Pembaruan tentang Faktor Risiko

Miopia dan Perubahan Lingkungan

Mikro

1.Introduksi
Miopia, juga dikenal sebagai rabun jauh, adalah mata yang umum gangguan, yang
dianggap sebagai masalah global karena biaya ekonomi dan sosial [1]. Ini biasanya
mempengaruhi anak-anak sekolah dan tampaknya mengalami kemajuan paling besar di antara
usia 8 dan 15 karena pertumbuhan mata yang terus menerus selama masa kanak-kanak [2-4].
Patofisiologi miopia adalah multifaktorial dan belum sepenuhnya dipahami. Ada bukti
bahwa beberapa variasi genetik dan lingkungan dan gaya hidup faktor memainkan peran penting
dalam etiologi penyakit ini [5]. Analisis hubungan keluarga, hubungan seluruh genom studi, dan
studi sequencing generasi berikutnya serta sebuah korelasi tinggi di antara kembar monozigot
dibandingkan dengan kembar dizigotik menunjukkan bahwa miopia memiliki komponen genetic
[6-9].
Hubungan antara miopia dan faktor lingkungan seperti itu seperti pekerjaan dekat,
paparan cahaya, kurangnya aktivitas fisik, dan tingkat pendidikan yang lebih tinggi
mengungkapkan keterlibatan utama mereka dalam pengembangan miopia [10-12]. Meski secara
genetic komponen telah dipelajari secara luas, populasi manusia penelitian telah
mengungkapkan prevalensi miopia yang sangat beragam di antara populasi yang serupa secara
genetik di berbagai tempat lingkungan, menunjukkan bahwa pengembangan miopia adalah
dikendalikan oleh faktor lingkungan dan genetic [13–15]
Hipotesis baru menunjukkan bahwa etiopatogenik miopia mungkin juga memiliki
komponen inflamasi. Para peneliti mengungkapkan peningkatan prevalensi pembiasan ini
kesalahan pada anak-anak dengan penyakit radang seperti diabetes mellitus, artritis kronis
remaja, uveitis, dan sistemik lupus erythematosus [16-19]
Namun, ini bukan tanpa kontroversi karena banyak proses fisiologis dan biokimia, bukan
hanya peradangan, terganggu pada penyakit ini; demikian, hubungan antara miopia dan penyakit
inflamasi okular dan sistemik masih diperdebatkan dalam literatur baru-baru ini. Itu
dihipotesiskan bahwa hiperglikemia kronis dan hiperinsulinemia dalam makanan kaya
karbohidrat dapat menyebabkan ekspresi berlebih dari faktor pertumbuhan seperti insulin (IGF)
gratis di satu sisi dan ekspresi protein pengikat IGF yang rendah 3 tingkat di sisi lain yang dapat
menyebabkan pertumbuhan scleral dan tersirat pada miopia onset remaja [20]
Mengenai hubungan antara diabetes mellitus dan kesalahan bias, ada hasil variabel di
antara studi yang memberikan bukti pergeseran rabun jauh di kalangan anak muda pasien di
bawah 10 tahun dengan kontrol glikemik yang buruk. Namun, pada kelompok pasien yang lebih
tua tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam refraksi [16, 21]
Adapun penyakit sistemik autoimun lainnya, hubungan antara miopia dan rematik kronis
remaja (JCA) memiliki keterbatasan karena biomekanik dan faktor biokimia yang hidup
berdampingan dengan inflamasi jalan. dengan demikian, ada insiden yang lebih tinggi pada
pasien rabun jauh dengan JCA dibandingkan dengan kelompok kontrol. data ini bias dijelaskan
oleh efek peradangan kronis pada sclera menghasilkan sifat biomekanik yang buruk jaringan ikat
yang dapat menyebabkan miopisasi [22].
Miopisasi terkait lensa ditemukan pada inflamasi kondisi mata seperti uveitis dan Vogt –
Koyanagi-Harada penyakit mengikuti terapi kortikosteroid, masing-masing, melalui relaksasi
serat zonular dan peningkatan lensa cembung yang disebabkan oleh eksudasi suprakiliaris [17]

2. Profil Peradangan pada Miopia

Didalilkan dalam literatur bahwa miopia biasanya konsekuensi dari perpanjangan mata
yang abnormal, yang terkait dengan remodelasi scleral [23, 24]. Juga telah ditunjukkan itu ukuran
okular dan refraksi diatur dengan ekstraseluler komposisi matriks dan sifat biomekaniknya [25].
Sclera adalah jaringan ikat fibrosa yang terdiri dari fibroblas yang memainkan peran kunci
dalam mempertahankan matriks ekstraseluler [25, 26]. Selain fibroblas, sklera terdiri dari matriks
ekstraseluler yang terdiri dari kolagen fibril (terutama kolagen tipe 1) dan sejumlah kecil kolagen
fibrilassociated [27]. Di mata rabun, jaringan scleral mengalami penipisan konstan karena
berkurangnya ikat sintesis jaringan dan peningkatan degradasi kolagen 1 (COL1) [28, 29]
Berbagai perubahan morfologis dalam matriks ekstraseluler skleral telah terlibat dalam
perkembangan miopia, selain penipisan scleral. Semua perubahan ini adalah hasilnya jalur
pensinyalan biokimia dan biomekanik menunjukkan penurunan jumlah biomarker untuk kolagen
dan glycosaminoglycans [30].
Fibroblast scleral bertanggung jawab untuk ekspresi beberapa protein seperti matrix
metaloproteinase (MMP) dan inhibitor jaringan matrix metalloproteinase (TIMP)
Mempertimbangkan bahwa model hewan menyarankan peran penting untuk MMP
dalam pengembangan miopia eksperimental, Hall et al. menyelidiki hubungan antara miopia dan
variasi dalam tiga gen yang mengkode metalloproteinases. Hasil mereka menyarankan ekspresi
berlebih dari MMP 1, MMP 3, dan MMP 9 yang dapat berkontribusi pada pengembangan miopia
sederhana [31]. MMP adalah jenis enzim yang bertanggung jawab untuk degradasi protein
matriks ekstraseluler [32], rekonstruksi jaringan [33, 34], dan vaskularisasi jaringan selama
respons inflamasi [35] serta untuk memodulasi ekstensibilitas skleral. Lebih penelitian terbaru
telah memberikan bukti bahwa MMP diatur oleh banyak sitokin dan faktor pertumbuhan,
termasuk hsCRP, faktor nekrosis tumor, dan komponen pelengkap [36–38]. Selain itu, MMP
dihambat oleh inhibitor jaringan dari metalloproteinases (TIMPs) [32]. Kompleks ini (MMPTIMP)
bertanggung jawab atas integritas penghubung jaringan dan penyembuhan luka normal setelah
cedera [39]
Lin et al. menunjukkan keberadaan genotipe CC di (TGF) -β codon 10 pada pasien dengan
miopia tinggi [40]. Lain penelitian menyatakan keterlibatan TGF-β dalam remodeling scleral [28,
41]. Ini mengatur produksi ekstraseluler matriks, omsetnya menjadi mekanisme dasar yang
terlibat dalam perubahan panjang aksial [42]. Para peneliti telah melaporkan hal itu TGF-β
memodulasi level MMP 2 selama aktivasi faktor nuklir (NF) -kB, yang menentukan produksi
sitokin inflamasi dalam fibroblas seperti TNF-α dan IL-6 [43]. Lebih dari itu, overekspresi TGFβ
terus mengaktifkan ekspresi MMP2, yang membelah COL1 dan menjadi downregulated di mata
rabun [44, 45]. Li dan rekannya mengungkapkan bahwa penurunan ekspresi isoform TGFbeta
dalam sklera dikaitkan dengan penurunan sintesis kolagen dan dapat dikaitkan dengan
peningkatan kecenderungan untuk perpanjangan aksial patologis [4]
TNF-α (tumor necrosis factor-alpha) adalah protein transmembran yang terlibat dalam
peradangan sistemik dan lokal. Ini diproduksi oleh makrofag, sel limfoid, dan fibroblas sebagai
respons terhadap produk bakteri, IL-1, atau IL6. Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivitas
inflamasi keluarga faktor nekrosis tumor lebih penting daripada peran mereka dalam apoptosis
[47].
Interaksi antara sel-sel dalam matriks ekstraseluler skleral menunjukkan perubahan sifat
biomekanik skleral dan biokimia skleral, yang kemudian menyebabkan perpanjangan okular dan
dengan demikian kemungkinan pengembangan miopia [30].
Untuk mempelajari peran peradangan pada myopia perkembangan, Lin et al. menyelidiki
ekspresi beberapa orang protein yang terlibat dalam respon inflamasi seperti c-Fos, NFkB, IL-6
(interleukin 6), dan tumor necrosis factor-α (TNF-α). penelitian menunjukkan peningkatan kadar
protein ini pada hamster dengan miopia. mereka juga menemukan peningkatan ekspresi protein
ini di mata diobati dengan lipopolysaccharide dan peptidoglikan dan peningkatan yang sesuai
dalam perkembangan miopia pada hamster. Di sisi lain, di sana adalah penurunan ekspresi
protein inflamasi dan terkait penurunan perkembangan miopia pada hamster diobati dengan
siklosporin, obat anti-inflamasi [48]
Wei et al. melaporkan teori bahwa peradangan alergi mata akan memediasi
perkembangan myopia studi mengungkapkan bahwa anak-anak dengan alergi konjungtivitis
miliki insiden yang lebih tinggi dan risiko miopia berikutnya (2,35 kali lebih tinggi) dibandingkan
dengan mereka yang tidak memiliki konjungtivitis alergi.
 Selain itu, mereka menetapkan model hewan konjungtivitis alergi untuk menunjukkan
mekanisme yang mungkin mendasari peradangan alergi sebagai faktor risiko miopia. Mereka
menemukan bahwa tikus dengan konjungtivitis alergi telah berkembang miopia (perubahan
dalam kesalahan bias (RE) � - 1.68 ± 2.52 D), sedangkan tikus dalam kelompok kontrol tidak
(berubah kesalahan bias 1,07 ± 1,56 D). Selain itu, panjang aksial konjungtivitis alergi mata secara
signifikan lebih lama (perubahan panjang aksial � 0,27 ± 0,12 mm) dibandingkan mata kontrol
(0,14 ± 0,09 mm). Pada subjek normal, aktivasi sistem komplemen adalah diatur dengan baik
dalam tubuh manusia untuk menghindari stimulasi berlebih dan kerusakan akibat peradangan
[45].
Long et al. ditemukan pada 2013 pada pasien dengan patologis miopia yang berlebihan
dari tingkat C3 dan CH50 itu menyarankan inflamasi yang diinduksi aktivasi mungkin memainkan
peran penting dalam patogenesis miopia [49]
Untuk mengkonfirmasi hubungan antara peradangan dan miopia, model hewan didirikan.
Gao et al. diterbitkan secara signifikan meningkatkan level C1q, C3, dan C5b-9 di sklera marmut
dengan miopia menunjukkan itu aktivasi sistem komplemen dapat menginduksi remodeling
matriks ekstraseluler dan perkembangan miopia selanjutnya [50].
Studi terbaru membuktikan korelasi antara pengembangan dan perkembangan miopia
dan aktivasi sistem pelengkap. Dalam meta-analisis delapan basis data transkriptome untuk
diinduksi lensa atau kekurangan bentuk miopia, Riddell dan Crewther menemukan bahwa
pelengkap sistem sangat diaktifkan dalam model cewek miopia [51].

3. Kontribusi Stres Oksidatif pada Perkembangan Miopia

Stres oksidatif mulai menjadi penting dalam patogenesis glaukoma, degenerasi makula
terkait usia, kering sindrom mata, keratoconus, dan miopia [52-56]. Oksidatif stres hasil dari
ketidakseimbangan antara radikal bebas produksi di satu sisi dan mekanisme pertahanan
antioksidan di sisi lain [57]. Ini menentukan kerusakan oksidatif oleh mengubah fungsi seluler
selain menyebabkan peradangan dan kematian sel [58, 59].
Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa unsur-unsur seperti seng (Zn), tembaga
(Cu), selenium (Se), mangan (Mn), α-tokoferol (vitamin E), asam askorbat (vitamin C), glutathione
(GSH), dan β-karoten memainkan peran penting dalam proses antioksidan [60-62] dan dalam
membangun kembali biokimia dari sclera [63, 64]
Peran kunci retina adalah mempertahankan kecukupan pasokan oksigen. Dalam kondisi
fisiologis normal, metabolisme oksigen menghasilkan spesies oksigen reaktif, satu kontributor
utama stres oksidatif [65]. Jaringan retina memiliki konsumsi oksigen tertinggi di AS tubuh,
sehingga menentukan ekspresi berlebih dari ROS [57]. Sebagai ROS meningkat, itu dapat
mengganggu aliran darah ke retina, yang akibatnya dapat menyebabkan peningkatan tingkat
oksidatif stres [66]. Juga, paparan cahaya terus menerus dari retina menghasilkan jumlah ROS
yang tinggi.fakta2 ini, sangat besar konsumsi oksigen dan paparan cahaya, bisa menjadi kondisi
penting untuk memperdebatkan korelasi antara stres oksidatif dan miopia [57]
Untuk memprediksi status stres oksidatif dalam rabun pasien, Kim et al. mengukur tingkat
humor aqueous 8- OHdG pada 15 mata sangat rabun dan 23 mata kontrol, ambil dengan
pertimbangan bahwa 8-OHdG adalah salah satu yang paling luas menganalisis biomarker
mengenai stres oksidatif seluler [67]. mereka melaporkan bahwa level 8-OHdG lebih rendah di
level tertinggi kelompok rabun dibandingkan dengan kelompok kontrol, akibatnya bisa
menunjukkan penurunan aktivitas metabolisme pada mata rabun yang mungkin menyebabkan
penurunan tingkat stres oksidatif [68].
Mempertimbangkan ketidakcukupan Zn mengarah ke kerusakan oksidatif [69], Fedor dan
rekan kerja diselidiki konsentrasi serum seng dan tembaga serta rasio Cu / Zn dalam serum anak-
anak dan remaja dengan sedang dan miopia tinggi untuk menilai hubungan antara miopia dan
stres oksidatif. Mereka mengamati secara signifikan konsentrasi serum Zn yang lebih rendah juga
secara signifikan rasio Cu / Zn yang lebih tinggi pada pasien rabun dibandingkan dengan
kelompok kontrol. Oleh karena itu, hasil ini dapat menyiratkan hubungan antara kekurangan
mikro unsur antioksidan ini dan perkembangan miopia. Juga, rasio yang lebih tinggi Cu / Zn dalam
kelompok studi menunjukkan gangguan mekanisme antioksidan pada pasien dengan miopia [70].
Studi genetik telah menunjukkan bahwa miopia terkait dengan berbagai faktor
pertumbuhan, seperti HGF (hepatosit) growth factor), yang mampu melindungi sistem
antioksidan [71] dengan mengaktifkan gen antioksidan seperti katalase [72]. Berdasarkan
literatur terbaru, itu memainkan peran kunci dalam mencegah kerusakan oksidatif; karenanya,
itu bisa menjadi perhatian penting dalam pengobatan miopia di masa depan [57].

4. Kemajuan terbaru dalam Genetika Miopia

Diketahui bahwa miopia adalah penyakit kompleks yang diakibatkannya interaksi antara
berbagai lingkungan dan genetic faktor risiko. studi yang disebutkan di bawah ini akan menyoroti
kesimpulan paling relevan tentang topik genetika dalam miopia. variabilitas luas prevalensi
miopia pada kelompok etnis yang berbeda merupakan aspek penting yang mendukung
komponen genetiknya [73]. prevalensi miopia adalah lebih tinggi di Asia - 70-90% dibandingkan
dengan 30-40% di Amerika dan Eropa [74, 75].
Bahkan jika etnis memiliki kontribusi utama terhadap prevalensi miopia, literatur
menunjukkan prevalensi miopia yang sangat berbeda populasi yang serupa secara genetik di
lingkungan yang berbeda. Sebagai contoh, Rose dan rekan membandingkan prevalensi dan faktor
risiko miopia pada anak-anak etnis Tionghoa di Sydney dan Singapura. mereka menemukan
prevalensi yang lebih rendah miopia di Sydney, 3,3% berbanding 29,1% di Singapura (p <0,001)
yang dikaitkan dengan peningkatan jam kegiatan luar ruangan (13,75 berbanding 3,5 jam per
minggu; p <0,001) [76].
 Jadi, apakah miopia disebabkan oleh perbedaan antaretnis dalam kecenderungan genetik
atau pengaruh budaya masih dipertanyakan. Untuk lebih memahami latar belakang genetic
miopia, beberapa penelitian yang membandingkan kembar monozigot dan dizigotik telah
dilakukan, dengan pertimbangan bahwa kembar monozigot identik dalam genetik. materi,
sementara kembar dizigotik berbagi 50% dari materi genetik mereka.
Dalam hal ini, Karlsson et al. menemukan bahwa heritabilitas miopia lebih besar pada
kembar monozigot (95%) dibandingkan dengan 29% pada kembar dizigotik [77]. Temuan ini
adalah dikonfirmasi oleh penelitian lain, di mana heritabilitas dalam kembar monozigot bervariasi
dari 55% hingga 94% [6, 7, 78, 79]
Juga, kembar monozigot, yang jauh mirip, secara fenotip, dari kembar dizygotik, memiliki
peluang lebih tinggi untuk memiliki kegiatan dan hobi yang sama, sehingga ramah lingkungan
perubahan juga bisa berdampak tinggi dalam pengembangan dan perkembangan miopia. Selain
itu studi kembar yang menggarisbawahi yang penting peran faktor genetik dalam pengembangan
miopia, keluarga agregasi juga telah memberikan bukti kuat untuk mendukung keterlibatan
faktor genetik dalam patogenesis myopia [80–83].
Diperkirakan bahwa sementara miopia umum umumnya ditransmisikan sebagai sifat
kompleks, miopia tinggi dapat ditularkan baik sebagai sifat kompleks atau sifat Mendel, termasuk
autosom dominan (AD), autosom resesif (AR), dan pewarisan X-linked resesif (XL) [84]
Mutti et al. mengevaluasi interaksi antara pekerjaan dekat dan miopia orangtua untuk
menguji hipotesis yang diwarisi kerawanan. mereka melaporkan bahwa miopia tampaknya lebih
sering pada anak-anak yang kedua orang tuanya rabun (32,9%) versus 6,3% pada anak-anak yang
kedua orang tuanya emmetropik), tanpa bukti yang ditemukan untuk mendukung hipotesis
bahwa anak-anak dengan orang tua rabun dapat mewarisi suatu kerentanan terhadap lingkungan
[85].
Dalam mendukung temuan ini, penelitian yang dilakukan oleh Ip et al. pada tahun 2007
melaporkan bahwa proporsi miopia adalah 7,6% pada anak-anak tanpa orang tua rabun, 14,9%
pada anak-anak dengan satu orang tua rabun, dan 43,6% pada anak-anak yang keduanya orang
tua rabun [81]
Bukti tambahan yang mendukung peran genetika dalam pengembangan miopia termasuk
variabilitas luas gen yang berhubungan dengan miopia. Studi asosiasi genome-wide (GWAS) baru-
baru ini telah mengidentifikasi lebih dari 20 lokus terkait miopia yang terlibat dalam transmisi
neurotransmisi (mis., GRIA4), transportasi ion (mis., KCNQ5, CD55, dan CHNRG), metabolisme
asam retinoat (mis., RDH5, RORB, dan CYP26A1), pemodelan ulang matriks ekstraseluler (mis.,
LAMA2 dan BMP2), dan pengembangan mata (mis., SIX4, PRSS56, dan CHD7) [86, 87].
Di sisi lain, studi keterkaitan berbasis keluarga memiliki mengungkapkan setidaknya 12
lokus terkait miopia, dengan lokus MYP diberi nomor sesuai dengan waktu penemuan mereka.
lokus ini dipetakan pada kurang dari 5% orang dengan miopia tinggi. dengan demikian, dengan
mempertimbangkan tingginya prevalensi tinggi miopia pada populasi umum, seharusnya lebih
banyak lokus dan gen akan ditemukan [46]
Sampai saat ini, studi asosiasi gen kandidat diidentifikasi gen terkait miopia tinggi seperti
kolagen, tipe I, alfa1 (COL1A1), mengubah faktor pertumbuhan beta 1 (TGFB1), mengubah
pertumbuhan beta-induced factor (TGIF), lumican (LUM), faktor pertumbuhan hepatosit (HGF),
myocilin (MYOC), paired box 6 (PAX6), dan uromodulin-like 1 (UMODL1). Namun, penelitian lebih
lanjut perlu menetapkan penyebabnya mutasi [88-95]
Tang et al. berfokus pada gen PAX6, yaitu gen yang terlibat dalam okulogenesis dan
memiliki peran dalam perubahan bias kekuatan serta dalam perubahan panjang aksial, dan
dengan demikian dalam perkembangan atau perkembangan miopia [96, 97]. para peneliti
menyelidiki hubungan gen kotak berpasangan 6 (PAX6) dengan berbagai tingkat keparahan
myopia mengkonfirmasi apakah gen PAX6 merupakan penentu genetic hanya untuk miopia
tingkat tinggi, atau memiliki dampak juga pada miopia stadium rendah. mereka menemukan
bahwa PAX6 adalah penentu genetik untuk miopia ekstrem daripada lebih rendah grade myopia,
menunjukkan bahwa PAX6 dapat terlibat dalam perkembangan atau perkembangan menjadi
miopia yang parah, tetapi bias tidak berdampak pada miopia [98].
Menariknya, fakta bahwa beberapa gen yang terkait dengan miopia mungkin terbatas
hanya pada subtipe tertentu saja miopia telah menjadi perhatian besar dan minat penelitian.
Studi genetik terbaru menyarankan bahwa IGF-1 seharusnya dievaluasi dengan hati-hati
sebagai kandidat gen untuk miopia. Bahkan jika IGF-1 terlibat dalam pertumbuhan dan
diferensiasi sel sebagai dan juga pada apoptosis [99, 100], gen IGF-1 mungkin tidak menentukan
kerentanan terhadap miopia tinggi atau sangat tinggi pada Kaukasia dan Cina [101]. fakta ini
menunjukkan bahwa polimorfisme nukleotida tunggal yang berbeda (SNP) yang sama gen
mungkin memiliki hasil yang berbeda dalam kaitannya dengan asosiasinya dengan miopia [30].
Misalnya, polimorfisme gen HGF investigasi melaporkan bahwa rs3735520 dikaitkan dengan
miopia ringan dan sedang, tetapi tidak dengan miopia tinggi, sementara rs2286194 dapat
dikaitkan dengan miopia tinggi. Juga, TGFB 1 gen yang mengkode TGF-β menghadirkan fenomena
serupa[102].
Pendekatan lain untuk penyaringan gen calon bergantung pada investigasi gen yang
terkait dengan rabun sindrom [46]. Sun et al. menganalisis data dari 298 pasiendengan awal
miopia tinggi dan mutasi terverifikasi di semua gen yang bertanggung jawab atas penyakit
sistemik disertai oleh miopia tinggi, untuk mengidentifikasi gen kandidat lain terkait dengan
miopia. penulis membuktikan gagasan itu miopia tinggi awal-awal, terjadi sebelum usia sekolah,
adalah model ideal untuk studi monogenik miopia tinggi karena dari pengaruh minimum
lingkungan. Selain gen yang sudah diketahui terkait dengan miopia tinggi (SCO2, ZNF644, LRPAP1,
SLC39A5, LEPREL1, dan CTSH), mereka mengidentifikasi gen kandidat lain. Misalnya mutase
dalam gen COL2A1 dan COL11A1 yang terkait dengan Stickler sindrom, CACNA1F terkait dengan
bawaan bawaan kebutaan malam, dan RPGR terkait dengan retinitis pigmentosa sebagian besar
ditemukan [103, 104]
Selain itu, Flitcroft et al. polimorfisme yang diselidiki terletak di dalam dan sekitar gen
yang diketahui menyebabkan genetik langka sindrom yang menampilkan miopia dan
menemukan mereka untuk direpresentasikan secara berlebihan dalam studi GWAS tentang
kesalahan bias dan miopia. mereka mengidentifikasi 21 gen novel (ADAMTS18, ADAMTS2,
ADAMTSL4, AGK, ALDH18A1, ASXL1, COL4A1, COL9A2, ERBB3, FBN1, GJA1, GNPTG, IFIH1, KIF11,
LTBP2, OCA2, POLR3B, POMT1, PTPN11, TFAP2A, dan ZNF469) dan beberapa jalur baru
(mannosilasi, glikosilasi, pengembangan lensa, gliogenesis, dan sel Schwann diferensiasi)
berpotensi terlibat dalam miopia [105].

4. Latar Belakang Lingkungan

Sementara faktor genetik memainkan peran penting dalam pembiasan okular, telah
diyakinkan bahwa faktor lingkungan memiliki dampak penting pada perkembangan miopia.
Hingga kini, faktor gaya hidup seperti kerja dekat, cahaya paparan, kurangnya aktivitas
fisik, dan tingkat pendidikan dan urbanisasi yang lebih tinggi telah terbukti terlibat di dalamnya
etiopatogenesis miopia [81, 85.106]. Kegiatan yang nyaris dikerjakan, seperti membaca, menulis,
computer menggunakan, dan bermain video game, seharusnya bertanggung jawab atas tingginya
prevalensi dan tingkat perkembangan myopia [81, 107].
Sydney Myopia Study melaporkan bahwa pekerjaan seperti itu dekat jarak baca yang
dekat (<30 cm) dan bacaan kontinu (> 30 menit) secara independen meningkatkan peluang
memiliki miopia (rasio odds 2,5; 95% CI 1,7–4; p <0,0001, masing-masing; rasio odds 1,5; 95% CI
1,05-2,1; p � 0,02) [108].
Pada 2013, French et al. melaporkan tentang anak-anak di Sydney Studi Vaskular dan
Mata Remaja dan mencatat bahwa anak-anak yang menjadi rabun jauh lebih dekat kerja (19,4 vs
17,6 jam; p � 0,02) dibandingkan dengan anak-anak yang tetap nonmiopia [109].
Huang et al. disorot, dalam ulasan sistematis terbaru dan meta-analisis, bahwa kegiatan
dekat-kerja terkait dengan peluang lebih tinggi dari miopia (rasio odds 1,14; 95% CI 1.08–1.20)
dan peluang miopia meningkat 2% (OR: 1,02; 95% CI 1,01–1,03) untuk setiap satu jam diopter
lebih banyak mingguan dekat kerja [110].
Sebaliknya, ada penelitian yang melaporkan bahwa pekerjaan dekat adalah tidak terkait
dengan tingkat perkembangan miopia yang lebih cepat [85, 111–113].
oleh karena itu hubungan antara pekerjaan dekat dan miopia itu kompleks dan perlu
diselidiki. Di sisi lain, beberapa epidemiologis baru-baru ini studi menunjukkan bahwa lebih
banyak waktu yang dihabiskan di luar ruangan mungkin memiliki efek perlindungan terhadap
perkembangan dan perkembangan miopia [114-116]
 mekanisme hubungan ini masih kurang dipahami, tetapi dalam literatur ada dua teori
yang diusulkan: Salah satunya adalah "teori dopamin-cahaya" yang menyoroti bahwa
peningkatan intensitas cahaya selama waktu yang dihabiskan outdoor melindungi terhadap
miopia dengan meningkatnya pelepasan dopamin [114, 117-119].
Adapun yang kedua, "teori vitamin D" hipotesis bahwa peningkatan sinar ultraviolet
memicu stimulasi produksi vitamin D, dengan perlindungan langsung terhadap perkembangan
miopia [120–123].
meta-analisis yang baru-baru ini diterbitkan oleh Tang et al. melaporkan bahwa
konsentrasi 25-hydroxyvitamin D (25 (OH) D) yang lebih rendah dikaitkan dengan peningkatan
risiko miopia (AOR: 0,92; 95% CI 0,88-0,96; p <0,0001) [124].
Juga, percobaan acak Guangzhou baru-baru ini melaporkan a menentang hubungan yang
signifikan antara kegiatan di luar ruangan dan kejadian miopia menunjukkan peningkatan waktu
dihabiskan di luar ruangan menentukan pengurangan relatif 23% dari kejadian miopia [115]

6. Kesimpulan
Saat ini, miopia dianggap sebagai kesehatan masyarakat yang utama perhatian.
patogenesis miopia belum sepenuhnya dimengerti. Kita dapat menyatakan bahwa miopia adalah
penyakit yang kompleks dengan banyak faktor termasuk genetik, lingkungan (eksternal), dan
komponen lingkungan mikro. Kita sekarang tahu bahwa miopia memiliki komponen genetik dan
sejumlah gen dan lokus kandidat diidentifikasi sebagai terkait dengan penyakit, tetapi faktor
lingkungan seperti tinggi tingkat pendidikan, kerja dekat yang berkepanjangan, paparan cahaya,
dan kurangnya kegiatan di luar tampaknya memiliki peran yang sangat penting.
Banyak penelitian telah menunjukkan peran inflamasi proses dalam miopia dan ekspresi
beberapa protein terkait dengan perubahan serat kolagen, penipisan skleral, dan perpanjangan
panjang aksial. Setelah meninjau yang paling relevan dan baru-baru ini diterbitkan hasil, kami
menekankan bahwa mekanisme lengkap yang mendasari perubahan fisiologis abnormal dalam
pengembangan dan perkembangan miopia akan lebih baik dipahami jika penyelidikan dilakukan
di seluler dan tingkat molekuler. dengan demikian, studi lebih lanjut diperlukan.
Sejumlah gen dan lokus kandidat telah terungkap, dan saat kami jelaskan, memahami
yang mendasarinya Penyebab miopia dapat membantu mengidentifikasi target potensial
intervensi terapeutik dan memperlambat atau mencegah perkembangan dan komplikasi rabun