PORTOFOLIO

KASUS MEDIS
STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh

: dr. Linda Soebroto

Pendamping

: dr. Sri Rahayu

RSUD BANYUDONO BOYOALI

BOYOLALI
2013

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang portofolio
Nama peserta

: dr. Linda Soebroto

Nama Wahana

: RSUD Banyudono Boyolali

Topik

: Stroke Non Hemoragik

Tanggal (kasus)

: 28 Juli 2013

Obyektif presentasi
Keilmuan

Ketrampilan

Penyegaran

Tinjauan Pustaka

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Neonatus

Bayi

Anak

Lansia

Bumil

Pasien
Dewasa

Bahan Bahasan
Tinjauan pustaka

Riset

Kasus

Audit

Presentasi

Email

Pos

Cara membahas
Diskusi
Kasus
Deskripsi

: Perempuan, 80 th, kelemahan anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS

Tujuan

: Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen Stroke Non Hemoragik

DATA PASIEN
Nama

: Tn. S

Usia

: 60 tahun

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Alamat

: Tegal giri, Nogosari, Boyolali

Pekerjaan

: Petani

No.RM

: 073732

Tanggal masuk

: 28 Juli 2013

DATA UTAMA BAHAN DISKUSI

A. DATA SUBYEKTIF
1. Diagnosis dan gambaran klinis
Keluhan utama :
- Kelemahan anggota gerak kanan sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit
Riwayat penyakit sekarang (alloanamnesis) :
- Pasien datang ke IGD RS. Banyudono dengan keluhan
8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa
berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah,
tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah
tampak simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing.
2. Riwayat pengobatan
Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang serupa. Selama ini pasien
menyadari bahwa tensi pasien sering tinggi namun pasien tidak rutin memeriksakan
diri.
3. Riwayat penyakit
Riwayat stroke sebelumnya
Riwayat tekanan darah tinggi
Riwayat penyakit kencing manis
Riwayat sakit serupa
Riwayat jatuh

: disangkal
: (+) tidak kontrol rutin sejak 10 tahun yang lalu
: disangkal
: disangkal
: disangkal

4. Riwayat keluarga
Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat penyakit kencing manis

Riwayat penyakit serupa

: disangkal
: disangkal

5. Riwayat pekerjaan
Pasien sehari hari bekerja sebagai petani, sehari sebelum muncul keluhan pasien masih
beraktifitas seperti biasa.
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik
Lingkungan sosial baik, pasien tinggal bersama istri, dan 2 orang anak yang belum
menikah, sedangkan 3 anak lainnya telah berkelurga dan tinggal terpisah dengan
pasien.. Rumah pasien di tempati bersebelahan dengan tetangga sebelah rumah. Biaya
kesehatan pasien menggunakan fasilitas Jamkesmas.
B. DATA OBYEKTIF
1. Keadaan umum
- Compos mentis
- GCS : E4V5M6
2. Tanda vital
- Tekanan darah
- Nadi
- RR
- Suhu

3. Pemeriksaan fisik
- Kepala
- Mata
-

Leher
Thorax

: 160/90 mmHg
: 80 x/menit
: 24 x/menit
: 37 oC

: mesochepal
: reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (- /-), sclera ikterik
(-/-)
: JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-)
: Cor S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop(-),
iktus kordis tidak kuat angkat
Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), sonor (+/+),

Abdomen

ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retraksi (-)

: DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan (-)

hepar
Ekstremitas
Orientasi
Jalan pikiran
Daya ingat
Artikulasi
Leher

lien dbn
: akral hangat, nadi kuat, edema tungkai (-)
: baik
: baik
: baik
: jelas
: sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

4. Saraf cranial
- N I (olfactorius)
- N II (optikus)
- N III (okulomotorius)
-

: normal
: normal
: gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm,

N IV (troklearis)
N V (trigeminus)
N VI (abdusen)
N VII (fasialis)

reflek cahaya (+)

: gerak bola mata (+) normal
: normal
: gerak bola mata (+) normal
: kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,

N VIII (vestibulo-koklearis)
N IX (glosofaringeus)
N X (vagus)
N XI (assesorius)
N XII (hipoglosus)

meringis, menggembungkan pipi dbn

: normal
: normal
: normal
: normal
: normal

5. Anggota gerak atas

Lengan atas
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi

Lengan bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Kanan

bebas
5
+N
E

terbatas
3
+N
E

bebas
5
+N
E

terbatas
3
+N
E

6. Anggota gerak bawah

Tungkai atas

Tungkai bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

terbatas

terbatas

Kekuatan

Tonus

+N

+N

+N

+N

Trofi

terbatas

Reflek Patologis
Kiri

kanan

Babinski

Chaddock

Kanan
terbatas

Hoffman

Tromer

7. Fungsi vegetative
- Miksi
: inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
- Defekasi : inkontinensia alvi (-)
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium (28 Juli 2013)
Hb
: 13,6 g/dL
GDS
: 132 mg/dL
3
Eritrosit
: 4,6x106/ mm
Ureum
: 42 mg/dL
Leukosit
: 4.700 x103/ mm3
Creatinin
: 1,2 mg/dL
Ht
: 42 %
SGOT
: 58 u/L
3
3
Trombosit
: 255x10 / mm
SGPT
: 20 u/L
UA
: 6,6 mg/dl
Kolesterol total: 184 mg/dl
TG
: 154 mg/dL
HDL
: 47 mg/dL
LDL
: 105 mg/dL
D. RINGKASAN PEMERIKSAAN
1. Subyektif (alloanamnesis)
- Kelemahan anggota gerak atas bawah sebelah kanan
- Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yll, tidak kontrol rutin
- Kepala Pusing
2. Obyektif
2.1 KU
: sedang, CM
GCS E4 V5 M6
Tekanan darah
: 160/90 mmHg
Mata
: pupil isokor, RC (+/+), CA (-/-), SI (-/-)
2.2 Meningeal sign
Kaku kuduk (-)
2.3 Status Generalis
Pulmo Inspeksi
: Pengembangan dinding dada kanan=kiri
Palpasi
: Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
: Sonor / sonor
Auskultas
: Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Cor
Inspeksi
: Iktus kordis tidak tampak
Palpasi
: Iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi
: Kesan jantung tidak melebar
Auskultasi
: S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
: DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan
(-), hepar dan lien dbn
2.4 Status Neurologis
Superior
Inferior
T
T
Gerakan
/B
/B
3
3
Kekuatan
/5
/5

Tonus
Klonus
Tropi
RF
RP
Fx Vegetatif

(+N

/+N)

(+N

/+N)

(-/-)
E
/E

(-/-)
E
/E

Superior
(+/+)
(-/-)
N

Inferior
(+/+)
(-/-)
N

Reflek Patologis : Babinski (- /+)

Siriraj Score
(2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) (3x1) - 12
0
+0
+0
+9
-3
-12
-6 (SNH)
3. Pemeriksaan penunjang laboratorium darah
Hb
: 13,6 g/dL
GDS
: 132 mg/dL
Eritrosit
: 4,6x106/ mm3 Ureum
: 42 mg/dL
Leukosit
: 4.700 x103/ mm3
Creatinin
: 1,2 mg/dL
Ht
: 42 %
SGOT
: 58 u/L
3
3
Trombosit
: 255x10 / mm
SGPT
: 20 u/L
UA
: 6,6 mg/dl
Kolesterol total: 184 mg/dl
TG
: 154 mg/dL
HDL
: 47 mg/dL
LDL
: 105 mg/dL
E. ASSESMENT
Sehingga diagnosis kasus ini adalah:
D. Klinis
: Hemiparese dextra , Hipertensi grade II,
D. Topis
: Infark kortex cerebri hemisfer sinistra
D. Etiologis
: Stroke non hemoragik
F. INITIAL PLAN
- IP. DIAGNOSA
1. Pemeriksaan lab darah rutin (Hb, AE, Ht, AT, AL)
2. Pemeriksaan GDS, kolesterol, HDL, LDL, Trigliserid, SGOT/SGPT, ureum,
kreatinin.
3. Pemeriksaan EKG
4. Pemeriksaan CT-scan multislice
5. Pemeriksaan rontgen thorax
- IP. TERAPI
1. IVFD RL 20 tpm
2. Inj. Piracetam 3 gr/8 jam
3. Inj. Citicolin 1 amp/12 jam
4. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam

5. Amlodipin 5 mg 0-0-1
6. Clopidorel 1x75 mg
7. Aspilet 1x80mg

Pendidikan
1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien
2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu yang
diperlukan selama proses pemulihan pasien
3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus
dekubitus
4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami
parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi kemungkinan
kecacatan
5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien
6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah
7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang dapat
di turunkan
Rujukan
Di berikan kepada Rumah Sakit yang lebih lengkap fasilitasnya apabila di
butuhkan suatu tindakan medis guna menunjang diagnosis, perawatan, proses
kesembuhan, dan pencegahan komplikasi penyakit pasien.

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau
lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya
terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu
atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan
(trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.
Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3
B. Epidemiologi
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di
dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia.
Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun
terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan
pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen
penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian
maupun total. Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7

C. Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri.4
Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,
biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam
beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis
atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau
ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa
dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai
nyeri kepala berdenyut.4
C. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka
sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel
sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular
disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang .
Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat.
K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat

hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami
gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik
karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron
yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer
yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium
(calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6
D. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas:
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik
yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit
(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam.
Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin
lama akan semakin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala klinis
sudah menetap.
Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik trombosis

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari
arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh
trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang timbul
antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat
bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,
kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala
umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong
kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic bladder
2. Stroke iskemik emboli
Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi
yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub,
kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi
katub mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini
mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau
sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah,
kejang dan kesadaran menurun. 6
E. PENATALAKSANAAN TERAPI
1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway and breathing
Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau
paten memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi
otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan
manitol intravena untuk mengurangi edema serebri.
b. Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan
pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami

aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke.
c. Pengontrolan gula darah
d. Posisi kepala pasien
e. Pengontrolan tekanan darah
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan
TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya
bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO)untuk
mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk
menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya
akan semakin memperberat iskemik.
f. Pengontrolan demam
g. Pengontrolan edema serebri
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
b. Antikoagulan
c. Hemoreologi
d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
1. Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau
mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane
A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang
dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300
mg/hari.

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.
e. Terapi Neuroprotektif. 8
F. Prognosis
Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa faktor,
yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.
Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi
prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling
sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.

DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran
FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis
Stroke

Iskemik.

UNDIP.

Semarang.

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf

2010.
(1 Agustus

2013)
3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid
2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.
4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80
5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf
6. Stroke Iskemik. http://onesoliha.wordpress.com/2011/05/21/stroke-iskemik/ ( 1
Agustus 2013)
7. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan
Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. Hal: 53-73.

LAMPIRAN
1.

Perkembangan Bangsal
28-07-2013

29-07-2013

30-07-2013

KU

Pusing,
Pusing berkurang,
Pusing (-)
Ekstremitas kanan sulit Ekstremitas kanan mulai Ekstremitas kanan dapat di
di gerakkan

Tensi
Nadi
Suhu
Respirasi
Kekuatan
Ekstremit
as
Terapi

KU

Tensi
Nadi
Suhu
Respirasi
Kekuatan
Ekstremit

160/90
80x/menit
37 derajat
22x /menit
5 3
5
3

dapat di gerakkan, nafsu gerakkan

Nafsu makan baik
makan sedikit menurun
160/90
140/90
76x/menit
76x/menit
36,8 derajat
36,5 derajat
18x /menit
18 x/menit
5
4
5
4
5
4
5
4

IVFD RL 20 tpm
IVFD RL 20 tpm
IVFD RL 20 tpm
Inj. Piracetam 3 gr/8j IVFD manitol 125cc/ 8j
IVFD manitol 125cc/ 8j
Inj. Piracetam 12 gr/ 24j
Inj. Piracetam 12 gr/ 24j
Inj. Citicolin 1a/12 j
Inj. Citicolin 1 gr /12 j
Inj. Ranitidin 1a/12j
Inj. Citicolin 1 gr /12 j
Inj.Ranitidin 1a/12j
Amlodipin 5 mg 1x1
Inj.Ranitidin 1a/12j
Clopidorel 1x1
Clopidorel 1x1
Clopidorel 1x1
Aspilet 3 x1
Aspilet 1x1
Aspilet 3 x1
Vit B comp 3x1
Vit B comp 3x1

31-07-2013
1-08-2013
2-08-2013
Pusing (-)
Pusing (-)
Pasien
Pulang
Ekstremitas kanan agak Ekstremitas kanan agak
permintaan sendiri
terasa berat bila di terasa berat bila di
gerakkan

gerakkan, nafsu makan

150/90
70 x/menit
37 derajat
22x /menit
5 3
5
3

sedikit menurun
150/90
80x/menit
39,5 derajat
18x /menit
5
4
5
4

140/90
72x/menit
36,5 derajat
18 x/menit
5
4
5
4

atas

as
Terapi

2.

IVFD RL 20 tpm
IVFD RL 20 tpm
Inj. Piracetam 3 gr/8j IVFD manitol 125cc/ 8j
Inj. Piracetam 12 gr/ 24j
Inj. Citicolin 1a/12 j
Inj. Citicolin 1 gr /12j
Inj. Ranitidin 1a/12j
Inj.Ranitidin 1a/12j
Amlodipin 5 mg 1x1
Inj. Xilodella 1cc:1cc IM
Clopidorel 1x1
Clopidorel 1x1
Aspilet 1x1
Aspilet 3 x1
Vit B comp 3x1
PCT 3x1

Foto CT Scan 29 Juli 2013

KESAN:
Infark lakuner multipel di regio basal ganglia dan korona radiata kanan dan kiri
Brain atrophy senilis