tidak bisa secara cepat,
pikirkan pemberian ORS dengan NGT. Anak sadar dan tidak terdapat ileus, 20
ml/kg/jam. Jika diharuskan, akses intraosseus dapat dikerjakan pada anak di
bawah 6 tahun.

Penatalaksanaan Lain4

Antibiotik
o Digunakan atas indikasi tertentu yaitu infeksi bakteri spesifik atau
protozoa, kolera, Shigella, Giardia. Pada pasien dengan diare berat dan
persisten, dengan penyakit lain seperti gagal jantung, penyakit paru, dan
AIDS.

Kolera tetrasiklin 12,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.

Shigella disentri cefixime 8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 5 dosis.

Amoebiasis Metronidazole 30-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 710 dosis.

Giardiasis Metronidazole 30-40mg/kgBB/hari dibagi dalam 10

dosis

Adsorbents (kaolin, pektin, arang aktif)

15
o Hanya sedikit mengubah konsistensi tinja, namun tidak mengurangi
kehilangan cairan dan garam.

Antimotilitas (difenoksilat, tingtura opium atau loperamide)

o Memperlambat

eliminasi

organisme

penyebab

diare

dan

dapat

memperpanjang penyakit.

Probiotik
o Beberapa strain probiotik (bakteri asam laktat atau mycetes) ditemukan
efektif sebagai adjuvan dalam menangani anak dengan diare akut. Data
dari randomized controlled trial yang didesain dengan baik menunjukkan
keuntungan yang secara statistik signifikan dalam hal memperpendek
masa

sakit.

Saat

ini

strain

probiotik

(terbanyak

Lactobacillus

GG dan Saccharomyces boulardii) banyak digunakan pada tatalaksana

diare cair akut pada bayi dan anak di negara berkembang.

Zinc
o Pada anak umur 2 bulan ke atas, tablet zinc diberikan selama 10 hari
dengan dosis tablet (10)/hari untuk yang berusia <6 bulan, dan 1 tablet
(20 mg)/ hari untuk yang berusia > 6 bulan.

BAB III
PEMBAHASAN
By. AAA umur 5 bulan 15 hari datang dengan keluhan demam sejak 10 hari
sebelum masuk rumah sakit (SMRS), naik turun tidak menentu, demam diakui tidak turun
sampai normal (ibu tidak mengukur dengan termometer), membaik jika diberi obat
penurun panas. 2 hari terakhir demam terus tinggi. Pagi sampai siang SMRS keluhan
disertai BAB cair warna kuning sudah 5x, darah (-), lendir (-), ampas (+). Perut terlihat
tegang sejak tadi pagi SMRS. Pasien habis dirawat di RSUD salatiga dengan keluhan
kejang demam selama 4 hari, pulang rawat inap 2 hari SMRS dengan kondisi demam
tidak tinggi dengan riwayat kejang 1x disertai demam 6 hari SMRS.
Dari pemeriksaan fisik keadaan umum tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel,
kesadaran compos mentis, nadi 160x/menit reguler, isi dan tegangan cukup, respires
72x/menit, regular, suhu 39o C , Axiller. Status gizi pasien yaitu gizi buruk Pada
pemeriksaan abdomen ditemukan inspeksi terlihat protuberan, terlihat tegang auskultasi
bising usus (+) dalam batas normal, perkusi hipertimpani (+), palpasi tegang, hepar dan
lien sulit dievaluasi, turgor sulit dievaluasi.
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik pasien menderita diare cair akut dengan
dehidrasi ringan-sedang dilihat dari keluhan seperti bab cair warna kuning sudah 5x,
darah (-), lendir (-), ampas (+), lemas, mata cekung, dan bibir kering. Diare pada anak
biasanya diakibatkan oleh virus rotavirus, namun untuk mengetahui apakah penyebab
diare berasal dari rotavirus atau infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan penunjang lebih
lanjut seperti darah lengkap, feses rutin.
Untuk demam pada pasien yang sudah 10 hari SMRS naik turun tidak menentu
dicurigai pasien terkena demam tifoid, dilihat dari keluhan demam dan juga keluhan
gastrointestinal. Keluarga juga mengeluh perut pasien sedikit tegang sejak pagi, pada
pemeriksaan fisik abdomen ditemukan perut sedikit tegang dengan hipertimpani, pasien
dicurigai meteorismus, namun diperlukan pemeriksaan penunjang yaitu x-foto abdomen
untuk menegakkan diagnosis.
Penatalaksanaan farmokologi pasien yaitu infus RL 600cc/24jam untuk rehidrasi
dan maintenance cairan, inj. ceftriakson 2x200mg untuk eradikasi bakteri penyebab
demam tipoid, paracetamol 4x2,5cc untuk menurunkan panas, Zinkid 2 x cc dan L-bio
2 x sach untuk membantu perbaikan saluran cerna dan perbaikan diare. Dan
16

17
penatalaksanaan non farmakologi pasien yaitu bed rest tidak total, seka air hangat, dan
drumhuis bila perlu untuk mengeluarkan udara di dalam abdomen penyebab meteorismus.
Untuk diet disarankan ASI ekslusif, jika sulit bisa diberikan susu jenis LLM.

DAFTAR PUSTAKA
1.

World Health Organization. Diarrhoea Disease Fact Sheet.

Available at

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/index.html#. Geneva, 2009.

2.

Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BMD, Geme JS, Schor N. Nelson textbook of
pediatrics. Edisi 19. Saunders. 2011.

3.

Guandilini

S,

Frye

RE,

Tamer

MA.

Diarrhea.

Available

at

URL

http://emedicine.medscape.com/article/928598-overview. Accessed Januari 14 2012.

4.

Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Panduan Pelayanan Medis RSCM. 2008.

5.

Abba K, Sinfield R, Hart CA, Garner P. Pathogens associated with persistent

diarrhoea in children in low and middle income countries: systematic review. BMC
Infectious Disease. 2009.

6.

Walker WA, Kleinman RE, Sanderson IR, Sherman PM, Shneider BL. Pediatric
gastrointestinal disease. Edisi 4. 2004.

7.

WHO. Pocket book of hospital care for children. Guidelines for the management of
common illnesses with limited resources. 2005.

18