Pankreatitis Akut dan Kronik

1. Definisi
= sindroma klinis hasil dari proses inflamasi akut dan autodigestif yang
bersifat obstruktif dari jaringan pankreas dan peri pankreas, ditandai dengan
adanya nyeri abdomen hebat dan tiba-tiba serta peningkatan enzim amilase
atau lipase.
- Pankreatitis peradangan pankreas akut / kronik autodigestif jaringan
pankreas oleh enzim-enzimnya sendiri
- Akut fungsi pankreas bisa kembali normal
- Kronis terdapat sisa-sisa kerusakan anatomi yang permanen
2. Epidemiologi
Terjadi 1-5 kasus per 10.000 penduduk per tahun. Di Negara barat penyebab
pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu
empedu ( 75%) pada wanita.
3. Klasifikasi
Klasifikasi pankreatitis akut menurut Bradley:
Pankreatitis ringan
Tidak terjadi disfungsi organ atau komplikasi.
Pankreatitis berat (necrotizing)
Terjadi kerusakan fungsi pankreas dan ada komplikasi local maupun
sistemik serta angka kematian yang signifikan.
4. Etiologi
Penyebab pankreatitis akut adalah:
1. Alkohol (30-45%)
2. Batu empedu (30-45%)
3. Idiopatik (10-30%)
4. Lain-lain (10%): autoimun, genetik, iatrogenic, infeksi parasit,
metabolik, neoplasma, obstruksi, toksik, trauma abdominal, vaskular,
ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography) luka pada
duktus pankreas, obat (thiazide diuretic), cystic fibrosis, dll
5.
a.
b.
c.
d.
-

Faktor risiko
Obesitas (BMI > 30)
Hematokrit > 44%
Umur > 70 tahun
Organ failure
Syok
Gagal ginjal
GI bleeding

6.
Patofisiologi
- Terdapat 3 fase dalam terjadinya pankreatitis akut :
1. Initial Phase
= ditandai dengan aktivasi enzim digestif intrapankreas dan adanya
injury pada sel asinar. Aktivasi prematur dari zimogen inilah yg
menyebabkan autodigesti pankreas. Aktivasi dari enzim pencernaan
pankrean diperantarai oleh hidrolase lisosom.
2. Second Phase
= teraktivasinya zimogen menyebabkan kerusakan lokal dan jaringan
lain yang akan terus berlanjut. Fase kedua ditandai dengan aktivasi,
penyitaan (sekuester), penarikan dan pengumpulan neutrofil dalam
pankreas sehingga terjadi inflamasi intrapankreas. Kumpulan neutrofil
tersebut menyebabkan aktifnya tripsinogen.
3. Third Phase
= efek dari aktivasi enzim proteolitik (khususnya tripsin) dan sitokin
yang dilepaskan oleh pankreas yang telah mengalami inflamasi.
Aktivasi tripsin tidak hanya menyebabkan autodigestif pankreas dan
jaringan peripankreas, tetapi juga menyebabkan aktivasi dari enzim
lain seperti elastase dan fosfolipase. Enzim tersebut menyebabkan
autodigestif membran sel, proteolisis, edema, perdarahan interstisial,
kerusakan pembuluh darah, dan nekrosis.
Pankreatitis akut dimulai oleh aktivasi prematur dari zimogen
autodigesti pankreas. Hal ini pertama kali terjadi di dalam sel asinar.
Akibat dari teraktivasinya zimogen ini adalah kerusakan lokal dan
jaringan lain yang akan terus berlanjut. Enzim digestif aktif yang
dilepaskan dari sel asinar tersebut akan menyebabkan kerusakan pada
struktur jaringan normal. Kerusakan ini akan dibatasi oleh adanya serum
protease inhibitor yang beredar di dalam sirkulasi darah seperti 2makroglobulin, 1-antitripsin, antichymotripsin, serum tripsin inhibitor dan C1
esterase inhibitor. Setelah inhibitor ini terikat dengan enzim digestif aktif
maka kompleks ini akan dibersihkan oleh sistem retikuloendotelial. Jika
terjadi penurunan jumlah inhibitor ini serta terhambatnya proses
pembersihan akan meningkatkan derajat keparahan pankreatitis.
-

Pankreatitis kronik disebabkan konsumsi alkohol kronis kerusakan sel

asinar, presipitasi protein, kalsifikasi intraduktal pankreas, dan hambatan
sekresi, serta fibrosis.
Hambatan sekresi pankreas dilatasi duktus pankreatikus. Fibrosis
pankreas kerusakan sel
islet pankreas dan insufisiensi endokrin
pankreas.

Kerusakan sel asinar pankreas menimbulkan langsung insufisiensi

eksokrin pankreas atau melalui nekrosis fokal baru menimbulkan
insufisiensi eksokrin. Nekrosis fokal pankreas selain menimbulkan
insufisiensi eksokrin pankreas juga dapat menimbulkan pseudokista

7.
Gejala klinis
Pankreatitis akut :
- rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama
makin
bertambah. Lokasinya kebanyakan di epigastrium dan dapat
menjalar ke pinggang sampai punggung, kadang-kadang ke perut bagian
bawah, berlangsung selama beberapa hari
- mual, muntah, ileus
- demam ringan, bila terjadi demam tinggi mungkin mengindikasikan
adanya cholangitis atau nekrosis akibat infeksi
- syok
- takikardi dan hipotensi mungkin terjadi akibat deplesi volume
intravaskular, meningkatkan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, dan
hemoragik
- amilase/lipase 10-20x normal
- pada PF terdapat nyeri perut bagian atas dan guarding yang positif. Serta
suara bising usus yang menurun atau sama sekali hilang.
Pankreatitis kronik :
- nyeri abdomen << pankreatitis akut nyeri perut bagian tengah yang
menetap
- mual dan muntah
- steatorrhea dan diare berkurangnya sekresi enzim pankreas sehingga
terjadi gangguan pencernaan
- penurunan BB insufisiensi kelenjar eksokrin pankreas dan malabsorbsi
- distensi dan kembung terbentuk gas hasil metabolisme bakteri
- ikterus stenosis saluran bilier
- benjolan dalam abdomen (pseudokista) rongga interpankreatik atau
parapankreatik tanpa dinding epitel pembatas yang dapat berhubungan
dengan sistem duktus pankreatikus. Pseudokista ditemukan pada 30-50 %
pasien dengan pankreatitis kronik. Pseudokista dapat juga mengecil secara
spontan atau hilang sama sekali.
7. Diagnosis
- Anamnesis
a. Sakitnya waktu kapan, sudah berapa lama
b. Seberapa sering, sebelah mana yang sakit
c. Menjalar atau menyebar ke tempat lain
d. Faktor yang memperberat dan memperingan

e. Konsumsi alkohol
f. Pengobatan yang sudah dilakukan
- Pemeriksaan Fisik
a. Rasa penuh bagian peut atau kejang otot perut disertai nyeri ulu hati
dan nyeri tekan di kiri atas
b. Inspeksi sklera mata, perut bagian atas bengkak atau tidak,
pernafasan, keadaan umum ada nyeri atau tidak
c. Palpasi denyut nadi cepat atau tidak, suhu badan
d. Auskultasi bising usus dan bunyi nafas
e. Ukur tekanan darah
- Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah
Jumlah eritrosit berkurang karena perdarahan
Amilase
Level serum amilase merupakan standar dalam diagnosis pankreatitis
akut. Hal ini disebabkan karena tidak terdapat inhibitor terhadap
amilase yang lepas dalam proses autodigesti pankreas sehingga
kenaikan level serum amilase dalam kasus pankreatitis akut dapat
menjadi indikator yang dapat dipercaya. Kenaikan enzim amilase
setidaknya mencapai 3 kali lipat. Kadar amilase meningkat dalam
waktu 2-12 jam pertama setelah timbul gejala dan mencapai puncak
setelah 12-72 jam. Biasanya menurun menjadi normal dalam waktu 1
minggu.
Pada pankreatitis kronik kadar amilase normal.
Lipase
Peningkatan level serum lipase paralel dengan peningkatan amilase
sehingga pemeriksaan level serum lipase dapat dijadikan pemeriksaan
penunjang. Kadar lipase meningkat dalam waktu 4-8 jam pertama
setelah timbul gejala dan mencapai puncak setelah 24 jam. Biasanya
menurun menjadi normal dalam waktu 8-14 hari.
Pada pankreatitis kronik kadar lipase normal.
Abdominal Radiograph
Pemeriksaan radiografi ini direkomendasikan kepada setiap pasien
yang mengalami nyeri abdomen. Kadang dapat ditemui efusi pelura
yang lebih sering terdapat di sebelah kiri, pelebaran usus, dan adanya
batu empedu. Pada pankreatitis kronik ditemukan kalsifikasi.
USG
Terlihat batu empedu di kandung empedu dan saluran empedu,
pembengkakan pankreas
ERCP
Memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran, adanya
batu pada saluran
Computed Tomography (CT)

CT merupakan pemeriksaan yang bermakna untuk pencitraan

pankreas. Pemeriksaan ini lebih baik daripada USG sebab CT mampu
memberi gambaran secara keseluruhan.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pemeriksaan ini memberi gambaran yang mirip dengan CT pada
pankreatitis akut sehingga lebih jarang digunakan sebagai
pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan analisis lemak tinja
Untuk mengetahui adanya steatorrhea

8. Diagnosis Banding
Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat
yang perlu dipikirkan adalah :
a. peptic ulcer, ulkus duodenum dibedakan dengan endoskopi dan
imaging
b. kolik batu empedu, kolesistitis akut dibedakan dengan USG
c. kolangitis, gastritis akut
d. infark mesenterial, infark myocard, aneurisma aorta yang pecah
e. pneumonia bagian basal
f. diabetes ketoasidosis serum lipase tidak naik
9. Tata Laksana
= menghentikan proses peradangan dan autodigesti sehingga memberi
kesempatan resolusi penyakit tersebut.
Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut
adalah:
1) Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin
tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin.
2) Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan
pankreas.
3) Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk
mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas
serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik.
Pada pankreatitis akut yang berat selain pedoman tersebut ditambahkan
tindakan sebagai berikut :
1) Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU)
2) Perawatan pernapasan
3) Terapi infeksi
4) Atasi gangguan metabolik
5) Dukungan gizi parenteral total yang memadai
Oral feeding diberikan jika :
a. Nyeri hilang
b. Nafsu makan mulai muncul
c. Lipase < 3x normal
d. Peristaltik usus normal

 Diet enteral dimulai dengan diet cair untuk 24 jam pertama, kemudian
ditingkatkan sesuai dengan yang dapat ditoleransi, pilihan diet : rendah
lemak
Operasi dilakukan jika pengobatan konservatif tidak berhasil.
10.
a.
b.
c.
d.
e.

Komplikasi
Hipoksia
Muntah yang berkelanjutan
Gagal ginjal
Tekanan darah menurun syok
Abses dan pseudokista pankreatitis

11.
Prognosis
Kriteria Ranson pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis
akut. Bila tiga atau lebih paremeter ditemukan pada saat pasien masuk ke
rumah sakit, suatu pankreatitis akut berat yang disertai komplikasi nekrosis
pankreas dapat diprediksi akan muncul :
1) Usia > 55 tahun.
2) Lekosit > 16.000/ml.
3) Gula darah > 200 mg%.
4) Defisit basa > 4 mEq/1.
5) LDH serum > 350 UI/I
6) AST > 250 UI/I.
Timbulnya keadaan-keadaan dibawah
menunjukkan prognosis yang memburuk.
1) Hematokrit menurun > 10%.
2) BUN meningkat > 5 mg%.
3) PO2< 60 mmHg.
4) Kalsium serum < 8 mg%.
5) Sekuestrasi cairan > 61

ini

dalam

48

jam

pertama

Pankreatitis kronik
= inflamasi kronik pada parenkim sehingga terjadi kerusakan yang progresif pada
acini, stenosis dan dilatasi duktus, serta fibrosis kelenjar eksokrin.
- Dibedakan menjadi 2 yaitu obstruktif & kalsifikasi
- Etiologi pankreatitis akut berulang, konsumsi alkohol berlebihan, genetik,
autoimun
- Gejala tinja banyak, bau busuk, berlemak (steatorrhea), BB turun,
nausea, vomit, jaundice, hiperglikemi
- Diagnosis amilase dan lipase normal, glukosa , tripsin
- DD abdominal pain dan Ca pankreas
- Komplikasi pankreatitis pseudokista, fistul pankreas, GI bleeding, Ca
pankreas
Skenario :

Pasien, laki-laki 35 tahun, mengeluh nyeri perut mendadak sejak 5 hari yang
lalu. Nyeri sangat dirasakan terutama pada daerah ulu hati, dan kadang
menjalar ke punggung. Nyeri hilang timbul, dan semakin hari semakin lama
nyerinya. Nyeri disertai demam, mual, muntah. Muntah berwarna hijau tua.
Frekuensi BAB menurun.
Pasien sering merasa nyeri di ulu hati sebelumnya dan sering minum alkohol

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: tampak sakit sedang, gelisah, Kesadaran : kompos mentis
TD: 120/80mmHg N: 92x/menitRR: 20x/menit

S: 390 C

Kepala

Mata: konjungtiva anemis (-) , sklera: ikterik (+), injeksi konjungtiva -/-,
edema palpebra -/-, tidak ada eksoftalmus, pupil isokor, tidak juling.

Lidah : Mukosa merah muda, agak merah, coated tongue (-).

Leher: Pembesaran KGB coli (-), Kelenjar tiroid tidak teraba, JVP 5+0 cm H20.
Thorax:

Cor:
Inspeksi
sinistra.

: Ictus cordis terlihat di ICS 5 linea midclavicularis

Palpasi : Ictus cordis teraba ICS 5 linea midclavicularis sinistra.

Perkusi

Batas atas

: ICS 2.

Batas kanan : Linea sternalis dekstra.

Batas kiri

: Linea midclavularis sinistra.

Batas bawah: ICS 5

Auskultasi: Murmur -, Gallop -, M1>M2, T1>T2 , A2>A1, P2 > P1

Pulmo:

 Inspeksi

: Simetris dalam keadaan statis dan dinamis.

Palpasi

: Stem Fremitus kanan = kiri.

Perkusi

: Stem Fremitus kanan = kiri.

Auskultasi: Ronki -/-, Wheezing -/Abdomen:

Inspeksi: Cembung, tidak ada lesi kulit, venektasi (-)
Palpasi

: Supel, nyeri tekan epigastrium.

Perkusi

: Hipertimpani.

Auskultasi: Bising usus menurun.

Extremitas: dalam batas normal
Genitalia: dalam batas normal
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Darah lengkap: Hb: 12,5 gr%; Ht: 36%; leukosit: 13.700/mm3; trombosit:
180.000/mm3, Hitung jenis sel: 0/0/0/57/43/0

Kimia darah (hati): Bilirubin total: 6 mg/dL; Bilirubin direk: 3,2 mg/dL;
Bilirubin indirek: 2,8 mg/dL, SGOT: 45 U/L SGPT: 55 U/L; amilase:
2000 IU/L lipase: 3000 IU/L

Elektrolit: Na: 140 mmol K: 4 mmol/L Ca: 1,9 mmol/L