Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 5

BLOK XIII (UROGENITAL)


PEMBIMBING : dr. E. Hagni Wardoyo, SpMK

Kelompok 1
1. Arina Windri Rivarti
(H1A011009)
2. Baiq Annisa Pratiwi
(H1A011010)
3. Baiq Rizky Arfianti
(H1A011011)
4. Dede Taruna K. M.
(H1A011016)
5. Fitri Amalia Zubaidi
(H1A011023)
6. Faridatun Hasanah
(H1A011021)
7. I Gede Sumartana J.
(H1A011030)
8. I Gusti Putu Yoga K. (H1A011069)
9. Moh. Yusuf Aditya
(H1A011045)
10. Sakinah Marie Sanad
(H1A011060)
11. Sinta Dwi saraswati
(H1A011061)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM


2013

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan
hidayahNya kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Skenario 5 ini atas hasil diskusi
kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok XIII semester V ini. Pada skenario
yang ada, di sini kami membahas tentang penyakit menular seksual yang mungkin terjadi
pada skenario.
Selanjutnya, kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan
dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan
skenario ini baik pada Learning Objective yang kami cari atau diagnosa yang kami sepakati.
Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap
laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kapada para pembaca.

Mataram, 05 Oktober 2013

Penyusun

Scenario 5 kelompok 1

Page

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................

DAFTAR ISI.......................................................................................................................

ii

SKENARIO........................................................................................................................

MIND MAPPING..............................................................................................................

LEARNING OBJECTIVES ............................................................................................

BAB I PEMBAHASAN
Herpes Genitalia......................................................................................................

Chancroid ...............................................................................................................

Sifilis........................................................................................................................

11

BAB II PENUTUP
Kesimpulan.............................................................................................................. 20
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................... 21

Scenario 5 kelompok 1

Page

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 SKENARIO 5
Sariawan Nakal.....
Seorang mahasiswa laki-laki, berusia 20 tahun, datang berobat ke Puskesmas dengan keluhan
terdapat luka seperti sariawan pada alat kelaminnya sejak 2 hari yang lalu. Sebelum muncul
sariawan tersebut pasien mengaku terdapat rasa panas di sekitar kulit tempat munculnya luka.
Terdapat juga benjolan pada di lipatan paha kiri pasien. Pasien merasa sejak beberapa hari
sebelumnya badannya lemah dan demam. Dari keterangan pasien diketahui sepuluh hari yang
lalu saat mabuk berat pasien sempat berhubungan seks tanpa pengaman. Pasien memiliki
riwayat kencing nanah 1 tahun yang lalu dan sudah berobat tuntas. Dokter kemudian
melakukan pemeriksaan fisik dan menyarankan melakukan pemeriksaan penunjang.

Scenario 5 kelompok 3

Page

1.2 MIND MAPPING

Scenario 5 kelompok 3

Page

1.3 LEARNING OBJECTIVE

1. Diagnosis banding:

Herpes Genitalia
Chancroid
Sifilis

Scenario 5 kelompok 3

Page

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Herpes Genitalia
1. Epidemiologi
Untuk herpes genitalis, alam beberapa tahun terakhir, herpes genital telah menjadi
infeksi menular seksual meningkat. Sejak tahun 1970, prevalensi HSV-2 di Amerika Serikat
telah meningkat sebesar 30% sebagai hasilnya satu dari lima orang dewasa terinfeksi.
Perbandingan negara-negara berkembang, telah ada jauh lebih tinggi tingkat HSV-2 di Afrika,
di mana prevalensi orang dewasa bervariasi dari 30% sampai 80% pada wanita dan 10%
sampai 50% pada pria akhirnya lebih dari 80 % dari pekerja seks perempuan yang terinfeksi.
Di Amerika Selatan, data yang tersedia terutama bagi perempuan, di antaranya prevalensi
HSV-2 berkisar antara 20% dan 40%. Prevalensi pada populasi umum negara-negara Asia
menunjukkan nilai yang lebih rendah dari 10% sampai 30%.
Prevalensi HSV-2 umumnya lebih tinggi di negara berkembang dibandingkan di
negara maju dan di perkotaan daripada di pedesaan. Prevalensi lebih tinggi di Amerika
Serikat (22% pada orang dewasa) [Krone et al, 2000.] Dibandingkan dengan Eropa
(umumnya kurang dari 15%). Namun, tingkat substansial lebih tinggi terlihat di Sub-Sahara
Afrika dan Karibia, dengan prevalensi pada orang dewasa sekitar 50% di banyak negara
(Tabel 1). Secara keseluruhan, prevalensi lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan lakilaki, terutama di kalangan orang muda [Kamali et al, 1999;. Fleming et al, 1997; .. Obasi et
al, 1999], dan hampir 40% adalah di kalangan wanita usia 15-19 tahun di Kisumu, Kenya
[Weiss et al, 2001]. Infeksi telah dikaitkan dengan usia yang lebih muda pada seks pertama
[Austin et al., 1999], peningkatan aktivitas seksual [Cowan et al., 1994], meningkatkan
jumlah mitra seumur hidup [Austin et al, 1999, Cowan et al. . , 1994; Fleming et al, 1997;.
Kamali et al, 1999;. Obasi et al, 1999; .. Wald et al, 1997], kurangnya sunat (pada pria).
Pusat Pengendalian Penyakit dan (CDC) Pencegahan statistik menunjukkan sekitar
17% dari segala usia Amerika 14 49 memiliki virus herpes simpleks 2 (HSV-2, biasanya
dikaitkan dengan herpes kelamin), tapi di kalangan Afrika Amerika, rate dua kali lipat.
Perempuan kulit hitam sangat keras, dengan hampir setengah dalam penelitian ini
menemukan bahwa HSV-24.

Scenario 5 kelompok 3

Page

Data tren Nasional Prevalensi HSV-2 di antara mereka berusia 14-49 tahun dari The
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2005-2008 dibandingkan
dengan survei NHANES di Amerika serikat tahun 1988-1994 dan 1999-2004. Prevalensi
menurun dari 21% (95% CI: 19,1-23,1) pada tahun 1988-1994 menjadi 17,0% (95% CI: 15,818,3) pada 1999-2004 dan 16,2% (95% CI: 14,6-17,9) tahun 2005-2008 . Data ini, bersama
dengan data dari survei NHANES tahun 1976-1980, menunjukkan bahwa orang kulit hitam
memiliki prevalensi lebih tinggi dari kulit putih untuk setiap periode survei dan kelompok
umur (Gambar 52). Selama 2005-2008, persentase dari peserta survei NHANES berusia 2049 tahun yang melaporkan diagnosis herpes kelamin adalah 18,9%. Meskipun HSV-2
prevalensi menurun, sebagian besar orang dengan HSV-2 belum menerima diagnosis.
Peningkatan jumlah kunjungan untuk herpes genital, seperti yang disarankan oleh NDTI data,
dapat menunjukkan infeksi pengakuan meningkat5.
Sebuah studi laboratorium pada insiden herpes simpleks okular infeksi virus
dilakukan di Jakarta pada tahun 1997. Sebanyak 479 spesimen yang dikumpulkan dari pasien
secara klinis didiagnosis dengan herpes simpleks okular infeksi virus diperiksa di
Departemen Mikrobiologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta. Sejumlah
409 (85,39%) dari jumlah total 479 spesimen menunjukkan herpes simpleks positif infeksi
virus. Pasien tertua beumur 18 tahun, sedangkan pasien tertua berusia 62 tahun. Jumlah
terbesar pasien herpes okular diteliti jatuh di bawah usia 18 dan 30 tahun dari 332 pasien.
Verifikasi distribusi jenis kelamin dari semua pasien yang diteliti, yang menderita herpes
simpleks okular infeksi virus menunjukkan bahwa pasien laki-laki yang lebih umum daripada
perempuan.
2. Etiologi
Herpes Simpleks Virus merupakan virus yang berukuran besar dibandingkan virus
yang lain. Struktur virus herpes dan arah dalam ke luar terdiri atas genom DNA untai ganda
linier, kapsid, lapisan tegumen dan selubung.
3. Patogenesis
Herpes genital disebabkan oleh HSV baik tipe 1 maupun 2. HSV terdistribusi di
seluruh dunia. Manusia adalah satu-satunya reservoir naturalnya, dan tidak ada vektor yang
terlibat dalam transmisinya. HSV ditularkan melalui kontak dekat dan infeksinya terjadi
melalui inokulasi virus ke permukaan mukosa yg rentan (orofaring, serviks, konjungtiva) atau
Scenario 5 kelompok 3

Page

melalui lesi pada kulit. Masa inkubasi virus ini adalah 3-7 hari dengan rentang waktu 1 hari
sampai 3 minggu. Virus ini mudah dinonaktifkan pada suhu kamar dan dengan pengeringan.
Infeksi HSV terjadi dalam 3 tingkat yaitu infeksi primer, fase laten, dan infeksi rekurens.

4. Penegakan Diagnosis
Dibedakan antara infeksi HSV genital dengan penyebab lain ulkus genital baik infeksi
atau bukan. Didiagnosis suatu HSV bila ditemukan kelompok vesikel multipel berukuran
sama, timbulnya lama, sifatnya sama, dan nyeri. Hal ini harus dibedakan dengan ulkus yang
disebabkan oleh Treponema pallidum walaupun dapat terjadi koinfeksin antara keduanya.
Diagnosis laboratorium :

Isolasi virus
Deteksi DNA HSV dengan polymerase chain reaction (PCR)
Deteksi antigen HSV secara enzyme immunoassay (EIA)
Peningkatan titer antibodi anti-HSV pada serum yang diambil segera dan setelah satu
episode memiliki keterbatasan. Bermanfaat bila pada episode pertama infeksi

5. Komplikasi
Komplikasi herpes simpleks genitalis dapat berupa perluasan lesi lokal dan
penyebaran virus ke lokasi ekstragenital, susunan saraf pusat dan bahkan bisa juga terjadi
super infeksi jamur. Pada pria dapat terjadi impotensi. Infeksi menyeluruh dapat terjadi pada
toraks dan ekstremitas, penyebaran mukokutan pada pasien dengan dermatitis atopik atau
kehamilan.
6. Prognosis
Meskipun secara fisik dan emosional penderita merasa nyeri namun herpes genitalis
bukan suatu penyakit yang serius. Infeksi primer dapat menjadi berat dan kadang seseorang
memerlukan opname untuk pengobatannya. Komplikasi infeksi primer dapat

mengenai

serviks, sistem urinaria, dan sistem saraf.


Kematian yang disebabkan oleh infeksi HSV2 jarang dilaporkan, akan tetapi selama
ini belum ada pengobatan yang efektif sehingga perkembangan penyakit sulit diramalkan.
Infeksi primer dini yang segera diobati mempunyai prognosis lebih baik sedangkan infeksi
rekurens hanya dibatasi frekuensi kekambuhannya.
Scenario 5 kelompok 3

Page

2.2 Chancroid
1. Epidemiologi
Dengan perkembangan zaman, tindakan seksual di luar

nikah semakin sering

dilakukan dan lebih parahnya lagi para pelaku berganti-ganti pasangan. Bahkan daerah untuk
bermukimnya WTS (wanita tuna susila) semakin banyak dibangun. Hal ini menjadi pemacu
kuat dalam meningkatnya penyakit menular seksual (PMS). Selain itu, kurangnya higienitas
dan kurangnya pengetahuan masyarakat akan kesehatan juga menjadi faktor pemicu dalam
meningkatnya PMS. Penyakit-penyakit kelamin tersebut salah satunya adalah chancroid
(ulkusmole).
Chancroid adalah penyakit menular seksual (PMS) yang akut, ulseratif dan biasanya
terlokalisasi di genetalia atau anus dan sering disertai pembesaran kelenjar di daerah inguinal.
Chancroid diketahui menyebar dari satu orang ke orang lain melalui hubungan seksual.
Penyebaran infeksi chancroid (ulkus mole) dari kontak seksual dengan wanita pekerja seks
yang memiliki ulkus genital, kemungkinan chancroid setelah seseorang berhubungan seksual
adalah 0,35%.
Chancroid termasuk golongan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual,
ditetapkan sesuai dengan postulat KOCH pada tahun 1889. Penyakit ini lebih banyak terdapat
pada daerah-daerah dengan tingkat sosial ekonomi rendah. Laporan-laporan hanya datang
dari

beberapa

negara

yang

sudah

berkembang

karena

kesukaran

menemukan

penyebabnya.Kemudian penyakit ini juga banyak ditemukan di negara berkembang,


khususnya di negara tropis dan subtropis. Chancried paling banyak terjadi dibagian dunia
yang memiliki sarana kesehatan yang kurang misalnya di afrika, asia dan karibia.Untuk
mencegah perkembangan chancroid yang disebabkan oleh hemophilus Ducrey, maka harus
pahami lebih jauh tentang penyakit chancroid (ulkus mole).
Penyakit ini bersifat endemik dan tersebar di daerah tropik dan subtropik, terutama
dikota dan pelabuhan.Selain itu dapat terjadi di daerah yang memiliki sarana kesehatan
yangkurang misalnya di Afrika, Asia, dan Karibia. Di Afrika bagian selatan dan timur,
dimana yangmelakukan sirkumsisi agak rendah dan prevalensi HIV yang tinggi,
menyebabkan daerah iniendemik terhadap ulkus mole.
2. Etiologi

Scenario 5 kelompok 3

Page

Chancroid disebabkan oleh Haemophilus ducreyi yang merupakan basil gram negatif,
bersifat faakultatif anaerobik yang membutuhkan hemin (faktor X) untuk pertumbuhannya.
Bakteri ini juga dapat mereduksi nitrat menjadi nitrit dan mengandung 0,38 mol DNA
guanosin plus cytosine. Mikroorganisme ini kecil, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan
memperlihatkan rantai streptobasilaris yang khas pada pewarnaan gram, terutama kultur.
3. Patogenesis
Chancroid disebabkan oleh Haemophilus ducreyi, bakteri gram negatif yang sangat
infeksius. Patogenesisnya belum diselidiki secara mendalam. Bakteri ini masuk ke dalam
kulit melalui mukosa yang mengalami trauma atau abrasi dan menyebabkan reaksi inflamasi
lokal. H. Ducreyi menghasilkan toksin yang menyebabkan destruksi pada kulit. Bakteri ini
disebarkan melalui hibungan seksual dan masa inkubasinya adalah 1 hari-2 minggu.
Chancroid dimulai dengan munculnya papul kecil kemudian mengalami erosi sehingga
terbentuk ulkus dalam yang sangat nyeri.
4. Penegakan Diagnosis
Gambaran klinis
Dalam 1 hari - 2 minggu setelah menderita ulkus mole, maka akan di dapatkan
benjolan kecil di alat kelamin. Benjolan menjadi ulkus dalam beberapa hari. Ulkusnya
itu sendiri berukuran 1/8 inci sampai 2 inci. Sekitar setengah dari pria yang terinfeksi
hanya memiliki ulkus tunggal. Perempuan sering memiliki empat atau lebih bisul. Para
bisul muncul di lokasi tertentu. Lokasi sering terjadi pada pria adalah:
1. Kulup
2. Groove di belakang kepala penis
3. Batang penis
4. Kepala penis
5. Pembukaan penis
6. Kantung kemaluan

Pemeriksaan penunjang
Adapun pemeriksaan yang dilakukan untuk mendiagnosis chancroid adalah:
Scenario 5 kelompok 3

Page

Pemeriksaan gram (Gram stain). Spesimen diambil dari apusan eksudat ulkus.
Eksudat diperoleh dari dasar ulkus dengan cotton swab. dapat memperlihatkan basil
gram negatif, pendek, berantai, yang disebut dengan tampilan school of fish,
namun, H. ducreyi sulit dilihat pada apusan gram dan spesimennya sering mengalami

kontaminasi polimikrobial. Sensitivitas metode ini < 50%.


Metode kultur. Ini merupakan metode diagnostik yang paling baik. H. ducreyi tidak
dapat dibiakkan pada medium rutin. Akan tetapi, dapat dibiakkan pada media khusus
yakni media yang diperkaya gonococcal agar dan Mueller-Hinton chocolate agar
atau Mueller-Hinton agar dibagian dasar, kemudian dibagian atasnya ditambah
dengan chocolate horse blood and isovitale X (MH-HBC). Selain itu, pada media ini
ditambahkan vancomycin hydrochlorida untuk menghambat pertumbuhan yang
berlebihan dari bakteri kontaminan. Organisme ini paling baik tumbuh pada suhu 33
oC 35 oC dengan kelembaban tinggi. Koloni-koloninya berwarna kuning keabu-

abuan dan nonmukoid. Sensitivitas metode kultur adalah < 80 %.


PCR. Ini adalah tes diagnostik yang mempunyai sensibilitas dan spesifisitas paling
tinggi. Teknik PCR ini disebut juga dengan M-PCR (multiplex polymerase chain
reaction) yang melibatkan penambahan pasangan primer multipel ke campuan reaksi
dalam rangka memperbanyak sekuans DNA dari bahan lesi. PCR dianggap
merupakan tes gold-standar untuk diagnosis chancroid, hanya saja harganya mahal

dan tidak tersedia secara komersil.


Antigen detection assay (Immunofluorescence)
a.

Deteksi antibodi monoklonal (MAb) terhadap outer membrane protein (OMP) 29

kDa dari H. ducreyi. Metode ini sederhana, cepat, dan sensitif tapi tidak kurang
tersedia pada negara-negara berkembang.
b.

Indirect IF, dengan menggunakan MAb terhadap lipooligosakarida (LOS) H.

ducreyi, dan lebih superior dari kultur bakteri. Ini merupakan metode yang baik yang

digunakan pada populasi dengan prevalensi chancroid yang tinggi.


Tes serologis
a.

Enzyme immuno assay (EIA) : Dengan menggunakan seluruh antigen sel, LOS

yang telah dimurnikan atau OMP H. ducreyi sebagai antigen.


b.

DOT Immunoblot

c. Compliment fixation test


Biopsi jaringan
Biposi jaringan yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologis mungkin

Scenario 5 kelompok 3

Page

membantu dalam mendiagnosis ulkus-ulkus atipik atau ulkus yang tidak sembuhsembuh.
Pada pemeriksaan histolopatologis pada ulkus menunjukkan tampilan 3 zona yang
berbeda :
a.

Zona A : Atau daerah superfisial pada dasar ulkus, merupakan suatu zona sempit

yang mengandung jaringan nekrotik, fibrin, dan neutrofil.


b.

Zona B : Atau daerah tengah, merupakan zona luas yang mengandung banyak

kapiler yang berproliferasi, sel-sel plasma, dan neutrofil, beberapa pembuluh darah
ini mungkin menunjukkan trombi.
c.

Zona C : Atau daerah sebelah dalam, terdiri dari pita padat yang meruipakan sel-

sel plasma dan limfosit.


5. Terapi
a. Obat sistemik
i. Azitromycin 1 gr, oral, single dose.
ii. Seftriakson 250 mg dosis tunggal, injeksi IM.
iii. Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari.
iv. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari.
v. Amoksisilin + asam klavunat 3x125 mg selama 7 hari.
vi. Streptomisin 1 gr sehari selama 10 hari.
vii. Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 7 hari.
b. Obat local
Kompres dengan larutan normal salin (NaCl 0,9%) 2 kali sehari selama 15
menit.
c. Aspirasi abses transkutaneus dianjurkan untuk bubo yang berukuran 5 cm atau
lebih dengan fluktuasi ditengahnya.
6. Komplikasi
Adenitis Inguinal
Kelainan ini muncul beberapa hari sampai 3 minggu setelah munculnya lesi primer.
Terasa nyeri, dan 50% pasien akan terbentu abses. Jika abses tersebut pecah akan

terbentuk sinus tunggal


Fimosis atau Parafimosis
Kelainan ini diakibatkan oleh terbentuknya jaringan sikatrik pada lesi yang mengenai

preputium
Fistel uretra
Kelainan ini terjadi akibat ulkus pada glans penis yang bersifat destruktif. Jika
mengenai uretra akan terasa nyeri saat berkemih dan dapat menyebabkan striktur
uretra

Scenario 5 kelompok 3

Page

Kombinasi dengan infeksi virus Herpes Simpleks atau Limfogranuloma Venereum


dan Granuloma Inguinal

7. Prognosis
Penyakit ini tidak menyebar secara sistemik. Tanpa pengobatan ulkus genital dan abses
inguinal kadang akan menetap selama bertahun-tahun. Infeksi tidak menimbulkan imunitas
dan dapat terjadi infeksi ulang. Pada penderita yang tidak disirkumsisi ataupun penderita
yang terinfeksi HIV, kemungkinan terjadi relaps setelah diterapi dengan antibiotik adalah
sebesar 5%. Namun jika penderita tersebut berstatus HIV seronegatif dan mengalami relaps,
maka dengan terapi yang sebelumnya pernah diberikan masih tetap efektif. Pasien dianjurkan
menggunakan kondom untuk menghindari infeksi ulang.
2.3 Sifilis
1. Epidemilogi
Sifilis diyakini telah menginfeksi 12 juta orang pada 1999, dengan lebih dari 90% kasus
terjadi di negara berkembang. Penyakit ini memengaruhi 700.000 hingga 1,6 juta kehamilan
setiap tahunnya, mengakibatkan aborsi mendadak, kematian janin dalam kandungan, dan
sifilis kongenital. Pada Afrika sub-Sahara, sifilis berkontribusi pada kira-kira 20% dari
kematian perinatal. Angkanya rata-rata lebih tinggi pada pengguna narkoba suntik, mereka
yang terinfeksi HIV, dan laki-laki yang berhubungan seksual dengan laki-laki. Di Amerika
Serikat, angka sifilis sejak 2007 enam kali lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan,
dan hampir sama pada 1997. Hampir setengah dari kasus pada 2010 terdiri dari Warga
Amerika keturunan Afrika.
Sifilis banyak terjadi di Eropa selama abad ke-18 hingga abad ke-19. Di negara maju
selama abad ke-20, infeksinya menurun secara cepat dengan semakin menyebarnya
penggunaan antibiotik, hingga 1980an dan 1990an. Sejak tahun 2000, angka sifilis meningkat
di AS, Kanada, Inggris, Australia dan Eropa, terutama di antara laki-laki yang berhubungan
seksual dengan laki-laki. Namun, angka sifilis di antara perempuan Amerika, tetap stabil
selama periode ini, dan angka di antara perempuan Inggris meningkat, namun masih di
bawah angka kasus pada laki-laki. Angka yang meningkat di antara heteroseksual terjadi di
Cina dan Rusia sejak 1990an. Ini dikaitkan dengan praktik seks yang tidak aman, seperti
bergonta-ganti pasangan seks, prostitusi, dan menurunnya penggunaan proteksi.

Scenario 5 kelompok 3

Page

Jika tidak diobati, angka mortalitas mencapai 8% hingga 58%, dengan angka kematian
lebih tinggi ada laki-laki. Keparahan gejala sifilis berkurang selama abag ke-19 dan 20,
sebagian karena semakin banyaknya ketersediaan pengobatan efektif dan karena penurunan
virulens dari spirochaete. Dengan pengobatan dini, komplikasi lebih sedikit. Sifilis
meningkatkan risiko penularan HIV dua hingga lima kali, dan infeksi lainnya juga banyak
terjadi (3060% jumlahnya di pusat kota).
2. Etiologi
Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum dan mempunyai
beberapa sifat yaitu perjalanan penyakitnya sangat kronis, dalam perjalanannya dapat
menyerang semua organ tubuh, dapat menyerupai macam-macam penyakit, mempunyai masa
laten, dapat kembali kambuh (rekuren), dan dapat ditularkan dari ibu ke janinnya sehingga
menimbulkan kelainan kongenital. Selain itu sifilis juga dapat ditularkan melalui hubungan
seksual.

Scenario 5 kelompok 3

Page

3. Patogenesis
T. pallidum masuk ke kulit
melalui mikrolesi/ selaput
lendir
membiak

Stadium
Dini

Jaringan bereaksi dengan kuman


membentuk infiltrat (tdd sel-sel limfosit
dan sel-sel plasma di pembuluh darah
kecil)
Perubahan hipertrofik
endotelium

Obliterasi lumen

Kehilangan perdarahan shg


menyebabkan erosi

Kuman menuju KGB

Multiplikasi reaksi
jaringan
Terbentuk fibroblastfibroblas
Sembuh berupa sikatrik

Stadium laten

Berlangsung bertahuntahun

Stadium
Laten

Ketidak seimbangan
treponema dengan
jaringan
Muncul SIII berbentuk
guma
Reaksi hebat bersifat
destruktif
Guma muncul di tempat
lain (kardiovaskuler,
system saraf dll)

Scenario 5 kelompok 3

Page

4. Penegakan Diagnosis
a. Gambaran klinis
Sifilis primer biasanya ditandai oleh tukak tunggal (disebut chancre), tetapi
bisa juga terdapat tukak lebih dari satu. Tukak dapat terjadi dimana saja di daerah
genitalia eksterna, 3 minggu setelah kontak. Lesi awal biasanya berupa papul yang
mengalami erosi, teraba keras karena terdapat indurasi. Permukaan dapat tertutup
krusta dan terjadi ulserasi. Ukurannya bervariasi dari beberapa mm sampai dengan 12 cm. Bagian yang mengelilingi lesi meninggi dan keras. Bila tidak disertai infeksi
bakteri lain, maka akan berbentuk khas dan hampir tidak ada rasa nyeri. Kelainan
tersebut dinamakan afek primer. Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus
koronarius, sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. Selain itu juga dapat di
ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus. Pada pria selalu disertai pembesaran
kelenjar limfe inguinal medial unilateral/bilateral.
Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah
bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut kompleks primer.
Kelenjar tersebut solitar, indolen, tidak lunak, besamya biasanya lentikular, tidak
supuratif, dan tidak terdapat periadenitis. Kulit di atasnya tidak menunjukkan tandatanda radang akut.
Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu.
Istilah syphilis d'emblee dipakai, jika tidak terdapat afek primer. Kuman masuk ke
jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transfuse darah atau suntikan.
Sifilis sekunder (SII)
Biasanya S II timbul setelah enam sampai delapan minggu sejak S I dan
sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I. Lama S II dapat sampai sembilan bulan.
Berbeda dengan S I yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada S II dapat disertai
gejala tersebut yang terjadi sebelum atau selama S II. Gejalanya umumnya tidak berat,
berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam yang tidak
tinggi, dan artralgia.
Manifestasi klinis sifilis sekunder dapat berupa berbagai ruam pada kulit,
selaput lendir, dan organ tubuh. Dapat disertai demam, malaise. Juga adanya kelainan
kulit dan selaput lendir dapat diduga sifilis sekunder, bila ternyata pemeriksaan
Scenario 5 kelompok 3

Page

serologis reaktif. Lesi kulit biasanya simetris, dapat berupa makula, papul, folikulitis,
papulaskuomosa, dan pustul. Jarang dijumpai keluhan gatal. Lesi vesikobulosa dapat
ditemukan pada sifilis kongenital.
Gejala dan tanda sifilis sekunder dapat hilang tanpa pengobatan, tetapi bila
tidak diobati, infeksi akan berkembang menjadi sifilis laten atau sifilis stadium lanjut.
Sifilis laten
Sifilis laten merupakan stadium sifilis tanpa gejala klinis, akan tetapi
pemeriksaan serologis reaktif. Dalam perjalanan penyakit sifilis selalu melalui tingkat
laten, selama bertahun-tahun atau seumur hidup. Akan tetapi bukan berarti penyakit
akan berhenti pada tingkat ini, sebab dapat berjalan menjadi sifilis lanjut, berbentuk
gumma, kelainan susunan syaraf pusat dan kardiovaskuler. Tes serologik darah positif,
sedangkan tes likuor serebrospinalis negatif. Tes yang dianjurkan ialah VDRL dan
TPHA.
Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau
bahkan sepanjang hidup penderita. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius
kembali muncul.
Sifilis lanjut
Sifilis laten lanjut
Biasanya tidak menular, diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan tes
serologik. Lama masa laten beberapa tahun hingga bertahun-tahun, bahkan dapat
seumur hidup. Likuor serebrospinalis hendaknya diperiksa untuk menyingkirkan
neurosifilis asimtomatik. Demikian pula sinar-X aorta untuk melihat, apakah ada
aorititis.
Sifilis tersier (S III)
Lesi pertama umumnya terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah S I.
Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak,
dan destruktif.

Scenario 5 kelompok 3

Page

Besar guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Kulit di
atasnya mula-mula tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut dan dapat digerakkan.
setelah beberapa bulan mulai melunak, biasanya mulai dari tengah, tanda-tanda
radang mulai tampak, kulit menjadi eritematosa dan livid serta melekat terhadap guma
tersebut. Kemudian terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen, kadang-kadang
sanguinolen; pada beberapa kasus disertai jaringan nekrotik.
Sifilis kardiovaskuler
Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada S III, dengan masa laten 15-30
tahun. Umumnya mengenai usia 40-50 tahun. Insidens pada pria lebih banyak tiga
kali daripada wanita.
Biasanya disebabkan karena nekrosis aorta yang berlanjut ke arch katup.
Tanda-tanda sifilis kardiovaskuler adalah insufisiensi aorta atau aneurisms, berbentuk
kantong pada aorta torakal. Bila komplikasi ini telah lanjut, akan sangat mudah
dikenal. Secara teliti harus diperiksa kemungkinan adanya hipertensi, arteriosklerosis,
penyakit jantung rematik sebelumnya. Aneurisms aorta torakales merupakan tanda
sifilis kardiovaskuler. Bila ada insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada seseorang
yang setengah umur disertai pemeriksaan serologis darah reaktif, pada tahap pertama
hares diduga sifilis kardiovaskuler, sampai dapat dibuktikan lebih lanjut. Pemeriksaan
serologis umumnya menunjukkan reaktif.
Neurosifilis
Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimtomatik dan sangat jarang
terjadi dalam bentuk murni. Pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupa
endarteritis obliterans pada ujung pembuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa
yang mungkin sudah atau belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan.
Pemeriksaan penunjang
Untuk menegakkan diagnosis sifilis, diagnosis klinis harus dikonfirmasikan
dengan pemeriksaan laboratorium berupa:
1. Pemeriksaan lapangan gelap (dark field)

Scenario 5 kelompok 3

Page

Ream sifilis primer, dibersihkan dengan larutan NaCl fisiologis. Serum


diperoleh dari bagian dasar/dalam lesi dengan cara menekan lesi sehingga serum akan
keluar. Diperiksa dengan mikroskop lapangan gelap menggunakan minyak imersi. T.
pallidum berbentuk ramping, gerakan lambat, dan angulasi. Hares hati-hati
membedakannya dengan Treponema lain yang ada di daerah genitalia. Karena di
dalam mulut banyak dijumpai Treponema komensal, maka bahan pemeriksaan dari
rongga mulut tidak dapat digunakan.
2. Mikroskop fluoresensi
Bahan apusan dari lesi dioleskan pada gelas objek, difiksasi dengan aseton,
sediaan diberi antibodi spesifik yang dilabel fluorescein, kemudian diperiksa dengan
mikroskop fluoresensi. Penelitian lain melaporkan bahwa pemeriksaan ini dapat
memberi hasil nonspesifik dan kurang dapat dipercaya dibandingkan pemeriksaan
lapangan gelap. 3
3. Penentuan antibodi di dalam serum.
Pada waktu terjadi infeksi Treponema, baik yang menyebabkan sifilis,
frambusia, atau pinta, akan dihasilkan berbagai variasi antibodi. Beberapa tes yang
dikenal sehari-hari yang mendeteksi antibodi nonspesifik, akan tetapi dapat
menunjukkan reaksi dengan IgM dan juga IgG.
5. Tata Laksana
Pilihan obat untuk sifilis adalah penisilin. Menurut lama kerjanya, terdapat 3 macam
penisilin, yaitu :
a. Penisilin G prokain dalam akua, bersifat kerja singkat dengan lama kerja 24
jam.
b. Penisilin G prokain dalam minyak, dengan aluminium monostearat (PAM),
bersifat kerja sedang dengan lama kerja 72 jam.
c. Penisilin G benzatin, dengan dosis 2.4 juta unit akan bertahan dalam serum 23 minggu, jadi bersifat kerja lama.

Scenario 5 kelompok 3

Page

Selain penisilin, ada beberapa antibiotik yang dapat digunakan sebagai pengobatan
sifilis. Apabila alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin 4 x 500 mg/hari, atau
eritromisin 4 x 500 mg/hari, atau doksisiklin 2 x 100 mg/hari. Lama pengobatan 15 hari bagi
S I dan S II serta 30 hari bagi stadium laten. Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya
sefaliksin 4 x 500 mg sehari selama 15 hari, juga seftriakson setiap hari 2 gr dosis tunggal
intramuskular atau intravena selama 15 hari.

Scenario 5 kelompok 3

Page

6. Komplikasi
Neurosifilis
Pada saat ini, neurosifilis jarang ditemukan karena adanya pengobatan dengan
penisilin. Neurosifilis lebih ssering terjadi pada orang kulit putih daripada orang
dengan kulit berwarna, juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.
Infeksi terjadi pada stadium dini. Sebagian besar kasus tidak memberikan gejala,
setelah bertahun-tahun baru menimbulkan gejala. Gejala klinis neurosifilis terjadi
setelah 5-25 tahun dari afek primer atau infeksi awal. Pada 20-37% kasus terdapat

kelainan pada liquor serebrospinalis, sebagian kecil kelainan meningeal


Sifilis kardiovaskuler
Sifilis kardiovaskuler timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat
sekitar 10% kasus lanjut dan 40% dapat bersama neurosifilis.

7. Prognosis
Prognosis sifilis stadium primer dan sekunder baik sedangkan stadium tersier buruk. Pada
stadium primer, sekunder, laten dini dapat diobati dengan antibiotik. Fase laten lanjut sulit
untuk diobati. Stadium tersier memiliki angka kematian sangat tinggi akibat efek luas dari
penyakit sistem saraf pusat.
Neurosifilis (bakteri menyerang sistem saraf) dapat terjadi pada individu yang tidak
diobati. Hal ini mengakibatkan meningitis, kelumpuhan, penyakit mental, dan degenerasi dari
saraf tulang belakang. Jika pembuluh darah terkena, serangan stroke mungkin terjadi.

Scenario 5 kelompok 3

Page

BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Adanya discharge pada pasien di scenario menandakan bahwa pasien mengalami
uretritis. Dimana munculnya discharge diikuti dengan gejala disuria. Penyebab dari uretritis
secara garis besar dibagi menjadi dua gonorrhea dan non gonorrhea. Dari riwayat pekerjaan
pasien sebagai supir truk dicurigai pasien mengalami uretritis gonorrhea. Tetapi untuk
menegakkan diagnosis pasti kita harus melengkapi hasil anamnesis seperti riwayat hubungan
seksual pasien dan riwayat higienitas pasien. Dan kita juga harus melengkapi hasil
pemeriksaan fisik pada pasien.
Selain itu kita memerlukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis pasti yaitu pewarnaan
gram dari specimen discharge pasien atau jika diperlukan kita dapat melakukan kultur. Untuk
tata laksana pada pasien yang dicurigai gonorrhea sambil menunggu hasil pemeriksaan
penunjang, kita dapat memberikan antibiotik. Misalnya Cifexim 400 mg. Setelah keluar hasil
pemeriksaan pewarnaan gram dan/atau kultur maka dilakukan pengobatan sesuai etiologi.

Scenario 5 kelompok 3

Page

Daftar Pustaka

Collins, R. Douglas. 2008. Differential Diagnosis in Primary Care, 4th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins.
Djuanda A. 2007 Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: FKUI.
Sudoyo W, et all. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. IV, Jilid I. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Sylvia A. Price dkk. 2006. Patofisiologi:konsep klinis proses-proses penyakit:
penyakit: edisi 6Jakarta:EGC
Tanagho, Emil A., MD & McAninch, Jack W., MD, FACS, 2008, Smiths General Urology
17th Edition, New York : McGraw Hills.

Scenario 5 kelompok 3

Page