BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering
digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness)
atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak
dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam
kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada
sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya
disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi
vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang
nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893
yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar
penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.
Pada vertigo non vestibuler, etiologi umumnya adalah umumnya adalah
gangguan vaskuler. Sedangkan, vertigo vestibuler etiologinya idiopatik. Biasanya
vertigo jenis vestibuler berhubungan dengan manifestasi patologis di telinga.
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV
pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan
vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat
gangguan otolit.
KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2. Benign Proxymal Positional Vertigo

2.1 Definisi
Vertigo posisional ialah vertigo yang timbul bila kepala mengambil posisi atau
sikap tertentu. Vertigo posisional benigna dikenal juga dengan nama vertigo
posisional paroksismal yang benigna atau vertigo postural atau kupulolitiasis. Dari
vertigo yang berasal dari perifer, maka VFB-lah yang sering dijumpai, yaitu sekitar
30%. Pada penyakit ini, perubahan posisi kepala, terlebih bila telinga yang terlibat
ditempatkan di sebelah bawah, menimbulkan vertigo yang berat dan berlangsung
singkat. Sindrom ini di tandai oleh episode vertigo yang berat berlangsung
singkat( beberapa detik atau menit) yang disertai oleh nausea dan muntah.
2.2 Epidemiologi
Prevalensi angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di Amerika Serikat adalah
64 dari 100.000 orang dengan kecendrungan terjadi pada wanita (64%). BPPV
diperkirakan sering terjadi pada usia rata rata 51 57 tahun dan jarang pada usia di
bawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.
2.3 Etiologi
Pada sekitar 50% kasus penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa
kasus VPB dijumpai setelah mengalami jejas atau trauma kepala atau leher; infeksi
telinga tengah atau operasi stapedektomi. Banyak VPB yang timbul spontan,
disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana
semisirkular posterior. Deposit ini menyebabkan bejana menjadi sensitif terhadap
perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.

KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

2.4 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin),
terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara
umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat
keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin
membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin
tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang
endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih
tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin
membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap
labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss
anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula
utrikulus dan sakulus.

KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di

sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ
visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan
diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap
pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor
keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap
kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di
dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan

KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan

cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan
silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan
masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan
merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan
impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas
silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik
akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan
posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat
memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang
KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi
atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

2.5 Patofisiologi
Patomekanisme

BPPV

dapat

dibagi

menjadi

dua,

antara

lain

Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn
karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang
sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa
kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang
melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di
puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah
cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini
digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke
belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah
posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan
demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel
otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten
sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.

Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak
bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada
pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala
direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900 di sepanjang
KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula
dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan
pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan
pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah
berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada
dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena
gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan
pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan
keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu
untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar
dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah
yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

2.6 Diagnosis
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik
akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur
pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan
membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.
B.Pemeriksaan fisis
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan
pada evaluasi neurologis normal.6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah DixHallpike. Cara melakukannya sebagai berikut :
-

Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan,

dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa
detik.

KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika

posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 300 400, penderita diminta

tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.

Kepala diputar menengok ke kanan 450 (kalau KSS posterior yang
terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak,

kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.

Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita

direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.

Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut

dipertahankan selama 10-15 detik.

Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan

ipsilateral.
Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang
berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah

berlawanan.
Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri
450 dan seterusnya

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada
pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40
detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya
KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit,
biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

2.7 Diagnosis Banding

Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya

merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat

dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejalagejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu
dirawat di Rumah Sakit wrtuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan
menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama
beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya
tidak ada perubahan pendengaran.

Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme

telinga dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda.
Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut
disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau
meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan
gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produkproduk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup.
Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam
struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi
vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai

KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahanperubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.

Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum

diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran,
tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa. Patofisiologi :
pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria
vaskularis terhambat. Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung
antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan
pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga.
Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih
ringan meskipun frekuansinya bertambah.

2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris
yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti
yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien
masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang
mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris.

KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

Pasien digerakkan dalam 4 langkah, dimulai dengan posisi duduk dengan

kepala dimiringkan 450 pada sisi yang memicu. (1) pasien diposisikan sama dengan
posisi Hall-pike sampai vertigo dan nistagmus mereda. (2) kepala pasien kemudian
diposisikan sebaliknya, hingga telinga yang terkena berada di atas dan telinga yang
tidak terkena berada di bawah. (3) seluruh badan dan kepala kemudian dibalikkan
menjauhi sisi telinga yang terkena pada posisi lateral dekubitus, dengan posisi wajah
menghadap ke bawah. (4) langkah terakhir adalah mendudukkan kembali pasien
dengan kepala ke arah yangberlawanan pada langkah 1.6.
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien
ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan
patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh
respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler
superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah
tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior
atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.

KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013

Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi vertigo

yang ringan adalah meklizin, dimenhidrinat, perfenazin, dan skopolamin.
Skopolamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness, yang terdapat
dalam bentuk plester kulit dengan lama kerja selama beberapa hari. Semua obat di
atas bisa menyebabkan kantuk, terutama pada usia lanjut. Skopolamin dalam bentuk
plester menimbulkan efek kantuk yang paling sedikit.

2.10 Prognosis
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure)
biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa
kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi 10-25%.

KKS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

SMF NEUROLOGI RS.HAJI MEDAN 2013