BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Kawasaki adalah demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis
terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.1 Kawasaki disease
pertama kali dideskripsikan pada tahun 1967 oleh Tomisaku Kawasaki, seorang dokter
anak dari jepang. Penyakit ini jarang terjadi, termasuk di Indonesia. Penyakit yang
belum diketahui pasti penyebabnya ini memberikan penampakanan yang dapat
mengelabuhi mata sehingga dapat terdiagnosis sebagai campak, alergi obat, infeksi
virus, dan juga penyakit gondong, oleh karena itu seringkali penegakan diagnosis
Kawasaki disease ini terlewatkan dan baru terdiagnosa saat memasuki fase yang berat
dan dapat menyebabkan kerusakan pada pembuluh koroner jantung, sehingga
penanganannya terlambat dilakukan dan dapat menyebabkan kematian.
Sering

kali

penyakit

ini

terlupakan

dan

baru

terdiagnosis

setelah

anak

menderitademam tinggi berkepanjangan dan pemeriksaan darah terhadap adanya

infeksi yangrutin dikerjakan (seperti infeksi typhus, infeksi hepatitis, tuberkulosis)
menunjukkan hasil yang negatif dan pada saat yang bersamaan pula berbagai antibiotika telah
dicoba. Oleh karena itu penting untuk mengetahui kriteria diagnosis pasti dan
penatalaksanaannya agar penanganan Kawasaki disease ini cepat dilakukan sehingga
tidak sampai menyebabkan komplikasi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Sindrom Kawasaki (KS), juga dikenal sebagai penyakit Kawasaki, adalah penyakit febril akut
dengan etiologi yang tidak diketahui, yang terutama menyerang anak-anak berusia kurang dari
5 tahun. KS pertama kali ditemukan di Jepang oleh Tomisaku Kawasaki pada tahun 1967, dan
kasus pertama di luar Jepang dilaporkan di Hawaii pada tahun 1976. 2 KS ditandai dengan
demam, ruam, pembengkakan tangan dan kaki, iritasi dan kemerahan pada bagian putih mata,
kelenjar getah bening di leher, iritasi dan peradangan pada mulut, bibir, dan tenggorokan. 2
Penyakit Kawasaki (KD) adalah sindrom vaskulitis akut yang disertai demam anak usia dini,
yang meskipun memiliki prognosis yang baik dengan pengobatan, dapat mengakibatkan
kematian dari aneurisma arteri koroner (CAA) dalam persentase yang sangat kecil dari setiap
pasien.3

2.2 EPIDEMIOLOGI
KS terjadi di seluruh dunia, dengan insiden tertinggi di Jepang, dan paling sering
mempengaruhi anak laki-laki dan balita. KS mungkin memiliki musim dingin-musim
semi, dan wabah pada masyarakat luas telah dilaporkan sesekali. Di daratan Amerika
Serikat, studi berbasis populasi dan rawat inap telah memperkirakan kejadian KS mulai
9-19 per 100.000 anak berusia kurang dari 5 tahun. Sekitar 4.248 rawat inap dengan
KS, yang 3277 (77%) adalah untuk anak di bawah 5 tahun, diperkirakan antara anakanak berusia kurang dari 18 tahun di Amerika Serikat pada tahun 2000. Pada tahun

2009, perkiraan jumlah rawat inap dengan KS adalah 5.447 (standard error [SE] =
297); 4040 (SE = 227) untuk anak-anak <5 tahun. 2 Penyakit Kawasaki tersebar seluruh
dunia yang mengenai seluruh etnik terutama ras Asia. 1 Di AS pada tahun 2000
diperkirakan terdapat 4248 pasien rawat inap dengan Penyakit Kawasaki. 1,2 Anak
laki-laki lebih sering terkena dari perempuan.3 Di Indonesia diperkirakan sudah
ditemukan lebih dari 100 kasus terutama di daerah Jabotabek.4 Advani dkk pada tahun
2005 melaporkan seri kasus pertama Penyakit Kawasaki di Indonesia pada symposium
Internasional Penyakit Kawasaki ke VIII di San Diego,Amerika serikat. Sejak itu
Indonesia secara resmi masuk dalam peta penyakit Kawasaki dunia.4 Penyakit
Kawasaki pada umumnya ditemukan pada anak balita, 80% ditemukan pada anak
dibawah 4 tahun dan jarang pada usia dibawah 3 bulan atau lebih 8 tahun. Usia
tersering adalah 1-2 tahun.4
Sejak awal ditemukan pada tahun 1967 oleh dokter anak T. Kawasaki diJepang, lebih
dari 170.000 anak telah didiagnosa dengan KD di Jepang. Baru-baru ini, serangkaian
negara-negara Eropa seperti Inggris dan Italia telah dilaporkan. Meskipundigambarkan
dalam subyek semua asal-usul etnis, insiden tertinggi KD pada orang Asiaatau
keturunan Asia. Di Jepang, insiden tersebut diperkirakan melebihi 1 000 / 1 jutausia di
bawah 5 tahun. Di Amerika Serikat 1,6 5,6 kasus (pada epidemi 13,5 16,4 kasus per
100.000 anak). Pada umur kurang dari 8 tahun, ternyata anak Amerika Asia lebih
sering

diserang

daripada

anak

kulit

hutam

(3:1).

Penyakit

ini

banyak

menarik perhatian,. karena mengakibatkan lesi arteri koronaria asimtomatik sebagai

sekuele pada 5 10% kasus.5,6,7

2.3 Etiologi
Hingga saat ini penyebab pasti belum dapat diketahui, meskipun gambaran klinis,
laboratorium, epidemiologi mengarah kepada penyakit infeksi. 1,2 Diduga penyakit ini dipicu
oleh gangguan imun yang didahului oleh proses infeksi.4 Namun demikian, reaksi

autoimun dan predisposisi genetik memungkinkan juga sebagai faktor penyebab.8

Infeksi
Keistimewaan penyakit Kawasaki ini berhubungan dengan penyebab infeksi
dimana berdasarkan epidemiologi selalu terjadi pada akhir musim dingin dan musim
semi denganinterval 3 tahun dan peyebaran berdasarkan letak geografis, dapat sembuh
sendiri secaraalami,dan dengan ciri-ciri demam, adenopati, dan tanda klinis di mata.
Penyakit Kawasaki jarangterjadi

pada

bayi

yang

berumur

<4

bulan,

kemungkinan karena antibodi maternal yang masih ada. Berdasarkan data

epidemiologi, tidak pernah terjadi penularan dari seseorang ke orang lain.Setelah
dilakukan penelitian pada beberapa kasus, diketahui bahwa tidak ada
mikroba tunggal yang menyebabkan penyakit Kawasaki. Beberapa patogen yang
diduga sebagai penyebab tersebut adalah :
Parvovirus B19
Meningococcal septicemia
Bacterial toxinmediated superantigens

 Mycoplasma pneumoniae
Klebsiella pneumonia bacteremia
Adenovirus
Cytomegalovirus
Parainfluenza type 3 virus
Rotavirus infection
Measles
Epstein-Barr virus
Human lymphotropic virus infection
Mite-associated bacteria
Tick-borne diseases
Rickettsia species
Propionibacterium acnes

Faktor Genetik
Predileksi genetik pada penyakit Kawasaki sudah lama diduga. Saudara kandung
dari penderita Kawasaki memiliki kemungkinan menderita penyakit Kawasaki di
kemudian hari 10-20 kali dibandingkan populasi secara umum, dan anak-anak di
Jepang dengan orang tua yangmenderita penyakit Kawasaki akan memunculkan gejala
yang lebih berat dan kemungkinanuntuk rekuren lebih besar. Kemungkinan penyakit
Kawasaki pada saudara kembar adalah 13%.

2.4

Patogenesis

Penyebab pasti pada penyakit Kawasaki belum diketahui. Rowley et al. menemukan
antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan dengan struktur spheroid pada
bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini merupakan inclusion bodies berisi protein
dan asam nukleat yang merupakan ciri khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil
temuan ini mereka menduga penyebab Kawasaki disease adalah infeksi virus yang
masuk melalui saluran pernapasan.9
Terbentuknya arteritis koroner dimulai sebagai disosiasi edema dari media tunika 6-8
hari setelah onset penyakit Kawasaki. Sekitar hari ke-10, limfosit dan makrofag
menginfiltrasi kedalam dinding arteri dari sisi luminal sampai ke tunika adventisia dan
membentuk peradangan pada semua lapisan. Peradangan menyebar sepenuhnya di
arteri dan menyebabkan kerusakan danterjadi dilatasi arteri. Aneurisma berkembang
pada hari ke-12 setelah onset dimana kerusakan terjadi sangat parah. Pusaran darah
pada aneurisma mempermudah terbentuknya trombus. Infiltrasi dari sel inflamasi
berlanjut sampai sekitar hari ke-25 dari penyakit, setelah sel-selinflamasi menurun
secara bertahap dalam jumlah dan hampir sepenuhnya hilang oleh sekitar hari ke-40
dari onset penyakit.9

2.5

Manifestasi Klinis
Sebagian anak yang terjangkit baru menunjukkan gejala Kawasaki yang khas setelah
demam tinggi 5 hari. Tetapi ada petunjuk gejala inti yang bisa dipakai sebagai
pegangan untuk secara dini mencurigai anak terpapar infeksi ini.

1. Fase Akut (10 hari pertama )

Enam gelaja diagnostic
1. Demam tinggi mendadak, tidak respon dengan antibiotika, dapat berlangsung 12minggu bahkan bisa 4-5 minggu. Dalam 2-5 hari demam gejala lain akan muncul.
2. Konjunctivitis bilateral tanpa eksudat.
3. Bibir merah terang kemudian pecah dan berdarah, lidah merah (strawberry
tongue)dan eritema difus pada rongga mulut dan faring.
4. Edema yang induratif dan kemerahan pada telapak tangan dan telapak kaki,
kadangterasa nyeri.
5. Eksantema berbagai bentuk (polimorfik), dapat di wajah , badan dan ektremitas.
Sering menyerupai urtikaria dan gatal, dapat seperti makula dan papula
sehinggamenyerupai campak.
6. Pembesaran kelenjer getah bening leher (cervikal) dijumpai sekitar 50%
penderita,hampir selalu bersifat unilateral dan berukuran > 1,5 cm.10

Gambar 1. Strawberry tongue.(Sumber : PEDIATRICS Vol. 114 No. 6December 2004)

Gambar 2. bayi dengan penyakit kawasaki dengan ruam eritematosa Sumber :PEDIATRICS
Vol. 114 No. 6 December 2004)

2. Fase Subakut (hari 11-25)

1. Pengelupasan Kulit dari ujung jari tangan dan diikuti jari kaki (karakteristik)
2. Eksantema, demam dan limfadenophati menghilang.

3. Fase Konvalesen ( 6-8 minggu dari awitan )

Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal kembali,
dapat dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beaus line. Meskipun anak
tampak menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung dapat berlangsung
terus.10

2.6 Diagnosis

Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat dijadikan patokan diagnosis pasti Kawasaki
disease. Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria berikut berikut:

Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk penyakit Kawasaki

Diagnosis membutuhkan demam yang tidak jelas > 7 hari, disamping itu adanya tanda
4 sebagai berikut :
Perubahan Mukosa oral, termasuk bibir merah atau retak, faring eritema , atau lidah
strawberi
Bilateral nonexudative konjungtivitis
Limfadenopati servikal, biasanya unilateral, dengan satu node 1,5 cm
Ruam polymorphous
Perubahan Ekstremitas (eritema pada telapak tangan dan telapak kaki, pembengkakan
tangan dan kaki, deskuamasi periungual dalam fase penyembuhan)
Sumber : The Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No. 1

PEMERIKSAAN FISIK
Lesi kulit
a .

Fase I
Lesi muncul 1 sampai 3 hari setelah onset demam. Durasi rata-rata 12 hari.
Hampir semua kelainan mukokutan terjadi selama fase ini.8

Eksantema
Eksantema adalah kelainan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat, dan
tidak berlangsung lama, umumnya didahului oleh demam.Eritema biasanya pertama
kali dicatat pada telapak tangan atau telapak kaki, menyebar untuk melibatkan tubuh
dan ekstremitas dalam waktu 2 hari. Lesi Pertama yaitu berbentuk makula eritematosa,
lesi membesar dan menjadi lebih banyak. Tipe urtikaria adalah tipe lesiyang paling

umum ditemukan, pola morbiliformis merupakan tipe kedua yang paling

umum,scarlatiniformis dan eritema multiformis ditemukan pada 5 % kasus. Makula
konfluen berukuran plakat merupakan jenis eritema yang ditemukan pada perineum,
yang bertahan setelah temuanlain telah diobati. Edema pada tangan atau kaki sangat
eritematosa hingga lembayung, edem ototdengan jari fusiform. Saat dipalpasi lesi
dapat teraba lembut.8

Kelainan Mukosa
Pada Bulbar konjungtiva yaitu terjadi dilatasi pembuluh darah bilateral (injeksi
konjungtiva), terjadi 2 hari setelah timbulnya demam, durasi dapat 1 sampai 3
minggu(sepanjang perjalanan demam). Pada bibir, bibir tampak merah, kering, pecahpecah, kerak hemoragik, berlangsung 1 sampai 3 minggu. Pada orofaring terlihat
eritema difus, dan pada lidah terlihat gambaran " strawberry tongue" yaitu terdapat
eritema dan tonjolan papila lidah.8

a.

Fase II
Deskuamasi sangat khas, mengikuti resolusi eksantema. Deskuamasi jari dan
kaki biasanya dimulai di daerah periungual dalam waktu 2 sampai 3 minggu setelah
timbulnyademam dan dapat memperpanjang untuk memasukkan telapak tangan dan
telapak kaki.8,10

b.

Fase III
Sekitar 1 sampai 2 bulan setelah onset demam, melintang alur yang dalam di seluruh
kuku, yang dikenal dengan garis Beau.10

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis merupakan pemeriksaan laboratorium yang khas selama fase akut,
dengan gambaran dominan granulosit matur dan imatur. Kurang lebih 50% memiliki
nilai leukositmelebihi 15.000/mm3, leukopeni jarang terjadi. Anemia sering ditemukan
pada penyakit Kawasaki dengan morfologi sel darah merah yang normal. Anemia
hemolitik berat memerlukan tranfusi, dan biasanya berhubungan dengan infus
intravena imunoglobulin.10 Peningkatan Laju Endap Darah (LED) dan CRP ditemukan
pada penyakit Kawasaki, biasanya kembali normal 6 sampai 10 minggu setelah
serangan dari penyakit. Namun perlu diingat bahwa peningkatan LED tanpa
peningkatan CRP dapat terjadi karena terapi imonoglobulin, sehingga penilaian LED
tidak dianjurkan pada pasien yang mendapatkan terapi imunoglobulin. Pada fase lanjut
ditemukantrombositosis antara 500.000 sampai 1 juta/mm3. biasanya timbul pada
minggu kedua, danmencapai puncaknya pada minggu ketiga dan kembali normal pada
minggu 4 sampai 8 setelah serangan pada kasus tanpa komplikasi.9

Pemeriksaan ekokardiografi, MRI, dan CT scan

Ekokardiografi adalah studi pilihan untuk mengevaluasi aneurisma arteri koroner
selamatahap akut. Dalam urutan tertinggi ke frekuensi terendah, keterlibatan dari arteri
koroner adalahsebagai berikut:
1. Arteri koroner kiri proksimal anterior descending dan arteri koroner kanan.
2. Cabang utama arteri koroner kiri

3. Arteri sirkumfleksa kiri

4. Arteri koroner kanan bagian distal
5. Arteri posterior descending
Selain mengevaluasi arteri koroner untuk pelebaran dan trombosis, ekokardiogram
dasar juga dilakukan untuk mengevaluasi keterlibatan jantung lainnya. Ini termasuk
pelebaran aorta,kontraktilitas tertekan, ventrikel dan fungsi katup, dan efusi
pericardial.Elektrokardiogram harus dilakukan secara serial, sebaikmnya harus
dilakukan pada saat diagnosis penyakit Kawasaki, pada minggu ke 2 dan pada minggu
ke 6-8 setelah onset penyakit.Ini mungkin perlu dilakukan lebih sering pada pasien
berisiko

tinggi. Magnetic

Resonance

Imaging

(MRI),

Magnetic

Resonance

Angiography(MRA), dan Computed Tomography Ultrafast (CT) scanning adalah tes

invasif lain yang dapat digunakanuntuk mengevaluasi kelainan arteri koroner.1

2.7

Tatalaksana

Penatalaksanaan Umum
Penderita penyakit Kawasaki yang sudah tegak diagnosis harus dirawat di rumah sakit
dengan tujuan untuk observasi, monitoring fungsi jantung, dan tatalaksana manifestasi
sistemik.
Penatalaksaan Khusus
1 . Penatalaksanaan Sistemik

Pada tatalaksana akut diberikan kombinasi aspirin dan Imunoglobulin Intravena

(IGIV). Waktu pemberian terbaik kombinasi ini adalah dalam 10 hari pertama sakit.
Efek samping yang mungkin dapat timbul, yaitu hepatitis diinduksi obat,
gangguan pendengaran sementara, dan sindrom Reye.
-

Aspirin
Diberikan

dengan

dosis

80

mg/kgBB/hari

dibagi

dalam

dosis.

Lama

pemberianaspirin bervariasi, aspirin dapat diberikan sampai bebas demam selama 4872 jam, tetapi beberapa ahli memberikan sampai hari ke-14 dan demam sudah turun
selama 48-72 jam. Aspirin dosis tinggi diberikan untuk memperoleh efek antiinflamasi
selain efek antitrombosis
-

Imunoglobulin intravena
Diberikan dengan dosis tunggal sebanyak 2 g/kgBB selama 8-12 jam. Imunoglobulin
intravena diberikan pertama kali pada penderita Kawasaki padatahun 1984, tetapi
mekanisme pasti IGIV pada penyakit Kawasaki belum jelas, diduga sebagai antibodi
bagi agen infeksi, toksin, memblokade reseptor Fc, mempercepat pembersihan
fragmen komplemen, mengganggu kelarutan kompleks imun, meningkatkan sel T
supresor, menghambat pembentukan sitokin,serta menginduksi apoptosis limfosit dan
neutrofil. Efek samping bervariasi padasetiap individu, efek paling sering biasanya
pusing.
Sebanyak

85-95%

penderita

berespons

terhadap

kombinasi

ini,

penderita

kemudianmasuk pada tahap terapi di luar fase akut, yaitu pemberian aspirin dosis
rendah 3-5 mg/kgBB diberikan sekali sehari selama 6-8 minggu. Pada keadaan tidak

terjadi respons, maka penderita masuk ke dalam tatalaksana kegagalan terapi fase
akut.Tatalaksana kegagalan terapi dapat diberikan dosis IGIV kedua, kortikosteroid,
atau antibodi monoklonal.
-

Kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan terapi utama pada penyakit vaskulitis, sehingga secara logis
dapat juga berperan pada penyakit Kawasaki, tetapi pada kenyataannya penggunaan
kortikosteroid pada terapi fase awal penyakit Kawasaki masih kontroversi. Penelitian
awal tentang kortikosteroid menunjukkan pemberian prednisolon oral dengan dosis 23 mg/ kgBB/hari selama dua minggu dilanjutkan dengan 1,5 mg/kgBB/hari selama dua
minggu, maka insidensi aneurisma arterikoroner menurun. Kortikosteroid dapat
menurunkan insidensi aneurisma arteri koroner jika dikombinasikan dengan aspirin,
tetapi penelitian tambahan masih dibutuhkan untuk meneliti kapan kortikosteroid
dapat diberikan pada kombinasi IGIV dan aspirin. Saat ini kortikosteroid hanya
diberikan bila penyakit Kawasakitidak berespons pada pemberian kombinasi IGIV dan
aspirin.
Pemberian kombinasi IGIV dan aspirin di atas hari ke-10 bukan merupakan suatu
kontraindikasi atau dianggap menjadi kurang efektif. Kombinasi ini dapat
diberikan pada penderita dengan demam persisten tanpa diketahui sebab lain atau
aneurismaatau inflamasi yang terus berjalan, ditandai dengan LED atau CRP yang
meningkat.Pada suatu penelitian dilaporkan penggunaan IGIV pada anak penyakit
Kawasaki disertai aneurisma arteri koroner yang diberikan pada hari sakit ke-17, tetap
menunjukkan perbaikan aneurisma saat dilakukan ekokardiografi. Setelah terapi IGIV,

biasanya demam akan turun diikuti dengan menghilangnya ruam, mukositis,dan

konjungtivitis. Untuk evaluasi jangka pendek, keberhasilan terapi akut pada penyakit
Kawasaki dinilai dengan hilangnya demam dan turunnya nilai penandainflamasi dalam
48 jam setelah pemberian imunoglobulin. Penanda inflamasi yang digunakan untuk
mengevaluasi adalah CRP, tetapi LED tidak dapat digunakansebagai penanda
perbaikan inflamasi pada penyakit Kawasaki. Pada kedua kasus padahari sakit ke-14,
saat penderita telah 2 hari bebas demam sejak pemberian IGIV dilakukan pemeriksaan
ulang CRP dengan hasil menurun yang menunjukkan responsterapi fase akut pada
penderita ini sangat baik. Penderita kemudian masuk pada tahap terapi di luar fase
akut, yaitu pemberian aspirin 3-5 mg/kgBB selama 6-8 minggu.
2. Penatalaksanaan Lokal
Penatalaksanaan lokal penyakit Kawasaki adalah dengan menggunakan kortikosteroid
topikal seperti prednisolon asetat dan deksametason. Pada penyakit Kawasaki dengan
uveitis

penggunaan

kortikosteroid

ini

sama

baiknya

dengan

pemberian

sikloplegik topikal. Secara umum uveitis dapat membaik dengan pemberian

immunoglobulin intravena namun sebaiknya diobati dengan kortikosteroid topikal.
Keratitis dapat diobati dengan penatalaksanaan suportif menggunakan tetes mata
topikal.1

2.8 Komplikasi

Komplikasi yang ditakutkan adalah kelainan jantung, antara lain : dapat menyebabkan
peradangan pembuluh darah (vasculitis) yang akhirnya menyebabkankelainan pada artery
coronary . Artery coronary merupakan pembuluh darah besar yang sangat penting
untuk mensuplai darah dari jantung ke seluruh tubuh. Pada penderita kawasaki, arteri
ini menjadi menipis dan menggelembung, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar,
lambat dan berputar pada daerah yang rusak ini. Darah juga bisa menggupal sehingga
terbentuk bekuan-bekuan darah yang dapat menjadi sumbatansehingga terjadi
serangan jantung. Komplikasi yang lain terjadi juga peradangan padaotot jantung
(myocarditis), selaput pembungkus jantung (pericarditis), arrhytmias (kelainan irama
jantung) dan abnormalitas fungsi katup jantung juga dapat terjadi.8

BAB III
KESIMPULAN

Daftar Pustaka
1.

Rowley AH, Shulman ST, Kawasaki Disease in Behrman RE, Kliegman R,

Arvin AR editor, nelson texbook of Pediatrics 17 th edition, Philadelphia 2004:
823-4

2.

Newburger JW, et al, Diagnosis, treatment and long term Managementof

Kawasaki Disease. A statement for health professionals from the Committee on
Rheumatic

Fever,

Endocarditis

and

Kawasaki

disease.

Council

of

cardiovascular Disease in the young. American Heart Association , 2004

3.

Parillo S. Pediatrics Kawasaki Disease, Medicine 2008 diunduh dari

http://www.edmedicine.com

4.

Advani N. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit kawasaki dalam Buku Naskah

5.

Lengkap: Hot Topics in pediatrics IDAI cabang Kalimantan Timur 2006

Naskah Dalam Jurnal :Jane W. Newburger, Diagnosis, Treatment, and Long-Term
Management of Kawasaki Disease, P: 1708-1728, PEDIATRICS Vol. 114 No. 6
December2004.

6.

Naskah Dalam Jurnal :Candra K. Siregar, Kelainan Jantung Pada Penyakit Kawasaki,
Lembaga EmuKesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/ RS
UjungPandang, Ujung Pandang. Hal : 38-40, Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 2004

7.

Naskah Dari Internet :Noah S Scheinfeld, Kawasaki Disease , Available

at:http://emedicine.medscape.com/ diakses 16 November 2011.

8.

Scheinfeld SN, ND, JD, FAAD. Kawasaki Disease; 2012 [Cited 2012 Dec 09].
Availablefrom :http://emedicine.medscape.com/article/965367-overview#showall .

9.

Takahasi K, Oharaseki T, Yokouchi Y. Pathogenesis of Kawasaki disease. The Journal

of translational immunology. 2011; 164(suppl.1), 20-22

10.

Tanpa Nama Pengarang :Anonymous, Kawasaki Disease, Available at : www.scrib.com/

pdf/ diakses 20November 2011.